pediatrija

1. Infekcijas sl bērniem Latvijā. Vakcinācijas nac progr Latvijā.

2. Mūsdienu koncepcija par augļa un jaundzim infekcijām. TORCH sindroms.

3. Ūdens-sāļu vielmaiņas trauc bērniem ar infekcijas sl , to dg, th un profilakse.

4. Drudzis, bakterēmija, sepese, septisks šoks bērniem.

5. Biežākās ekzantēmu infekcijas bērniem, to dif dg.

6. Biežākās zarnu inf. bērniem.

7. ARS bērniem., to norises īpatnības. Akūts epiglotīts, laringīts bērniem.

8. Epidēm. parotīts bērniem. Pertussis bērniem.

9. Iznēsāts, pārnēsāts, neiznēsāts jaundzimušais. Jaundz. bērna attīstības novērtēš. atbilstoši gestācijas vecumam. Jaundz. adaptāc. perioda norises un izpausmes.

10. Bērna augš. un attīstība: fiz., psihomot., psihosoc. un dzimumattīstība.

11. Augšanas traucējumu diferenciālā diagnostika. Dz

z
zimumattīstības un pubertātes traucējumi.

12. Bērna racionāls uzturs. Krūts dziedzera uzbūve. Mātes piena bioloģiskā nozīme. Zīdīšana un ēdināšanas principi. Mākslīgā ēdināšana, tās principi.

13. Vemšanas diferenciālā diagnostika pirmajā dzīves gadā.

14. Hroniskie barošanas traucējumi un malabsorbcijas sindroms bērniem.

15. Rahīts (R), klīniskās izpausmes, izmeklēšana, dg, th.

16. Elpošanas orgānu anatomiski fizioloģiskās īpatnības. Pneimonijas agrīnā (līdz 5 g.vec.), bronhīti, bronhiolīti. To klīniskās izpausmes.

17. Astmas īpatnības bērniem.

18. Elpošanas sistēmas saslimšanas jaundzimušo periodā.

19. Akūtu un hronisku artrītu klīniskās īpatnības, dif dg, terapijas principi bērniem.

20. Arteriālo hipertensiju īpatnības bērniem, TA mērīšanas īpatnības.

21. Asinsrades īpatnības bērniem, asins ainas īpatnības. Fe
e
e deficīta anēmija, cēloņi, patoģenēze, klīnika, dg., profilaxe, ārstēšanas principi.

22. Anēmiju dierenciālā diagnostika bērniem.

23. Limfadenopātijas bērniem. Hepatomegālija. Splenomegālija. Dif-dg, ārsta taktika.

24. Bērnu urogenitālās sistēmas īpatnības. Nieru slimnieka izmeklēšana.

25. Urīntrakta infekcijas bērnu vecumā.

26. Bērnu endokrīnās sist. īpatnības. Iedzimta hipotireoze.

27. Diabēts bērnu vecumā.

28. Perinatālā asfiksija, reanimācija. Pēcasfiksijas pa
a
aliekošie CNS bojājumi- HIE, asinsizplūdumi.

29. Jaundzimušo dzeltes etioloģija, dg, difdg, th.

30. Jaundzimušo pēkšņās nāves sindroms.

1. INFEKCIJAS SL BĒRNIEM LATVIJĀ. VAKCINĀCIJAS NAC PROGR LATVIJĀ.

Ar infekcijas sl saslimšana bērnu vidū ir ar tendenci palielināties, tādēļ ir svarīgi ievērot profilaktiskos pasākumus: #tīrs dzeramais ūdens #profilaktiska potēšana #higēna, dzīves apstākļu uzlabošana, saspiestība #pārtika un tās kvalitāte. #veselības aprūpes iestādes, pareiza th, uzraudzība (saist ar nēsāšanu).

Vakcinācija: principi: pasīvā imunitāte/aktīvā. Iedala: #dzīvas novājinātas – *veselas š/vīr/mo vak #frakcionēti (īpatn – *nevar replicēties *nav tik efekt kā dzīvās *maz ietekm cirkul AV *vajag 3-5 devas *atbilde humorāla *titrs krītas pēc laika )- *pamata proteīns *sīkas daļiņas *toksoīdi *tīras *konjugētas lieto: #inaktivētās vak – *virālās – gripas, polio *bakter – pertusis, tīfs, holēra *frakcionētās – laima sl, tīfs, VHB. *toksādi – difterija, tetanuss *polisaharīdu – ^tīrie (nelieto bērniem <2g.v., nav at

t
tb reakcijas, jo AV ar zemu aktivitāti. Pilnveido ar knjugāciju) – pneimokoks, meningokoks, H.influenzae B ^konjug – pneimokoks, H.influenza. #dzīvas novājin (novājin vīrusu, mo. Pietiek parasti ar 1 devu, smagas reak. Reakc atkar no as cirkul AV daudz. Nestabilas) – *vīrusu – masalas, masaliņas, epid parotīts, dzeltenais drudzis; *bakt – BCŽ ietekmējošie fakt: vakcinācijas reakciju ietekmē – #mātes AV #AG daba un deva # vakcin veids #adjuvanti #barojuma stāv #vakcin darb meh. vakcin starplaiki: #dzīvās vakc – *no 2 –4ned Piem holēras, dzelten drudža – 3ned. Lielāks inter starp multi-devu vakc ne
e
esamazina efektivit, bet, ja mazāks intervāls – kavē AV att un aizsardz. Blaknes – #lokālas – sāpes, apsārtums, pietūkums. Biež uz inakti vakc, parasti viegla gaita #sistēmiskas – drudzis , vājums, galvas sāpes #alerģija – iesp uz vakc vai tās kompon. Kontr: #var saslimt #trauc imunit vaidoš #smaga noritoša alerģija uz iepriekš vakcin. #encefalopātija (inaktivētām) #alerģ uz konpon #grūtniec (dzīvām) #vid smaga, smaga saslim (relat kontr) #nervu sl – krampji bez subfebrilit, epilepsija nepamatotas kontr : #viegli norit sasl #ab th #sl izpausme, atveseļ stad #grūtniec ģim #krūts baroš #priekšlaic dzimis bērns #pārtikas alerģ #ģim anam imunosupresija #nav tbc raudzes tests #nav veiktas citas vakc . vakc sastāvdaļas: #konservanti #stabiliz – inhib vai novērš mo augš #adjuv – Al sāļi, kas paātrina imūno atb #susp šķ – sterils H2O, kompon no barotnes.

Imunosupresijas stāv: #sl – iedzimts imunodef, leikēmija/ limfoma, ģeneraliz malignizāc #ķimio th – radiācija, alkilizējošie aģenti

Vakcinācijas kalendārs –

12h – B hepatīts – HB (saīsinājums)

4-5 diena – tbc – BCG

1mēn – B hepatīts – HB

3 mēn – difterija, stinguma krampji, garais klepus, poliomielīts un b tipa haemophilus influenzae infekcija – DTP (DtaP –kombinētā vakcīna ar acelulāru (bezšūnu) garā klepus komponentu – ievadāma bērniem, kam KI šūnu vakcīnu ievadīšanai)) – IPV (inaktivētā poliomelīta vakcīna) (kombinētas DTP-IPV vakcīnas sastāvā lieto bērnu pamatimunizācijai) un Hib.

4,5 mēn – difterija, stinguma krampji, garais klepus, poliomielīts un b tipa haemophilus influenzae infekcija – DTP-IPV un Hib.

6 mēn – difterija, stinguma krampji, garais klepus, poliomielīts un b tipa haemophilus influenzae infekcija – DTP-IPV un Hib.

6-8 mēn – B hepatīts – HB

15 mēn – masalas, epidēmiskais parotīts un masaliņas – MPR

18 mēn – difterija, stinguma krampji, garais klepus, poliomielīts – DTP un OPV

7 gadi – masalas, epidēmiskais parotīts, stinguma krampji, poliomielīts – DT, OPV, M un P.

12 gadi – masaliņas (vakcinē visas meitenes, izņemot vakcinētās un masaliņu pārslimojušās, kurām dg apstiprināta seroloģ.– R.

14 gadi – difterija, stingumkrampji, poliomelīts – Td un OPV

ik 10 gadus – difterija, stingumkrampji – Td

2. MŪSDIENU KONCEPCIJA PAR AUGĻA UN JAUNDZIM INFEKCIJĀM. TORCH SINDROMS.

Augļa inficēšanās ceļš ir transplacentāri – CMV, masaliņas, toksoplazmoze, sifiliss, listerioze, VHB, HIV.

Slimības meh:# efekts uz š un audu augšanu (samazināts jaundzim svars) # iekaisuma proc ar audu destrukciju #chr postnatāla infekcija.

Neonatālais risks: #masaliņas – *1-8 ned (grūtnieces saslimšanas laiks) – 50% (% augļa inficēšanās risks) – 85% (%pat no infekcijas); *9-12 ned – 34% – 52% *13-24 ned – 10% – 16% *>20 ned – ? – 0% #CMV – 50-90% meiteņu ir sero “+” 1)1-2% zīdaiņiem virēmija 2) 5-10% zīdaiņi no infic sl norit sipmptom 3) 10-17% no subklīniskiem gad būs kurlums, psihomotora atpalicība, neiroloģ izmaiņas. 4) 2)un 3) tiek novērots gk mātēm ar primāru infic grūtniec laikā. #toksoplazmoze – *I trimestris – 17% (inficēti) – 60% (smagi gad) – 20% (asimptomātiski) *II trimestris – 25% – nav – nav *II trimestris – 65% – 9% – 92% #HSV – 1) mātei klīnika – 50% bērni ir inficēti (6% pie ķeizargrieziena). Risks mazāks, ja mātei recidivējoša inf. 2)bērniem ar HSV tikai 30% konstatē ādas boj, arī mātēm. Iespējama arī asimptomātiska infekcijas pārvade. #HIV – 30% no sero “+” mātēm dzemdē infic bērnus. Mātei var būt asimptomātiski. # VHB – 1)akūta mātes infekcija – 1-2 trim – 10% jaundzim inficēti ; 3 trim – 75% inficēti 2) 85-90% hroniski nēsātāji, 25%no jaundzim mirst no hepatocelulāras karcinomas vai cirozes. #parovīruss – 4-10% grūtniecības pārtraukšana( hidropus facialis).

Klīniskie simptomi: #māte/zīdaiņi bieži asimptomātiski #iespējama *embrija rezorbcija *aborts * nedzīvi dzimis bērns *kroplības *neiznēsātība *iedzimta infekcija *postnatāla infekcija *vesels bērns #infekcija izsauc šo org bojājumu, kuri att tanī laikā #auglis uz infekciju atbild ar *aizkavēta augšana *hepatosplenomegālija *dzelte *kaulu boj *pneimonīts *horionretinīts.

TORCH sindroms: T – toksoplazmoze, O- citas inf – AIDS, HBV, hlamidioze, sifiliss, mikoplazmoze; R – rubella; C- CMV; H – herpes simpleks. 1) klīnika: #aizkavēta i/u att #attīstības anomālijas – *CNS (hidrocefālija) *acis *sirds *kauli #chr aktīva inf *dzelte *hepatosplenomegālija 2)dg #in/u dg th vai grūtniec pārtraukšana – *amniocentēze *nordocentēze *horiona bārkstiņu izmeklēšana *USS #seroloģija – *jānosaka mātes un bērna AV *grūtniecības interpretēt – &mātes AV no pārslimošanas vai vakcinācijas &mērķtiecīgi noteikt IgM & mērķtiecīgi IgG pieaugums dinamikā. *infekciju var noteikt seroloģiski – hep B, parovīruss, toxoplazmoze, sifiliss #kultūras – CMV urīnā, masaliņas, HIV. #PĶR – HIV, HSV

Profilakse: #masaliņas – vakcinācija; #CMV, parovīruss – slimnīcas, bērnu iestādes veiktā profil. #herpes – ķeizargriziens #sifiliss – seroloģija, penicilīns #VHB – spec imunoglob, vakcīna.

3. ŪDENS-SĀĻU VIELMAIŅAS TRAUC BĒRNIEM AR INFEKCIJAS SL , TO DG, TH UN PROFILAKSE.

H2O. Sakarā ar palielinātu ķermeņa virsmas attiecību uz ķermeņa masu zīdainis zaudē 5x vairāk H2O nekā pieaugušais. Zīdainis zaudē 7,5% no ķermeņa masas dn, ja netiek uzņemts šķ.

Obligātais H2O patēriņš kā patērēta kalorijfunkcija: #āda – 30ml/100izmantotām kalorijām #plaušas – 15ml/100 #urīns – 50ml/100 #vēdera izeja – 5ml/100 (kopā 100/100)

Bazālā metabolisma izmaiņas pie patoloģ stāv: #akūts sl gultā – 1,5x #T paaugstināšanās par 1 grādu – 13% #ilgstošs mērens drudzis vai tahipnoe – 2x #augsts drudzis, krampji, tahikardija – 3x #jaundzim IT – 7-10x => uz 100 cal nepieciešams 100ml šķ.

Fizioloģiski nepieciešamā šķ daudzuma aprēķināšana ml/kg/dn: #100ml/kg bērnam, kura masa nepārsniedz 10 kg #50 ml/kg uz katru nākošo kg no 10-20kg #20ml/kg uz katru nākošokg virs 20kg

Na un Cl. Na g.k. ir skeletā un EC. Na dn 2meq/100cal. Na seruma konc no 135-145mgq/l. Cl 96-104 meq/l

K. ir zemā konc EC (3,5-5,0), bet IC lielākā. K ir daudz gastrointestinālā sekrētos, tādēļ samazinās pie diarejām. Pie acidozēm var parādīties N KlīmenisEC, kaut arī ir liels K jonu deficīts.

Bikarbonāti. Uztur sistēmā N ph (7,4). Ja bikarbonātu līmenis samazinās, to cenšas kompensēt ar pātrinātu elpošanu un dziļumu.

Ca un Mg. Ca ½ veido aktīvais –jonizētais Ca. N – Ca 2,3-2,9mm/l. mg – 0.05-1,05mm/l

Dehidratācija: #klīnika ir atkarīga no tā, kas izsaucis diareju – vīrusi, vai bakteŗijas. , tādēļ svarīga anamnēze #tipi – *hipernātrinēmiskā – >150 ilgstošāka kompensācijas cirkulācija *hiponātrinēmiskā <130 ātrā iestājas cirkulācijas dekompensācija. #slimnieka novērtējums: *klīnika – ^gļot stāv, ādas krāsa ^kad pēd reizi čurājis ^audu turgors samazin uz vēdera prikeš sienas ^rekapilarizācijas laiks (uzspiež uz rokas un skatās, ka pazud apsārtums. N<3sek) ^lielais avotiņš – iekritis – pat *tilpums V=D (deficīts)+F(fizioloģiski nepieciešamais)+P( patoloģ zudums) *osmolaritāte (Na, K) *skābju-bāzu sastāvs *K joni *Ca pak: I pak- 5% masas def II pak – 6-10%masas def.

Th: 1)orālā rehidratācija #indikācijas -*viegla vai vid smaga dehidratācija *balstth dehidratācijas profilaksei *ja bērns ir pie apziņas un saprātīgs #kontrindikācijas – *absolūtās – smagi as-rites trauc, šoks, bezsamaņa, nepārtraukta vemšana, zarnu parēze, anūrija, vai oligūrija *nosacītās – smaga dehidratācija, izteikti ūdeņaina vēdera izeja, monosaharīdu malabsorbcija, dziļa neiznēsātība. 1fāzē – def aizvietošana(Na jāsatur 60-90 mEg/l) – 4h – 50mi/kg (ja viegla deh), 6h – 100ml/kg (pie smagas deh). 2.fāzē – nodrošina fizioloģiski nepieciešamo šķ daudzumu un segt zudumu, kas turpinās (Na jāsatur 40-60 mEg/l) -20h – 80-100ml/kg (pie mēreniem pat zudumiem, ja bērns ēd ½ no vec normas), 18h – 80-100ml/kg (pie mēreniem pat zud). Visbiež lieto: REHIDRONUM ORION, REHIDRONUM, GLUKOZE. 2)parenterālā dehidratācija – principi: #pilienu skaita apr – pil sk=šķ ml/(3x laiks h) #Na noz infūzā – 1pak deh – 5mmol/kg 2pak 6-10 mmol/kg 3 pak 10-15 mmol/kg #K noz infūzā – *nenoz pirmajā i/v rehidr fāzē *noz tad, kad skaidra diurēze *koc nedrīkst>4mmol/100ml ievadāmā šķ (3-5mmol/kg/dn) a)starta fāze – plazmas tilpuma normalizācija. ½ – 1h. apjoms 30-50ml/kg 09% NACL – 0,5 ML/KG, S.RINGERI 0,8 ML/KG 1ML=10 PIL b)II fāze – EC tilpuma normalizācija. 6-8h ilgums ievadāmā šķ daudzums 60-0ml/kg (ja nav diurēzes K satur nedod) VG-5, HEG-5, BG-5 0,2 ML/KGc)III fāze – IC tilpuma normalizācija. 16-18h. 80-100ml/kg+patoloģiskie zudumi, kuri turpinās.(dod K, bet samazin NA) VEG-5, HEG-5, BG-5 0,1ml/kg. Nedrīkst aizmirst kontrolēt diurēzi.

4. DRUDZIS, BAKTERĒMIJA, SEPESE, SEPTISKS ŠOKS BĒRNIEM.

Drudzis: ir T paaugstināšanās, kas saistīts ar izmaiņām hipotalamusā – termoregul centrā. Izšķir: #serdes T – N ir 37.0 #aksillārā T- var būt par 1 grādu mazāka nekā serdes T un to ietekmē vazokonstrukcija. #timpāniskās membr T – rādītāji ir zemāki nekā serdes T, tādēļ neiesaka to lietot praksē. Drudža cēloņi: #infekcija #vakcīna #bioloģiskie celmi #audu boj #Tu #medikamenti #autoimūnie proc #iekaisuma sl. Iedala :1) ar lokalizētiem simp – īlaicīgs, anamnēze pietiekoša, fizioloģ testi, a/b th grūtību nerada. 2)bez lokalizētām izmaiņām – ilgst ne vairāk kā vienu ned. Anamnēze un fizikālie izmeklējumi nedod pietiekošu inf. Nepieciešami papildus izmeklējumi. Obligāti pie šī jāhospitalizē visi jaundzim un bērni ar toxisku izskatu. 3)nenoskaidrotas etioloģijas drudzis – rektālā T >38,3 grādi vismaz 4 mērījumos 2ned, kā arī neizdodas noskaidrot pēc anamnēzes, fizikāliem izmeklējumiem citu etioloģiju. Diennakts laikā T svārstās ( ~0,6grādi), to sauc par cirkādo T ritmu.

Patoģenēze: pamatā ir org saskaršanās ar AG, kas var būt jebkurš mo, vai autoimūns iekaisums, arī traumatisks audu boj. AG izsauc makrofāgu un Th limfocītu aktivāciju un tie sāk sintezēt pirogēnos citokīnus (IL-1, TNF, IFN, IL-1, IL-6) =>prostaglandīnu sintēzes pastiprināšanos, kas paaugstina hipotalama termoregulācijas centrā ietādīto iestādīto “temperatūras punkta” atzīmes līniju, kam seko as-vadu sašaurin un pastiprin mm kontrakcijas.

Th: T pazemin vēlama – #pac ar sirdskaitēm un/vai SM, stenokardiju, jo T paaugstin rada tahikardiju. #arorg smadz pat #bērniem, kam anamnēzē krampji#pac ar dehidratāciju vai elpošanas mazspēju #CD lietošanas metodes : 1)medikamentozā: #IBUPROFĒNS #acetaminofēns 500-1000mg po 4-6rd – lieto bērniem, ja nav aizdomas par Reja sindroma attīstīšanos. 2)nemedikamentozās. #ķermeņa ierīvēšana ar spirtu vai remdenu ūdeni #ietīstīšnos vēsos palagos #auksta ūdens vanna.

Bakterēmija: ir dzīvu bakt atrašanās as. iedala: #okultā (slēptā) – asinīs infekcija ar drudziun netoxisku izskatu bez redzamiem infekcijas perēkļiem. #sistēmiskā iekaisuma atbildes sindroms (SIRS) – raksturojas ar 2 vai > sekojošām pazīmēm – hiper/hipotermija( t>38,4 vai <36), tahikardija (jaundzim >160x/min; bērniem >150x/min), tahipnoe (jzundzim >60x/min, bērniem >50x/min), leu skaits>15000 vai <5000. Izšķir: #tranzistora , kas ir nosakāma jebkuras bakter inf gad. Parasti ar tranzistoru manifest ekstravaskulāri iekaisuma perēkļi. #pastāvīga – rodas pie intravaskulāriem perēkļiem – uz sirds vārstulēm, kateteriem

Sepse: ir sist iekaisuma atb reakcija uz infekciju. Smaga sepses forma – sepse + hipotenzija. Etioloģija un patoģenēze: visbiežākie izraisītāji – #pseudomonas aeriginosa – izraisa nazokomiālu sepsi imūnkompromitētiem pac #staf.aureus – sastop biežak pac ar iv kateteriem. #anaerobie mo parasti skar tikai smagi slimos, novājinātus pac. #echerichia coli – ieejas vārti nieres. Novēro arī neinfekciozas dabas. Patoģen – mo vairojas ieejas vārtos=>eksotoksīns, endotoksīns =>akticizē org aizsargspēkus =>tiek izdalīti citokīni, arahidonskābes metabolīti, proteāzes, oksidantu, komplementa sist pastiprin sintēze, kas klīniski izpaužas kā akūtas iekaisīgas slimības atb.=> as-vadu caurlaidībaspastiprināšanās.

Klīniskā aina: #T – var pavadīt drebuļi, svīšana, nelaba dūša,vemšana, #sirds un as-vadu sist pārmaiņas – SM aina, samazinās sirds izsviedes frakcija => kambari dilatējas, tahikardija => samazinās TA. #hematoloģiskās pārmaiņas – leikocitoze ar novirzi pa kreisi/N leikocītu skaits/ leikopēniju/ hiperleikocitozi. Agrīna trombocitopēnija. DIK sindroms #citu org pat – ARDS/PRDS, oligūrija, apziņas aptumšošanās..

Ar sepsi asociētie stāvokļi: 1)primāra bakterēmija – jaundzim, imūnkompromitētie (Tu, primārs, sek imūndef) 2)sek bakterēmija: sek perēkļi pie infekcijas, sek infic pēc operācijas

Neonatālā sepse: 1)agrīna – #no dzimšanas līdz 72h (pirmajā dzīves ned) #izraisa – ß homilītiskais strep, E.coli, Klebsiella #klīnika – izsitumi (listerioze) 2)vēlīnās A. sabiedrībā iegūtās – #1ned – 28 dienām, iznēsāti jaundz #riska faktoru nav #izraisa – ß gr streptokoki (III tipa), E.coli) #klīnika – vezikulāri izsitumi, bakteriāls meningīts. B. – nazokomiāla – #1ned pēc izraksta, neiznēsāti #riska faktori – endotraheāla intubācija, as-vadu kateters, ķirurģiska manipulācija #izraisa – St. aureus , C.albicans #klīnika – pustulas.

Klīnika pie septicēmijas : #drudzis ar drebuļiem vai hipotenziju #tox izskats # DIK sindroms # multiorgānu boj #asins rades sist – granulocitoze, trombocitopēnija #nieres – oligūrija #dispnoe, sēkšana, elpo ar palīgmuskulatūru, #dehidratācija, #sistēmisks uzbudinājums – letarģija, #hemorāģiski izsitumi #tahiopnoe #meningeālie simptomi. Akūtas iekaisuma fāzes simpt: #AG nespecifiska ģeneralizēta reakcija #”+” proteīni – seruma amiloīds A, CRP, alfa 1- acid proteīns, alfa 4 – haptoglobulīns # “-“proteīni – albuīns, prealbumīns, transferīns #as akūta iekaisuma aina, polimorfu leu skaita pieaugums, neitropēnija, trombocitopēnija (sepses sākumā), trombocitoze(vēlīnā stadijā) #samazināts Fe, Zn, paaugstināts Cu līmeņi. Pie sepses ie hipermetabolisms, hormonālās izmaiņas, reaktīvas hiperglikēmijas ainas,

Sepse dg algoritms (jaundzimušam bērnam ar rektālo T >38.0): 1.pilnas as aina 2.as un urīna kultūra 3.plaušu Rtg 4. Fēču kultūra pēc vajadzības.

Sepse dg un th: #infekcijas dg (vispārējās fizikālās izmeklēšanas, kultūras.) #a/b th (jaundzimušajiem ar drudzi līdz sepses izslēgšanai PENICILĪNS vai AMPICILĪNS ar aminoglikozīdiem (VANKOMICĪNS). Pseudomonas aeriginosas th – CEFALOSPORĪNI. Bŗniem vecākiem par 1mēn – III paaudzes CEFALOSPORĪNUS. Smagos gadījumos: KARBAPENĒMS, aminoglikozīdus, MONOBAKTĀMS. # ķirurģisks iejaukšanās #multiorg att monitorings (TA, šķ balanss, neiroloģ stāvokļa novērtēšana, as gāzu sastāvs) #th efektivitātes izvērtēšana #imunomodulācija

Septisks šoks: smaga sepse forma ar samazinātu audu perfūziju un hipotenziju neskatoties uz šķidruma ievadi. Klīnika: #letarģija (trauc apziņa ar vāju vai bez acu kontakta) #vāja audu perfūzija #hipo/hiperventilācija #cianoze Th: A)IV šķ un elektrolītu intensīva ievadīšana (koloīdie vai kristoloīdie šķ), ja asiņošana – sv saldēta plazma B) ja hipotenzija – DOPAMĪNS, DOBUTAMĪNS.

5. BIEŽĀKĀS EKZANTĒMU INFEKCIJAS BĒRNIEM, TO DIF DG.

Masalas (Rubeola) – Def. ir ļoti kontagioza virusinfekcijas slimība. tā norisinā ar drudzi, augšējo elpceļu katarālām parādībām, konjunktivītu, raksturīgu enentēmu un ksantēmu Masalas var norisēt ar smagām komplikācijām: pneimoniju, vidusauss iekaisumu, encefalītu.

Etioloģija & epidemioloģija. RNS vīrusu paramiksovīrusu dzimtas. Infekcijas avots: slims cilvēks, kurš ir kontagiozs 4 dienas pirms un 4 dienas pēc izsitumu parādīšanās. Izplatās : gaisa pilienu ceļā , retāk tieša kontakta ceļā. Šobrīd ar masalām slimo tikai nevakcinēti bērni pirmsskolas vecumā. Pēc pārslimošanas izveidojas imunitāte uz visu mūžu.

Klīniskā aina.Inkubācijas periods svārstās no 7-17 (21) dienām (Vidēji 8-10), bet personām, kuras profilaktiski ir saņēmušas pretmasalu gammaglobīnu, tas var pagarināties līdz 21 dienai. Izsitumi; raksturs -#makulopapulozi #koši brūngansārti #var saplūst #retos gad.hemorāģiski lokalizācija – #ģeneralizēti #parādās noteiktā secībā (1 dn seja, apkakles zona; 2 dn rumpis, ekstremitāšu proksimālās daļas; #3 dn viss ķermenis. Parādīšanās diena – 4. Raksturīgākie simptomi – #drudzis(temperatūra līdz 39-40 ˚C), #katarālas parādības #konjunktivīts # 2-3dn parādās Koplika enantēma, kas lokalizējas pretī apakšējiem premorālajiem zobiem. Enentēma saglabājas 12-72h #leikopēnija. Pēc 2-3 dienām izsitumi sāk bālēt un parādās sīka lobīšanās, depigmentācija. Depigmentācija sākas tādā pat secībā, kā parādās.

Izolācija – pacienta – ne mazāk kā 4 dienas no izsituma sākuma. Kontaktpersonu – #17 dienas #21 diena, ja saņēmis IG #ievada IG 94h laikā.

Laboratorā atradne – #asinsainā – leikopēnija, limfopēnija #seroloģiskie testi –1) AV sāk parādīties 1-3 dienas pēc izsitumiem un maximumu sasniedz 2-4 ned vēlāk. 2)IgM parādās 1-2 dienas pēc izsitumiem un saglabājas 30-60 dienas.3) Vīrusu var izolēt no urīna, nazofaringiālā aspirāta, asinīm.4)IF

Atipiskas masalas – #raksturīga pac., kuri vakcinēti ar IG. #raksturojas ar strauju T pacēlumu, klepu, vemšanu. #koplika enantēma nav raksturīga #izsitumi nav ģeneralizēti, nesaglabē raksturīgo parādīšanās secību. # nav raksturīgs konjunktivīts #rtg- pneimonija ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā, hilāra adenopātija #var noteikt tikai laboratoriski

Modificētas masalas – #attīstās pacientiem, kuri saņēmuši IG pēc kontakta ar masalu pac. #IP variē no 12-20 dienām #klīnika viegla, vai vidēji smaga. #nav raksturīgas komplikācijas nenozīmīgas enantēmas.

Terapija – siptomātiska. – A vit., kas samazina komplikāciju iespējamību.

Masaliņas (rubella)– tā ir vīrusa salimšana, kurai raksturīga – #ekzantēma #limfadenopātija #bērniem un zīdaiņiem var noritēt asimptomātiski # izšķir iedzimtu un iegūtu #rubivīrusu ģints, Toga vīrusu dzimts.

Epidemioloģija – IP – 15-24 dienas, min-15, max-24dienas. Kontagiozitātes periods – 7d no izsitumu parādīšanās brīža. Sezonalitāte- ziema/pavasaris.

Patoģenēze – iegūtās -#Inficēšanās ceļš – gaisa pilienu #vīrusa replikācija noris lokālos un distālos retikuloendoteliālos audos, kam seko sekundāra virēmija 6-20 infekcijas dienā. No 8-14 dienāi notiek aktīva vīrusa replikācija pa visu ķermeni, sakrīt ar klīniskajām manifestācijām. Iedzimtās- salīdzinoši ar iegūtajām ir persistējoša un progresējoša. #kritiskai grūtniecības periods ir pirmais trimestris. Kas veicina augļa inficēšanos 90-100%

Klīniskā aina – iegūtās -#1-5 dienas nespecifiskie prodroma simptomi •drudzis •sāpes acīs •sāpes kaklā •artraļģijas •gastrointestinālās sūdzības izsitumi raksturs #sīki makulopapulozi, eritrematozi #viegli sārti #parasti nesaplūst lokalizācija #ģeneralizēti #vispirms parādās uz sejas, 24h laikā centrifugāli pa visu ķermeni un ekstremitātēm parādīšanās laiks 1-2 dienas izsitumi izzūd 2-3 dienu laikā. Raksturīgākie simptomi ir #subfebrla temperatūra #subokcipitāla adenopātija #leikopēnija. Reinfekcija nav raksturīga. Iedzimtās: # raksturīga hroniska un progresējoša gaita #augļa infekcija var radīt priekšlaicīgas dzemdības, spontānu abortu. #raksturīgs – IUAA, mentāla retardācija, kurlums, aklums, iedzimta sirdskaite, hepatīts, dzelte, hemolītiskā anēmija, pneimonija, radzenes apduļķošanās, kaulu bojājums, diareja. (visbiežāk skartie org.ir sirds –skarti 50% gad., acis – visbiežāk ir sāls un piparu retinopātija vai katarakta, smadzenes, dzirde.

Laboratorā atradne – #leikopēnija, relatīvā retinopātija, plazmatiskās šūnas #seroloģiskie testi – IgM. #papildus – IF, vīrusa genoma noteikšana ar PĶR.

Izolācija – pacienta –7d no izsitumu parādīšanās brīža kontaktpersonu –nav.

Terapija – simptomātiska.

Skarlatīna (šarlaks) – def.- izraisa A grupas β hemolītiskais streptkoku celmi, kas izstrādā streptokoku pirogēno eksotoksīnu. Slimība noris kā streptokoku feringīts ar kuru vienlaiku parādāsdifūzs ādas apsārtums ar lēverveidīgu ādas lobīšanos pēc tam. Dažreiz komplicējas ar reimatismu, akūtu glomerulonefrītu.

Epidemioloģija – infekcijas avots – slims cilvēks. Izplatās –gaisa pilienu ceļā, retāk- kontakta, alimentārā ceļā. IP- min-2d, max – 12d, vid – 2-7d

Klīnika – saslimšana sākas ar drudzi, sāpēm kaklā, vemšanu, galvassāpēm, drebuļiem. 12-24h laikā parādās izsitumi. Izsitumi: raksturs –# sīkplankumaini, eritrematozi- ādai “smilšpapīra izskats” #koši sārti #daļēji saplūst, veidojot lielus plankumus lokalizācija – #parādās uz sejas, kakla, ķermaņa un izplatās uz ekstremitātēm. # ieloku virsmās, dabīgajās krokās spilktāki, veidojas šķērslīnijas ar pumpām uz elkoņa locītavas iekšpuses, izsitumi koncentrējas arī cirkšņos. #sejā paliek bāls perorālais apvidus #uzspiezot izsitumi pazūd. #deskvamācija parādās 1. Ned beigās, parasti ilgst līdz 3. Ned. Raksturīgākie simptomi -#drudzis #”liesmojošs” tonsilofaringīts #”aveņu mēle” #kakla limfadenopātija #leikocitoze ar novirzi pa kreisi, eozinofīlija, palielināts EGĀ.

Laboratorā diagnostika #bakterioloģiskā kultūra nožāvas un aizdegunes #IF #seroloģiskās metodes *antistreptolizīns O tests (+ atb ~70%) *nosaka antihaluronidāzes un antistreptokināzes titrus.

Izolācija – pacientam – 24h no ab th sākuma kontaktpersonu –nav

Terapija – ab 10 dienas *PENICILĪNS V – 30mg/kg/24h p/o * PENICILĪNS G im, iv 100 mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm *ERITROMICĪNS po 40 mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm *alternatīva-orālie cefalosporīni (1.paaudze) vai BENZATĪNPENICILĪNS 25000U/kg im vienreizēji (?).

Vējbakas (varicella) – def. Ir akūta vīrusu infekcija, kas norisinās ar neizteiktiem vispārējiem siptomiem un raksturīgu mākulopaulozu eksantēmu, kas pēc tam pārklājas ar krevelēm un dzīst.

Epidemiloģija # kontagizitātes indekss 90% #izraisa Varicella zoster. #latentā periodā atrodas muguras smadz dorzālajos ganglijos Infekcijas avots – slimais cilvēks pēdējās 2 IP dienās un ne mazāk kā 5 d pēc pēdējiem izsitumiem izplatās – gaisa pilienu ceļā vai tiešā kontakta ceļā. Primārā virēmija – replikācija aknās/liesā u.c. retikuloendoteliālās šūnās. IP – min –11, max- 21, vid 14-16d

Klīnika: Vispārējie simptomi ir mazizteikti, dažreiz to nav vispār. Biežāk novēro drudzi, anoreksiju, nogurumu, galvassāpēm, neizteiktas sāpes vēderā. Eksantēmas parādās līdz ar T paaugstināšanos. (ja paaugstinās T bez jauniem izsitumiem, tad superinfekcija). Izsitumi klāj ādu, gļotādu un galvas mataino daļu. Izsitumi ir novārojami dažādās attīstības stadijās vienlaicīgi.izsitumu raksturs- makula -> papula -> vezikula ->krevele, ja infekcija ->pustula. Izsitumu laikā ievelkas “nabiņa” un sķ parādīties krevele. Kreveles vietā rētas nav vērojamas. Izsitumi parādās 2-4(7) dienu laikā. Parasti nav uz plaukstām un pēdām. Iedzimtas vējbaku klīniskās manifestācijas pazīmes: #āda- ādas defekti, hipopigmentācija, bullozi ādas boj., #ekstremitātes – hipoplastiskas ekstremitātes, mm atrofija un denervācija, loc izmaiņas, pirkstu malformācija vai iztrūkums, #acis – horiretinīts, mikroftalmija, anizokorija. #CNS – i/uterīns encefalīts ar kortikāru atrofiju, krampji, mentāla retardācija. #urīntrakts – hidronefroze, hidroureters #gastrointestinālais trakts -*barības vada diletācija *refluks. Pacienta izolācija –no izsitumu parādīšanās brīža + 5 dienas no pēdējo elementu parādīšanās brīža ( ~ 9 dienas, jeb kamēr ir vezīkulas). Kontaktpersonu izolācija – 11-21 diena

Komplikācijas: #pusaudži un pieaugušie – *pneimonija #grūtnieces -*pneimonija *spontāns aborts *priekšlaicīgas dzemdības *iedzimta VZV infekcija #pac ar maligniem proc.- *viscerāla diseminācija *pneimonija *encefalīts *hemorāģijas *pankreatīts *nekrotizējošs splenīts, enterokolīts, ezofagīts #citi imūndef stāv – *trombocitopēnija *hepatīts. #ne riska grupā esošo komplikācijas (riska gr :>12 gadiem un pac ar maga fona saslimšanām) *bakteriālas komplikācijas – celulīts, limfadenīts, subkutānie abscesi, bakterēmija, sepse, pneimonijas, artrīti, osteomielīti, #neiroloģiskās – encefalīts, meningoencefalīts, meningīts, transversais mielīts. #citas – hepatīts, akūta trombocitopēnija ar petehiāliem ādas boj un hemorāģijām vezīkulās, kā arī ar hematūriju un asiņošanu no grem-trakta, nefrīts, nefrotiskais sindroms, artrīti, miokardīts, pankreatīts, orhīts

Laboratorā atradne un dg : #asinsaina – *leikopēnija pirmo 72 h laikā *limfocitoze ar limfoblastiem un prolimfocītiem #bioķīmija -* ­ASAT, ALAT, Bilirubīns #citoloģiskās dg metodes # vizualizācija ar EM #izolācija šūnu kultūrā #PCR #klīnika

Th: simptomātiska, jo ir pašlimitējoša slimība. # Ar BRILJANTZAĻO aizkrāso pumpas # riska grupām – ACIKLOVIR 30-50 mg/kg/dn

Profilakse: #pac un kontaktpersonu izolācija #VARIVAX pote- dz īvā vakcīna

Infekciozā mononukleoze

Klīnika: izsitumi : raksturs – makulopapulozi (~masaliņu un masalu izsitumiem) – parādās 5-15% gad, sārti var būt ar zilganu nokrāsu, 80 % gad saistīti ar ampicilīnavai amoksicilīnalietošanu; lokalizācija – ģeneralizēti, ātra izplatība bez raksturīga sākuma parādās – 5-14 d. rakturīgākie simptomi -#drudzis #tonsilofaringīts # polilimfadenopātija # iespējama hepatosplenomegālija ar dzelti # leikocitoze ar atipiskiem mononukleāriem. Dg apstiprina “+” hetero`fīlo AV tests ( Paula – Banneļa reakcija) vai specifisko Ig M AV titrs pret Ebšteina – Barra vīrusu atrašana.

Erytema infectiosum ( parovīrusa B 19 infekcija )

Klīnika : izsitumi :raksturs -# makulopapulozi #vaigu eritēma (“sapļaukāti “ vaigi ) #eflorescences veido retikulāru, mežģīņveida vai “ģeogrāfisku “ izkārtojumu lokalizācija – #ģeneralizēti # sākas ar vaigiem, izplatās uz ķermeni un ekstremitātēm, arī plaukstām un pēdām. Parādās –pēc 2-3 d prodroma un 7 d bezsimptomu perioda. Var parādīties atkārtoti 3 ned laikā. Raksturīgākie simptomi: #prodroms ar drudzi, sāpēm vēderā, katarālām parādībām, artraļģijām # T – normāla vai subfebrila # artraļģijas un artrīti 25% gad ieilgst #viegla limfocitoze un eozinofīlija.

Th: simptomātiska

Medikamentozie izsitumi:

Klīnika:izsitumi: raksturs – # daž rakstura makulopapulozi, var būt arī policikliski, saplūstoši, ar zilganu nokrāsu, petehiāli, vezikulozi, bullozi, eksfoliatīvi # niezoši lokalizācija #ģeneralizēti parādīšanās laiks – dažādi raksturīgākie simptomi – #iespājams drudzis, artraļģijas, vemšana, fotofobija # bieži vienlaikus agranulocitoze un med kristāli urīnā.

6. BIEŽĀKĀS ZARNU INF. BĒRNIEM.

Biežākā izpausme – diareja – šķidra vēd. izeja, tās biežuma un apjoma pieaugums (pārsniedz 10ml/kg/24h); f normā 1-3 reizes (ar krūti barotam –pēc katras barošanas reizes). Ak. diareja (līdz 14 d.) – viena no biežākajām saslimšanām bērnu vecumā. Pasaulē ik gadus 1,5 mijardi gadījumu, 3 mlj. – letāli. Infekciju nod. 75% no stac. iemesla. Biežāk bērni līdz 5 g.v. Riska gr. – bērni līdz 12 mēn vec., imunkompr, smagas formas.

Etioloģija: Identificē tikai 30-50% gadīj. vīrusi (50-70%) – Calicivirīruss, Korona v., CMV, Rota, Adeno, Astro, Norvalka vīrusi, bakt. (20-25%) – Aeromona hydrophila, Campylobacter jejuni, Cl. perfringens, Cl. difficile, Salmonellae, Shigellae, Y. enterocolitica, V. cholerae, E.coli (patog), St. aureaus, parazīti (5%) – Criptosporidia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Trichinella spiralis.

Līdz 2 g.v. 99% ir vīrusi, 1% bakt., pēc – 2 g.v.20% vīr., 80% bakt.

Pārneses ceļi – fek-or, sadz kontakta, gaisa pilienu? Inf avoti – slimnieki, m/o nēsātāji, ūd., pārt. prod. u.c.

Dg. 1)apskate (dehidratāc. pak.? ą audu turgors, gļotādu stāvoklis, LA), auskult. (peristaltika!), perkus., palpāc., as. aina (LEU↑ vai Ly↑, novirzes, EGĀ, jaunās š-nu formas), ur. an., koprogramma (LEU, gļotas, enterocīti – drīzāk bakt. diareja; pH<6 – vīrusu d.) Dg uzstāda sindroma līm. Ak. gastroenterīts, dehidratācija II. Bez laborat. atradnes nenorāda iespējamo izsaucēju. Laborat. dg. met. – serol., ELISA (fēcēs), rektāla uztriepe, asins kultūra, fēču bakteriol. anal.

Klīn. – Bakt.: Salmonelloze (S. typhimurium, enteritidis, holerae suis, infantis) IP 12-48h, drudzis, diareja, atveseļoš. 3-5d laikā, nēsāš. līdz 1g ; Šigelloze (Sh. flexneri, dysenteriae, zonnei) IP 12-72h, drudzis, vemš., kolīts ar tenesmiem, febrīli krampji; Campylobacter (C. jejuni, laridis, fetus) IP 1-7d, invazīvs enterīts, drudzis, hemokolīts, sāpes vēd.; E.coli: enterotox. – IP 2-7d drudzis, vemš., ūdeņaina vēd.iz., enteropatog. – masīva d., ātri dehidratācija, asins piejaukums fecēm (reizēm), enterohemorāģ. – ak. d., HUS (ANM + mikroangiopātiska hemolīt. anēmija + diareja), hemorāģ. kolīts, izteiktas sāpes vēd., vemš., ūd. vēd. izeja ą hemokolīts; Yersinia (Y. pseudotuberculosis, enterocolitica) – enterokolīts ar drudzi, sāpes vēderā, hemokolīts, reizēm septiskas komplik.; Clostridium difficile 5-20% uzskatāma par norm. mikrofloru, aktivizējas pie masīvas a/b terap. izraisot a/b asociāto diareju (ampicilīns, amoksicilīns, cefalospor., klindamic., eritromic.)

Vīrusi (vīruss, vecums, sezonalitāte, simpt., ilgums): ROTA/6-24 mēn./ziema, pavasaris/IP 1-3d, diareja, drudzis, resp. simpt., vemš./2-8d; NORVALKA/skolēni, pieaugušie/ziema, vasara/IP 12-48h, vemš., diareja, drudzis, mialģijas/12-48h; ENTERĪTISKAIS ADENO/,2g./vasara/IP8-10d, ūd. diareja, drudzis, vemš./līdz 2ned.; Kalici/3mēn.-6g/nav/IP 1-3d, respirat. sy, diareja, vemš., izsitumi/2-8d; ASTRO/1-3g/nav/IP 1-2d ūd. d./1-4d.; KORONA/agrīns/nav/?, neonat. perioda enterīti, ?

S atšķ. starp vīrusu un vīrusu diarejām: to>38,5 b+, v-; Sāpes vēderā, tenesmi: b+, v-; Vemš.: b-, v+; Slim. ilgums virs 5d.: b+, v-; EGĀ: b↑, v N; LEU↑: b+, v-; Koprogrammā – LEU, Er, gļotas: b+, v-.

Parazīti: Giardia lamblia – IP 1-3 ned., GE ar drudzi, vemš, ūd. diareju; Cryptosporidium – ūd. diareja, pašlimit.

Patoģenēze: (diarejām) 1.sekretorās (enterotox stimulē adenilciklāzi ą inhibē absorbciju)- klostrīdijas, E.coli, salmonellas, šigellas u.c. 2.Citotoksiskās (noārdā bārkstiņas ą virsma ↓ ą neuzsūcas) – vīrusi, E.coli (cits serotips), 3.osmotiskās (malabsorbcija, laktozes intolerance), 4.parazitārās (parazīti kā mehāniska barjera, kas kavē uzsūkšanos), 5.dizentērijveida (enteroinvazīvās)(term. ileum, colon iekais ą tūska, asiņoš. ą biežas izejas, tenesmi) – salmonella, šigella.

Terap. principi: 1.Rehidratācija (I-II pak – p.o., III – i.v.) – sīkāk 3.jaut.; 2. Dietoterapija (baroš. pārtraukums pēc iespējas īss – zem 24h, ēdināt ierastajā laikā, lietot ierastos prod, 1.d.-līdz 50% no normas, palielina par (līdz) 20%, ja stāvoklis stabilizējas, piens nav obligāti jāizslēdz, nelieto treknus cuk. saturošus prod.; 3.Medikamentozā terap. A/b (obligāti, ja konstatē bakterēmiju vai ja imunokompromitēts, pielietojama – pac zem 3 mēn. ar bakt. diarejām, ja antibiotiķu asociētā diareja, pie V.cholerae, Cyclosporia, enterotoksigēnā E. coli, Šigelloze, G. lamblia; nelieto pie vīr. infekcijām; apspriežama, ja pac. smagas foma saslimš., Y. enterocolitica, salmonelloze, enterohemorāģ. E.coli, Campylobacter parvum; ieteicamie med.: TMP+SMX, ampicilīns, hloramfenikols, cofotaxims, ceftriaksons, ciprofliksacīns) Citi medik.: Motilitāti ↓ līdz.: loperamīds, imodium, maalox antidiarreal, lomotil (parasti nelieto); sekrēciju mazinošie: Bi subsalicilāts, Pepto Bismol (vērtējums +/-); Absorbenti: baltie māli, akt. ogle, Smecta (O.K. – absorbē tox, aizsargā gļotādu); Eubiotiķi: bioflor, bactisubtil, bactisubtil (O.K.)

7. ARS BĒRNIEM., TO NORISES ĪPATNĪBAS. AKŪTS EPIGLOTĪTS, LARINGĪTS BĒRNIEM.

ARS – vīrusa izraisīts augšējo elpceļu iekaisums (Infekču grāmata).

Etiol.: infekciozie – paragripas vīrusi I un III tipa, RSV, adenovīrusi, rinovīrusi, gripas vīrusi, herpes vīrusi, enterovīrusi.

Īpatnības: infekcija noris straujāk (var strauji pasliktināties un strauji uzlaboties).

Balsenes anatomiskās īpatnības rada briesmas elpceļu obstrukcijai. Veicinošie faktori: balsene maza absolūtos izmēros, relatīvi šauri elpceļi, elpceļu muskuļu vājums, gļotāda saistaudi irdeni, daudz limf. audu, asinsvadu, dziedzeru. Gļotādas saistaudos daudz tuklo šūnu, kas veicina izteiktu iekaisuma tūsku veidošanos, balsenes un trahejas refleksi nav pietiekami stabili. Epiglotis U veida, iesniedzas rīklē. Obstrukcijas mehānisms: Infekcijas rezultāta subglotiskajā rajonā attīstās difūzs iekaisums ar eksudātu un tūsku, kas izraisa elpceļu sašaurināšanos. Cartilago cricoidea līmenī, kas ir visšaurākā bērna elpceļu vieta, pat neliela tūska var izraisīt nopietnu elpceļu obstrukciju.

Epiglotīts: Viens no bīstamākajiem akūtiem stāvokļiem pediatrijā. Visbiežāk 1-5 g.v. bērniem. Sākums var būt kā parastai augš. elpceļu infekcijai – toksiski simptomi, grūtības rīšanā. – drudzis, sāpīgs kakls, nemiersą tahipnoeą stridors, dažu stundu laikā var progresēt līdz cianozei, šokam ą ex. let. Obstrukcijas veids ir supraglotisks.

Etioloģija – H.Influenzae, streptokoki, stafilokoki, vīrusu infekcijas.

Ārstēšana: Ja aizdomas par epiglotītu – jāstacionē. Visbūtiskāk ir saglabāt elpošanu un likvidēt infekciju. Pacientam būtu labi atrasties atmosfērā ar augstu mitruma līmeni – vannasistaba ar atgrieztu karstā ūdens krānu. Slimnīca speciālā istabā, kurā ir 30-40% 02.Gaisa temperatūrai vajadzētu būt 21,1-23,9°C. Ja progresē elpošanas mazspēja ą traheotomija. Pacientam ir daudz jādzer šķidrums, ja tas nav iespējams, to jāievada i/v

Ja C.diphtheriae – pretdifterijas serums + a/b. H.influenzae infekciju gad.- antimikrobā terapija: ceftriaksons 50 – 75 mg/kg/dn 2xd, ampicilīns 100-200 mg/kg/dn iv 4xd, hloramfenikols 50-70 mg/kg/dn iv 4xd., 2-3d. – kortikosteroīdu terapiju, lai samazinātu iekaisumu, katras 2-4 stundas – epinefrīnu – 2,25% – 0,5ml. Opiāti un atropīns ir kontrindicēti.

Akūts laringīts (krups). Iekaisuma veidi: katarāls, katarāli-strutains, fibrinozi-strutains, čūlaini-nekrotisks. Maigs laringīts raksturojas ar krākšanu, gārgšanu, sausu klepu, kas pastiprinās naktīs. Kā vienīgie simptomi var būt zemas temperatūras drudzis, apetītes trūkums un nespēks. Var būt apgrūtināta elpošana, kas var progresēt līdz obstrukcijai. Obstrukcijas vieta parasti ir subglottis rajonā. Gārgšana kļūst pamanāma un elpošana kļūst straujāka un seklāka ir dzirdams inspirators stridors, redzama krūšu kaula, supraklavikulāro bedrīšu, substernālā rajona un starpribu spraugu inspiratora retrakcija, elpošana iesaistās palīgmuskulatūra. Nagu bedrītes un lupas kļūst cianotiskas, ādas krasa – pelnu pelēka, cilvēks iekrīt tādā kā nemaņā.

Galvenā obstrukcijas vieta atrodas zem īstajām balss saitēm, gļotāda kļūst tumši sarkana; obstrukciju papildina, mukopurulents eksudāts vai dzeltenas, sausas kreveles.

Stenozes pakāpes: I – aizsmakums, rejošs klepus, inspirat. stridors, ievilktas fossa jugularis, mierā vis o.k.; II – aizsmakums, rejošs klepus, inspirat&ekspirat. stridors, tahipnoe, ievilktas visas krūšu kurvja padevīgās vietas, tahikard, bals, cianoze, uzbud, hipoksēmija, hiperkapnija; III – viss kā pie II pak. tikai smagāki, bailes uzbud. ą adinamija, koma, paradoks. elpoš. (virspus, neritmiska, apnoe epizodes), tahikard, paradoks. pulss, platas zīlītes, var būt krampji; IV – aptumšota apziņa, asfiksija.

Terapija Mitrs skābeklis vai mitras inhalācijas (mājās), šķidrums po/iv, racēmiskais epinefrīns aerosolā 2,5% 0,5ml+4ml fizeol. inhalācijās ik ~ 3st. vai budenosids 2mg/4ml. Kortikosteroīdi – deksametazons 0,6mg/kg reizes deva ą 1mg/kg po katras 6 stundas 2-3 dienas vai inhalācija.

8. EPIDĒM. PAROTĪTS BĒRNIEM. PERTUSSIS BĒRNIEM.

Epidēmiskais parotīts – cūciņas

Akūta vīrusu infekcija, kas raksturojas ar viena vai abu siekalu dziedzeru tūsku un iekaisumu. ka arī iespējamu citu dziedzerorgānu iesaisti šajā procesā.

Etioloģija: Paramyxoviride dzimta (RNS).

Epidemioloģija: Raksturīga agrīna pavasara un ziemas sezonalitāte (I-III), M=F, komplikācijas M>F, IP 11-21 d.(12 – 25), Kontagiozitātes indekss – 80-90%, Max lipīguma periods 1-2 dienas pirms klīniskajām pazīmēm un pirmās 5 slimības dienas. Vīrusu iespējams izolēt 5 dienas pirms un 9 dienas pēc klīnisko izpausmju sākuma. Pēc pārslimošanas stabila imunitāte.

Patoģenēze: Avots ir slims cilvēks; Ceļš – gaisa pilienu, vai tiešs kontakts ar inficētu respiratoru sekrētu. Elpceļi ą vīrusa replikācija nazofaringeālajā epitelijā, tam seko primāra virēmija un tiek inficēti dažādi orgāni – ieskaitot CNS un dziedzeru epitēliju.

KIiniskā manifestacija: 1/3 saslimšana norit subklīniski, vai vieglā klīniskā formā. Visbiežākā klīniski sastopamā forma ir siekalu dziedzeru iekaisums, kas parasti ir vienpusējs slimības sākumā un vēlāk iesaistās otrs siekalu dziedzeris (-70%). Prodroms – Galvassāpes, abdomināls diskomforts, apetītes zudums. Siekalu dziedzeru iekaisums 12 -24 stundu laikā. Sāpes ausīs un raksturīga nepatīkama sajūta saistīta ar skābas pārtikas, vai dzēriena uzņemšanu. Sūdzības par sāpēm dziedzerī ir raksturīgas pirmajās 3 slimības dienās. Parādoties pietūkumam iztaisnojas mandibulārais leņķis, Stensona izvads vaigu gļotādā ir pietūcis un eritematozs. Procesā var iesaistīties arī submandibulārie un sublingvālais siekalu dziedzeris. Literatūrā aprakstīti arī masaliņveida izsitumi. Pie parotīta. Sistēmiskie simptomi – drudzis, temperatūra ilgst 3-5 dienas, bet dziedzeru iekaisums parasti pieturas 7-10 dienas. Letalitāte 1/10 000 slimo.

Laborotora atradne: ↑sēruma amilāze, normāls vai samazināts leikocītu skaits ar relatīvu limfocitozi, ↑ASAT,ALAT.

Difdg: bakterials parotļts, siekalu dziedzeru akmeņi, reakcija uz medikamentiem, audzēji, citi vīrusi – gripa, koksaki, Echo, paragripa, parasti ir tā sauktā “atkārtotā” parotīta iemesls.

Komplikācijas: CNS infekcija 1% – 10% klīniski meningīts vai encefalīts, bet 50% pleocitoze CSŠ (CSF) . 50% pacientu ar meningītu neattītas dziedzeru iekaisums. CNS infekcija M3x>F, lumbālpunkcijā LEU parasti < par 1000/3 un dominē ly. Proteīns – N

vai nedaudz↑. Parasti CNS infekcija norit bez vēlīniem sarežģījumiem (ataksija, hidrocefalija, paralīzes, retrobulbāri neirīti). Letalitāte 1.4/100 encefatīta.

Orhīts: Attīstās 14%-35%zēnu. Riska vecums 15-29 gadi. Parasti klīniskās pazīmes parādās 4-8 dienas pēc dziedzeru iekaisuma parādīšanās, bet iespējama orhīta aina bez siekalu dziedzeru iesaistes procesā. Process parasti ir divpusējs un iesaista epididimītu.

Klīniska: temperatūra, nogurums, vemšana, sāpes vēderā lejasdaļa, sāpes testis rajonā. Parasti ilgst 3-7 dienas. 50% pēc saslimšanas testis atrofija. Infertilitāte aprakstīta reti. Terapija simptomātiska – miers, auksti apliekamie, NSPL.

Citas infekcijas: Glomerulonefnts ar proteīnuriju un hematuriju, artrīti un artraļģijas 1- 3nedēlas pēc slimības pazīmju parādīšanās, 4% – 15% miokardīts 2-4 nedēļu laikā, pankreatīts, oophorīts, mastoidīts, tireoidīts, trombocitopēniskā purpura.

Epidēmiskais parotīts un grūtniecība: Izvērtējot grūtnieces ar EP nav novērotas izmaiņas grūtniecības norisē vai dzemdības; Iedzimts EP var raksturoties ar endokarda fibroelastozi. Literatūrā aprakstīti perinatāla EP klīnika ar dziedzeru iesaisti un pneimoniju.

Diagnostika: PĶR(PCR), Specifisko IgM un IgG noteikšana, Virusa izolācija no: siekalām – 7 dienas pirms un 9 pēc klīnikas parādīšanās, urīna – 14dienas, lumbālpunkcijas – 8-9 dienas pēc simptomu parādīšanās.

Terapija: Nespecifiska, simptomātiska terapija.

Pretepidēmiskie pasākumi: Vakcinācija: Dzīva novājināta vakcīna 15 mēneši, 12 gadi. Pacientus izolē 9 dienas no klīnisko pazīmju sakuma. Vakcīnu neizmanto kontaktu vakcinācijai, jo tā nepasargā no saslimšanas pēc kontakta. Kontakta personas neizolē.

Borditella pertusis- Garaisklepus- Akūta bakteriāla respiratorā trakta infekcija kas raksturojas ar lēkmjveida klepu ar reprīzēm.

Etioloģija: Izsaucējs: Borditella pertussis ( 95%)vai Borditella parapertusis(5%).• B.holmesii – izsauc imunosupresētiem pacientiem septicēmiju (saimnieks suns); • B.bronchiseptica – izsauc sinusītus , pneimoniju ( saimnieks suņi un kaķi) Gr “-“, airobs, kokobacillus.

Epidemioloģija: Saslimšana pazīstama jau no 1500. gada. Ik gadus pasaulē saslimst -60 miljonu cilvēku un 500 000 gadījumi ir ar letālu iznākumu. Prevakcionālajā periodā tika uzskatīta par vienu no galvenajiem nāves cēloņiem bērnu vecuma. Saslimšanai endēmisks raksturs ar epidēmiskiem cikliem ik 3 – 4 gadus. Sezonalitāte – VII – X. Kontagiozitātes indekss 100%. Inficēšanās ceļš – gaisa pilienu. Zēnu saslimstība = meiteņu saslimstību, bet sievietes slimo biežāk kā vīrieši un to izskaidro mātes un bērna ciešais kontakts; Baktērija neizturīga ārējā vidē. Hroniska nēsāšana nav dokumentēta. Ne vakcīna ne pārslimota saslimšana nedod pilnīgu imunitāti visas dzīves garumā

Iespējama rekurenta pertusis infekcija. Pēc pārslimošanas Av līmenis krītas 5 gadu

laikā, bet pēc vakcinācijas 3-5 gadu laikā un pēc 12 gadiem tās nav iespējams

noteikt. Biežākais slimojošo vecums 1-5 gadi. Pacienti jaunāki par 1 gadu sastāda 15% no visu gadījumu skaita. Transplacentārā protekcija ir niecīga.

Patoģenēze: Inkubācijas periods 3-20 dienas • Kontagiozitātes periods – katarālais periods un paroksizmālā perioda sākums ( ~ 3ned), B.pertussis piemīt izteikts tropisms uz elpceļu epitēliju, kur arī infekcija norobežojas. Darbojoties FHA(filamenta aglutinīns), FIM2 un F1M3 (aglutinogēni), PRN (pertakīns) un PT (pertusis toksīns) notiek pieķeršanās mērķa šūnām. •PT un adenilciklāze inhibē leikocītu funkciju. •Trahealais citotoksīns un adenilciklāze rada respiratoros simptomus un sekmē PT absorbciju.•PT ir atbildīgs par limfocitozi un slimības smagums korelē ar limfocitozi.

Dif dg pazīmes: Pozitīvās pazīmes (ticamās): Kontakts ar ilgstoši klepojošu personu; Nepilna vakcinācija; Vairāk kā 5 gadi pēc pēdējas DTP vakcinācijas; Paroksizmāls klepus; Netraucēts vispārejais stāvoklis starp klepus lēkmēm; Pēclēkmju vemšana; Apnoe un bradikardija zīdaiņiem; Spazmatisks klepus; Aizdusa un elsošana zīdaiņiem; Petēhijas klavikulu rajonā; Limfocitoze.

Negatīvas pazīmes: Drudzis; Diareja; Izsitumi; Enantēma; Tahipnoe; Trokšņi plaušās; Limfadenopātija; Neitrofflija; Neitropēnija; Limfocitoze ar atipiskām šūnām.

Klīnika: Katarālais periods – jaundzimušajiem un bērniem līdz 3 mēnešu vecumam ilgst dažas dienas, vai var arī neiezīmēties. Raksturojas ar neizteiktām katarālajām parādībām. Sausu klepu, kas palēnām kļūst uzmācīgs un pāriet paroksizmālajā stadijā. Paroksizmalais periods – jaundzimušajiem un bērniem līdz 3 mēnešiem ilgst visu pirmo dzīves gadu. Raksturojas ar lēkmjveida klepu un reprīzēm (reprīze – skaļa ieelpa, kad vel daļēji slēgtais epiglotis darbojas kā barjera gaisa plūsmai). Pirms klepus vērojama aura. Klepu var izsaukt nenozīmīgi ārēji kairinātāji. Lēkmes laikā apsarkst seja, asaro acis, bērni cenšas ieņemt ērtāku pozu. Klepus lēkmes laikā ir reprīzes. Bērniem jaunākiem par 3 mēnešiem klepus ir lēkmjveidīgs, bet var nebūt reprīzes un raksturīgas apnoes lēkmes. Šajā periodā uz ķermeņa augšdaļas varam vērot sīkus hemorāģiskus elementus. Rekonvaliscences periods – klepus lēkmju smagums un daudzums mazinās. Paradoksāli, bet zīdaiņiem klepus lēkmes tieši rekonvaliscences periodā kļūst raksturīgas pertusim. Šajā periodā inficējoties ar respiratorām infekcijām pertusis var reaktivēties un klīnika kļūt smagāka.

Laboratorā atradne: Asinsainā LEU 15 000 – 100 000 (izteikta limfocitoze norāda uz sekundāru infekciju); Limfocitoze ( kataralā un paroksizmāla fazē); Eozinofilija (iespējama zīdaiņu vecumā). Rtg: Raksturojas ar perihilāriem infiltrātiem un vai intersticialu tūsku; Iespējami pneimotoraks un pneimomediastins. Kultūras( diagnostiskais pamatstandarts) – no kakla un dziļie nazofaringeālie aspirāti (TIF, PCR(PĶR), seroloģiskie testi ar specifisko Av noteikšanu;

Komplikācijas un iznākums: Nepieciešama hospitalizācija~82% pacientu; Pneimonijas~25%; Krampji~4%; Encefalopātijas~1%; Letāls iznākums~1%. Pamatkomplikācijas: Apnoe un bradikardijas (n. vagus kairinājums un laringospazms); Sekundāras infekcijas – ottīts, pneimonija; Konjunktīvas, CNS un sklēru hemorāģijas; Pneimotoraks; Nabas in ingvinālas trūces; Dehidratācija? – ja pastāv masiva pēclēkmju vemšana; CNS bojājumi un krampji( hipoksēmijas un hemorāģiju rezultāta).

Terapija: •Bērni līdz 3.m. vecumam stacionējami! Mērķis: Novērst slimības progresu un atvieglināt dzīvību apdraudošās klepus lēkmes; Preventīvu pasākumu veikšanai komplikāciju novēršanai, vai to terapijai, Komfortabla vide bez blakus kairinājumiem;

P/o Eritromicīns 40mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm ( Max. deva 2g/24h) vismaz 14 dienas; OtrSs rindas preparāti: III paaudzes cefalosponni, Ampicillīns, Rifampīns,TMP+SMX. Salbutamols -0.1 – 0.15 mg/kg/reizi ik 4 – 6 stundas. Darbojas preventīvi bronhu obstrukcijas un spazmu novēršanai. P S. Inhalācijās var darboties kā papildus kairinātājs! Kortikosteroīdi – nav pierādīta efektivitāte; Pertusis IG – nav pierādīta efektivitāte.

Pretepidēmiskie pasākumi: Vakcinācija – DTP; Pacienta izolācija – 5 dienas no antibakteriālās terapijas uzsākšanas;Kontakta personu ķimioprofilakse – p/o Eritromicīns 40mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm ( Max. deva 2g/24h) vismaz 14 dienas; Ciešā kontakta personu izolacija uz pirmajam 5 antibakteriālās terapijas dienām; Ciešās kontakta personas jaunākas par 7 gadiem, kuras nav saņemušas 4 DTP devas vai nav saņēmušas DTP 3 gadus nekavējoši jāvakcinē.

9. IZNĒSĀTS, PĀRNĒSĀTS, NEIZNĒSĀTS JAUNDZIMUŠAIS. JAUNDZ. BĒRNA ATTĪSTĪBAS NOVĒRTĒŠ. ATBILSTOŠI GESTĀCIJAS VECUMAM. JAUNDZ. ADAPTĀC. PERIODA NORISES UN IZPAUSMES.

Iznēsāts j-dz.- dzimis laikā no 37 – 42 grūtn. ned., skaitot no pēdējo mēnešreižu pirmās dienas.

Masa 2700-3600g, garums 48-53cm, galva 33-38cm, krūtis 32-34cm, ķerm proporcijas: galva ¼ no no ķermeņa, galva 2-3cm lielāka kā krūtis, galvas šuves nav stingras, konfigurē dzemdību laikā, atvērti lielais un mazais avotiņš, lielais apm. 3´3 – 1,5´1,5cm, mazais avotiņš 0,5cm. Pēc piedzimšanas tūska, kas mēdz izzust pēc tam. Spēj zīst, rīt, darbojas termoregulācija, ir beznosacījuma refleksi. Lanugo tikai uz plecu joslā, ir vernix caseosa

Neiznēsāts jaundzimušais – dzimis laikā no 22 līdz 37 grūtn. ned., garumā ir zem 47cm un svarā zem 2500g (1.pak. – 36-35 ned, 2-2,5 kg; 2. pak – 34-32 ned, 1,5-2kg; 3.pak 31-29 ned, 1,5-1kg; 4.pak 28 ned un mazāk, 0,5-1 kg).

Izskats: *mazs svars un augums, bet proporcionāls; *neproporc. konstitūcija – liela galva un ķerm., īss kakls un kājas, zemu novietota naba; *ādas hiperēmija, tā krunkaina, ļengana; *izteikts lanugo; *meitenēm mazās kaunuma lūpas lielākas par lielajām, labi redzams klitors; *zēniem sēklinieki nav noslīdējuši maisiņā (ja ir, gestācijas vecums virs 28 ned.); *nagi nesasniedz pirkstu galus; mīkstas ausu gliemažn.; *kalvārija lielāka par seju; *mazais avotiņš atvērts; *krūšu dziedz. neattīstīti.

Neiznēs. iemesli: 1.Soc-ekon.(nav pieejama vai nevēlas med. aprūpi, slikts uzturs, slikti dzīves apst., profesionālais kaitīgums, kaitīgi ieradumi, nevēlama grūtniecība, mātes un tēva izglīt mazāka kā 8 klases, sievietes, kas nav precējušās un vecākas par 25). 2.Soc-biol fakt (pirmreizējas dzemdētājas jaunākas par 18 un vecākas par 30 g, tēvs jaunāks par 18 g, nelabvēl akušieriskā anamnēze – spont, māksl aborti u.c.) 3.Klīn. fakt. (hron. saslimš īpaši dekomp un ak. fāzē, hron ginek saslimš., endokr. sasl., operatīva iejaukšanās, īpaši laparotomija, psih trauma, fiziska trauma, imunol konflikts, placentas nepietiek., i/u infekc., hromosom. patol., attīst anomāl.)

Neiznēs. j-dz. adaptāc trauc.: tendence veidot fiziol. dzeltes, tendence uz hipotermijām, jo relatīvi liela ķerm. virsma, bet maz brūno taukaudu. Nav nobriedusi elpoš. regulāc. – medz būt 5-7 sek ilgas apnoes epizodes. Nav nobriedušas plaušas, nav pietiekošā daudz. surfaktants – bronho-pulmonālā displāzija, hialīno membrānu slim., hipoksijas briesmas. Pavājināta imunitāte – palielināts infekciju risks, nav akt. r-jas uz iekaisumu, biežāk leikopēnija kā leikocitoze. Bieži nestabila homeostāze, ūdens-elektrolītu vielmaiņa, jo nenobriedušas nieres, 80-85% ūd. audos (iznēs. 60-65%). Ir hipoalbuminēmija, jo aknas nav pilnīgi nobriedušas. Neprot zīst, rīt, samazināts kuņģa apjoms, samaz. kuņģa sulas aktivitāte. Sirds parasti veic savu f-ju, bet var būt foramen ovale un Botalli vads, kā rezultātē var ciest smadzenes, k-zarnu trakts – išēmija, infarkts, nekroze, čūliņas, līdz perforācijai, intravenrtrikulāri asinsizplūd. smadzenēs. Nenobriedušā retīnā, kas nonāk labas aksigenācijas apstākļos var spazmēties as.v., var veidoties neovaskularizācija, var notikt tīklenes atslāņošanās.

Pārnēsāts j-dz – dzīvi dzimis pēc 42. grūtn. ned. skaitot no pēd mēnešreižu pirmās dienas, ir morfoloģiskas un funkcionālas pārnesuma pazīmes.

Pazīmes: 1.gr.:Āda macerēta, zila, lobās, plaisā, “par lielu”, nav lanugo plecu joslā, nav vernix caseosa. Cietāki, blīvāki galvaskausa kauli, neiroloģiski uzbudināti; 2.gr.:tas pats + pazemināts taukaudu daudzums, dzimst nosmērēts ar mekoniju, risks dzimt asfiksijā; 3.gr. Pēc nomazgāšanas saglabā zaļgano toni, nagu gultnītes kā pēc ilga darba, nabas saite izmirkusi ar zaļganu nokrāsu.

Iemesli pārnēsātai grūtniecībai: 1.Konstitucionāli lieli vecāki; 2.Mātei klasisks cukura diabēts; 3.Latentais cuk. diabēts; 4.Iedzimta sirdskaite (lielo as.v. transpozīcija); 5.Augļa eritroblastoze; 6.Parabioze; 7.Iedzimtība mātei; 8.Augļa rupjas patoloģijas (anencefālija); 9.16.,18. hromos. trisomija

J-dz. gestāc. vecuma novērtēš. pēc neiromusk. brieduma veic pēc Dubovica shēmas ar –1 līdz 5 ballēm izvērtējot gulēšanas pozu, plaukstas pamatnes leņķi, rokas atbildes reakciju (pēc pieliekšanas pie augšdelma), paceles leņķi, rokas šķērspagriezienu (“šalles pazīmi”), kāju stāvokli attiecībā pret galvu (“pēda pie auss”). Briedumu nosaka saskaitot

iegūtās balles pēc tabulas:

Punktu sk. –10 -5 0 5 10 15ą

Nedēļas 20 22 24 26 28 30ą

ą 20 25 30 35 40 45 50

ą 32 34 36 38 40 42 44

J-dz gestāc. vec. novērtēš. pēc fiz. brieduma veic pēc Ballarda shēmas ar –1 līdz 5 ballēm izvērtējot ādas stāvokli, lanugo, pēdu plantāro virsmu, krūtis, acis/ausis, dzimumorgānus. Briedumu nosaka saskaitot iegūtās balles pēc tabulas (tās pašas).

J-dz parafizioloģ. stāv. adaptāc. periodā.

1) metabolisma proc. tranzitoras īpatn.

*katabol. proc. dominante; *hipoglikēmija, akt. glikolīze; *akt. lipolīze; *tranzitora acidoze; *tranz. hipoCa, hipoMg

2.-3.dienā vēro masas zudumu. 1.pak. zem 6% – nav klīn. pazīmju; 2.pak. 6-10% slāpes, spilgta gļotādas krāsa, samazināts ādas turgors, var būt tahikard.,aizdusa, nemierīgums, paaugst. Ht laboratoriski, oligūrijas tendence; 3.pak. virs 10% no masas – izteiktas slāpes, sausa āda, iekritis lielais avotiņš, aizdusa, tahikard, nervozi kliedzieni, atūdeņošanās, gļotādas sarkanas.

Masa atjaunojas 7-10d. Pamatā ir katabolisma proc. Tie nenotiek sirdī, CNS.

2) as. rite, elpošana – tranzi hiperventilācija, n = 30-60 ´/min., kas kompensē acidozi, hipoksiju. Turpinās 2-3 dienas. GASPS tipa elpošana, kad apgrūtināta izelpa ilgst pirmās 2 st.

3) tr. termoreg. trauc. – hipoterm. hiperterm. to maiņa – pēc dzimšanas rectum to=38 C, tā krītas par 1-1,5 C, stabilizējas 6 h laikā.

4) tranzitora hiperbilirubinēmija (visiem). Asinīs pieaug bilirub. daudzums, kura avots ir HbF. Atbrīvojas taukos šķīstošais, netiešais, brīvais bilirub. (Tas šķīst arī ar taukiem bagātā CNS). 80% bērnu novēro dzelti 2 – 3d., max 5-6d. Pie bil virs 4mg/% ādai ir ikteriska nokrāsa.

5) tranitora policitēmija, as. rades pastipr.

6) miokarda metabolisma tranzitori trauc.

7) iekš. sekrēc. dziedz. tranzit disfunkc.

8) disbakterioze – dispepsija, tr. zarnu katars

9) nieru f-ju trauc. –oligūrija, albuminūrija, urīnskābais infarkts

10) fiziol ādas lobīšanās, eritēma

11) toksiskā eritēma

Dzimumkrīzes izpausmes – fiziol mastopāt, deskvamatīvais vulvovaginīts, metrorāģija, milia(?), deg. gļotādas arborizācija, ādas hiperpigmentāc ap kr. dziedz, scrotum, kaunuma lūpām, sēklinieku tūska, hidrocele.

10. BĒRNA AUGŠ. UN ATTĪSTĪBA: FIZ., PSIHOMOT., PSIHOSOC. UN DZIMUMATTĪSTĪBA.

Fiziskā attīst. – pēc tabulas.

Bērna psihomot. un psihosoc. attīst.:

Jaundzim.: Kust.- guļus uz vēdera un muguras maksimāli saliec rokas un kājas. Pagriež galvu, pārveļot to pār zodu. Sīkā motorika, redze – fiksē skatu uz priekšmetu apm. 20 cm attāl. un seko tam horiz. plaknē 90o. Valoda un dzirde-sastingst vai apkliust pie skaņām. Sociālās iemaņas un izpratne – guļ un ēd. Izvilina jūtas no citiem.

1 mēn. vec.: īsu brīdi paceļ galvu balstīts horiz uz vedera, guļot uz vēd. īslaicīgi paceļ galvu. Vērīgi skatās uz skaņas avotu. Stabili seko ar skatu objektam 90-180o. Mīkstas griturālas skaņas, kad apmierināts. Var atsmaidīt mātei vai kontaktpersonai.

2 mēn. vec.: Turot plaukstā horiz. uz vēdera tur galvu horizontālā plaknē kā ķermeni. Pieceļot aiz rokām sēdus, pievelk galvu. Rokas atvērtas, vājšs tveršanas reflekss/ Seko kustošam priekšmetam ar acīm. Atbild ar modulētu balsi uz mātes runu. Stabili smaida.

3 mēn.: Guļus uz vēdera balstās uz apakšdelmiem, atceļ krūšukurvi, trakcijā notur galvu. Tur rokās ieliktu grabuli, bet pats netver, sāk skatīties uz savām rokām. Patstāvīgi pagriežas uz maigu skaņu acu līm., sajūsmā spiedz. Izrāda prieku par parastām, patīkamām situācijām.

4 mēn.: Pagriežas no muguras uz sāniem. Rokas satiekas uz viduslīnijas. Spontāna balss reakcija uz cilvēkiem un rotaļlietām, smejas. Sākas soc. kontakti ar smaidu un balsi.

5 mēn.: Griežas no muguras uz vēdera, trakcijā stabili pievelk galvu. Sniedzās un satver mantiņas. Melodiski lalina. Atsmaida spogulī.

6 mēn.: Guļus uz vēdera balstās uz plaukstām, guļot uz muguras spontāni paceļ galvu. Pārliek priekšmetus no rokas rokā, satver klucīti palmārā tvērienā. Pagriežas uz maigu skaņu 40-50 cm attāl. ausu līm. Smejas, spiedz, var atdarināt skaņu (klepu), baidās no svešiniekiem.

9 mēn.: Rāpo, sēž bez atbalsta 10 un vairāk min., stāv pieturot. Attīstās pincetes tvēriens. Lokalizē skaņu avotu apm. 1 m attālumā virs un zem ausu līm. Ar skatu seko nokritušai rotaļlietai, spēlē kūku cepšanu.

12 mēn.: Staigā patstāvīgi vai turoties pie vienas rokas. Atkārtoti met priekšmetu uz grīdas, mazāk velk priekšmetu mutē. Saka 2-3 vārdiņus ar nozīmi. Dzer no krūzītes piepalīdzot, pagriežas uz savu vārdu.

18 mēn.: Lēkā uz abām kājām, iet atpakaļgaitā. Būvē torni no 3-4 kubiem, švīkā līnijas. Lieto 5 –20 vārdus (pazīst vairāk). Norāda uz 2-3 ķermeņa daļām.

2 gadi: Labi skrien, sper bumbu, nezaudējot līdzsvaru. Būvē torni no 6-7 kubiem, zīmē vertikālas un cirkulāras līnijas. Lieto frāzes no 2 līdz 3 vārdiem, sāk lietot vietniekvārdus. Uzvedība kļūst negatīva, zin savu priekšvārdu, sāk izdomu rotaļas.

3 gadi: Braukā ar trīsriteni, īsu brīdi stāv uz vienas kājas. Būvē torņu velk riņķi. 3-5 vārdu teikumi, lieto daudzskaitli, var skaitīt līdz 10. Zin savu pilnu vārdu un dzimumu, lieto karoti un dakšu.

Dzimumattīstība.

Zēniem: dzimumnobrieš. periods 10-18 gadi, pubertāte sākas ar seklin. tilp. paliliel. 10-13,5 g.v., ārējo dzim-org augš sākas 0,5-1 gadu pēc sēklinieku palielināšanās. Kaunuma paugura apmatojums parādās 12-13gv, 16-18gv sasniedzot pieaug vīrieša tipu. Apmatojums padusēs no 13-14gv, regulāras pollūcijas no 13-14gv. 4ml sēklinieku tilpumu uzskata par pubertātes sāk., bet polūcijas iespējamas, ja sēklinieku tilp. ir 12 ml. Dzimumlocekļa palielināšanās sākas 12-13 gv un ilgst 2,5 gadus.

Meitenēm: 8 gv –infantils stāvoklis, min. estrogēnu un 17-ketosteroīdu līmeņa pieaugums; 8-9gv sākas dzemdes augš., pieaug estrogēnu un 17-ks līm.; 10-11gv- pastiprināta augš (pubertātes lēciens), strauji pieaug estrogēnu un 17-ks līm.; 11-12gv – iegurņa veidoš. pēc siev. tipa, paātrinās krūšu dziedz. augš., urīnā atrodami gonadotropīni; 13gv – apmatoj. aksilārā raj., menarhe, anovulatoriski cikli; 14-15gv divfāžu cikli, luteīnā fāzē urīnā parādās pregnāndiols; 16-17gv epifīžu slēgšanās, augšanas izbeigšanās.

Sekund. dzimumpaz. apzīm.: Ma 1-5, P 1-5, Ax 1-3, Me, Cartilago thyreoidea (zēniem).

11. AUGŠANAS TRAUCĒJUMU DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA. DZIMUMATTĪSTĪBAS UN PUBERTĀTES TRAUCĒJUMI.

Bērna augšanu ietekmē iedzimtība, bērna un viņa vecāku sl-bas, lietotie medikamenti, kaitīgie ieradumi, bērna BAV, psihosociālā vide. (Proporcijas – augšējā daļa līdz simfīzes augšējai malai, apakšējā – uz leju. 1,3:1, ap 10gadiem 1:1). Augšanas kontrolei – masa un augums. 1) Mēra pie sienas, basām kājām, ceļi taisni, pleci un gurni pie sienas. 2) Individuāla augšanas karte, kur atzīmēta masas un auguma pieaugums atkarībā no vecuma, izmanto prognozējamo bērna augumu, kādu sasniegs pieaugušā vecumā. *Meitenes augums pieaugušā vecumā= (mātes augums + tēva augums) – 13cm/ 2; **Zēna augums pieaugušā vecumā= (mātes augums + tēva augums) + 13cm/ 2; Atzīmē ik mēnesi līdz 1 gadam, ik 1/2gadu līdz 4 gadiem, ik gadu pēc 4 gadiem.

1. gada laikā bērnam jāizaug par 16- 25 cm, 2.g. – par 12cm, 3.g. – 7,5 cm. No 4 g. Līdz pubertātei – vismaz par 5cm gadā. Pubertātē – sāk strauji augt. Meitenēm no 10 – 12 g.v., aug līdz 6-11cm gadā. Zēniem no 12-14g.v., aug 7,5-13cm gadā.

2-9., 14-19g.v. izpaužas ģimenes faktori, kas nosaka fizisko attīstību. DNS >100 gēnu, kas nosaka augumu, sāk izpausties ~ 2g.v..

Palēnināta augšana, tās cēloņi.

I. Iedzimtība

1)*konstitucionāli nosacīta augšanas aizture (vecāki lēni auguši) – atpaliek no pusaudžiem, bet pieauguši normā. **Konstitucionāli nosacīts mazs augums (maza augums vecāki, bērni pieauguši arī mazi). Uz 100 bērniem 3-5 gadījumi. Pirms to dg, noskaidrot vai: bijusi N dzimšanas m, augšanas ātrums ↓ starp 6 mēnešu un 2,5g. vecumu, nav kāds ģenētisks sindroms, somatiska slimība, auguma atpalicība atbilst kaulu vecumam, vismaz 1 no vecākiem bijis mazs, ar aizkavētu pubertātes sākšanos, bet pieaudzis bijis N. Bērni sāk atpalikt ~ 2g.v., līdz pubertātei, tad sāk strauji augt, sasniedzot pieaugušo N.

2) Iedzimtie augšanas atpalicības cēloņi – *embrionālās augšanas attīstība – visbiežāk saistās ar mātes smēķēšanu (attīstības traucējumi – nikotīns sašaurina dzemdes as-v, ↓ O2, barības vielas), alkoholu (+ vēl citu orgānu traucēta attīstība, piemēram, smadzeņu, bērniem vēl ir iedzimatas anomālijas – sirdskaites, skeleta deformācijas, garīga atpalicība), infekcijām grūtniecības laikā, piemēram, masaliņas, CMV (2%), citas mātes slimības – TA, KSS, CD, hr. nieru sl-bas, elpošanas sl-bas, kolagenozes, anēmija (25%). Arī uzturs, psihoemocionālais stāvoklis, sociālie faktori nosaka bērna attīstību. Auglis attīstās nevienmērīgi – līdz 20.-24. nedēļai ~2,5cm nedēļā, tad ↓m pieaugums. 14. – 15. nedēļā mpieaug 5g dienā, 32.-34. nedēļā 30-35 g dienā, 36. nedēļā – 230g nedēļā. **skeleta anomālijas – displāzijas, raksturīgas pārmaiņas ķermeņa proporcijās, galvaskausa un ekstremitāšu formā un lielumā, kas nosaka bērna disproporcionālo stāvokli. A) Osteohondrodisplāzijas – kaula un skrimšļa attīstības un augšanas anomālijas. Bieži – garo stobrkaulu, mugurkaula traucēta veidošanās. Citiem – kaulu blīvuma un augšanas zonu struktūras bojājumi (osteogenesis imperfecta) – atkārtoti pato lūzumi. B) Dizostozes – atsevišķu kaulu veidošanās defekti. Te kraniostenoze, ribu anomālijas (Ca, D vit., P metabolisma traucējumi, ogļhidrātu metabolisma pato). ***hromosomālas pārmaiņas – Tērnera – 1 no 2,5tk meiteņu – 45XO. 1,4m, iedzimta limfedēma, ierauts kakls, sānu krokas, iedzimtas s-as –v, nieru pato, bieži nav spontānu menstruāciju. Stimulēt augšanu, sekundāro dz-pazīmju veidošanos, menstruālo f-ju. Dauna – 2 no 1tk, maza galva, apaļa seja, plata deguna sakne, šķībs acu griezums, pusatvērta mute, liela mēle, vēlāk zobu anomālijas, pārmērīgs locītavu kustīgums. Bieži iedzimtas sirdskaites, endokrīno dziedzeru nomākums (sy kopā ↓augšanu), garīgās attīstības atpalicība. Noonan sindroms – Terners vīriešiem.

II. Uzturs. 1) Bērni saņem sliktu pārtiku, kur nepietiek barības vielas, kalorijas. 2) Bērni slimo ar sl-bām, kas traucē uzņemt barības vielas, vai kavē to izmantošanu organisma augšanā. Bieži sūdzības par sliktu dūšu, vemšanu, ↑gāzu veidošanos, caureju, aizcietējumiem.

III. Endokrīnās sl-bas – hormoni – STH ietekmē gly, tauku metabolismu, olb. noārdi un veidošanos, stimulē kaulu augšanu. Varbūt izolēta tā nepietiekamība – kavēta augšana, citādi N attīstība. Ja arī citu hipofīzes hormonu traucēta veidošanās – hipopituitārisms. Bērns aug <5cm gadā. Var būt piena zobi 2-4 gadi ilgāk, mazāks zods. Jāmēra, atbilstība individuālai augšanas līknei, plaukstas rtg, izslēgt citus iemeslus. Tad STH asinīs, stimulē ar levodopu, insulīnu, klonidīnu. Ārstē ar sintētislku STH līdz kaulu slēgšanās brīdim. Tiroksīns – bērniem ietekmē smadzeņu un kaulu attīstību, arī augšanu. Kortizols – ietekmē gly, tauku, olb. metabolismu, nozīme kaulu struktūras veidošanā. Iedzimta hipotireoze – sk. 26.jaut., T3, T4 nepietiekamība. ↑TTH. Var izpausties dažādi, līdz 2 g.v. var kļūdīties dg. Bērni – apātiski, zemu balsi, pablīva ķermeņa, arī sejas tūskainība, liela, tūskaina mēle, aizcietējumi, nabas trūce, ilga j-dz dzelte. Pakāpeniski + progresējoša psihiskas attīstības atpalicība, augšanas traucējumi. Iegūta hipotireoze – radiācija, mdm, vairogdz Op, autoimunoloģiski procesi. Lēni progresē, grūti dg. Vispārējie sy, + ↑ĶMI, sausa āda, apgrūtināta mācīšanās, ↑miegainība, augšanas atpalicība. Dg: T3, T4,, TTH asinīs. Th: Tiroksīns. Iedzimts adrenogenitālais sindroms – virsnieru garoza nespēj izstrādāt kortizolu, aldosteronu, bet ↑androgēni. 1 no 10tk. Vairākas formas, visbiežāk 21- hidroksilāzes defekts, sālszudes, virilizējoša forma. V.b. virilizācija, ↑ārējie dz-orgāni, ↑augšana un kaulu nobriešana bērnībā androgēnu dēļ. Sālszudes formai – vemšana, slikta m↑, ēstgribas trūkums, caureja, miegainība, zema Na, ↑K asinīs. Dg: Kortizols, 17-OH-progesterons asinīs, 17-ketosteroīdi urīnā. Th: Attiecīgo trūkstošo hormonu pievade. Slikti kompensēts CD, vielmaiņas sl-bas, citas hr. sl-bas.

Pubertātes traucējumi.

Iesaistās šādi hormoni: *GnRH – hipotalāmā, nonāk hipofīzē, regulē LH, FSH; *FSH – kontrolē folikulu veidošanos, nobriešanu, spermatoģenēzi;*LH – kontrolē dz-hormonu veidošanos olnīcās, sēkliniekos; *estrogēni – nosaka sieviets dz-attīstību, sekundāro dz-pazīmju veidošanos; *progesterons – izstrādā olnīcas, nodrošina grūtniecības iestāšanos, norisi; *testosterons – sēkliniekos, nosaka vīriešu dz-attīstību, sekundāro dz-pazīmju veidošanos.

N pubertāte – plaša. Meitenēm kaunuma apmatojums, krūtis veidojas 8-13g.v.. Menstruācijas 12-13g.v.. Zēniem kaunuma apmatojums, sēklinieku ↑ 9-14g.v.. Padušu, sejas apmatojums, balss lūzums 13-16g.v.. Pubertātes periodā abiem novēro strauju augšanas↑, kaulu zonu slēgšanos.

Pāragra pubertāte. Cēloņi bieži nenoskaidroti. Dažreiz – smadzeņu, hipofīzes pārmaiņas, kā dēļ tiek stimulētas olnīcas vai sēklinieki. Citos gadījumos olnīcu, sēklinieku, virsnieru garozas pārmaiņas, kad attiecīgais orgāns nepakļaujas hipofīzes regulācijai. Paātrinās kaulu nobriešana, bērns būs īsāks. Th: GnRH analogi. Var būt blaknes: pirmo 6 nedēļu laikā meitenēm – emocionāla labilitāte, izsitumi, krūšu↑, menstruācijas; zēniem – izsitumi, ↑kaunuma apmatojums, sēklinieku↑. Th, kamēr bērnam jāiestājas N pubertātei.

IV. Vielmaiņas traucējumi: visas sl-bas pārmantotas, klīnika rodas pirmajās j-dz mūža dienās vai 1. gadā. Vēlākā sl-bas posmā attīstāsfiziskās attīstības atpalicība.

1) Aminoskābju metabolisma traucējumi – *tirozinoze – akūtā forma – pirmajos mēnešos stipra vemšana, caureja, aknas, liesas↑, strauju atpalikšanu fiziskā attīstībā, rodas elpošanas, nieru mazspēja. Hr. Formā pakāpeniski – aknu ciroze, skeleta deformācijas, kavēta augšana. Diēta – maz fenilalanīna, tirozīna. **Alkaptonūrija – tumšs urīns, skrimšļu, saistaudu pigmentācija (ausis, cīpslene, kakla āda), artropātijas, kas veicina augšanas palēnināšanos. Th: C vit. Lielās devās. *** Cistinoze – 1.gada beigās, pasliktinās ēstgriba, vemšana, aizcietējumi, slāpes, daudz dzer, T0, strauja augšanas atpalicība, pat nanisms, skeleta deformēšanās ~ smagam rahītam.

2) Ogļhidrātu maiņas traucējumi: *glikogenozes – zīdaiņu vecumā. 12 tipi. Vājums, adinamija, vemšana, ķermeņa m↓, krampji. Lelles izskats, mazs augums, īsas ekstremitātes, ↑vēders, aizkavējusies dz-attīstība. **Fruktozēmija – kad sāk lietot augļu sulas, saldumus. Vemšana, caureja, ↓ēstgribu. Ja nemaina diētu, ↓ augšana.

3) Lizosomālās sl-bas: mukopolisaharodozes – pamatā saistaudu vielmaiņas pato. 14 formas. 1. gadā. ↑aknas, apduļķojas radzene, garīga atpalicība, sirdskaites, skeleta deformācijas, mm anomālijas.

V. Citas hroniskas sl-bas: *Iedzimtas sirdskaites – sakarā ar nevienmērīgu audu asins apgādi. *Hr. plaušu sl-bas – MV – ieksējās sekrēcijas dziedzeru bojājums, izpaužas elpošanas, gremošanas sistēmā – veidojas staipīgas gļotas; bronhiālā astma. *Hr. anēmija – pie CNS sl-bām. *Kuņģa-zarnu trakta sl-bas – uzsūkšanās traucējumi, anoreksija – pie ČK, aknu cirozes, hepatīta, hr. ezofago-gastroduodenīta, hr. pankreatīta, iedzimtām gremošanas fermentu nepietiekamībām, disbakteriozes, u.c.. *Nieru sl-bas – HNM, hr. GN, tubulopātijas. *Moriaka sindroms – smaga CD komplikācija. Stipri ↓augšana, dz-attīstības aizture, zemādas taukaudi pēc kušinga, ↑aknas – sakarā ar hr. insulīna nepietiekamību. Augšanas atpalicība saistīta ar GK katabolosko iedarbību (↑virsnieru garozas reaktivitāte).

VI. Psihosociālā vide – spēcīgs stress var ierosināt garīgus un fiziskus attīstība traucējumus.

Palielināts augums. *Hipofīzes priekšējās daivas audzējs – akromegālija. Skolas vecumā. Vāja mm, ātri nogurst, bieži slimo. Neproporcionāls augums. *Marfāna sindroms – proporcionāli liels augums, gari, tievi pirksti, vāji, +citas iedzimtas pato – vājas saites, sirdskaites. *Liekais svars – maisījumu nepareiza lietošana, sistemātiska pārēšanās 1.gada laikā, ↑gly, olb., tauku, minerālvielu lietošana. *Sekundāra aptaukošanās – kustību traucējumi, endokrīnas sl-bas, skeleta pato, hr.sl-bas.

12. BĒRNA RACIONĀLS UZTURS. KRŪTS DZIEDZERA UZBŪVE. MĀTES PIENA BIOLOĢISKĀ NOZĪME. ZĪDĪŠANA UN ĒDINĀŠANAS PRINCIPI. MĀKSLĪGĀ ĒDINĀŠANA, TĀS PRINCIPI.

*Zīdīšana – bez piebarojuma ar citu ēdienu vai dzērienu, tai skaitā ūdeni, zālēm,u.c.. *Pārsvarā zīdīšana – pie krūts ēdināšanas vēl tiek dots neliels H2O, vai to saturošs dzēriens. *Ēdināšana no pudeles – tikai atslaukts mātes piens. *Mākslīgā ēdināšana – ar mākslīgu barību, pilnībā izslēdzot krūts pienu. *Daļēja zīdīšana – ēdina gan ar krūti, gan mākslīgo barību.

Mātes piens – konstants, nemainīgs, sākumā pirmpiens, jaunpiens – līdz 3.dn. Salīdzinot ar īsto mātes pienu mazāk laktozes, tauku, vairāk olb., vitamīnu, IgA 10x>, aizsargfaktori, epidermālais AF, viegls caurejas līdzeklis. Mātes piens – galvenās sastāvdaļas – arahidonskābe, dokozheksēnskābe – pirmajos mēnešos svarīgākās smadzeņu, NS, redzes f-ju attīstībā. Pasargā bērnu no aptaukošanās vēlākā vecumā Piena tauki nodrošina 50% enerģijas. Papildšķidrums saīsina krūts barošanas laiku, caureju attīstīšanos. Par nepietiekamību liecina: mazāks svara pieaugums par 0,5kg mēnesī, urinē retāk kā 6x/dn, maz urīna, ar asu smaku. Medicīniskas indikācijas nezīdīšanai: <1500g, dzimis līdz 32 nedēļai, slima māte – psihoze, eklampsija, šoks, pārmantoti metaboli traucējumi.

Zīšana – aspirācija, saspiešana, norīšana. Mute plaši atvērta, apakšlūpa izvērsta uz āru, mēle aptver krūts galu, vaigi apaļi, lielākā areolas daļa virs bērna mutes. Mātes piens kuņģī – 2-3h, govs piens 3-4h. Barojot ar krūti, izkārnījumi– zeltaini-dzeltena, skāba smaka, piejaukumu nav, skāba krējuma konsistence, 2-4x dienā, satur B. bifidi. Pie mākslīgas barošanas – dzeltena, puvuma smaka, smērveidīga konsistence, 1-2x dienā, satur E. coli.

*Ekskluzīvā zīdīšana – tikai mātes piens 6 mēnešus. Sākumā baro 8-12x. Piena veidošanās – prolaktīna reflekss – vislielākā naktī, nomāc ovulāciju, piena producējošās šūnas veido pienu. Piena izdalīšanās – oksitocīna reflekss – piena izsviešana vadiņos, jo saraujas mm šūnas. To kavē stress, šaubas, piena dziedzeru neiztukšošanās. To neietekmē mātes vecums, dzimumdzīve, menstruācijas, bērna vecums, ķeizars. Piens dn laikā visbagātākais naktī – jābaro. Dienas beigās cukurs visvairāk. Sākumpiens satur daudz H2O, gly – zilgans, ja to daudz uzņem – rūgšana, pūšas vēders. Sākuma pienu var atslaukt, uzglabāt -180 3 mēnešus. Fenheļa tēja – veicina gāžu izdalīšanos, pie ekskluzīvās barošanas 15pilieni pirms zīdīšanas (?). Mātes piens pasargā no aptaukošanās vēlākā vecumā, no alerģijas – bronhiālās astmas, arī no caurejas līdz 7g.v. Barošanas reizes ilgums max 30 minūtes. 1.mēneša svara pieaugums~ 500g.

Piedzimstot 8-12x, 1.ned.-1.mēn-6-8x, 1.mēn–7x, 2.mēn.–6x, 6.mēn.–5x, 1,5-2.gadi – 4x..

Mākslīgā ēdināšana.

Noteikts ēšanas režīms – starplaiki 3-4h, ēšanas apjoms ~10% no ķermeņa m/dn. Vai 1litrs no 5-6mēn. Maisījumi jāsilda līdz 370. Starplaikos – vārītu H20. Brokastīs 25%, pusdienās 50%, launagā 15%, vakariņās 10%. Aizstājēji: *rūpnieciski gatavotie – uz govs piena bāzes, sojas, speciālie olb. hidrolizāti. *mājās gatavotie – govs piena bāzes – saldie, skābie, atšķaidīts ar putraimu maisījumu, satur vairāk minerālvielas (Na, Ca, P), maz ūdens. N3 līdz 3 mēnešiem – 1 daļa novārījuma, 2 daļas govs piena, 5% cukura sīrups. N5 – pēc 3 mēnešiem – pilnpiens vai kefīrs, 5% cukura sīrups.

Ja baro ar krūti, pēc zīšanas, piebaro ar dārzeņiem, ja dod maisījumus, tad dārzeņus dod pirms. Sulas dod starplaikā. Dot ar Fe bagātas putras, dārzeņu, augļu biezeņus, gaļu, pienu. Putru vārīšanai vajag pienu> 2%, var pievienot augu eļļu, sviestu, ūdeni. Saldumu aizstājēji: āboli, rozīnes, vīnogas, mango.

Krūts dziedzera uzbūve. Pāra orgāns piena sekrēcijai. Pēc pubertātes turpina attīstīties sievietēm, pilnīgi beidzas grūtniecības perioda beigās ar laktāciju. Veido 15-20 radiāli novietotas daiviņas, taukaudi, saistaudi, to izvadkanāli beidzas krūtsgalā. Krūtsgals, neliela josla ap to ir pigmentēta, te ir daudz tauku dziedzeru, kas aizsargā ādu no bojājumiem bērna zīdīšanas laikā. Apasiņo rr.mammarii (a.thoracica int. no a.subclavia; a. thoracica lat. no a.axilaris; aa. Intercostales post. no Ao thoracica). Limfātiskā atteice – seklais, dziļais tīkls – anostomozēs. No augšējā mediālā kvadranta – uz videnes, parasternālajiem, paduses ly-m; no apakšējā mediālā – parasternālajiem, paduses; no augšējā laterālā – uz dziļajiem kakla, paduses, parasternālajiem; no apakšējā laterālā – paduses, parasternālajiem. Paduses ly-m 90% limfu saņem no krūts dziedzera.

13. VEMŠANAS DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA PIRMAJĀ DZĪVES GADĀ.

Vemšana – gremošanas trakta sl-bas jebkurā līmenī; CNS saslimšanas – meningīts, encefalīts; sl-bas, kas norit ar augstu intoksikāciju, infekcijas sl-bas – ak. gastroenterīts, hepatīts, pankreatīts, apendicīts, peritonīts, vidusauss iekaisums, urīnceļu inf., parazīti, bērnu inf., iedzimtas anomālijas gremošanas traktā; saindēšanās; vestibulārā aparāta f-ju traucējumi; atsevišķi v-maiņas traucējumi – CD, nieru saslimšanas, pārtikas alerģija. Vemšanu veicina barības vada, kuņģa īpatnības, diafragmas kājiņu vāja attīstība, uzturā šķidra barība, vemšanas centra kairinājums. Vemšana ar asinīm – asiņu norīšanas rezultātā (no mutes dobuma); barības vada vēnas; kuņģa čūlas; as reces procesa traucējumi.

Vemšana – organisma aizsargr-ja. Ar to izvada no organisma tox produktus/ samazina spiedienu dobtajos orgānos, kā iemesls var būt obstrukcija. Ir zarnu peristaltika, vēdera mm kontrakcijas, diafragmas mm atslābums, mainās i/th spiediens no – uz +, sfinkteri atslābst.

Atgrūšana – regurgitācija. *Nepilna – neredzama, tikai barības vadā. *Pilna – barība nonāk mutē vai ārā no tās. Orālā regurgitācija – klepus, cianoze, iespējama aspirācija. Var radīt dzīvībai bīstamus stāvokļus, pēkšņās nāves sindromu. Nazāla regurgitācija – šķaudīšana.

Disfagija – apgrūtināta rīšana. Izmaiņas – slikts miegs, uzbudinājums. Kāri ņem pirmo kumosu, pēc tam atsakās ēst, barība neiet lejā. Klepus, cianoze, var apstāties elpošana.

Bijušas atkārtotas rīšanas kustības, barības sakrāšanās vaigos, balss izmaiņas – nazāla, aizsmakusi. Odinofagija – sāpīga rīšana.

Ruminācija – sindroms bez strukturālas pato, raksturīga nesen uzņemtas barības atgrūšana mutes dobumā, tai seko atkārtota barības sakošļāšana, norīšana vai izspļaušana. Nav saistības ar abdomināliem sy, nav diskomforta, nelabas dūšas. Bieži garīgi atpalikušiem, dažādos vecumos.

Iespējamie vemšanas iemesli:

a) Supramedulāro receptoru kairinājums: *psihogēna vemšana; * i/c spiediena↑ (cerebrāla hematoma, tūska, Tu, hidrocefālija, meningo-encefalīts, Reye sindroms);*vaskulāra (migrēna, smaga TA); *epilepsijas lēkme; *vestibulāras saslimšanas.

b) ķimioreceptoru kairinājums:*mdm (opiāti, digoksīns, antikonvulsanti); *toksīni; *metaboliskie produkti (acidēmija, ketonēmija, urēmija, hiperamonēmija,u.c.).

c) perifēro receptoru stimulācija un gastrointestinālā trakta obstrukcija: *faringeāli (vemšanas reflekss, piemēram, pie klepus bērniem); *esofageāli (funkcionāli, piemēram, reflukss, ahalāzija; strukturāli – striktūra, atrēzija (lai to izslēgtu viesiem j-dzimušajiem veic b.v. zondēšanu. Faringotraheāla burbuļošana, rīstīšanās pirms barošanas, visbiežāk starp b.v. un traheju ir atvere, kuņģa sula iekļūst elpceļos); *kuņģa (peptiskās čūlas, infekcija, kuņģa dismotilitāte, piemēram, gastroparēze; kuņģa obstrukcija, piemēram, kuņģa membrānas, piloruss stenoze.

Svarīgi novērtēt: *vemšanas saikni ar laiku – neatkarīgi no ēšanas visas dienas jebkurā laikā, maltītes laikā vai pēc tās, tukšā dūšā vai ar pārtikas klātbūtni, epizodiska, laiks, kad sākās (attiecībā pret vecumu, ēdināšanu). *atvemto masu saturu un piejaukumus – tikai ēdiens, kuņģa satura klātbūtne, asinis – čūlainais kolīts, žults – zarnu stenoze vai mekonija izraisīta obstrukcija. *vemšana un citi sy – sāpes vēderā, neiroloģiskā simptomātika, apnoe, klepus, drudzis, tahikardija, hipotensija, vēdera izejas raksturs.

Biežākie iemesli zīdaiņiem: 1. Funkcionālas saslimšanas: ieraduma vemšana, kardiospazmi, kuņģa atonija, kuņģa piloriskā muskuļa spazmi – izraisa pato kortikoviscerāli refleksi – vemšana, atgrūšana pirmajās dzīves dienās, izvemj < kā ieēd, th jābaro vairākas x sīkām porcijām, agrāk sāk piebarot. 2. Ķirurģiskas saslimšanas: pilorostenoze – 2-3.ned., vemšana apjomīga, ar strūklu, th piloromiotomija; zarnu trakta rotācijas traucējumi, zarnu stenozes, invaginācija, peritoniti un citas akūtas ķirurģiskas saslimšanas. 3. Vielu maiņas slimības – hiperkalcinēmija. 4. Barības vielu nepanesība. 5. Saindēšanās. 6. Dispepsijas, toksiskais sindroms pie zarnu infekcijām. 7. CNS slimības, bojājumi. 8. Urīnceļu patoloģija. 9. Akūtas vīrusu bakteriālas infekcijas. 10. Psihociāla patoloģija piem.ruminācija bērniem ar attīstības aizturi. 11. GEA – fizioloģisks (uzreiz pēc barības uzņemšanas, īslaicīgas epizodes, pāriet 12-15 mēn. Vecumā), pato – ilgstoši, recidivējoši (pie barības vada atveres trūces, barības vada atrēzijas, palielinās Hisa leņķis (starp b.v. un kuņģi), b.v. apakšējā sfinktera diskoordinācija.

Biežākie iemesli jaundzimušajiem: 1. Pārbarošana. 2. Augļa ūdeņu norīšana. 3. Aerofāgija: “cietas krūtis”, nepilna areolas satveršana. 4. Iedzimtas gastrointestinālā trakta anomālijas un obstukcijas: barības vada atrēzija, ar bronhoezofageālu fistulu, barības vada stenoze, barības vada divertikuls, diafragmāla trūce, tievo un resno zarnu atrēzija, stenoze dažādos līmeņos, mekoniālais ileuss, peritonīts. 5. Adrenoģenitālais sindroms – 2-5.dienā, vemšana apjomīga, bieža, ir ādas pigmentācija, v.b. citi dz-attīstības traucējumi. 6. Īslaicīga virsnieru nepietiekamība. 7. Sepse. 8. Dzemdību trauma ar CNS bojājumu. 9. Antenatāla infekcija ar CNS bojājumu. 10. Strutains meningīts. 11. Antenatāls aknu un žults ceļu bojājums. 12. Urīnizvadīšanas sistēmas anomālijas. 13. Akūtas infekcijas.

14. HRONISKIE BAROŠANAS TRAUCĒJUMI UN MALABSORBCIJAS SINDROMS BĒRNIEM.

Maldigestija – gremošanas traucējumi; malabsorbcija – uzsūkšanās traucējumi, var būt arī kā sl. Rezultāts, piem. Krona sl.; malnutrīcija – ↓, nepietiekams barojums.

*Laktozes (L) intolerance – no j-dz. perioda, piena cukura nepanesība. Laktoze ir visos pienos, sastāv no glikozes+ galaktozes. L klātbūtnē labāk uzsūcas Ca, D vit.. Zarnu sieniņā – laktāze, šķeļ L. 1) Primāra hipo/a- laktāzija. Reti. AR. Laktāzes sintēzes vadošā gēna mutācijas – ferments nesintezējas vai ir neaktīvā formā. 2) Hipo/a – laktāzija saistīta ar nenobriedumu fermentu sistēmā – tranzitoras dabas, v.b. neiznestiem, bērniem ar i/uterīniem attīstības traucējumiem. 3) Sekundāra – pie zarnu infekcijām, citām pato, kas saistītas ar enzīmu bojājumu. 4) Vēlīnā – ģenētiskās regulācijas mehānisma traucējumi. Ferments veidojas 14-18. i/u nedēļā, pēc dzimšanas aktivitāte ↓, tāda arī paliek. Ir eskimosiem, 45% mūsu populācijā. *Ja laktāzes nav, L pārvietojas pa zarnu traktu. Cukurs ir osmotiski aktīvs, piesaista H20, to baktērijas sāk sadalīt par organiskām skābēm, → osmotiskā caureja – ūdeņaina, ar gāzēm, ph 5- 5,5. Atkarībā no fermenta aktivitātes agrs sākums, n apetīte, pat ↑. Meteorisms, periodiska vemšana, ↓turgors, aizkavēts m↑. *Normā zarnās šķeļas 90%, 8% nonāk tālāk, pie zemas aktivitātes tālāk nonāk 40%.

Dg: 1) Koprogramma, 2) L slodzes tests – nosaka gly tukšā dūšā, tad iedod L, atkal nosaka gly. 3) Elptests – H+ conc izelpojamā gaisā, tukšā dūšā. Mainās arī pie disbakteriozes, motorikas traucējumiem.

TH: 1) nepārtraukt mātes piena barojumu, jo sevišķi, ja nav ģenētiskā forma. 2) Ja mākslīgi – bezlaktozes maisījumus – sojas, Nutrilon low lactose. 3) Gatavi fermenti – LAKTAĪDS, dažādās zāļu formās. Var piepilināt pie piena un dzert – klīnikas nebūs.

*Galaktozēmija – neveidojas fermenti, kas pārveido galaktozi (G) – galaktozo-1- fosfāturidiltransferāze, galaktokināze. AR. Rezultātā audos uzkrājas G-1-fosfāti – aknās, smadzenēs, nierēs, acu lēcās.

Klīnika parasti no dzimšanas. 1) Aknu pato – ikteruss, hepato↑ (tiešais bilirubīns), ↓ proteīni, ↓ protrombīns. 2) K-z-trakta disfunkcija – vemšana, caureja tikko pieliek pie krūts, hipogly. 3) CNS – lēnām, stupors, uzbudinājums, krampji, psihiska atpalicība. 4) Smagos gadījumos – uz ādas hemorāģijas. Katarakta, hiperaminoacidūrija, proteīnūrija, mellidūrija (zaudē cukuru). Beigās akli, garīgi atpalikuši, aknu ciroze.

Dg: 1) fermenta aktivitāte audos (Er). 2) G conc as, urīnā.

Th: 1) Uz visu mūžu jāizslēdz piena produkti un G, (L) saturoši produkti. Noņemt no krūts, izslēgt produktus arī ar galaktozīdiem.

*Govs piena olb. alerģija – ↑imunoloģiska reakcija uz kādu govs piena olb. frakciju. Ir 25 frakcijas, kam ir apakšfrakcijas. 1) Kazeīns – pienā 82%, alerģisks ++, To stabils +++; 2) β laktoglobulīns – 10%, alerģisks +++, To stabils ++. 3) α laktoglobulīns – 4%, ++/+; 4) seruma albumīns – 1%, +/+-; 5) IgG, IgM, IgA. Olb. molekulas iet cauri zarnu traktam, jo bērna limfoīdā aizsargsistēma nav nobriedusi. *1Anafilaktiska r-ja: Ag+Av (IgE), klīniska hiperreaktivitāte tūlīt pēc barošanas, sāpes vēderā, vemšana, caureja, bāls auksti sviedri, TA↓, aizdusa, pēkšņās nāves sindroms. *2Citotox r-ja: Ag+Av (IgM, IgG) *3 Artjusa r-ja; *4 lēnas intensitātes r-ja. 2,3,4 klīniski norit lēni, hroniski. Izteikta vemšana, caureja, 25% aizcietējumi, izkārnījumos tauki, +/- as, gļotas, sāpes ap nabu. Uz ādas neirodermija, nātrene, seboreja, alopēcija, hemorāģijas. Rinīti, klepus, bronhītiņ, astma, pneimonijas, u.c.. CNS – nemiers, apātija, grūti mācīties, depresija, galvas sāpes, miaļģija. Urīnceļos leikoreja, enurēze. Fe deficītanēmija, Tr↓.

Bieži barojot ar krūti – Enteromammārā cirkulācija – mātes mute→ k-z-tr→ ly sistēma→ as→ krūts dziedzeris→ bērna zarnu trakts = r-ja kā lietojot govs pienu.

DG: Orālā prove: 1) izslēdz govs pienu 4 ned. a) nav uzlabošanās – pārskata dg, b) ir uzlabošanās → prove ar pienu 2.x. *Ja ir r-ja, reģistrē sy un izslēdz pienu, ja sy pazūd, tad tas ir dg apstiprinājums. *Ja nav r-jas, baro ar pienu, 1 ned. Novēro, ja r-jas nav, izslēdz 1 ned, tad atkal prove. 2) Eo↑ 3)IgE 4) IK noteikšana, C saistīšanas r-ja, precipitācijas r-ja 5) zarnu biopsija 50% bārkstiņu atrofija.

Th: 1) Izslēgt govs piena olb. no diētas – krūts barošana līdz 1 gada vecumam. 2) Sojas maisījumi, bet 50% ir r-ja. 3) Tīro aminoskābju maisījumi + olb hidrolizāti Pepti Junior, Nutri Junior, 4) Nedot liellopu gaļu 1. gada laikā.

*Celiakija – glutēna anteropātija, imunoloģiski radīta ģenētiski predisponētiem. Gļotādu bojājums šūnu un humorālās imunitātes pārmērīgas stimulācijas dēļ.

Etioloģija – 1) Kviešu graudu gliadīni 50% 2) HLAII DQ2, DQ8, 6. hromosomas īsais plecs. 3) Antigliadīna a-v, endomīzija, antiretikulīna a-v. 4) Zarnās CD8, DC4 ly subpopulāciju izmaiņas.

Pato – gliadīns iedarbojas uz gļotādu→ aktivējas Tly→ enteropātija, izdala IL 2,4,10, TNFα, γNF, kas rada morfoloģiskas izmaiņas.

Klīnika atkarīga no tā, kad sāk saņemt gliadīna produktus.1) Intestinālās – bieža, apjomīga caureja ar nepatīkamu smaku 97%, anoreksija 96%, trofikas traucējumi, hipovitaminoze 99%, vemšana, atgrūšana 44%, ↑vēders, ↓turgors, tūskas, eksikozes, uzvedības izmaiņas, krampji, mm hipotonija, rahītiskas izmaiņas. 2) Ekstraintestinālās – anēmijas – Fe, polideficīta; hemorāģijas – ↓tr, protrombīns; Rahīts – Ca, D vit. malabsorbcija; osteoartropātijas, mm atrofija, perifēras neiropātijas, dermatīti, amenorejas, cerebrāli kalcifikāti, 1. tipa CD. 3) Latentā – jūtas n, ir imūnhistoķīmiskas izmaiņas; 4) sublkīniskā forma: „+” seroloģija, ir morfoloģiskas gļotādas izmaiņas, v.b. ekstraintestinālas izmaiņas, aftozi stomatītiņ, aizkavēta augšana, pubertāte.

Pie celiakijas totāla bārkstiņu atrofija, enterocīti distrofiski, dziļas kripatas, nenotiek uzsūkšanās, bads.

Dg: 1) Klīnika 2) As IgG, IgA a-v pret gliadīnu 3)Antiretikulīna, antiendomīzija a-v↑, 1-2-3 kā skrīningmetodes. 4) Tievo zarnu biopsija, seroloģija.

Th: 1) Aglutēna diēta visu mūžu – Gluten free- pārsvītrota vārpiņa, ir aglutēna milti, makaroni, var ēst rīsus, kukurūzu.

15. RAHĪTS (R), KLĪNISKĀS IZPAUSMES, IZMEKLĒŠANA, DG, TH.

Nervu sistēma – uzbudināts, nemierīgs, bezmiegs. Āda – mikla, sviedri, grozīs galvu – pliks pauris; craniotabes, resniem bērniem kauli biežāk mīksti, vājiem – nepareizi pārkaulošanās punkti, kantains galvaskauss. Nokavēta zobu šķelšanās, izmainīta kārtība – 1.g. laikā 8 zobiem 3|2|2|3 augšējie, 4|1|1|4 apakšējie vidējie. 2. gada laikā visiem piena zobiem. Formula: bērna vecums mēnešos – 4 = zobu skaits. Ribu krelles, aproču krelles, Harisona rieva – zvanveida, diafragmas līmenī. Otrajā pusgadā O vai X kājas.

Pie R notiek osteomalācija, osteoīdā hiperplāzija, kaulu augšanas aizkavēšanās.

*Osteomalācija – Kraniotabes, Harisona rieva, vistas krūtis, „kurpnieka krūtis”, X, O veida kājas, iegurņa kaulu deformācijas. *Osteoīdā hiperplāzija – pieres un paura pauguri, ribu krelles, aproces, rahītiskās pērles.

Fosfopēniskais rahīts (fosfodiabēts vai D vitamīna rezistentais). Ir 4 tipi.

1) D vit, atkarīgais R 1.tips – rets, patoloģiska renālā hidrolāze. 2) D vit, atkarīgais R 2.tips – defekts i/c 1,25 – (OH)2- D3 receptoros. Klīnikā izliektas kājas, nav krampju, nav Ca deficīta sy (ribu kreļļu, utml.). Gāzelējoša gaita, īss augums (130-165cm). Zobos pulpas pato. Dg: seruma fosfatāze↓, CA n/↓, SF↑, seruma 25-(OH)- D3↓. Th: Dvit, tā analogi. 3) D vit. rezistentais R = X saistītā hipofosfatēmija. Novēro apakšējo ekstremitāšu deformācijas, kavētu augšanu zēniem. Var kombinēties ar kraniostenozi, rekomendē rtg skrīningu. Ja dg droša, tad Th: Kalcitriols, P preparāti 4-5x dienā 0,5-1 g/dn jaunākiem, 1-4g/dn. Džoulie šķīdums – Na 3PO3 –di(OH)-fosforskābe, STH. 4) Fankoni sindroms –saistīts ar multipliem defektiem nieru tubuļos, tubulāru acidozi. Pilns sindroms izpaužas ar rahītu, aizkavētu augšanu, hronisku acidozi, poliūriju, polidipsiju, dehidratācijas epizodēm. Var būt aizcietējumi, vājuma lēkmes, drudzis. Dg: aminoacidūrija, nieru glikozūrija, fosfātūrija→ ↓P asinīs, kas veicina acidozi. HipoK – bikarbonātu zuduma dēļ. Urīnā atrodams gliceraldehīds! Th: Dvit. 2-10tk DV/dn, elektrolīti, fosfāti 1-5 g/dn, Na bikarbonāti 2-15mEq/kg/dn.

16. ELPOŠANAS ORGĀNU ANATOMISKI FIZIOLOĢISKĀS ĪPATNĪBAS. PNEIMONIJAS AGRĪNĀ (LĪDZ 5 G.VEC.), BRONHĪTI, BRONHIOLĪTI. TO KLĪNISKĀS IZPAUSMES.

Bērnu elpceļu anatomiski fizioloģiskās īpatnības: Deguns īss, deguna ejas šauras, zīdainis nevar elpot caur muti, jo liela mēle, aizspiež uzbalseni. Apakšējā deguna eja izveidojas 4 gadu vecumā. Deguna blakusdobumi – daži nav, daži spraudziņu veidā. Aukšžokļa dobumi attīstās no 2 – 7 gadiem, pārējie 7 –15 gadiem. Deguna gļotāda bagāta asinsvadiem un limfvadiem, nepietiekami attīstīta kavernozā daļa (pilnīgi attīstīta 8 – 9 gadu vec). Relatīvi īsa un plata tuba auditiva, kas veicina otītu attīstību. Rīklē limfātiskie gredzeni, tādēļ tā ir šaura. Balsene atrodas augstāk, zemgļotādā ir irdenie saistaudi, kas var strauji iekaist (veidojas krups – apgrūtināta elpošana, tūska). Piltuvveida forma, īsas balss saites, balss sprauga šaura un augsti novietota. Balsenes atšķirības zēniem un meitenēm veidojas no 7 gadu vecuma zēniem vairogskrimšļa plātnītes veido asu leņķi, no 12 gadu vecuma balss saites garākas nekā meitenēm. Skrimšļi mīkstāki, gļotāda labi caurasiņota, maiga, viegli pietūkst. Trahejai piltuvveida forma, gļotāda labi vaskularizēta, elastīgie audi vāji attīstīti, trahejas bifurkācija uz līnijas, kas savieno abas spinae scapulae. Bronhu un plaušu sistēmas nobriešana beidzas 7 gadu vecumā. Plaušas 2% no ķermeņa masas jaundzimušajiem (masa 50 g), laba vaskularizācija, vāji attīstīti elastīgie audi, bagāti irdenie saistaudi acinus šķērssienās, acinusi nepilnīgi attīstīti. Plaušu masa trīskāršojas gada vecumā. Plaušās daudz asinsvadu, saistaudu, maz elastīgo audu. Sliktāka aerācija apakšējos un mugurējos segmentos (1 gada vecumā 2., 6., 10. Segm) – pneimonijas. Svešķermenis visbiežāk nokļūst labajā apakšdaivā 8. – 10. segm.

Elpošanas frekvence dažādos vecumos:

jaundz. 40-60x/min

1 gads 30 – 35

5 gadi Ap 25

10 gadi 20

Pieauguš. 16 – 18

Pulsa un elpošanas biežuma attiecības zīdainim 1:3 – 1:3,5, vecākam bērnam 1:4.

Tā kā jaundzimušajam ir nenobriedis elpošanas centrs, maza plaušu masa tad viņa elpošana ir bieža un neritmiska (1 gada vec kļūst ritmiska). Elpošanas tilpums jaundz. – 11,5 ml, 10 gadu vec. 60 ml, pieaugušam 500 ml. Elpošanas minūtes tilpums jaundzim. – 192, 1 gada vec. – 220, 10 gadu vec. – 140, pieaugušajam – 96 (uz 1 kg).

Elpošanas orgānu izmeklēšanas īpatnības:

Svarīga anamnēze, to vāc no pieaugušajiem. Svarīga ir hronisko slimību diagnostika.

Apskate – jo mazāks bērns, jo lielāka nozīme. Apskata, kad mierīgs (guļ). Apskata ādas krāsu (periorāla cianoze), nāsu ieplešanos, elpošanas biežumu, vai nav dzirdams stridors vai svilpšana, elpošana caur degunu vai muti. Klepo miegā, vai klepo sausi vai mitri (klepis veidi –rejosš, bifokāls, lēkmjveida ar reprīzēm, sauss, produktīvs). Elpošanas tips – krūšu vai vēdera, vai neievelkas krūšu kurvis ieelpā, vai nav uzpūsts krūšu kurvis, vai elpo simetriski. Plaukstu galu sabiezējumi (bungvālīšu pirksti, pulksteņstiklu nagi).

Palpācija, perkusija: perkutējot var būt plaušu, timpāniskā, kastes, muskuļu, pieslāpēta perkutorā skaņa, auskultācija: no 6 mēn, līdz 5-7 gadu vecumam var būt puerila elpošana – klusāka elpošana virs plaušām, auskultatīvi var noteikt šādus elpošanas veidus: vezikulāra, puerila, bronhiāla, novājināta, asa, paasināta.

Bērnam var būt sāpes krūšu kurvī, vēderā, apetītes izmaiņas, vemšana, izmaiņas no nervu sistēmas puses, bungvālīšu pirksti.

Pneimonija agrīna (līdz 5 gadu) vecuma bērniem, bronhīti, bronhiolīti. To klīniskās izpausmes.

Biežākie etioloģiskie momenti bronhītiem un bronhiolītiem:

Rinovīrusi, RSV (biežākais bronhiolītam pirmajos dzīves mēnešos), paragripas vīrusi, adenovīrusi (bronhiolīts 2 – 3 dzīves gadā), koksaki vīrusi, masalu vīrusi, paramiksovīrusi, mikoplazmas (M.pneumoniae), baktērijas reti, izņemot B.pertussis. Sekundāra bakteriāla infekcija: S.pneumoniae, H.influenzae, St.aureus.

Biežākie pneimoniju etioloģiskie faktori: Jaundzimušajiem – baktērijas: B grupas streptokoki, E.coli, Kl.pneumoniae, vīrusi: CMV, respiratorie vīrusi, sēnes, pneumocystis carini. Zīdaiņiem un pirmsskolas vecuma bērniem – baktērijas: H.influenzae, St.pneumoniae, S.aureus, M.catharrhalis, vīrusi – RSV, adenovīrusi, paragripas 1, 2, 3, gripas A, B, rinovīrusi. Skolēniem un pusaudžiem: M.pneumoniae, Str.pneumoniae, gripa A, B, adenovīrusi.

Bronhīts, ja ir auskultatīvas izmaiņas (sausi un mitri trokšņi difūzi), perkutori neko nedzird, Rtg pastiprinārs plaušu zīmējums, paplašināta plaušu sakne, asinsaina nemainās, klepus sākumā sauss, traucē, produktīvs klepus vēlāk. Parasti nemēdz būt elpošanas nepietiekamība.

Bronhiolīta simptomi: Sākas kā visparastākā augšējā respiratorā trakta saslimšana ar iesnām, klepu, vieglu drudzi. Vēlāk progresē parādās izteikta elpošanas nepietiekamība, bez intoksikācijas nemēdz būt, smaga ekspiratora aizdusa, suss klepus, elpošanā piedalās elpošanas palīgmuskulatūra. Perkutori kastes skaņa, auskultatīvi difūzi sīki mitri trokšņi un sausi izelpā. Tahipnoe, elpo virspusēji, dispnoe.

Galvenie simptomi pie pneimonijām. Intoksikācijas sindroms, elpošanas nepietiekamības sindroms, plaušu perēkļveida bojājuma sindroms (dziļš, īss klepus, perkutori pieslāpējums virs perēkļa, auskultatīvi asa vai novājināta elpošana, krepitācija), hematoloģiskais sindroms: leikocitoze, neitrofiloze, novirze pa kreisi, palielināts EGĀ, anemizācija, Rtg – perēkļveida ēnas.

Medikamentozās terapijas principi: bronhīta ārstēšnai: 1) simptomātiskā (miers, mitrs gaiss), bronhodiletātori, antipirētiķi pēc vajadzības.

2) Antibiotikas pie mikoplazmu infekcijas, pertussis inf, ja slimība ir ilgāk kā divas nedēļas, ja ir drudža recidīvs.

3) klepus nomierinošas zāles, klepus mīkstinošas zāles pēc indikācijām.

Bronhiolītu terapija: 1) mitrināts skābeklis (40%) , mājas apstākļos svaigs gaiss, pacelts galvgalis (lai vieglāk elpot),

2) orālā rehidratācija, i/v 30 – 40 ml/kg/dn,

3) sekrēta atsūkšana,

4) beta2 agonistu inhalācijas (ventolīns 5mg/ml, 0,05 –0,15 mg/kg reizes deva, rēķinoties ar komplikācijām.

5) glikokortikoīdi – iedarbība apšaubāma, tomēr bieži nozīmē kā pretiekaisuma līdzekli, kas iedarbojas uz bronhu gļotādu.

6) Ribavirīns – pret RSV, Latvijā nav. Smagos gadījumos 6 g 24 h 3 – 7 dienas, dārgs, efektu apšauba, ir komplikācijas.

7) antibakteriālā terapija – pievienojoties bakteriālai infekcijai, biežāk domā par stafilokoku infekcijas pievienošanos, nozīmē pretstafilokoku vai plaša spektra antibiotikas.

Pneimoniju terapija:

Antibakteriālā terapija:

Jaundzimušie ampicilīns 100mg/kg/dn (sadala 2x).

Pēc1 ned vecuma 150mg/kg/dm (sadala 4x).

Cefuroksims 100 mg/kg/dn 2x dn līdz 1 ned vecumam, 150mg/kg/dn pēc 1 ned vecuma

Vai gentamicīns 5mg/kg/dn 2x dn, līdz 1 ned, 6mg/kg/dn pēc 1 ned.

Hospializētie bērni: 1 mēn līdz 5 gadi: cefuroksīms 75 – 100 mg/kg/dn 3x dn vai cefotaksīms 150mg/kg/dn 3x. Vai ceftriaksons 50 –75 mg/kg/dn, 1 reizē vai 2 reizēs. Vai oksacilīns vai gentamicīns.

Ievade i/v 72 –96 stundas,pēc temperatūras samazināšanās pāriet uz orāliem antimikrobu preparātiem.

Netoksisks bērns 1 mēn. Līdz 5 gadu vec. Amoksiklāvs (vai augmentīns) 40 –50 mg/kg/dn amoksicilīnu ne vairāk kā 500 mg vienā reizē, 7 – 10 dienas, vai cefuroksimu 75 mg/kg/dn dalīt 3 reizēs 7 – 10 dienas, eritromicīnu 30 –50 mg/kg/dn 4reizēs vai klaritromicīnu 15 mg 2x 10 dienas, ja pārliecinoša hlamīdiju infekcija. Vecākiem bērniem ar mikoplazmu eritromicīnu vai klaritromicīnu.

Indikācijas hospitalizācijai ir bērna stāvokļa pasliktināšnās, ja nav a/b terapija efektīva 24 – 36 stundās.

17. ASTMAS ĪPATNĪBAS BĒRNIEM.

Galvenie cēloņi: pārmantotība, atkārtotas respiratorās infekcijas. Lēkmes izraisītājfaktori: alergēni, vīrusu infekcija, medikamenti. Lēkmi provocējošie faktori (trigerfaktori): fiziska un psihoemocionāla slodze, laika apst. maiņa, kairinošu vielu iedarbība (tabakas dūmi, asas smakas, gaisa piesārņojums, auksts gaiss).

Patoģenēze: hronisks alerģisks iekaisums bronhos. Lēkmes rodas pēc atkārtotas alergēna iekļūšanas sensibilizētā organismā. Iekaisumā piedalās eozinofīli, tuklās šūnas, limfocīti, citokīni. Obstrukcijas mehānisms: Notiek bronhu gludās muskulatūras spazmas, gļotādas infiltrācija ar iekaisuma šūnām, gļotādas tūska, epitēlija deskvamācija, bazālā membrāna sabiezē.

BA klasifikācija pēc formām: 1) eksogēnā, 2) endogēnā, 3) jaukta forma.

1) Klasiska epizodiska astma, 2) Persistējoša (pie slodzes grūti ļoti bieži vai visu laiku), 3) tikai klepus (bronhoprovokācijas tests + vai atopija ģimenē), 4) Recividējošs klepus un bronhīti, 5) hipersekretorā astma, 6) Recividējoša pneimonija, 7) slodzes izsauktā astma, 8) smaga epizodiska astma, 9) zīdaiņu sērkšana.

BA klasifikācija pēc smaguma:

1) viegla forma: nepastāvīgi simptomi līdz 1x ned. Nakts sy līdz nav. PEF un FEV1 80% no vecuma normas, svārstības <20%

2) Vidēji smaga forma: elpas trūkuma lēkmes vairāk kā 1x ned, Nakts sy vairāk kā 2x mēn, nepieciešamība lietot bronhodiletātorus katru dienu. PEF un FEV1 60-80% no vecuma normas, svārstības 20-30%

3) Smaga forma: biežs elpas trūkums, noturīgi simptomi, bieži nakts simptomi, ierobežota fiziskā aktivitāte, PEF <60% no labākajiem individuālajiem mērījumiem, svārstības >30%.

4) Ļoti smaga astma. Svelpjoša izelpa, aizdusa, klepus, palīgmuskulatūras darbība elpojot.

BA īpatnības agrīna vecuma bērniem: var noritēt kā obstruktīvs bronhīts (hipersekrēcija un tūska), lielāka vecuma bērni var aprakstīt smacēšanas sajūtu paasinājuma laikā (rodas bronhu spazmas). Var nebūt apgrūtināta izelpa, tikai sauss, kairinošs klepus, īpaši naktīs vai agri no rīta.

Dg. īpatnības atkarībā no bērna vecuma: Bērniem, kas jaunāki par trīs gadu vecumu, BA dg. pietiekamas trīs bronhu obstrukcijas epizodes, ja obstrukcijai nav cita iemesla kā astma vai arī bronhu obstrukcija un noteikts alergēns un/vai atopiska slimība anamnēzē. Pusei ar astmu saslimušo bērnu šī kaite sākusies pirmajā mūža gadā. 1/3 astmas turpinās līdz pieaugušā vecumam, vieglā gadījumā 80% bērnu veselība uzlabojas, ar smagu astmas formu izveseļojas < 10% bērnu.

Anamnēzē: aizdusa, svelpjoši vai čirkstoši trokšņi plaušās, klepus vai dispnoja, kas rodas pēc daudziem kairinātājiem (auksta gaisa, smejoties, raudot) vai alergēnu iedarbības, efektīva bronhodiletātoru iedarbība. Pēc elpceļu infekcijas turpina recividēt klepus. Anamnēzes dati ir svarīgi, bet galvenā diagnostiskā nozīme ir ārējās elpošanas funkcionālajai diagnostikai.

Terapija lēkmes laikā: īsas darbības b2 agonisti, m-holinoblokatori, KS (p/o vai i/v),

Bāzes terapija:

1) Vieglas norises BA. Inhalējamie īsas darbības beta2 agonisti, tos lieto tikai vajadzības gadījumā (pirms fiziskas slodzes vai iespējamā kontakta ar alergēnu), +/- Na kromoglikāts. Ilgstoša kontrole nav nep. Ja divu ned. laikā nav efekta, tad jāpārdomā ilgstošas terapijas iespējas.

2) Vidēji smagas norises BA. Īslaicīgas darbības beta2 agonisti pēc vajadzības, inhalējamie GK 200 – 800 mkg dienā. Ja terapija nav efektīva, beta2 agonisti nepieciešami vairāk kā 3-4 x dienā, tad pievieno inh, vai p/o ilgstošas darbības beta2 agonistu, un/vai teofilīna preparātu un/vai ipatropija bromīdu.

3) Smagas formas astma. Kā iepriekšējā pakāpe + palielina inhalējamo GK līdz 100mkg dn. Ja ārstēšana nav efektīva, pievienop/o GK 1-2 mg/kg/dn (prednizolona vai tā ekvivalenta).

4) Ļoti smaga stma. Inhalējamais īslaicīgās darbības b2 agonists (miglotājs), prednizolons 1-2 mg/kg/dn, Ja stāvoklis uzlabojas, b2 agonista inhalācijas ik pēc 3-4h, ja neuzlabojas, jāhospitalizē. Slimnīcā – skābekļa inhalācijas, prednizolons intravenozi 3mg/kg ik 4 h., eifilīns 5 mg/kg i/v 20 min. laikā. Inhalējamajam salbutamola vai fenoterola sķīdumam pievieno 0,25 mg ipatropija (0,125 maziem bērniem).

Pacienta novērošana: Jebkuram astmas slimniekam nepieciešama regulāra astmas speciālista uzraudzība. Sākumā biežas vizītes, lai kontrolētu PEF, astmas simptomus un medikamentu lietošanas tehniku. Kad panākta kontrole pār asrmas gaitu, vizītes var notikt ik pēc 4-6 mēn.Pulmonologa konsultācija tiek ieteikta, ja: vērojamas atipiskas pazīmes vai simptomi, rodas situācijas, kas var komplicēt astmas gaitu (sinusīts, deguna polipi, aspergiloze, smags rinīts)., paci

entam nepieciešama papildus izmeklēšana, astmas terapija nav efektīva, ja ir vidēji smaga vai smaga persistējoša astma, nepieciešama palīdzība, lai nodrošinātu apkārtējās vides kontroli, imūnterapija vai terapijas komplikāciju novēršana.

18. ELPOŠANAS SISTĒMAS SASLIMŠANAS JAUNDZIMUŠO PERIODĀ.

Elpošanas sistēmas attīstība – plaušu strukturālā attīstība sākas agri gestācijas laikā un turpinās pirmos postnatālās dzīves gadus. Primordiālais plaušu maisiņš parādās 26. gest ned kā ventrālā epitēlija izaugums no priekšzarņa ar progresējošu primārās plaušas mezenhīmas attīstību kaudālā virzienā, kas turpina dihotoniski dalīties. 5 fāzes:

1. embrionālā fāze – sākas ar laringotraheālo izaugumu no priekšzarņa 4.gest ned, tā galā veidojas viens plaušas aizmetnis, kas dalās, veidojot primāros bronhu aizmetņus, 5. ned laikā, kuri dalās par lobāriem bronhiem, un plaušu aizmetņi aug laterāli. Segmentārie bronhi veido bronhopulmonāros segmentus 6. ned. Tā beidzas proksimālo elpceļu formēšanās;

2. pseidoglandulārais periods – turpmākajās 10 nedēļās turpinās bronhu aizmetņu zarošanās.Pēc 16. ned tie aug tikai izmēros. Šīs fāzes beigās ir izveidojušās 20 paaudzes un pēdējās 8 paaudzes, ko sauc par bronhiolām, jo nav skrimslis. Pleira un pulmonārie ly mezgli attīstās 8.-10 ned.

3. kanalikulārais periods – 17.-28.ned., tas ir acinārais periods. Šajā laikā veidojas galvenais gāzu apmaiņas aparāts un tā apasiņošana. 17.ned attīstās pirmā intraacinārā bronhiola, pieaug kapilāru skaits, tie savienojas vairāk ar pulmonālām artērijām. No 18. ned veidojas multiplas sakulas no pēdējās paaudzes respiratorām bronhiolām. Acinusi aug, sakulas pagarinās un pieaug attālums starp terminālām bronhiolām un pleiru. Ap 20.ned var izšķirt granulāros pneimocītus, kuri sintezēs surfaktantu.

4. sakulārais periods – samazinās intersticiālo sasitaudu daudz, elpceļu sieniņa paliek plānāka. Palielinās plaušu tilpums un elpoš. virsma. Dažās plaušās alveolas parādās jau 32.ned, bet ap 36.ned jau visās.

5. alveolārais periods – 36. ned līdz 3 gadu vec. Iznēsātam auglim ir ap 50 mlj alveolu. Pirmos 3 mēn pēc dzimšanas alveolu attīst ir salīdzinoši lēnāka, bet pēc tam atkal strauji palielinās, sasniedzot pieauguša alveolu skaitu (300 mlj) ap trešo dzīvības gadu.

Iedzimtas elpošanas sist. anomālijas:

1) plaušu hipoplāzija – tā ir galvenais mirstības cēlonis bērniem ar iedzimtu diafragmas trūci. Raksturīgs mazs plaušu tilpums.

2) traheoezofageālās fistulas (TEF) – barības vada atrēzija ir bar vada sašaurināšanās vai slēgšanās. TEF ir savienojums starp bar vada apakšdaļu un traheju. 30 % bērnu ar šo patoloģiju būs arī citas iedzimtas patoloģijas (sirds anomālijas vai citas GI trakta patoloģijas). Kā komplikācijas bieži pievienojas siekalu aspirācija plaušās, radot pneimoniju, smakšanu un iespējams nāvi. Tā ir akūta ķirurģiska patoloģija, lai novērstu plaušu bojājumu un varētu pabarot. To parasti atklāj drīz pēc piedzimšanas, kad, mēģinot barot bērnu, viņš klepo, rīstās, rodas cianoze. 2-3/10 000.

Simptomi: pārmērīga siekalošanās, vājš barojums, klepus, rīstīšanās, cianoze, kas saistīta ar mēģinājumu barot, polihidramnions grūtniecības laikā.

Dg – ja ir polihidramnions, rodas aizdomas par TEF. Piedzimstot – mēģina ievadīt nazogastrālo zondi; Kuņģa rtg – gaiss kuņģī un zarnās.

Th – ķirurģiska; Prognoze – agrāka diagnostika ir saistīta ar labāku prognozi.

Komplikācijas: neiznestība var sarežģīt stāvokli; aspirācijas pneimonijs;

– barošanas grūtības; bieži reflux pēc operācijas.

3) lobāra emfizēma – iedz anom, kam rakst daivas hiperventilāc un sekojoša respirators distress.

· pirmo reizi parādās pirmo 6 dzīves mēn laikā.

· asociēta ar iedzimtu sirdkaiti (30%)

· zēni/meitenes = 1.8/1

Patofizioloģija

Etioloģiskie faktori (parasti neatrod) ir tie, kas rada lobāro bronhu kalibru samazināšanos Ž funkvionāls bronhu kolapss un nesaplokoša daiva, plaša alveolu emfizēma un plīsums.

Iekšējie fakt:

1) inf (tbc, echovirus);

2) bronhiālie – adenoma, atrēzija, bronhomalācija, hipoplāzija, stenoze.

Ārējie:

1) priekšējās videnes hernija;

2) pulmon art dilatācija;

3) asv vai ly mezglu kompresija.

Klīnika:

1. Respiratoies simpt – respirat distress (pirmos 6 mēn); hronisks klepus, sēkšana, dispneja, stridors, intermitējoša cianoze (­ barojot);

2. komplikāc – satrēguma sirds patoloģija, tensijas emfizēma/pneumothorax.

Dg:

1) rtg thoracis – hiperventilēta daiva, parasti unilobārs process (var būt segmentārs, bilobārs, bilaterāls), ipsilaterālās, daivas atelektāze, paplašinātas ribstarpas;

2) bronhogramma – skartā bronha nepilnīga distālā pildīšanās;

3) angiogrāfija – nabadzīga un Æ artēriju pildīšanās.

Th

1) Respiratoram distresam – ventilācija, torakocentēze. Bērniem ar akūtiem/smagiem respiratoriem simpt izvēles metode ir segment/lobektomija. Komplikācijas ir reti. Asimptomāt pacientiem th var nebūt vajadzīga. Lielākā daļa respiratoro simptomu neprogresē un pāriet pirmā gada laikā.

2) laringomalācija – iedz larynx patoloģija ar inspirat stridoru un elpceļu obstr. Visbiežākā iedz larynx patol, stridors no 2 ned – 2 mēn, M>F (2:1).

Patoģenēze – iedz plica aryepiglottica un epiglottis vājums Ž epiglottis ieelpā tiek ievilkts elpceļos; pašlimitējoša slimība, jo līdz ar skrimšļu attīst skartās struktūras tiks “balstītas”.

Difdg:

3. larynx – balssaišu malformāc; juvenīla papillomatoze; smaga trahejas/balsenes hondromalācija;

4. lūmena obstr – balsenes hemangioma, cistas, limfangioma;

5. citi – Pierre-Robin sindr, mandibulas hipoplāzija, makroglosija.

Klīnika – pirmajos mēnešos viss var pasliktināties:

1) iedz stridors – sākas dažas dienas pēc dzimšanas – 2 mēn, skaļāks ieelpā, pasliktinās raudot, pie fleksēta kakla; uzlabojas – guļ uz vēdera, pie hiperekstensēta kakla;

2) var būt – nozīmīgas respiratoras retrakcijas; balss – normāla ® aizsmakums, afonija.

3) Komplik – respirat distress ar dispnoju, thorax deform; neņemas svarā, traheostomija (0,3%)

DG – tiešā laringoskopija.

TH – elpceļu caurlaidības nodrošināš – intubāc, traheostomija;

Barošanas grūtības – lēni un uzmanīgi, var parenter vai ar zondi.

Smagos gad vajag ķirurģisku iejaukšanos.

Prognoze – ap 12 mēn vecumu sākas uzlabošanās, izveseļojas ap 18 mēn vec.

3) traheobronhomalācija – iedzimta trahejas patoloģija, ko raksturo respirators distress.parasti izpaužas jaund – 2 mēn vec.

Patoģenēze – elceļu sieniņa trūkst skrimslis Ž funkcionāla trahejas stenoze un gk ekspirators stridors (var būt arī inspirators). Pašlimitējoša slimība, jo līdz ar skrimšļu attīst traheja tiks “balstīta”.

1) primāra – iedz skrimšļa gredz trūkums, vai tas ir mazs, ļoti mīksts, utml;

2) sekundāra – trahejas kompresija ar videnes audzēju, asv gredzenu, utml, reti.

Klīnika:

1. Iedzimts stridors no pirmām dzīves dienām, kas ­ raudot, guļot uz muguras; vieglāk miegā, sekli elpojot, guļot uz vēdera; var būt sēkšana, dispnoja, tahipnoja, kr klepus.

2. Komplikāc – respirators distress, opistotonuss, thorax deformāc, neņemas svarā, laringomalācija, nav auss skrimslis.

DG:

1) radioloģ – rtg thoracis (hiperventilāc), esophagus rtg (N), kontrasta traheogramma (nenormāls trahejas sienas kustīgums);

2) dg bronhoskopija – trahejas sienu kolapss izelpā.

TH:

Stāvoklis parasti pasliktinās pirmos mēnešos, persistē 6 – 12 mēn, tad izveseļojas;

Respirators distress – intubāc un ventilāc; infekcijas kontrole ar a/b, sekrēcijai – mitrināš,

Barošanas grūtības – lēni un uzmanīgi, var parenter vai ar zondi.

Ķirurģiski – reti vajag traheostomu.

Plaušu parenhīmas slimības: HIALĪNO MEMBRĀNU SLIMĪBA: patoģenēze: prikšlaicīgas dzemdības (perinatālā asfiksija) – samazināta surfaktanta sintēze un atbrīvošanās – alveolās surfaktanta deficīts – palielinās alveolu virsmas spraigums – veidojas atelektāze – nevienlīdzīga ventilācijas asinsrites attiecība – hipoventilācija – hiperkapnija – hipoksēmija – acidoze – plaušu asinsvadu spazmas – palielinās asinsvadu caurlaidība – veidojas izsvīdums – fibrīns. Simptomi: tahipnoe, deguna spārnu ieplešanās, krūšu kurvja retrakcija, stenoša, skanīga izelpa (urkšķēšana), putas mutes dobumā, uz lūpām, krepitācijas, cianoze, aritmiska elpošana periodiski, tahikardija/bradikardija, hepatomegālija, asins gāzu izmaiņas. Riska grupas: neiznēsātiem jaundzimšajiem (< 35 gest. ned). Diabēts mātei, dvīņu grūtniecība, asfiksijas. Anomāliju veidošanos var ietekmēt – mātes endokrīnās saslimšanas, insulīna injekcijas mātei, tiroksīns, kortizols, perinatālas traumas. Asfiksija, acidoze, hipotensija.

Pneimonija: iedala: antenatāla, intranatāla, postnatāla.

Bakteriāla, vīrusu, spirohetu, protozoju, kandidu.

Transplacentārās infekcijas: rubella, citomegarovīruss, herpes, adenovīruss, M.tuberculosis, T.pallidum.

Infekcijas dzemdībās: beta hemolītiskais streptokoks, E.coli, St.aureus, Klebsiella, Candida, Cl.trachomatis.

Riska faktori: neiznests jaundzimušais, ilgstošs bezūdens periods, temperatūra mātei dzemdībās, horioamnioīts.

Mekonija aspirācija: patoģenēzes shēma: mekoniāli augļa ūdeņi, augļa asfiksija – notiek mekonija aspirācija. 1) augšējo elpceļu obstrukcija – akūta asfiksija – hipoksija, acidoze.

2) apakšējo elpceļu obstrukcija – ķīmiskais iekaisums, pneimonija, hipoksija, acidoze.

– bakteriāla infekcija – pneimonija, hipoksija, acidoze.

– Mehāniska obstrukcija a) daļēja pneimotorakss, pneimomediastinīts

b) pilnīga – atelektāze – labais/kreisais šunts – fetālās asinsrites persistence.

Th. Elpceļu atbrīvošana no mekonija, MPV un simptomātiskā terapija. Uzlabošnās pēc 7 – 14 dienām. TH (PVO rekomendāc). Vismaz 5 dienas a/b th turpinot vēl 3 dienas, kad bērnam ir labāk. Ja aizdomas par meningītu, a/b vismaz 14 d. Priekšlaicīgi dzimušiem rekomendē samazināt devas.

Amoxicillin 30mg/kg i.v. ik 12 h vismaz 5 d. plus

gentamicin 2.5mg/kg i.v. ik 8 h (jaundzs <7 days: 2.5mg/kg i.v. ik 12 hours) kopā vismaz 5 dienas

Alternatīva. Cefotaxime 50mg/kg i.v. every 12 hours for at least 5 days

vai

chloramphenicol 25mg/kg (max 750mg) i.v. ik 12 h vismaz 5 d (KI priekšlaicīgi dzim un jaundz <7 d vec).

Komplikācijas: pneimothorax, mneimomediastinīts, pneimonija, pulmonālo asinsvadu rezistence.

Tranzitora tahipnoe: – traucēts plaušu šķidruma klīrenss. Riska faktori: priekšlaicīgas dzemdības, ķeizargrieziena dzemdības, nabas saites kavēta nosiešana, diabēts mātei, asfiksija, atsāpināšana mātei. parādās pirmajās stundās pēc dzimšanas, ir palielināta prasība pēc oksigenācijas. Tas ir rezultāts vēlai fetālā plaušu šķidruma absorbcijai. Jaundzimušiem ar resp distr sindr ir relatīvs surfaktanta deficīts un vēl arī defektīvs Na transports, kam ir liela nozīme slimības attīstība.Tie, kas dzimuši ar SC, ir riska grupā, jo viņi nav izgājuši visas dzemdību stadijas.

Parasti pašlimitējoša patoloģija, kas atrisinās 24 – 48 h laikā. Risks M=F.

Klīniski izpaužas kā respirators distress laikā dzimušiem vai tuvu laikam. Klīniski: tahipnoe, 60-100 x/’, cianoze, palīgmuskulatūras līdzdalība, izelpas skanīgums, uzpūsts krūšu kurvis. Specifiskas Rtg izmaiņas. Norise: viegla 6h, vidēji smaga 12h – 24h, smaga 3-7d.

Persistējoša pulmonāla hipertensija = fetālās asrites persistence – saglabājas ↑ plaušu asv pretestība (kā auglim), ja plaušas ir nepilnīgi ventilētas; hipoksēmija, acidoze vēl ↑ to pretest; respiratorais distresa sindr kombinējas ar augstu plaušu asv pretestību, t.i., LABO-KREISO ŠUNTU (veidojas, ja krītas plaušu asv pretestība: ↑ plaušu asrite; plaušu tūskas veidoš risks, ↓ plaušu iestiepjamība) caur foramen ovale un arteriālo vadu (ir zem attīstības kontroles, tāpēc var neslēgties priekšlaic dzimušiem – 25 %):

pazemināta asrite plaušās; hipoksēmija; acidoze.

hroniska plaušu parenhīmas patoloģija, iegūta jaundz periodā:

a. Bronhopulmonāla displāzija – patoloģija, kas var attīstīties priekšlaic dzim, jaundz tad kļūst atkarīgs no ventilācijas un skābekļa vairāku mēn garumā.

Rtg thoracis – hiperventilētās plaušās kolapsa zonas un cistiskas pārmaiņas.

Prognoze – dažāda (daži pilnībā atveseļojas, daži mirst no cor pulmonale vai hr elpošanas mazspējas). Th – 15 d steroīdi, ja ir uzstādīta dg.Veicinošie faktori: barotrauma no māksl ventilāc; skābekļa toksicitāte, elpo augstas konc skābekli; ar enotraheālām caurulēm tiek izjaukta daīgā drenāža; aspirācija and infekcija; hyaline membrane slimība.

Terapijas mērķis – atradināt bērnu no ventilācijas. Tam var palīdzēt:steroīdu kurss, ja nav KI (piem., interkurents sepsis); diurētiķi, ja nav sirds mazsējas pazīmju; metilksantīnus – kofeīns, aminofilīns vai teofilīns – var lietot, lai veicinātu respiratoro fju un palielinātu diafragmas kontraktilitāti.

b. Wilsona-Mikity sindroms – to uzskata par vecmodīgu dg neonatoloģijā. Tā nepieciešamība pēc skābekļa pēc 28. dzīves dienas, ko raksturo hiperventilācija un cistiskas izmaiņas plaušās ar kolapsa apvidiem rtg. Pretēji bronhopulm displāzijai, neseko smags respirators distress. Mūsdienās šī patoloģija tiek klasificēta ka cita dg, piem., vīrusu pneimonija.

Šīs retās patoloģijas etioloģija ir nezināma. Plaušu nenobriedumam raksturīga nepareiza gaisa sadale ar nepareizu ventilācijas/perfūzijas attiecību.

Klīnika – to raksturo “viltīgs” sākums. 2. vai 3 ned attīstās progresējoša dispneja, krūšu retrakcija, apnoja un palielinās prasība pēc skābekļa.

Dg – rtg thoracis ir normāls pirmajā ned. 2. nedēļā parādās rupji slāņaini infiltrāti ar mazām cistām, kuras paplašinās un plaušas kļūst hiperventilētas.

Prognoze – apm 25% mirstība slimības akūtā fāzē. Izdzīvojušiem klīniskās izpausmes pakāpeniski uzlabojas 6 mēn – 2 gadu periodā. Šiem bērniempirmo 2 gadu laikā ir tieksme uz rekurentām sekšanas epizodēm, kas saistās ar vīrusu inf.

Elpošanas traucējumu difdg:

1. hipoksija, asfiksija;

2. CNS – hipoksiski – išēmiska encefalopātija, smadzeņu tūska, asinsizplūdumi, meningīti

3. Hoānu atrēzija, Pjer-Robena sindr;

4. Balsenes membrāna, balsenes-trahejas malācija;

5. Trahejas stenoze, traheoezofageāla fistula, aspirācijas sindroms;

6. Atelektāzes, tūskaini-hemorāģiskais sindroms, hialīni membrānu slimība, tranzitora tahipnoja, pneimonijas;

7. Iedzimta plaušu hipoplāzija (Pottera sindr), iedzimta daivas emfizēma, pneimothorax, bronhopulmonāla displāzija, Wilson_mikity sindr;

8. Thorax attīstības anomālijas – miastēnija, amiotonija;

9. Diafragmas trūces, intratorakālas cistas, tumori

10. Plaušu hipertensijas sindroms;

11. Iedzimtas sirdskaites, hipovolēmija, anēmija, policitēmija, asins hiperviskozitāte, acidoze, hipotermija, hipoglikēmija.

19. AKŪTU UN HRONISKU ARTRĪTU KLĪNISKĀS ĪPATNĪBAS, DIF DG, TERAPIJAS PRINCIPI BĒRNIEM.

JHA – viena no biežāk sastopamajām reimatoloģiskām slimībām bērnu vecumā.

Pēc Amerikas Reimatologu asociācijas kritērijiem JHA tiek definēts kā JRA (juvenīlais reimatoīdais artrīts) un netiek uzskatīts par vienu slimību, bet par slimību grupu ar 3 principiāli dažādiem sākumiem un tipiem: oligoartrīts, poliartrīts, sistēmiska slimība (Stilla sindroms). EULAR klasifikācijā hronisko artrītu grupu paplašina ar psoriātisko un juvenilo ankilozējošo spondilītu.

JRA diagnostiskie kritēriji:

· Vecums<16 gadi

· Artrīts (pietūkums vai palielināts šķidruma daudzums locītavas somiņā, vai 2 vai > no simpt.: kustību ierobežojums, jūtīgums vai sāpes pie kustībām, lokāli paaugstināta temperatūra) vienā vai vairākās locītavās.

· Slimības ilgums 6 ned.un ilgāk.

· Slimības tipu definē turpmākajos 6 mēnešos: poliartrīts – 5 un vairāk iekaisušas locītavas; oligoartrīts – mazāk par 5 iekaisušām locītavām; sistēmas slimība – artrīts ar drudzi.

· Izslēdz citus juvenilos artrītus.

JHA sistēmas formas (Stilla sindroma) diagnostiskie kritēriji:

· Intermitējošs drudzis >2 ned.

· Artrīts, arī mugurkaula kakla skriemeļos – “greizais kakls”

· Mialģijas

· Hepatosplenomegālija

· Limfadenopātija

· Perikardīts un miokardīts

· Sāpes vēderā

· Perifērā asins analīze: anēmija, leikocitoze, trombocitoze, >EGĀ, >CRP

· Reti vai nekad: reimatiskie mezgliņi, uveīts, +RF,+ANA (antinukleārās Av)

Izplatība: saslimstība ar JHA dažādās valstīs ir atšķirīga. Vidējā incidence 13,9:100000 un prevelence 113:100000 bērniem vecumā līdz 16 gadiem. Dažādās rasu un etniskajās grupās ir atškirības JHA apakštipos.

JHA etioloģija īsti nav zināma. Vislielāko nozīmi piešķir organisma imunoloģiskajām īpatnībām un slimību izraisošiem faktoriem (par iespējamiem izraisītājfaktoriem uzskata vīrusus (Parvo B19, masaliņu vīrusi, EBV), kas izsauc organisma hiperreaktivitāti pret paša organisma Ag (II tipa kolagēnu).

JHA iekaisuma histopatoloģija: hroniskajam locītavu iekaisumam ir raksturīgs sinovīts ar bārkstiņu hipertrofiju, hiperplāziju un hiperēmiju, tūsku subsinoviālos audos. Izteikta asinsvadu endotēlija hiperplāzija. Granulācijas audu veidošanās tiek uzskatīta par ielaistas slimības vai nekontrolētas terapijas sekām. Rezultātā rodas un progresē erozijas skrimslī un pieguļošos kaulos. HLA DR4 ir asociēts ar poliartrītu, oligoartrīts saistīts ar DR8 un DR5 un HLA II klases B27 antigēnu. T šūnu aktivācijas rezultātā rodas iekaisuma reakciju kaskāde, kas izraisa locītavas un tajā ieejošo audu bojājumu. Bērniem ar JHA ir pārmaiņas kaulu mineralizācijas procesos. Galvenokārt tiek skarts kaulu galu kortikālais slānis.

Klīniskās manefestācijas slimības sākuma periodā bieži ir rīta stīvums, “nogurums kājās”, vispārējs nogurums, locītavu sāpes dienas laikā un locītavu pietūkums. Iekaisušās locītavas bieži ir karstākas, kustības ir ierobežotas un sāpīgas, bet ne hiperemētas.

Slimības oligoartrīta tipu raksturo pārsvarā apakšējo ekstremitāšu locītavu iekaisums, biežāk ceļu nekā pēdu, reti ir skartas gūžu locītavas. Poliartrītam raksturīgs gan lielo, gan mazo locītavu iekaisums.

Antinukleārās antivielas (ANA) atrod 40-85% bērnu ar poliartikulārām un oligoartikulārām formām, bet tās nav raksturīgas sistēmas slimības gadījumā. ANA kombinējas ar augstu risku hroniska uveīta attīstībai.

Pozitīvs reimatoīdais faktors (RF) galvenokārt ir atrodams lielākiem bērniem ar poliartrītu un norāda uz slimības sliktu prognozi, reimatoīdo mezgliņu attīstību un laika dinamikā agrīniem kustību traucējumiem.

Dfdg – reimatisms – rakst. izteikts locītavu sāpīgums, nereti hiperēmija, drudzis un poliartrīts, kuram bieži ir migrējošs raksturs. Paralēli attīstās kardīts, chorea minor vai erythema marginatum.

– psoriātiskais artrīts – neparastas lokalizācijas (piem., roku un pēdu pirkstu mazajās locītavās)

JHA gaita un iznākumi – 45% pacientu slimība ilgstoši norit aktīvi un bieži ar smagiem funkciju traucējumiem locītavās. Bērniem ar oligoartrītu, galvenokārt meitenēm ar agrīnu slimības sāakumu līdz 6 g. vecumam, ir augsts hroniskā uveīta risks. Hroniska uveīta gadījumā veidojas synechiae posterior, un, ja slimība netiek ārstēta, iznākums var būt aklums. Bērniem ar poliartrītu ir raksturīga prolongēta slimības gaita, un skolas vecuma bērniem ar pozitīvu RF agrīni veidojas locītavu kustību ierobežojumi un gūžas un starpskriemeļu locītavu iekaisums.

Artsēšanas principi: nemedikamentozā, medikamentozā.

1. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi – lieto vairākas nedēļas ilgi, lai samazinātu lokālās iekaisuma reakcijas locītavās.

2. Prolongētas darbības preparāti (bāzes vai otrās rindas). Palīdz samazināt imūno reakciju izraisīto iekaisumu.

3. Kortikosteroīdi – lieto smagos gadījumos.

4. fermentopreparāti (vobenzīms u.c.)

5. simptomātiskā terapija.

Terapiju sāk ar NPIL kombinācijā ar nemedikamentozo terapiju. Bērniem, kuri ir vecāki par 12 gadiem un kuriem ir kuņģa un 12-pirkstu zarnas erozijas un čūlas, rekomendē izmantot selektīvos COX2 bloķētājus. NPIL terapeitisko efektu pastiprina enzīmpreparāti (Wobenzym, Phlogenzym). Atkarībā no JHA sākumtipa un apakštipa pievieno prolongētās darbības medikamentus (imūnsupresīvie, bāzes vai otrās rindas preparāti). Tie nedod tūlitēju terapeitisko efektu. Terapija ilgst gadiem (3-5 gadus). Neerozīvu artrītu parasti sāk ārstēt ar amtimalārisko medikamentu Hydrochloroquine, bet erozīvo – ar metotreksātu.

Slimības akūtā periodā paralēli ir svarīgi lietot arī nemedikamentozo terapiju ar aukstumu uz locītavām, agrīni uzsākt ārstniecisko fizkultūru, ergoterapiju, lietot dienas un nakts šinas, izmantot ortopēdisku palīdzību slimības dinamikā, veikt osteoporozes korekciju un sniegt psihosociālu palīdzību.

Seronegatīvas spondiloartropātijas un citi artrīti:

Seronegatīvās spondiloartropātijas ir iekaisīgu reimatisku saslimšanu grupa, kas raksturojas ar skeleta ass iesaistīšanoas, oligoartrītu ne mazāk kā 6 nedēļas, dažām ekstraartikulārām manifestācijām, biežu asociāciju ar ģenētisko marķieri HLA B27 antigēnu.

Raksturīgās klīniskās pazīmes: iekaisīgas muguras sāpes, 2. Kāju asimetrisks oligartrīts, 3.Entezopātijas, 4. Daktilīts, 5. Ekstraartikuklāras manifestācijas: psoriāze, ādas alerģiskie izsitumi, uretrīts, iekaisīgo zarnu izmaiņas, uveīts, konjunktivīts.

Seronegatīvās spondiloartropātijas bērnu vecumā:

1. Iekaisīgas muguras sāpes (sakroileīts, spondilīts), 2. Reitera sindroms, 3. Hroniska zarnu iekaisuma izraisīts artrīts, 4. Reaktīvs artrīts, 5. Psoriātisks artrīts, 6. Nediferencēta spondiloartropātija.

Juvenīlais ankilizējošais spondilīts (M.Bechterev).

Zēniem>Meitenēm, pēc 8 gadu vecuma, manifestējas jostas un krūšu starpskriemeļu iekaisums, kāju oligartrīts, sakroileīts (abpusējs), entezopātijas, akūts irīts, aortīts, labarotorija: HLA B27, >CRP, > EGĀ, >L. Ģenētiska slimība. Slimības gaita hroniska. Rentgenoloģiski nav osteoporozes, starp skriemeļiem spondilofīti, skriemeļi kvadrātveida, “štancētas pastmarkas”, kaulu erozijas sakroileālajās locītavās, kam seko bilaterāla ankiloze. Terapija: NSPL, bāzes preparāti, fizikālā terapija.

Reitera sindroms:

Z>M, vecums >8g.vec., oligartrīts, sakroileīts (asimetrisks), entezopātijas (entezofīti cīpslu piestiprināšanās vietās), konjunktivīts, alerģiski izsitumi, urogenitālā trakta iekaisums, paaugstināta ķermeņa temperatūra. HLA B27, >CRP, >L, >L, leikocitūrija, bakterioloģija, seroloģija. Anamnēzē var būt zarnu infekcijas. Slimības gaita epizodiska, var recidivēt un attīstīties hronisks destruktīvs artrīts, rentgenoloģiski: kaulu erozijas, locītavu spraugu sašaurināšanās. Terapijā: NSPL, fermentpreparāti, bāzes preparāti, intraartikulāri medikamenti, fizikālā terapija, ergoterapija.

Hronisku zarnu iekaisumu izraisītās spondiloartropātijas:

Z=M, vecums pēc 4 gadiem, oligartrīts, reti spondilīts, atpaliek fiziskajā attīstībā, zarnu uzsūkšanās traucējumi, erythema nodozum. Laboratorijā: HLA B27, >CRP, >EGĀ, >L, autoantivielas. Artrītu pavada zarnu saslimšana, sākas ar zarnu iekaisumu, perifēru artrītu, spondilītu, norit hroniski. Rtg kaulu erozijas, locītavu spraugu sašaurināšanās. Terapija: NSPL, bāzes preparāti, fizikālā terapija.

REAKTĪVIE ARTRĪTI.

Reaktivo artrītu izraisītāji

Kuņģa-zarnu trakts (Diareja, gastroenterīts, enterokolīts, kolīts) – Yersinia enterocolitica, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni; Urogenitālais trakts (Uretrīts, cistīts, cervicīts, prostatīts, epididimīts, salpingīts, bieži asimptomātiskas infekcijas) – Chlamydia trachomatis, Ureoplasma uroliticum, Mycoplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis; Bronhopulmonālais trakts (Bronhīts, pneimonija, sinusīts, angīna, plaušu tuberkuloze, u.c.) – Chlamydia pneumoniae, ß-hemolītiskais streptokoks, Mycoplasma TBC u.c.

Biežāk novēro skolas vecuma bērniem (Z>M). Ekstraartikulārās manifestācijas – anamnēzē:gastroenterīts, urīnceļu infekcija vai dažādas lokalizācijas ARS. Locītavu manifestācija – oligoartrīts (īslaicīgs un pārejošs). Rtg nav kaulu un locītavās ieejošo struktūru bojājumu.

Terapija – infekcijas ārstēšana, NPIL, fizikālā terapija.

Psoriātiskais artrīts:

M>Z, vecums virs 2 gadiem, oligo vai poliartrīts, psoriātiski izsitumi, nagu bojājums, laboratorija nav specifiska, diagnoze klīniska, patoģenēze neskaidra, slimības gaita hroniska, Rtg kaulu erozijas, locītavu spraugu sašaurināšanās, nav osteoporozes. Terapija: NSPL, bāzes preparāti, psoriāzes ārstēšana, fizikālā terapija.

Nediferencēta spondiloartropātija:

Pieder spondiloartropātijas, kuras pēc diagnostiskiem kritērijiem neietilpst 5 iepriekš nosauktajās saslimšanu grupās (juvenīlais ankilizējošais spondilīts, reaktīvs artrīts, Reitera sindroms, psoriātisks artrīts, hroniska zarnu iekaisuma artrīts), bet ir monosimptomātiski spondiloartropātiju gadījumi ar raksturīgiem simptomiem, kā sakroileīti un entezopātijas un pozitīvs HLA B27.

Strutainu artrītu etioloģija un ārstēšana:

< 3 mēn – S.aureus, Enterobacteriacceae, B gr. Streptokoks, N.gonnorrhoeae. Ārstēšana – Nafcilin, Okascilin + 3.p.cef. Alternatīva – Nafcilin vai Oksacilin + aminoglikozīds.

3 mēn – 14 gadi. S.aureus, S.pyogenes, S.pneumoniae, H.influenzae, Gram -, N.gonnorrhoeae, N.meningitidis, nezināms 36%. Nafcilin, vai Nafcilin, Okascilin + 3.p.cef. Clindamicīns. Vankomycin + 3.p.cef. >15 gadi – S.aureus, Streptokoki, Gr-, N.Gon. – 3.p.cef, Nafcilin vai Oxacillin.

Vīrusu artrīti:

Artrīts, artraļģijas, drudzis izsitumi. Simptomi migrējoši, lielās un mazās locītavas. Anamnēzē vīrusa infekcija, vakcinācija (Rubella, hepatīts B, c, EBV, CMB, Varicella-zoser, H.simplex, cūciņas, Eho, Coxaki B, HIV,HTLV1). Atradne – pasliktinās vispārējais stāvoklis, izsitumi, sāpes locītavās vai muskuļos, iespējams poliartrīts, citu orgānu iesaistīšanās.

20. ARTERIĀLO HIPERTENSIJU ĪPATNĪBAS BĒRNIEM, TA MĒRĪŠANAS ĪPATNĪBAS.

Bērniem Ah 0.5-13% (vidēji 0.5 – 2%).

Indikācijas AS mērīšanai: Vispārējās indikācijas: Katrā ārsta apmeklējumā, pirms skolas sākuma, skolu beidzot, katram bērnam un jaunietim vienu reizi gadā. Speciālās indikācijas: Simptomi, kas liecina par paaugstinātu asinsspiedienu, sirds un nieru slimības, cukura diabēts, terapija ar kortikosteroīdiem, orālo kontraceptīvu lietošana (OK), pirms narkozēm un operācijām, AH ģimenes anamnēzē, paaugstināta ķermeņa masa, sporta sekciju un skolu audzēkņiem.

TA mērīšanas metodes: Netiešie mērījumi: 1) auskultācijas sfigmomanometrija (Riva-Roči jeb RR metode) – neprecīza, nevar jaundz. un zīdaiņiem. 2) “Flush” metode – tikai sistolisko AS, maza precizitāte, 3) Ultraskaņas doplerometrija – tikai sistolisko – jaundzimušajiem un zīdaiņiem. 4) dinamiskā oscilometrija. Visprecīzākā, ieteicama visiem vecumiem. 5) ambulatorā 24 ar dinamiskās oscilometrijas metodi. Iesaka visiem bērniem ar AS robežvērtībām, pacientiem ar slimībām, kurām raxt AH, kortikosteroīdu un OK lietotājiem. Tiešie mērījumi: intravazāla invazīva mērīšana. Tikai IT.

Manšetei jāaptver 2/3 no augšdelma. Korotkova skaņas: K1 – atbilst sistoliskam TA, K2 – murdoņas skaņa caur saspiesto asinsvadu, K3 – murdoņa pastiprinās, K4 – klusināta mīksta skaņa, atbilst diastoliskam AS, K5 visas skaņas pazūd – nav bērniem.

Izšķir 3 AH pakāpes bērniem: 1. viegla – līdz 10 mmHg virs 95. percentīles, 2. vidēji smaga – 10-30 mmHg virs 95. percentīles, 3. smaga no 30 mmHg virs 95. percentīles vai SAS un DAS virs 99. percentīles. Jauniešiem, kuriem ķermeņa garums pārsniedz 150 cm, AH ja AS > 140/90 trīs dažādos laikos un dažādās dienās. Atseviškos gad. var izmantot formulas.

AS aprēķināšanas formulas: 95. percentīles aprēķināšana: SAS=100 + 2,5 x vecums gados. DAS = 70 + 1.5 x vecums gados. 99. percentīles aprēķināšana: SAS = 100 + 3,5 x vecums gados, DAS = 70 + 2,5 x vecums gados. AS samazinās miegā, lai iegūtu pareizus skaitļus, jāaprēķina: SAS+7 mmHf, DAS + 5 mmHG.

AH jaundzimušo periodā 0.2 – 3.2 %. Neonatālā AH tiek definēta kā AS paaugstināšanās virs 2 SD atbilstošā vecumā un postnatālā periodā.

AH iznēsātiem jaundzimušajiem: > 90/60, neiznēsātiem > 80/50. Ievērojama SAH 1. nedēļā >96 mmHg, smaga > 106 mmHg, 1.mēnesī, ievērojama > 104 mmHg, smaga > 110 mmHg.

Vidējā asinsspiediena mērījumiem jaundzimušajiem formula: VAS = 31.6 mmHg + (0,1x vecums stundās +0.0057 x masa gramos). Nomodā un zīšnas laikā SAS >12 mmHg, nomods un raudāšana > 20 mmHg.

Primārā AH līdz 10 gadu vecumam 10%, pēc 10 gadu vec. līdz 70%, sekundārā AH līdz 10 gadu vec. 90%, pēc 10 gadu vec. samazinās.

Hipertensijas simptomi dažāda vecuma bērniem: Jaundzimušjiem un zīdaiņiem: kardiālā mazspēja, elpošanas apstāšanās, vemšana, slikta svara dinamika, uzbudinājums, krampji, var būt asimptomātiska. Pirmsskolas, skolas vecums: galvassāpes, nogurums, vemšana, hipertensīvā encefalopātija, poliūrija, polidipsija, redzes traucējumi, nelabums, viegla uzbudināmība, kardiāla mazspēja, n.facialis parēze, deguna asiņošana, atpalikšana svarā, sirds trokšņi, sāpes vēderā, nakts enurēze.

Terapija: AH medikamentu devas bērniem ar hronisku AH. Medik.,deva(mg/kg/24h), intervāls(h): Salurētiķi – Hydrohlorotiazid, 1-2, 12, Furosemidum 1-5, 8-12; 2. Antisympathicotonica – Propranolol 1 – 5, 8 –12; Metaprolol 1-4, 12; Atenolol 1-2, 24; Clomidin 0,005-0,03, 8-12, Prazosin 0,02-0,5, 8-12; Vazodilatātori – Dydidralazin 1-5, 8-12; Kalcija antagonisti – Nifedipin 0,5-2,0, 8-12; AKE inhibitori – Captopril 0,5-3,0, 8h.

1. posms: * salurētiķus vai beta blokatorus, ja nelīdz – 2. posms.

2. posms: * Ca antagonists, vai AKEI, ** salurētiķis + beta blokators + Ca antagonists,

3. posms: * salurētiķis + beta blokators vai klonidīnu, + Ca antagonists vai AKEI, vai dihidralazīns vai prazosīns.

Uzturā jāsamazina sāli (dinā 5 g), nepieciešama regulāra kontrole pie speciālistiem.

Nemedikamentozi – vieglas AH gad: samazināt ķermeņa svaru, kustīgus sportaveidus, ierobežot sāli, atteikties no kaitīgiem ieradumiem. Medikamentus lieto ja: ģimenē ir AH ar komplikācijām (insults, infarkts), iekšējo orgānu bojājums (KK hipertrofija EHOKG), hiperlipidēmija, CD, smēķēšana (aterosklerozes risks), nieru slimība, I tipa CD, ja 6 mēnešu laikā nevar samazināt AH.

AH krīzes: raksturojas ar pēkšņu AS īpaši DAS paaugstināšanos virs 95. percentīles, ko pavada dzīvībai svarīgo orgānu bojājuma simptomātika, no CNS puses (galvassāpes, redzes traucējumi, reiboņi, apziņas traucējumi, krampji) vai plaušu tūska.AS jāsamazina 1 stundas laikā, DAS zem 100 mmHg, tālāk 48-72 stundu laikā mazināt TA. Krīzes visbiežāk izsauc: nieru bojājumi, feohromocitoma, hipertireoīdisms, Kušinga sindroms, cukura diabēts, nefropātija, IK asinsizplūdumi, audzēji, primāri vaskulīti – nodozais poliarterīts.

Krīzes kupēšana: Jāstacionē. Jāsāk ārstēšana ambulatori – Nifedipinum 0.3 – 0.5 mg/kg sublingvāli vai per os var atkārtot pēc 30 min. Lasix 1-4 mg/kg stundas laikā i/v pilienos. Propranolol 0.025-0.1 mg/kg i/v (reizes deva), Clonidin 0.003-0.006 mg/kg lēni, sublingvāli, Hydralazine 0.2-0.8 mg/kg i/v 4-6 stundu laikā, Na-Nitropursid 0.5- 1.0 mikrog/kg minūtē i/v ar perfuzoru It nodaļā.

21. ASINSRADES ĪPATNĪBAS BĒRNIEM, ASINS AINAS ĪPATNĪBAS. FE DEFICĪTA ANĒMIJA, CĒLOŅI, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DG., PROFILAXE, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.

Asinsrades īpatnības. 3. geatācijas nedēļā parādās pirmās asinsrade dzeltenuma maisā – megaloblasti un primitīvi eritroblasti. No 6. ned. līdz 5 i/u mēnesim galvenais asinsrades orgāns – aknas, arī liesa. Pēc 20. gestēcijas nedēļas aknu asinsrade mazāk aktīva. No 20. ned. veidojas pirmie neitrofili un megakariocīti, un asinsrade pāriet no megaloblastiskās uz normoblastisko (kuņģa gļotadā sāk funkcionēt gastromukoproteīnu veidojošās š.). Limfopoēze sākas 2. i/u menesī (limfocīti atrodami asinīs, tīmusā, liesā, limfmezglos, mandelēs, zarnu limf. folikuļos). 20. gestācijas dienā kaulu sm. parādās monocitārās rindas š..No 4. i/u mēneša sāk darboties kaulu sm. asinsrade, kas pēc dzimšanas paliek noteicošā. Prenatālā periodā prevalē sarkanās kaulu sm., postnatālā perioda kaulos savairojas taukaudi un sarkanās kaulu sm. pārtop par dzeltenām. Iznestiem jaundz. kaulu sm. masa- 40 ml (1,5% no ķermeņa masas), pieaugušam – 3000 ml. Visu laiku ­ formelementu daudzums. Hb – 9.-12. ned.= primitīvais (HbP), kas atrodas megaloblastos; no 12. ned. līdz dzimšanai 60% fetālais (HbF) un 40% pieaugušo (HbA). GbP un HbF salīdzinoši ar HbA labi un daudz saista O2. Uzreiz pēc dzimšanas jaundzim. asinīs ir ­ Hb un daudz Er, kas 2. dienas sākumā Æ. Jaundzim. raxturīga anizocitoze un makrocitoze = Er ar Ę > 7,7mm, kā arī daudz jaunas Er formas (pat ar kodoliem), kas norāda uz akīvu eritropoēzi, jo visu laiku bijusi relatīva hipoxija. Jaundzim. Er N= 4,8 – 7,2 * 1012/l , bērniem – 3,8 – 5,5 * 1012/l. I/u veidotiem Er dzīves ilgums = 12 dienas (pieaug.- 80-120 dienas) Pēc dzemdībām, kad sāk elpot, attīstās hiperoxija un Æ eritropoēze ® Æ Er un hemoglobīns. Jaundzim. līdz 5. dienai no leikocītiem 70% = neitrofīlie. %. Dienā neitrofīlo un limfocītu skaits kļūst vienāds » 40-50 % = pirma krustošanās. Uz priekšu limfocītu skaits aizvien ­, bet neitrofīlu- Æ (apm. 30%). Pēc 1 gada vecuma atkal ­ neitrofīlo skaits, bet limfocītu sk. pakapeniski Æ. 4 gadu vecuma līkne krustojas otro reizi un talāk abas līknes iet līdzīgi. 12 gadu vecumā leikocitārā f-la ir līdzīga pieaugušam (Eo = 0,15 – 0,25 * 109/l; Ba = 0 – 0,075 * 109/l; Nei = 4,2 – 4,7 * 109/l; Limf.= 2,1 – 2,8 * 109/l; Mo = 0,6 – 0,8 * 109/l)Leikocītu formulas izmaiņas (vecums|Neu|Ly): Jaundzimušie|12,0 – 14,0 * 109/l|5,0 * 109/l; 1 g.v.| 2,5 – 3,0 * 109/l|5,0 – 6,0 * 109/l; 1 – 3 g.v.| 3,5 – 4,0 * 109/l| 5,0 – 5,6 * 109/l; 3 – 7 g.v.| 3,7 – 4,8 * 109/l | 4,0 – 5,0 * 109/l; 7 – 12 g.v.| 4,0 – 4,8 * 109/l|3,0 – 3,5 * 109/l.

·Eritropoēzes ātrumu regulē – eritropoetīns (izstradā nieres) un gastromukoproteīds; leikopoēzes – koloniju stimulējošie faktori; trombocītu – trombopoetīns. Limfocitārā sistēma sastav no: tīmusa (masa jaundz. – 11g ® ­ līdz 12 g.v. = 30g ® 18 g.v. kā pieaugušam = 18g), liesas, limfmezgliem, cirkulējošiem limfocītiem. Limfmezglu gaišajos mezglos atrodas B Ly, bet parakortikali – T Ly. Bērniem no 0 – 2 g.v. limfmezglu barjera ir slikta ® inf. var labi ģeneralizēties. Limfoīdais aparāts grem. traktā, kam ir tiešs sakars ar ārējo vidi, sintezē Ig, kam ir nozīme arī lokālā imunitātē, šīs f-jas nepilnība izskaidro biežās zarnu inf. 1. dzīves gadā. Palpēt limfm. var no 1 g.v.; no 3 – 10 g.v. tie palielinās; pilnīgi ir attīstīti 12-13 g.v., tad sāk regresēt. Trombocīti veidojas no megakariocītiem, atraujoties protoplazmas gabaliņiem (tiem nav kodoli). Asiņosanas attīstās, ja trombocītu sk. < 80 * 109/l. Jaundzim. trombocīti N = 150 – 300 * 109/l, bērnam – 200 – 470 * 109/l. ·EGĀ jaundzim. N= 0 – 2 mm/st., bērniem – 2 – 15 mm/st.

Vecums, Hb, Ht: Jaundzimušais, 14 – 28 g %, 45 – 65 %; 1 mēn., 10 – 18, 30 – 55; 2 mēn., 9 –14, 28 – 45; 3 – 6 mēn., 9 – 13, 33 – 40; 6 – 12 mēn, 10 – 15, 30 – 40; 1 – 3 g.v., 11 – 16, 31 – 43; 4 – 10 g.v., 11 – 16.

Fe deficīta anēmija. Anēmija = stavoklis, kad bērniem < 6 g.v. Hb < 110 g/l, > 6 g.v. < 120 g/l (0 – 14. dienai < 145 g/l; 15. – 30. dienai < 120 g/l)Etioloģija. ·Alimentāri faktori – nepietiekama uzņemšana ātrā augšanas perioda (agrīna maxlīgā barošana, neadaptēti maisījumi, govs, kazas piens, nesabalansēta dieta) ·Neadekvata Fe uzsūkšana – celiakija, čūlainais kolīts. ·Hron. k-z trakta asiņošanas – čūlas divertikuļi, polipi, hemangiomas. ·Infekcijas. ·Helmintu invāzija. ·Antenatāli iemesli – placentas as. rites trauc.; fetālas tansfūzijas sindroms pie daudzaugļu grūtn.; neiznēsātība; matei Fe deficīts. Patoģenēze. I/u periodā bērns saņem no mātes Fe, līmenis bērna asinīs ir augstāks kā mātei. Jaundzim. ir 75 mg/kg Fe (arī neiznestiem). Pēc dzimš. dn vajag » 1 mg. Neiznestiem bērniem Fe izsīxt 2x ātrak, jo absolūtos skaitļos Fe ir maz. Pēc dzimšanas Fe uzsūcas tievajās zarnās ® Fe2+zarnu gļotādā®Fe3+ ® + transferīns ® aknas, kaulu sm., mm. Ja baro ar krūti, piena ir laktoferīns, kas ­ Fe uzsūkšanas spēju. Endogēns Fe avots ir sabrukuši Er. Visbiežāk Fe deficīta anēmija ir *no 6 – 12 mēn. vecumā,*neiznestiem bērniem – pēc 2,5 mēn.,*pubertātes laikā. Sākums parasti lēns. Izsīkst Fe depo, bet Hb = N Ž latents Fe deficīts. Ja nesaņem Fe, Æ Hb Ž Fe deficīta anēmija. Klīnika. ·Bālums,·garšas izmaiņas ar tieksmi ēst neēdamas lietas,·anorexija,·augšanas, svara apstāšanās,·ādas, matu, nagu trofikas traucējumi,·mm. vājums,·tahikardija,·tahipnoe,·nedaudz ­ akna, liesa,·Æ imunitāte, jo Fe nodrošina T ly veidošanos un darbību. Diagnostika – pirms th. sakuma!! ·ÆHb ·Er=N vai Æ ·Er morfol. Izmaiņas (anizo-, poikilo-,mikro-citozes) ·Krāsu index Æ (N=0,85 – 1,05) ·Æretikulocītu sk. ·Æ MCV = vid. Er tilp. ·Æ MCHC = vid. Hb konc. eritrocītā ·Æ Fe seruma ·­ transferīns (proteīns, kas pārnes Fe2+ uz kaulu sm. vai Fe depo.)jeb kopējā Fe saistītspēja ·Æ transferīna piesātinājuma koefic. ·Æ ferritīna (Fe(OH)3 un apoferritīna komplex, ar funkciju deponēt Fe audos, šķīst H2O – ir aknās, mm.) līm.jo Fe depo izsīkums. Hemosiderīns = deponē Fe smadzenēs, aknās, liesā, nešķīst H2O. Komplikācijas. ·Infekcijas.·Tauku, A vit. uzsūkšanās traucējumi kuņģī. Terapija. Mērķis – atjaunot N Hb; atjaunot Fe depo; nepieļaut atkārtotu Fe anēmiju. ·Diēta – no k-z trakta uzsūcas 10% Fe. Fe labāk uzsūcas no gaļas (+ C vit., fruktoze; kavē – Ca, fosfāti). Dn. devas: 0 – 6 mēn.= 6 mg/dn; 6 mēn.– 10 gadi= 10 mg/dn; pusaudži= 12 – 15 mg/dn.·Medikamenti: terapija 3 mēn. Fe2+ 4-6 mg/kg/dn. Bērniem max = 100mg/dn, skolēniem= 200 mg/dn. Prep.: Hemofer (pilieni), Tothema, Fe fumarats, Aktiferīns. Th. efektīva, ja 5 – 7 dienā retikulocitoze; 4.-30. d.­ Hb. Blaknes: nieze, tumšas fēces, alerģija, diareja, slikta dūša, depresija. Ja pārdozē – hemosideroze (ja dod p/o – nekad). ·Er masa – pie vitālām indik. 10-15 ml/kg. ·Parenterali (i/m tikai!) Fe preparāti – tikai, ja nevar p/o. Bieži anafilaxe, depresija, hemosideroze. 25-50 mg katru otro dienu vai 2-3 x ned.

22. ANĒMIJU DIERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA BĒRNIEM.

Anēmija – Hb, Er, un Ht Æ zem vecuma N. Klīnika. Vispārējie: ·nogurums,·Æ apetīte,·aizdusa pie slodzes,·sirdsklauves,·galvas sāpes,·reiboņi,·miega traucējumi,·angina pectoralis,·grem. traucējumi,·­ jūtīgums pret aukstumu,·koncentrācijas grūtības,·ādas un gļotādu bālums,·icterus un splenomegālija pie hemolīzes,·ātri krītošs Hb var izsaukt sirds mazapēju un hipotensiju,·lēni krītošs Hb subjektīvus traucējumus izsauc pakāpeniski un stāvoklis ilgi saglabājas kompensēts. Diagnostika. ·Anamnēze – *­T°,*hron. inf.,*barošana zīdainim un mātei,*asiņošanas,*vēdera izejas un urīna krāsa,*menses,*malignitāte,*vai nav icterus anamnēzē. ·Bāzes metodes- *p.a.a ar trombocītiem, retikulocītiem,*EGĀ,*CRO,*urīna analīze,*kreatinīns,*bilirubīns ar frakcijām,*LDH,*Fe, feritīns, transferīns, Fe saistītspēja. ·Tālākā dg. – *gastroskopija,*kolonoskopija,*ginekologa kons.,*B12, folskābes noteikšana,*auto a/v pret kuņģa parietālajām šūnām,*kaulu smadzeņu punkcija pirms Fe th, ja ir indikacijas. Diferenciālā dg. Pie hemolīzes (normohroma, normocitāra an.: Hb Æ, ErÆ, MCV=N, MCHC=N ): ­ LDH, ­ brīvais bilirubīns, ­ brīvais Hb plazmā, serumā nav haptoglobīns; bojātas sarkanās rindas šūnas – mikrosferocīti, Er fragmenti, eliptocīti; retikulocitoze, sarkano š. hiperplāzija kaulu sm., normoblastoze asinīs. (sirpjšūnu anēmija, talasēmija, jaundzim. hemolīt. an., malārija , sepse, hipersplenisms u.c.).Hipohromas mikrocitāras anēmijas. (HbÆ, MCVÆ, MCHCÆ) Pie mikrocitārām pieder: ·Fe def. an.(Fe un feritīnsÆ, ErÆ, transferīns­, var būt leikopenija ar neitropeniju, ­trombocītu sk., ja bijusi asiņošana);·Talasēmija (Hb izmeklējumi) ·An. ifekciju, hron. sl., malignitātes gad. – EGĀ, leikocīti, albumīns, CRO (bieži arī normocitāras un normohromas) ·Sideroblastiskā an. – Fe utilizācijas traucējumi (transferīns=N vai ­, feritīns=N vai ­) pie alkohola, autoimūnām sl., hr. aknu un nieru mazspējas, Pb intox. Normohromas normocitāras anēmijas. (HbÆ, ErÆ, MCV=N, MCHC=N). Pie ·Akūtas asiņošanas (asiņošanas avots, tahikardija, hipotensija, apziņas trauc., pēc laika var veidoties Fe def. an. ar retikulocitozi, leikocitoze, pēc laika trombocītu sk.­) ·Hemolīzes (skat.­) ·Hronisku sl. gad. ·Kaulu smadzeņu nepilnīgas darbības (leikozes, Mts, asins sistēmas sl.) ·Aplastiskā an.(pancitopenija, “tukšs” kaulu sm. aspirāts) Hiperhroma makrocitara anēmija. (HbÆ, ErÆÆ, MCV­, MCHC­) Pie ·B12 an. (retikulocitopēnija, pancitopenija, trombocitoprnija, ieslēgumi Er, makrocīti, poikilocitoze, megaloblasti perifērās asinīs, ÆB12 serumā, ­bilirubīns – netiešais) ·Folskābes deficīta an.(retikulocitopenija, pancitopenija, ieslēgumi Er, nosaka folskābes līmeni Er) ·Medikamenti – biseptols, citostātiķi, POK, triamterēns, aciklovirs. ·Malabsorbcijas perniceoza an. – bez kaulu sm. izmaiņām (reti pac. zem 40 g.v., pēc kuņģa rezekcijas, pie hron. diarejas, parazītiem). ·Autoimūnām patol. (perif. as. – sferocīti, retikulocitoze, relatīva neitrofīla leikocitoze, Er klāti ar IgG vai komplemenu, ko nosaka ar Kumbsa reakciju, brīvas a/v serumā, bilirubīna netiešā frakcija­)

23. LIMFADENOPĀTIJAS BĒRNIEM. HEPATOMEGĀLIJA. SPLENOMEGĀLIJA. DIF-DG, ĀRSTA TAKTIKA.

Limfadenopātija: pēc algoritma. 1)Sāpīgs apsārtums, inf-jai tipiski lokāli & vispārēji sym→US→v.b. limfadenitis colli. 2)Anēmija, trombocitopēnija → k.sm. aspirācija → ak.leikēmija. 3)Ly blīvi, mazkustīgi, virs 2cm, “B simptomātika”→biopsija→Ne-Hodžkina, Hodžkina limfoma, Tbc, Kavasaki sarkoma. 4)Ly nav blīvi, zem 2cm, nav “B sym” →Dg→as.aina, US, CRP, Av titrs, Tbc i/kutānais tests, radioloģija→14 dienu novērošana→*progresē/stāvoklis nemainās→biopsija→dg pēc biopsijas. *stāvoklis nemainās→seroloģiska dg. *regresija→tālāka novērošana. Reāli jādiferencē inf-jas sl-bas (EBV, CMV, toxoplazmoze, kaķa skrāpējuma sl-ba, HIV, adenovīrusu inf-ja, masaliņas), Tbc, faringīti, bakteriāli iekaisumi, tonsilīti, audzēji, reimatiskas saslimšanas (Stilla sl-ba), hematoloģiskas saslimšanas.

Leikozes 50%no visiem ļaundabīgiem tu bērniem, visbiežāk ak. limfoblastoze. Klīnika: sākumperiodā parasti nedg, jo sym nav s.nespecifiski. Tālāk ir strauj;s s;akums, visagrākie sym= kaulu sāpes, anēmija, hemorāģiskais sy, gļ-ādu asiņošana, limfadenopātija (biežāk kakla, padušu, ingvinālie). Retāk ādas, gļ-ādu bojājumi, k-z.trakta sym, var slēpties zem pneimonijām, bronhītiem, var tikt iesaistīti arī CNS (meningīts), dz-orgāni. Dg balstās uz as. & k.sm.citoloģiskām izmeklēšanām. Absolūts rādītājs= blastu šūnas. K.sm. punktāts. Citoķīmija- nosaka fermentu aktivitāti blastos. Rtg- osteoporoze, paplašināta videne (ly). Lumbālpunkcija- neiroleikozes dg. Imunoloģija- imūnfenotipu noteikšanai. Citoģenētika- prognozes, ķīmijth efektivitātes noteikšanai, pirms k.sm.transplantācijas. Prognozi nosaka pēc prognozes faktoriem: cik liels laiks no sl-bas sākuma, ja mazāks- labāk; vecums- 2-10g. labvēlīga; aknas, liesa- robeža 4cm, perifērie ly- robeža 2cm; CNS bojājums- nelabvēlīgi; Leu- virs 20tk.- nelabvēlīgi, Tro- zem 100tk- slikti, Hb- zem 7g%- slikti; u.c. Dif-dg: mieloblastoze (vairāk skartas tikai k.sm→anēmija, granulocitopēnija ar inf-jām), bet atdiferencē ar labo analīzēm. Iedzimtas aplastiskas anēmijas (Fankoni)- k.sm.punktāts. Reimatiskas saslimšanas. Osteomielīts. K.sm.bojājums pie citiem tu. Vīrusu inf-jas (EBV, CMV). Leikemoīdās r-jas (Pertussis- limfocitoze, bet N EGĀ, sepsis)- leikocitoze, ilga sl-ba. Atdiferencē k.sm.punkcija, gaitas kontrole. Idiopātiska trombocitopēnija= N Gran, Er; K.sm.punkcija. TORCH j-dzimušajiem- anamnēze, seroloģija, k.sm.punkcija. Ak.anēmija (normohroma)- N Gran, Er; k.sm.punkcija.

Th: princips- max Leu š.iznīcināšana. Ļ.intensīva, ilgstoša, ne mazāk kā 5g. Vairāki etapi: *indukcijas ķīmijth (iznīcināt blastu š.); *pēcindukcijas (iznīcināt minimālo reziduālo sl-bu→ar parastām izmeklēšanas met.nenosakāmās blastu š.): konsolidācija= atkārtots ķīmijth kurss, intensifikācija= lielas citostātiķu devas, balstth= mazu devu ķīmijth. Programma: prednizalons+vinkristīns+rubomicīns/L-asparagināze. I/tekāli metotreksāts- neiroleikozes profilaksei. Citi preparāti= citozārs, ciklofosfāns, merkaptopurīns, ciklofosfamīds.

Hroniska mieloleikoze- 3%no leikozēm bērniem. Bērniem atšķiras no pieaugušajiem ar agresīvu norisi. Ir hroniskā (visp.intoxikācija, ↑liesa, aknas, reizēm perifērie ly) & akūtā (terminālā) fāzes- strauja pasliktināšanās, kaheksija, neskaidras etio drudži, kaulu sāpes, hemorāģijas, u.c. Dg- tāpat. Th: mielosāns (busulfāns), mielooromāls, 6-merkaptopurīns.

Hepatomegālija: kardiovaskulāri; metaboliski (lipīdi, OGH, mukopolisaharīdi, urea cikls, aminoskābes); ģenētiski; hematoloģiski; gastrointestināli= *cista: iedzimtas, posttraumatiskas; *holestāze: neonatāls hepatīts, labdabīga i/hepātiska, Alagile sy, limfedēma; *iekaisums: sklerozējošs holangīts, Laima sl-ba, Henoha- Šēnleina purpura, čūlainais kolīts, Reye sy, gastroduodenīts; *inf-ja: virushepatīti, CMV, EBV, HSV, ARVI, mikozes, TORCH sy, zarnu inf-jas, idiopātisks hepatīts; *tumors: hepatoblastoma, hepatoma, adenoma; *citi: iedzimta fibroze, tox aknu bojājumi.

24. BĒRNU UROGENITĀLĀS SISTĒMAS ĪPATNĪBAS. NIERU SLIMNIEKA IZMEKLĒŠANA.

Niere savā attīstībā iziet 3 stadijas : pronefross, mezonefross, metanefross. Pronefros attīstība sākas ap 3. nedēļu. Mezonefros sāk attīstīties 4. nedēļā.. Tam ir izvads uz kloāku. 5mm garam embrijam sāk veidoties metanephros.

Niere pilnīgi izveidojas ap 32 – 36. att. nedēļu. Turpina attīstīties arī pēc dzimšanas. Jauni nefroni veidojas līdz 20 dzīves dienai. Jaundzim. nieres virsma nav gluda, labi redz daivu zīmējumus. Definatīvā niere sāk funkcionēt jau 9. i/u nedēļā. Šim urīnam raksturīgs – praktiski nav olb.v., mazs spiediens, ļ. zema ultrafiltrācija, daudz Na, Cl, maz urīnvielas. Auglis izstrādā 10 ml/kg/st. Urīnu. Caur urīnpūsli urīns nonāk amnija dobumā. Dzimstot nieres masa ir 10-12 g. ; 5 mēn. – 25g. ; 1 g. v. – 35g. ; 15g.v. – 100–120 g. Augšana atkal kļūst ļoti intensīva pubertātes vecumā. Līdz 7 g. v. nieres ir novietotas salīdzinoši zemu, jo tās salīdzinoši ar mugurkaula jostas daļu ir lielas. Ieelpas laikā nieres noslīd uz leju » 1 cm. Bērniem labi var izpalpēt nieres. Jaundzimušo nierēm maz attīstīts garozas slānis, ar maz saistaudiem, nefroni izvietoti kompakti – uz 1 cm2 – 50 nefreni (pieaugušam – 7- 8 nefreni). Līdz 2 g. v. nefroni ir slikti diferencēti. Līdz 2 mēn. vecumam visus kanāliņus klāj kubiskais epitēlijs (tas traucē uzsūkšanos), kas vēlāk pāriet par plakano. Kanāliņi ir īsi un šauri, tāpēc līdz 1 g.v. ir apgrūtināta pirmurīna reabsorbcija. Bērniem cieši saistīti nieru un gremošanas trakta limfvadi – infekcijas pāreja. Urīnvadu Ę relatīvi lielāks kā pieaugušiem, bet ir vairāk izliekumi. Urīnpūslī slikti attīstīti elastīgie un muskuļaudi, bet labi – gļotāda. Urīnpūslis atrodas augstāk kā pieaugušiem. To var labi palpēt. Jaundzim. urīnpūšļa tilpums ir 30 ml; 1g.v. – 50 ml; 3g.v. – 90ml; 5g.v. – 150ml; 10g.v. – 200ml; 12g. v. – 300ml; 15g. v. – 400ml. Urīnizvadkanāls puišiem – 5–6 cm, meitenēm – 1-2 cm.

Praktiski visi pirms laika un laikā dzimuši jaundzimušie urinē pirmo 24 stundu laikā pēc piedzimšanas.Parasti jau uzreiz pēc piedzimšanas. 1. mēnesī bērns čurā 10 – 15 x min. Ja tas nav noticis līdz pirmās dzīves dienas beigām, jāsāk bērniņu izmeklēt ar aizdomām par iedzimtām anomālijām.

Jaundzim. nieres nespēj izdalīt pietiekami daudz atlieku šķidruma no organisma nelielā laikā. Pieaugušais pilnībā izdala lieko H2O 2 h laikā, jaundzim. – 1. dn. laikā tikai 15%, 2. dn. – 25%, 4. dn. – 60%. Tāpēc ļoti uzmanīgi, lai terapijas laikā nasalietu pārāk daudz šķidrumu. Pēc dzimšanas nierēm ir liela slodze, tāpēc parādās tranzitora nieru nepietiekamība, kas ātri izzūd.

Urīna analīze (savāc punktējot) : pH 5 – 7; Osmolalitāte : 60 – 600 nOsm/kg (mmol/kg) H20. Osmolārā koncentrācija ir pat 3x Æ nekā pieaugušiem. Osmotiskā regulācija beidzas 2 g.v. Līdz tam nevar adekvāti aizturēt vai izdalīt K; Na; H. Grīti regulēt skābju – sārmu līdzsvaru, tāpēc pie dažādām slimībām ātri attīstās acidoze. Labāk kā pieaugušiem reabsorbējas Na, tāpēc ātri veidojas tūskas. Minerālkortikoīdu un antidiurētiskā hormona ievade nedod Na aizturi.(?) Daudz epiēlijšūnu un var būt arī gadījuma rakstura eritrocīti; Nevajadzētu būt leikocītiem, limfocītiem.; Uzsējuma kultūrai vajadzētu būt sterilai.; Var būt pēdas no glikozes, jo glikozes reabsorbcija pirmajos mēnešos ir Æ (25% no N) un glikozūrija ir pie nelielas cukura slodzes. ; Blīvums pirmajās percijās ļ. augsts (1030 – 1032), 1 g.v. – 1005 – 1008. Urīnam mazs blīvums, jo slikti reabsorbējas kanāliņos. Urīna filtrācijas ātrums jaundz. – 5 ml/min. , pēc 2 ned. – 10ml/min. Dn. Urīnu var aprēķināt pēc formulas attiecībā uz virsmas m2. Jaundz. – 100ml; 1g.v. – 500ml; 7g.v. – 1000ml; Diurēze N Æ pie paaugstinātas T°, bet ­ – pie zemas T°. Nieres anatomiski un funkcionāli kļūst kā pieaugušiem 5g.v.

NIERU SLIMNIEKA IZMEKLĒŠANA

Anamnēze.

Apskate. Bālums; sejas tūska (reti tūskas uz ķermeņa un extremitātēm); vēdera lielums un forma(ascīts, pārpildīta pūslis); jāmēra TA(var būt ­ ).

Palpācija. Vēderu palpējot nieres var just tikai jaundz.(N); Nieres vecākiem bērniem palpē guļot uz muguras no mugurpuses.; Jaundz. palpē pildītu urīnpūsli.

Urīna analīze

Urīna fizikāla izmeklēšana: Krāsa – atkarīga no urohromu daudzuma un normā variē no bālas līdz tumšdzeltenai; Dzidrums – normāli urīns ir dzidrs; Smaka – nepatīkama, asa urīna smaka ir tipiska bakteriālās infekcijas pazīme. Saldu augļu smaržu piešķir ketonu klātbūtne; Blīvums (osmolaritāte, īpatnējais svars) urīna īpatnējais svars ir tā škidrās daļas attiecība pret tīru ūdeni. Skat. ­.

Urīna ķīmiska izmeklēšana: Glikoze: Jaundzim. var būt pēdas no tās; Jaundzim. pH 5 – 7; Hemoglobīns: nevajadzētu būt; Olbaltums: Jaundzim. var būt pēdas no tā (N. 0,25 g./24h.) (Kvantitatīva novērtēšana – 24 h. urīna krājumā; olb.v. un kreatinīna attiecība urīnā; Olb.v. koncentrācija rīta urīna porcijā; Kvalitatīva novērtēšana – elekroforēze (novērtē, kādi proteīni atrodami urīnā). Urīna sedementa mikroskpija (skatās Er., Leu, Epit.š., Cilindrus (eritrocītu, tubulārā epitēlija, leikocītu, graudainie, vaska), Tauki, Kristāli, sīkbūtnes (Gordanella vaginalis)) Bakterioloģiskā izmeklēšana – savāc no strūklas vidējās porcijas, kateterizējot urīnpūsli, ar transkutānu urīna aspirāciju.

Nieru funkcijas noteikšana

Klīrensu var noteikt ar kreatinīnu, inulīnu (mazmolekulārs polisaharīds), radioizotopiem, inoheksolu (izplatīta nejonu kontrastviela, kas izdalās tikai glomerulārās filtrācijas ceļā).

Glomerula filtrācijas ātruma notiekšana, izmantojot seruma marķierus:

Vielām, ko izmanto, lai spriestu par GFĀ, jābūt endogēnām, stabilām plazmā, producētām konstantā ātrumā, jāizdalās tikai glomerulārā filtrācijā un jābūt viegli mērāmās. Tādas vielas ir: seruma kreatinīns, cistatīns C, b2 mikroglobulīns un dažas citas.

Tubulārā funkcija:

Parasti par kanāliņu disfunkciju sāk domāt, ja slimniekam ar normālu GFĀ urīna analīzē atkārtoti konstatē samazinātu osmolaritāti, neitrālu vai sārmainu reakciju, kā arī, ja slimnieks sūdzas par poliūriju.

Par proksimālo kanāliņu disfunkciju liecina to vielu parādīšanās urīnā, kam normāli jābūt reabsorbētām – aminoskābes, glikoze, fosfāti, bikarbonāti, b2 mikroglobulīni, u.c..

Par distālo kanāliņu funkcijas traucējumiem liecina urīna osmolaritātes izmaiņas rīta urīna porcijā, urīna koncentrēšanās raudzes izmaiņas (pac. Pēc pusdienām liek dzert līdz pat nākamam rītam, kad ņem urīna analīzi, bet viņš var ēst sausas vakariņas.) Pacients ūdens nolieguma laikā jāsver.

Ūdens jona izdales raudzes. Nieru nespēja izdalīt ūdeņraža jonu izpaužas 3 veidos. Tie ir urīna pH, ar fosfātu un citiem buferiem neirtalizētā titrējamā aciditāte un amonija joni. Tādēļ ir jānosaka: bikarbonātu līmenis plazmā, urīna pH, skābes slodzes raudze.

US

Indikācijas: ·Patoloģiska antenatālā US;· anogenitālās malformā cijas;· atkārtota ur. trakta inf. ;· dizūrija, urinācijas ritmaun urinācijas akta traucējumi;· veidojums vēdera dobumā;· hematūrija;· hipertensija;· trauma;· sāpes vēderā; ·nieru mazspējas pazīmes;· mugurkaula anomālijas.

Metodes raxturojums:· vienmēr abdomināla + nieru US;· US ļauj izteikties par nieru, urīnvadu, urīnpūšļa lokalizāciju un uzbūvi, bet ne par to funkcijām un iekaisumiem;· US neder pastāvīgu unhronisku nieru bojājumu kontrolei;· US ir ideāla metode iedzimtu nieru anomāliju un hidronefrozes skrīningam;· nav K/I;

Nieru biopsija

Lieto dažādu nieru glomerulāro slimību diferenciāldiagnostikā. Nieru biopsiju veic ar tru-Cut biopsijas adatu vai kādu no automātiskajām adatām. Pirms biopsijas ar US atrod dūriena vietu. Biopsijas vietu izvēlas nieres apakšpola laterālajā malā. Pirms adata perforē (1 – 2 mm) nieres kapsulu, lūdz slimnieku aizturēt elpu. Biopsijas laikā par to, vai adatas gals ir sasniedzis kapsulu, pārliecinās US-skopijā, kā arī, pacientam sākot elpot, adatas ārgals kustās pretējā virzienā, kā elpošanas kustības. Pēc biopsijas tūlīt apskata iegūto audu gabaliņu mikroskopā, lai redzētu, vai tas ir īstais audu materiāls un vai nevajag vēlreiz punktēt nieri. Maziem bērniem (>7 kg. un kuru US labi redzama nieres garoza) veic vispārējā anestēzijā. Biopsijas adatas galam tuvojoties nierei uz brīdi pārtrauc elpināšanu, lai, netraumējot nieri, veiktu biopsiju. Nedaudz vecākiem (>4g.) biopsiju var veikt, izmantojot sedāciju, bez dziļas narkozes. Pēc nieru biopsijas slimniekam 24h. ieteicams gultas režīms. Ik 2 h. mēra asinsspiedienu, ķermeņa temperatūru un pēc 6h. nosaka hematokrītu.

Bioptātu var skatīties: Gaismas mikroskopā; Imunohistoķīmiski (IgG, IgM, IgA un komplementa C3 depozīti); Elektronmikroskopā.

Klīniskās biopsijas indikācijas: Nefrotiskais sindroms; Smaga hematūrija ar proteinūriju; Izolēta hematūrija; Persistējoša viegla vai mērena proteinūrija; Akūta nieru mazspēja; Hroniska nieru mazspēja; Transplantāta disfunkcija.

Kontrindikācijas: Vienīgā absolūtā kontrindikācija ir asiņošanas tendence; Relatīvi – smaga hipertenzija; vienīgā niere, sarukušas nieres, pakavveida niere, nieru vai ādas vai vispārēja infekcija, obstrukcija.

Citi nieru izmeklēšanas veidi

#Nieru pārskata Rtg; #Intravenoza pielogrāfija – vienīgā metode, ar kuru var vizualizēt urīnceļus visā to garumā; #Ascendējoša urogrāfija (nepieciešama cistoskopija); #Mikcijas cistouretrogrāfija – lai pārliecinātos, kā funkcionā urīnpūslis, vai nav anatomisku vai funkcionālu urīnizvadkanālu bojājumu un, visbeidzot, vai nav vezikouretrāls atvilnis. Kontrastvielu retrogrādi iepilda urīnpūslī un sistemātiski uzņem rentgenattēlus – vispirms pūšļa uzpildes laikā, tad mikcijas agrīnā fāzē, mikcijas vēlīnā fāzē un pēc urinēšanas. Indikācija:· visi bērni ar urinācijas aka un ritma traucējumiem un dizūrijām;· patoloģiska US vai exkretorā urogrāfija (EU) ar nieru dobuma dilatāciju un deformācijas pazīmēm;· nakts enurēze pēc 10g.v. ;· iepriekš atrasto patol. kontrolei. Nav K/I. # CT; #Nieru angiogrāfija (būtiska pie renovaskulāras hipertenzijas un citu akūtu vai hronisku nieru artēriju slimību diagnostikā); #MR tomogrāfija un angiogrāfija; #Nieru radioizotopā scintigrāfija – radioizotopu plūsma caur nierēm, lai diagnosticētu gan vaskulāras perfūzijas iedabu, gan urīnizvadsistēmas anatomiju. #Ekskretorā urogrāfija. Indikācijas:· patoloģiska US; hipertensija;· neskaidras izcelsmes hematūrija,·neefektīva glomerulopātiju th.; Metodes raxturojums:· visinformatīvākā metode uronefroloģijā, kas ļauj izteikties par nieru un urīnceļu anatomiju un funkcijām;· atkārtotas EU ļauj verificēt slimības gaitu un tās dinamiku;· K/I – anūrija;· joda alerģijas gad. lieto neionētu kontrastvielu. #Uroflovmetrija. Indikācijas:· visi bērni ar urinācijas akta un ritma traucējumiem un dizūrijām;· atlieku urīns pēc urinācijas;· aizdomas par infravezikulāru obstrukciju pēc MCUR;· nakts enurēze pēc 10g.v. ;· K/I nav, bet sākot ar 3 g.v. #Cistoskopija. Indikācijas:· aizdomas par pūšļa iedzimtu anomāliju, audzēju, uretrocēli, divertikulozi in infravezikālu obstrukciju. Metodes raxtuojums:· invazīva urīnpūšļa apskate, kas ļauj izteikties par uretras, pūšļa un urīnvadu atveru lokalizāciju, uzbūvi, gļotādas stāvokli, caurejamību un funkcionālajām spējām;· tā ir gan dg. , gan ārstnieciska metode ar vairāku manipulāciju spējām;· nav ieteicama kā pirmā izmeklēšanas metode;· K/I nav;

25. URĪNTRAKTA INFEKCIJAS BĒRNU VECUMĀ.

Izplatība un etioloģija. Izplatību lielā mērā nosaka pacienta dzimums un vecums. Simptomātiskas urīnceļu infekcijas sastop 1,4 no 1000 jaundzimušajiem, biežāk vīriešu kārtas neapgraizītiem jaundzimušajiem. Pēc tam tās biežāk novēro meitenēm. Sievietēm 75 – 90% no visām infekcijām izraisa escherichia coli, kam seko Klebsiella un Proteus. St. Saprophyticus ir patogēns abiem dzimumiem.Var būt arī virālas infekcijas.

Patoģenēze un patoloģija.

Neonatālajā periodā baktērija sasniedz urināro traktu ar uretras asins plūsmu, bet vēlāk dzīvē tās ascendē urīnceļos no apakšas. Biežāk urīnceļu infekcijas novēro saistībā ar cukura diabētu, imunosupresiju, urīnceļu obstrukciju un hronisku granulomatozu saslimšanu, kā arī ar traucētu Ig A sintēzi urīnceļos. Kad mikroorganisms ir nonācis urīnpūslī, infekcijas izteiktības pakāpe ir atkarīga no mikroorganisma virulences un tādiem anatomiskiem aspektiem, kā vezikouretrālais atvilnis, obstrukcija, urīna stāze un akmeņu esamība. Patoloģijas: Akūts bakteriāls cistīts raksturojas ar gļotu aizsprostojumu, tūsku, petehijām un hemorāģijām. Iekaisuma reakcija izraisa detrusitora muskuļa hiperaktivitāti un samazina urīnpūšļa funkcionālo kapacitāti. #Akūts pielonefrīts noved pie nieres palielināšanās daļēji sakarā ar tūsku un akūtu infekcijas infiltrātu medullas daļā un bļodiņā. Ja šo neārstē, tas var novest līdz renālu mikroabscesu veidošanās. Akūts pielonefrīts vienmēr ir smagāks, ja reizē ir arī obstrukcija. Šīs pārmaiņas var rezultēt kā nieru rētu attīstība ar histoloģiskām pazīmēm, kā hronisks pielonefrīts. Histoloģiski ir grūti diagnosticēt akūtu pielonefrītu no citiem iemesliem, kādēļ veidojas renālās rētas ( medullārā cistiskā slimība, išēmija, iradiācija, u.c.. rētas var būt lokālas vai difūzas. Tāpat arī renālās serdes (medulla) īpašības rada labvēlīgāku vidi infekcijas attīstībai (piemēram, augstā osmolaritāte). 90% no bērniem ar hroniska pielonefrīta bojājumiem ir vai ir bijuši vezikouretrāli atviļņi.Refluksa nefropātija vai hronisks pielonefrīts ir visbiežākais arteriālās hipertenzijas cēlonis bērniem. #Ksantogranulomatozais pielonefrīts – īpašs renālās infekcijas histoloģiskais tips, ko raksturo granulomatozs gigantisko šūnu un “putu” histiocītu iekaisums. Parsti terapijā šim ir nepieciešama nefrektomija.

Klīniskās izpausmes.

Bieži vērojama asimptomātiskā bakteriūrija; parasti ir jau bijuši vai būs simptomi, kas liecina par urīnceļu infekciju. Klīniskās izpausmes bieži skaidri neuzrāda, vai infekcija ir skārusi tikai urīnpūsli, vai arī jau ir iesaistītas nieres. Agrā bērnībā bieži ir sastopams drudzis, svara zudums, augšanas problēmas, slikta dūša, vemšana un dzeltenīgums. Bērniem ar neskaidras etioloģijas drudzi ir jāpaņem urīna kultūras uzsējums, lai izslēgtu urīnceļu infekciju. Vēlāk bērnībā sastopami tādi simptomi, kā bieža urinēšana, sāpīga urinēšana, urīna inkontinence (nesaturēšana), abdominālas sāpes un smirdīgs urīns liecina par urīnceļu infekciju. Hronisks vai bieži atkārtojošs cistīts bieži ir atbildīgs par dienas inkontinenci un citiem urīnpūšļa nepastāvības simptomiem, kas var persistēt pat tad, kad urīns jau kļuvis sterils.

Hematūriju parasti novēro pie hemorāģiska cistīta, ko izraisa E.coli. Akūtā pielonefrītā ir bieži sastopamas tādas pazīmes, kā drudzis, drebuļi, sānu vai abdominālas sāpes. Var būt palielinātas nieres. Bērni ar hronisku pielonefrītu parasti ir asimptomātiski.

Laboratorās izmaiņas.

Urīnceļu infekcijas diagnoze ir atkarīga no urīna baktēriju kultūras. Jebkādas baktērijas atrašana urīnā, kas iegūts no urīnpūšļa vai nieres bļodiņas, norāda uz infekciju. Jāskatās ir urīna strūklas vidējā porcija. Kultūras, kas rāda vairāk kā 105 viena mikroorganisma kolonijas/ml ir vairāk kā 90% specifisks urīnceļu infekcijas rādītājs. Ja nepieciešams specifiskāks, precīzāks rezultāts, var pacientu arī kateterizēt. Var pielietot arī suprapubikālu punkciju ar 25- vai 22-izmēra adatu. Šajā gadījumā pirms dūriena urīnpūslim ir jābūt piepildītam un palpējamam, perkutējamam. Urīna kultūrai pietiek ar 1 – 2 ml urīna. Arī piūrija norāda uz infekciju, tomēr var būt arī infekcija bez piūrijas. Pie akūta cistīta var vērot mikroskopisku hematūriju. Proteus infekcija rada bāzisku urīna pH. Asinsainā var vērot leikocitozi, neitrofīliju, palielinātu EGĀ un C reaktīvo proteīnu.

Attēla diagnostika.

Akūtas renālas infekcijas laikā jāskatās US, lai izslēgtu hidronefrozi un renālu vai perirenālu abscesu. Citas indikācijas šai izmeklēšanai ir tad, ja nav atbildes uz antibakteriālo terapiju, ja bērns ir nopietni slims un intoksicēts un kad ir palielināts seruma kreatinīna līmenis. Renālo US ļoti veiksmīgi pielieto arī pionefrozes diagnostikā. CT var pielietot kā definatīvo diagnostisko testu pie akūta pielonefrīta. Visiem bērniem apmēram 3 nedēļas pēc akūtas infekcijas ārstēšanas vajadzētu izdarīt cistouretrogrāfiju, lai novērtētu refluksu (to atrod 25% no visiem bērniem, kas ir zem 10 gadus veci un kuriem ir bijusi simptomātiska vai asimptomātiska bakteriūrija; visbiežāk to novēro bērniem zem 3 gadu vecuma.

Ja ir vezikouretrālais atvilnis, vajadzētu veikt intravenozo pielogrāfiju ar nefrotomogrāfiju, lai izvērtētu nieru izmērus un noteiktu iespējamo uretras paplašināšanos, nieru rētas.

Diferenciāldiagnoze. Ārējo ģenitāliju iekaisumi; Vulvīts, vaginīts; Jādiferencē virāls un ķīmisks cistīts no bakteriāla; Radiogrāfiski hipoplastiska, displastiska vai maza niere var izskatīties līdzīga nierei pie hroniska pielonefrīta; Akūtu hemorāģisku cidtītu var izraisīt gan E.coli, gan adenovīrusa tipi 11 un 21;

Terapija

Akūtu cistītu ir jāarstā nekavējoties, lai nepieļautu tā progresiju līdz pielonefrītam. Jebkurā gadījumā jāņem arī urīna kultūra. Ja slimības simptomi nav smagi, var gaidīt līdz mikrobioloģiskai diagnozei, ja, turpretī, ir izteikti klīniski simptomi, terapija ir jāuzsāk nekavējoties. Ja ārstēšanu sāk pirms izraisītāja noteikšanas, pret lielāko daļu E.coli baktēriju būs efektīvs 7 – 10 dienu ilgs TRIMETOPRIM-SULFOMETAKSAZOLA kurss. Arī NITROFURANTOĪNS (5 – 7 mg/kg/24h) ir ļoti efektīvs pret Klebsiella – Enterobacter mikroorganismiem. Arī AMOKSICILĪNS ( 50mg/kg/24h.) ir efektīvs sākotnējā terapijā, tomēr tam nav skaidru priekšrocību pār sulfonamīdiem un nitrofurantoīnu. Pie akūtām febrilām infekcijām , kas liecina par pielonefrītu, ir jāpielieto plaša spektra antibiotikas, kas spējīgas sasniegt ievērojamu līmeni audos. Ja bērns ir akūti slims, nepieciešama parenterāla terapija ar CEFOTAKSĪMU (100mg/kg/24h.) vai AMPICILĪNU (100mg/kg/24h.) kopā ar aminoglikozīdiem, kā piemēram, GENTAMICĪNU (3 mg/kg/24h. 3 daļās). Jāizvērtē potenciālā aminoglikozīdu ototoksicitāte un nefrotoksicitāte, kā arī, pirms ārstēšanas uzsākšanas ir jānosaka seruma kreatinīna līmenis. Aminoglikozīdi ir sevišķi efektīvi pret Pseidomonām, Sulfometaksazola un Trimetoprima kombinācija (orāli vai intravenozi) ir efektīva pret dažādiem gr.- mikroorganismiem, bet ne pret pseidomonām. SULFOMETAKSAZOLS (20 mg/kg/24h.), TRIMETOPRIMS (4mg/kg/24h., 2 dalītās devās).

Urīna kultūru ir atkārtoti jāņem nedēļu pēc jebkuras urīceļu infekcijas antimikrobās terapijas beigām, lai pārliecinātos, ka urīns saglabājas sterils. Jāseko urīna sterilitātei 1 – 2 gadu laikā, ik 3 mēnešus ņemot urīna kultūras uzsējumus. Ja bieži recidivē infekcija, būtu jālieto profilaktiska pretrecidīvu terapija, pielietojot

TRIMETOPRIM-SULFOMETAKSAZOLA kombināciju vai NITROFURANTOĪNU , lietojot vienu trešo daļu no normālās dienas terapeitiskās devas. Antibakteriālā terapija ir indicēta arī visu laiku, kamēr pastāv vezikouretrālais reflukss. Sakarā ar to, ka vezikouretrālu refluksu atrod 25% gadījumu un atkārtotas infekcijas varbūtība ir 50%, ir loģiski turpināt profilaktisku antibiotiku terapiju.

OBSTRUKTĪVA UROPĀTIJA (PIELONEFRĪTS)

Pielonefrīts var izveidoties tikai tur, kur ir kaut vai īslaicīgs urodinamikas traucējums vai obstrukcija pat tad, ja vēl nav bakteriālas infekcijas, t.s. sterilais pielonefrīts; spilgtākais piemērs ir atviļņa nefropātija. Pielonefrīts nav tikai nieru bļodiņu iekaisums, jeb pielīts, bet daudz nopietnāks un sarežģītāks patoloģisks process, kas neizbēgami izraisa nieru parenhīmas rētošanos, sklerotizāciju un pat nieru sarukumu. Šīs pārmaiņas nav tik daudz atkarīgas no bakteriālās infekcijas intensitātes vai ilguma, cik no urodinamikas traucējumu pakāpes un ilguma. Izšķir 3 pielonefrīta cēloņu grupas, kas izraisa urodinamikas traucējumus:

1. Anatomiskie (anomālijas) un mehāniskie defekti (audzēji, traumas);

2. Funkcionālie nieru traucējumi (šoks, kolapss, eksikoze);

3. Metaboliskie traucējumi (konkrementi, nefrokalcinoze u.tml.);

Klasifikācija:

Diagnoze: (CĒLONIS), SEKUNDĀRS PIELONEFRĪTS, tālāk tiek atzīmēts:

GAITA STADIJA NIERU FUNKCIJAS

Latenta Remisija Saglabātas

Recidivējoša Uzliesmojums Traucētas

Ārstēšana atkarīga no slimības gaitas, aktivitātes. Pielonefrīta diagnoze pieļaujama tikai kā darba diagnoze, jo pielonefrīts ir tikai sekundārs kādas pamatslimības (cēloņa) process, kas izraisa urīnceļu obstrukciju. Primārs, (neobstruktīvs) pielonefrīts ir tikai kazoistika.

Konservatīva ārstēšana: Latentas gaitas gadījumā lieto antibakteriālu terapiju un fitoterapiju, kas ir analoģiskas urīnceļu infekcijas ārstēšanai, izņemot fizikālo terapiju, kas tiek veikta tikai saskaņā ar speciālista (urologa vai nefrologa) ieteikumu. Recidīvu gadījumā ieteicama parenterāla antimikrobā līdzekļa ievadīšana. Preperātu izvēles principi ir analoģiski urīnceļu infekcijas gadījumiem: uroseptiskas īpašības un efektivitāte pret Gr- floru, kas arī pielonefrīta gadījumā ir visbiežākais izraisītājs. Devas jālieto atbilstoši vecumam, monoterapijas maksimālais ilgums ir 7 – 15 dienas atkarībā no preperāta. Jāatceras, ka nedrīkst lietot nefrotoksiskus preperātus bez iepriekšējas nieru funkciju pārbaudes. Pie šādiem preperātiem pieder: aminoglikozīdi, polimiksīni, tetraciklīni, sulfanilamīdi, streptomicīns un cefalosporīni.

Kontrole tāda pati, kā urīnceļu infekcijas gadījumā. Uzskaites ilgums atkarīgs no pielonefrīta cēloņa – no uzskaites var noņemt tikai tad, kad likvidēts obstrukcijas cēlonis un pacientam ir stabila remisija bez nieru funkciju traucējumiem vismaz 2 gadus pēc a/b pēdējās lietošanas.

INTERSTICIONĀLI NEFRĪTI

Intersticionāls nefrīts ir histopatoloģisks termins, kas raksturo iekaisumu starp glomeruļiem vietās, kuras aptver tubuļi (interstīcijs). Pamatojoties uz iekaisuma reakciju un tūskas un fibrozes esamību izšķir: Akūta forma; Hroniska forma.

Galvenie etioloģiskie aģenti akūtai formai: Medikamenti (penicilīna atvasinājumi, cefalosporīni, sulfanilamīdi, kotrimaksazols, rifampicīns, u.c.); Infekcijas (streptokoku, pielonefrīts, toksoplazmoze, difterija, brucelloze, u.c.); Saistīti ar slimību (Sarkoidoze, glomerulonefrīts); Idiopātiski iemesli.

Galvenie etioloģiskie aģenti hroniskai formai: Medikamenti (analgētiķi, litija preperāti); Infekcijas (pielonefrīts); Saistīti ar slimību (vezikouretrāls reflukss, nefrokalcinoze, prolongēta hipokaliēmija, oksalātu nefropātija, smagie metāli, u.c..)

Akūtai formai raksturīgs: intersticiālajā infiltrātā atrodas limfocīti, plazmatiskās šūnas, eozinofīlie, atsevišķi neitrofīlie. Tubuļus atdala tūska, tur var parādīties deģenerācija vai nekroze. Hospitalizētos pacientos parasti šo iekaisumu izraisa medikamenti. Nedēļu pēc to lietošanas parādās drudzis, makulopapulāri ādas izsitumi. Var izveidoties akūta nieru mazspēja vai ģeneralizēta tubulāra mazfunkcija, vai abi divi. Diagnozi nosaka ar nieru biopsiju. Jādiferencē no citiem akūtiem nefrītiem un citu iemeslu renālās nepietiekamības. Terapija un prognoze: atbilstoši jāārstē akūta nieru mazspēja, tad arī var nebūt seku parādības, tomēr bieži sastop reziduālu renālu disfunkciju. Ja ir nopietns histoloģisks bojājums, var pielietot augstu devu kortikosteroīdus.

Hroniskai formai raksturīgs iekaisums, kas sastāv no limfocītiem un plazmatiskajām šūnām. Tūsku šeit aizvieto intersticiāla fibroze. Plaša tubulāra atrofija un dilitācija. Glomerulos ir daļēja vai pilnīga skleroze, parasti tas ir išēmijas rezultāts. Bērniem šī forma parasti izveidojas pie izteiktām nieru vai zemāko urīnceļu anomālijām (obstrukcija, cistu slimība, reflukss). Klīniskā izpausme var būt līdzīga hroniskai nieru mazspējai (slikta dūša, vemšana, bālums, galvas sāpes, nogurums, hipertenzija, augšanas traucējums) vai pamatā esošās patoloģijas izpausme (urīnceļu infekcija, paplašināšanās sāniski). Diagnozi nosaka pēc hroniskas nieru nepietiekamības esamības, saistībā ar zināmu traucējumu cēloni. Parasti renālā biopsija nav indicēta. Parasti slimība progresē līdz nieru mazspējas gala stadijai.

GLOMERULOPĀTIJAS

Klasifikācija: Izolēta hematūrija vai proteinūrija; Glomerulonefrīts (ar nefrotisku vai nefrītisku sindromu); Ģimenes un pārmantots nefrīts un nefropātija.

PAMATSINDROMI:

Nefrītiskais sindroms. Visbiežāk sastopams akūts postinfekciozs nefrīts, kas attīstās 7 – 15 dienu laikā pēc pārciestas infekcijas. Izraisītājs parasti ir streptokoks (angīna, skarlatīna), retāk citas baktērijas vai vīrusi.

Definīcija – nefrītiskā sindroma pamatkomponenti: ·Oligūrija (urīna atdale < par 1,5 ml/kg/h); ·Mikro / makrohematūrija; ·Tūska; ·Arteriālā hipertenzija; ·Tranzitīva, akūta nieru mazspēja.

Terapija: ·Hospitalizācija vietējā stacionārā sakarā ar iespējamām komplikācijām: akūta nieru mazspēja, eklampsija, plaušu un smzdeņu tūska, kā arī pēkšņš pH un elektrolītu līdzsvara zudums; ·Šķidrumu bilances korekcija atkarībā no oligūrijas, hiponatriēmijas, cirkulatoras pārslodzes; ·Diēta: samazināt Na arteriālās hipertenzijas un K hiperkaliēmijas gadījumā; ·Penicilīna grupas antibiotikas i.m. vai i.v. 14 – 15 dienu vai ilgāk, devu koriģē atkarībā no nieru funkcijām. Var lietot arī cefalosporīnus, kotrimaksazolu, hloramfenikolu, makrolīdus. Blakus – nesteroīdus pretiekaisuma līdzekļus, priekšroku dodot dikolfenakam un ibuprofēnam. ·Dipiridamols 20mg/kg dienā perorāli 2 – 4. nedēļas, tad devu samazina; ·Tūskai: furosemīds 2 – 4 mg/d.; ·Arteriālajai hipertenzijai: verapamils 2-8 mg/kg/d. pie eklampsijas: intravenoza perfūzija 0,1 – 0,2 mg/kg/h. ·KORTIKOSTEROĪDU LIETOŠANA KONTRINDICĒTA!!!

Nefrītiskais sindroms pie citām nefropātijām: Ig A nefrīts ( cirkulējošo Ig A imūnkompleksu izgulsnēšanās vai pastiprināta veidošanās in situ mezangijā; slimības cēloņi īsti nav zināmi) – verificēt var tikai ar nieru biopsiju, prognoze balstās uz proteinūriju; Šēnleina – Henoha purpura: nieru biopsija kontrindicēta, morfoloģija nedod iespēju noteikt prognozi sakarā ar klīniskās ainas polimorfismu; Olporta sindroms (persistējoša hematūrija un dzirdes nervu bojājums ar X hr. Saistīta, dominanti pārmantota kaite, izpaužas ar progresējošu glomerulāru bojājumu, saistīts ar iedzimtu defektīvu kolagēna ķēžu sintēzi) – verificē tikai ar nieru biopsiju, ja nav raksturīga dzirdes bojājuma. Terminālas nieru mazspējas gadījumā indicēta nieru transplantācija. Ārstēšana nav iespējama.

Nefrotiskais sindroms

Definīcija (komponenti) : ·Proteinūrija, kas pārsniedz 50 mg/kg/d; ·Hipoproteinēmija (plazmas olbaltums mazāk par 6g/dl); ·Disproteinēmija (albumīns mazāk par 2,5 g/dl); ·Tūska; ·Hiperlipidēmija. Visu komponentu klātbūtne obligāta!!!

Terapija: ·Hospitalizācija specializētā stacionārā sakarā ar akūtas nieru mazspējas, eklampsijas, plaušu un smadzeņu tūskas, kā arī pēkšņa pH un elektrolītu līdzsvara zuduma iespējamību; ·Diēta: samazināt Na arteriālās hipertenzijas un K hiperkaliēmijas gadījumā; ·Infekcijas pazīmes: penicilīnu grupas antibiotikas, koriģē devu atkarībā no nieru funkcijām; ·Tūska: albumīns 1g/kg intravenozi 1h laikā 9 tikai 10 – 20 – 25% preperāti, ne 5%!!!); ·Specifiskā terapija pēc nefrologa ieteikuma.

Rezultāti un prognoze: Hlorambucila un Metilprednizolona pulsterapija – ik mēnesi remisija vairāk kā 505 gadījumu; Ciklosporīna un prednisolona kombinācija – remisija vairāk nekā 84,5% gadījumu; Pac., kam ir laba KS terapijas efektivitāte, gandrīz nekad nerodas termināla nieru mazspēja; Pret KS terapiju rezistentiem pacientiem slimība progresē līdz terminālai nieru mazspējai vismaz 50% gadījumu, pat ja biopsijā tiek konstatētas minimālas pārmaiņas.

Kontrole: Urīna analīze ik nedēļu; Diennakts proteinūrijas kontrole ik mēnesi; Pilna asinsaina un EGĀ ik mēnesi; Arteriālā asinsspiediena kontrole ik nedēļu; Plazmas urīnvielas, kreatinīna, holesterīna, plazmas kopējā olbaltuma noteikšana ik mēnesi; Nieru koncentrētspējas noteikšana ik pēc 3 mēnešiem; Nefrologa apskate ik mēnesi 1. gadā, turpmāk 4 reizes gadā; No uzskaites nenoņem; Nieru slimību gadījumā pastāvīgi kontrindicēta jebkura vakcinācija.

Vēl no glomerulopātijām jāmin: Membranozais glomerulonefrīts – visbiežākais nefrotiskā sindroma iemesls pieaugušajiem, reti sastopams bērnībā, reti izraisa hematūriju; Sistēmiskais Lupus Erythematosus – sistēmiska slimība, saistīta ar imūno kompleksu depozīciju dažādos orgānos, tai skaitā arī nierēs, glomeruļos; Membranoproliferatīvais glomerulonefrīts – visbiežākais hroniska glomerulonefrīta iemesls vecākiem bērniem un jauniešiem. Hronisks glomerulonefrīts raksturojas ar pastāvīgu glomerulu bojājumu, kas bieži noved līdz glomerulu destrukcijai un nieru mazspējai. Raksturīga hipokomplementēmija; Ātri progresējošs glomerulonefrīts – dažādu formu ātri progresējoši glomerulonefrīti, kuriem visiem raksturīgi pusmēneši glomerulos. Parasti raksturojas ar ātru progresiju līdz nieru mazspējai. Pusmēnešus atrod dažādos labi definētos glomerulonefrītos: poststreptokoku, lupus, membranoproliferatīvais, Godpaščera slimība, vaskulīti.

26. BĒRNU ENDOKRĪNĀS SIST. ĪPATNĪBAS. IEDZIMTA HIPOTIREOZE.

Hipofīze dzimšanas brīdī jau aktīvi sekretē tropos hormonus, regulē visu perifēro dziedz. darbību. Neiroendokrīnā sist. ir ļ. labīla, jo pilnībā nav radusies atgriezeniskā saite – pašregulācijas nav. Stabilizācija turpinās 1.gadā. Vairogdziedzeris intensīvi sekretē ap dzimšanu, pubertātē, grūtniecībā. Sākumā neliela hiperplāzija, hiperf-ja nav. Virsnieres- j-dz. lielākas kā pieaugušajam, diferenciācija beidzas 2g. vecumā. Dzimumhormonus producē g-k. bērnībā, līdz dzimumgatavības periodam. Serde producē adrenalīnu & NA- līdz 3g. vecumam, pēc tam galvenais adrenalīns. Aizkuņģa dz.- neliels izmēros, intensīvi aug & attīstās līdz 14g. Kā pieaugušajiem iekš., ārējā sekrēcija, bet sekretoro aktivitāti kā pieaugušajiem sasniedz 5g. vecumā. Tīmuss-max attīstība līdz 2g., pēc tam pakāpeniska involūcija. Uzskata, ka i/u & pirmos 2g. tīmuss kontrolē bērna augšanu, attīstību, stimulē citu dz-ru pilnveidošanos. Epifīze- lieli izmēri, attīstība sākas 2.embrioģenēzes mēn., sākot ar 7g.- involūcija.

Iedzimta hipotireoze. Etio: vairogdz-ra attīstības defekti (aģenēze, disģenēze); tireoīdo horm.sintēzes traucējumi; transistora- pārejot mātes strumogēniem (antitireoīdās Av) transplacentārā ceļā. Klīnika: dzimst ar mazu svaru pie N garuma. Sym 1-ajā nedēļā parādās reti, kā pirmie- ilgstoša dzelte, īss kakls. Arī v.b. hiporefleksija, pārnēsātas grūtniecības pazīmes. Apskatē: rupji sejas vaibsti, liela izkārusies mēle, aizsmacis spiedziens, zema kustību aktivitāte. Papildus sym: atvērti avotiņi, nabas trūce, auksta, sausa, pleķaina āda, hipotonija. Ja neatklāj uzreiz, 2 mēn. laikā attīstās ēšanas traucējumi, augšanas temps, psihomotorās attīstības kavēšanās, miegainība, aizcietējumi, anēmija. Pirmo mēnesi bērnu pasargā no sym mātes pienā esošais tiroxīns. Lieliem bērniem: garīga, augšanas atpalicība, vēlu sāk turēt galvu, sēdēt, iet, runāt, zems intelekts. Dg: As. kopējais T4 (↓), saistītais T3 (↓), TTH ↑. Kaulainā vecuma novērtēšana. Vairogdz-ra skenēšana ar Tc, apstiprina dg & ļauj noteikt formu, p., ja neuzkrāj- aģenēze, ja pastiprināti uzkrāj pie N lokalizācijas- hormonu sintēzes traucējumi. L-jā skrīnings: as. TTH 5.dzīves dienā. Ja 20-50 nmol/l, analīzi atkārto. Ja virs 50 nmol/l = hipotireoze. Th: Aizvietojošā- sintēt. L-tiroxīns 1tab. 1x d. p/o. Maziem bērniem ~ 10mkg/kg. Bērnam augot, deva jāpalielina. Novērošana: augšanas & neiroloģiskā attīstība. Pirmajos 2 gados katrus 2-3mēn. apskate. Adekvātas aizvietojošās th devas kritēriji: pulss, TA, kopējā as. analīze, holesterīns, kaulainais vecums, EKG, TTH as.

27. DIABĒTS BĒRNU VECUMĀ.

Biežākais bērniem= insulīnatkarīgais CD (I tips), biežums 1 uz 500 bērniem & pusaudžiem. Sastop arī insulīnneatkarīgo CD (II tipu), to dg reti- viegla sym-tika s. vispār nav. I tips. Etio: ģenētiski (HLA DR3, DR4, arī biežāk starp radiniekiem, sibiem 2-5%), autoimūni (Av pret beta šūnām 85%), apkārtējās vides faktori (vīrusi). Patoģenēze: nozīmīga klīnika, ja bojātas 90% no beta šūnām. Neproducē insulīnu- v-maiņa novirzās uz katabolisma pusi (↓gly izmantošana & ↑gly veidošanās), rezultātā hiperglikēmija. Tiek stimulēta lipolīze, atbrīvojas taukskābes & veidojas ketonvielas. Ja gly virs reabsorbcijas līmeņa (10.2mmol/l), attīstās glikozūrija. Bez insulīna th attīstās ketoacidoze. Klīnika: sākas strauji, poliūrija, polidipsija, sākumā v.b. kā nepastāvīgi sym, arī niktūrija, enurēze. Vēlāk- nogurums, vājums, novājēšana, ādas nieze, piodermija. Apskatē: sausa mēle, zobu kariess, spilgtas gļ-ādas, pieklusināti sirds toņi, mīksts, labils pulss, ↓TA, ātri nogurst, uzbudinās, atmiņas traucējumi, novājināti reflexi. Ja palielinās insulīna deficīts- acetona smaka no mutes. Ketoacidozes sym- slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana, rezultātā dehidratācija. Dg kritēriji: 1)Ja ir CD klasiskie sym (poliūrija, polidipsija, gly-ūrija) & glikēmija neatkarīgi no ēšanas= 11.1 mmol/l. 2)Ja gikēmija tukšā dūšā (8h bez kalorijām) >7.1mmol/l, bez raksturīgiem sym. 3)Perorālā testa laikā glikēmija 2h pēc slodzes ir 11.1mmol/l. Glikozes tolerances tests: 1.75g/kg, bet ne vairāk kā 75g gly, tad mēra 1h ik 15min., otrajā stundā ik 30min. Glikozes tolerance ↓, ja pēc 2h ir 6.1 – 11.1 mmol/l, tad 3mēn. diēta- ierobežo viegli asimilējamos OGH (gly, cukurs, saldumi, balto miltu produkti). Urīnā: glikoze, acetons, albumīni, cilindri. Th: 1)insulīn aizvietojošā th- insulīns nepieciešams 0.75-1.0 DV/kg katru dienu. Agrās stadijās v.b. mazāk. Injekcijas- s/c 20-30min. pirms ēšanas. Prolongēto insulīnu 30-50% no kopējās devas. Īso- lielāko devu brokastīs. Injicēšanas laiki: brokastīs 7.00-9.00, pusdienās 12.00-16.00, vakariņās 17.00-20.00, vēlās vakariņās 21.30-23.00. 2)diēta- tuva fizioloģiskai- 1:0.75:3.5= OBV:tauki:OGH. Izslēgt cukuru, konditorejas izstrādājumus no cukura & baltajiem miltiem. 4)fiziskās aktivitātes- neizslēgt, bet nodarboties pēc ēšanas s. pirms kaut ko ieēst papildus. 5)apmācība- pastāvīgas individuālas nodarbības gan bērnam, gan ģimenei + psiholoģisks atbalsts. 6)kontroles- paškontrole- glikometri, dienasgrāmata, krāsu stripi; katrus 3-4mēn iesaka pārbaudīties pie bērnu endokrinologa & diabēta māsas; kontrole stacionārā reizi gadā. Glikolizētā Hb kontrole, periodiski izmeklēt vairogdz-ri, mērīt TA, acs dibena apskate, pēc 5g. sl-bas padziļināti izmeklēt uz retino, nefro, neiropātijām, kā arī augšanas, dzimumnobriešanas izvērtēšana. Komplikācijas: Akūtās: Hipoglikēmiskā koma= pēkšņs sākums (dažas min.), mikla āda, svīšana, bada sajūta, gss, krampji, uzbudināts, apātisks, samaņas zudums. Th: ja var norīt- apēst sviestmaizi, cukuru, ja samaņas zudums, krampji- i/m 1mg glukagons, i/v 20-40% gly (20-40ml). Ketoacidotiskā koma: biežāk, ja izlaista deva, bērniem tipskākā. Poliūrija, polidipsija, vājums. Gss, sausums mutē, slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana, miegainība- koma. Apskatē- tahikardija, Kusmaula elpošana, hipotensija, dehidratācija. Th: rehidratācija- fizioloģiskais 10-20ml/kg 2ās h, pēdējā + 5-10%dekstrozi, skatīt kāliju. Insulīns (tikai īso). Hroniskās: primārās s. specifiskās- angiopātija dažādās lokalizācijās (retino, nefro, neiro, artro, gastro, hepato, kardio), abpusēja diabētiskā katarakta, ādas bojāj., Moriaka sy (fiziskās & dzimumattīstības infantilisms, hepatomegālija, nosliece uz hipogly stāvokli). Sekundārās s. nespecifiskās- ādas strutainas inf-jas, stomatīts, vulvīts, vulvovaginīts, pielinefrīts, kandidoze, u.c.

II tips – reti dg bērniem, biežāk, ja aptaukošanās. V.b. gadiem nepamanīts, nav ketoacidozes. Etio: nav beta š. destrukcija, “insulīnrezistence”, defekts insulīnR. Th: diēta- normalizēt svaru, fiziskās aktivitātes. Par p/o hipogly preparātu lietošanu bērniem & pusaudžiem autoru domas dalās- lietot s. nelietot.

28. PERINATĀLĀ ASFIKSIJA, REANIMĀCIJA. PĒCASFIKSIJAS PALIEKOŠIE CNS BOJĀJUMI- HIE, ASINSIZPLŪDUMI.

Perinatālā asfiksija- augļa s. j-dzimušā ciešanas saistītas ar O2 vai/un as-rites nepietiekamību dažādos orgānos & sistēmās. Veidojas hipoxija, hipoxēmija, hiperkapnija, metabolā acidoze (anaerobā glikolīze). Klīniski: elpošanas traucējumi- apnoe, atsevišķas, neregulāras, virspusējas elpošanas kustības, apmierinoša s. palēlināta sirdsdarbība, bāla s. cianotiska ādas krāsa. 90% asfiksija iestājas līdz dzemdībām & dzemdību laikā, 10%- pēc dzemdībām. Asfiksijas cēloņi: mātes veselības stāvoklis, grūtniecības komplikācijas: mātei- AH, preeklampsija, sirds- as-v saslimšanas, CD, ↓TA, inf-jas, alkohols, smēķēšana, narkotikas; auglim- daudzaugļu grūtniecība, neiznēsāts, pārnēsāts, i/uterīnās attīstības aizture, augļa sirds aritmijas, oligo/polihidroamnion, priekšlaicīga/ilgstoša augļūdeņu noplūšana, attīstības anomālijas; priekšlaicīga placentas atslāņošanās, nepietiekamība, infarkti. Komplikācijas dzemdībās: mātei- ↓TA, šoks, ↑tº, horionamnionīts, priekšlaicīgas, traumatiskas dzemdības, ilgstošs bezūdens periods; auglim- nabas saites izkrišana, nospiešana, mekoneāli augļūdeņi, u.c. Perinatālā mirstība no asfiksijas 40-50%. Ļ.svarīgi uzsākt momentānu reanimāciju, tāpēc, jau iepriekš paredzot, sakārtot reanimācijas vietu- zinot paredzamo j-dz. masu, piemeklēt atbilstošu sejas masku, intubācijas cauruli, atsūcējus, aprēķināt mdm devas, darboties 2-3 ārstiem, obligāti siltā zālē, uz apsildāmā galdiņa, sausi, sasildīti autiņi, ievērot reanimācijas ābeci= A- nodrošināt atvērtus elpceļus: *drenāžas poza (15º slīpumā ar galvu uz leju- paliek saritinātu autiņu zem pleciem, ja mutē krājas sekrēts pagriezt uz sāniem); *atsūkšana- pirmo atsūkšanu ieteicams pēc galviņas iznākšanas, īpaši, ja mekoniāli ūdeņi. Vispirms jāatsūc mute ar balonu s. mehānisko atsūkšanas aparātu, deguns, ja ir mekoniāli ūdeņi, atsūc arī no trahejas + skalošana ar 0.5-1ml 0.9% NaCl šķidumu. *Endotraheāla intubācija- pēc Zviedrijas šo sāk, ja pēc 2-3min. elpināšanas ar masku nav efekta. Tūlītēja, ja ir mekoniāli augļūdeņi. Jāievada atbilstoša izmēra intubācijas caurule pēc formulas: “6cm + j-dz. masas kg”. B- ierosināt elpošanu: *taktīlā stimulācija- reizēm jau nosusināšana, atsūkšana. Knipis pa pēdu, pēdas papliķēšana, viegla muguras paberzēšana, krūšukurvja parīvēšana. Ja pēc 10-15s stimulācijas spontāna elpošana nestabilizējas, jāsāk *pozitīva spiediena ventilācija ieelpā (PSVI) ar masku-maisu, ar intubācijas trubu-maisu (100%O2). Indikācijas PSVI: apnoe; neregulāras, virspusējas, gaisu tverošas elpošanas kustības; sirdsdarbība zem 100x/min.; noturīga, vispārēja cianoze, par spīti 100%O2 padevei plūsmas veidā. Elpināšanas temps 40-60x/min. C- stimulēt, uzturēt sirdsdarbību, as-riti: krūšukurvja masāža. Pēc 2ām metodēm: 1)īkšķus uz krūšu kaula uz iedomātās līnijas, kas savieno krūšu areolas, ar pārējiem pirkstiem aptver no muguras. Īkšķus vienu uz otra, ja j-dz. ir neiznests. 2)ar rādītājpirkstu & vidējo, uzliek turpat. Spiešanas dziļums: 1-2.5cm, 120x/min. Elpināšanas, masāžas attiecība= 1:3. Sirdsdarbību kontrolē pēc 30s, netiešo sirds masāžu var pārtraukt, ja sirdsdarbība ir ātrāka par 80x/min. Asfiksijas smagumu nosaka pēc Apgares skalas (vērtē 1.,5.,10.,20.min.): 6-7 balles= viegla asfiksija, 3-5= vidēji smaga, zem 3= smaga. Atdzīvināšanas pasākumi jāveic pēc vienotas shēmas: ievērojot reanimācijas ābeci, izvērtē elpošanu, ja ir spontāna: vērtē sirdsdarbību. Ja zem 100- 15-30s veic PSVI, ja nepaātrinās, ventilē & netiešā sirds masāža. Ja virs 100x/min- vērtē ādas krāsu. Ja sārta s. perifēriska cianoze- novērošana. Ja cianotiska- papildus O2. Ja elpošana nav s. atsevišķas ieelpas kustības: PSVI 15-30s, vērtē sirdsadrbību (skaita 6s). Ja virs 100x/min.- & ir N elpošana, pārtrauc ventilāciju. Ja 60-100 (80)x/min.- turpina ventilāciju & netiešo sirds masāžu, ja nepaātrinās- 0.01% adrenalīnu i/v, e/t (endotraheāli) 0.1-0.3 ml/kg. Ievada ātri, drīkst atkārtot pēc 5 (3) min. Tas pats, ja sirdsdarbība zem 60x/min. Citi mdm: ja j-dz. ir nomākta elpošana dēļ narkotikām, ko lietolusi māte ~4h pirms dzemdībām, lieto Naloksonu 0.1mg/kg i/v, e/t ievada ātri, var arī i/m, s/c, var atkārtot katru 2.,3.min. Dopamīns- 5mkg/kg/min. Ilgstošas infūzijas veidā ar perfuzoru, jākontrolē sirdsdarbība, spiediens. Jakoriģē arī metabolie traucējumi- NaHCO3 4.2%2-4ml/kg, ja pH zem 7.2. Ievada lēnām, tikai labi ventilētiem j-dz. Šķidruma apjoma atjaunotāji: asinis, 5%albumīns, fizioloģiskais. Deva- 10ml/kg i/v, ievada 10min.laikā. Diskusija, kad jāpārtrauc reanimācija, pēc Zviedriem: 1)ja 20min. pēc veiktajiem pasākumiem nav sirdsdarbība, elpošana, pulsācija. 2)pēc 45min., ja ir sirdsdarbība, bet nav elpošana. Perinatālās asfiksijas sekas: elpošanas sist- aspirācijas sy; surfaktanta nepietiekanība, attīstās hialīno membrānu sl-ba; plaušu tūskas sy; plaušu hipertensija; plaušu asiņošana. CNS- as.izplūdumi smadzenēs; smadzeņu tūska; krampji; hipoxiski išēmiska encefalopātija (HIE). Kardiovaskulārā sist.- miokarda glikogēna izsīkums; kardiogēns šoks; persistējoša fetāla as-rite; miokarda īšēmija, nekroze. Urīnizvades sist.- vāja as-rite nierēs= oligūrija; ak. nieru kanāliņu, garozas nekroze; urīnpūšļa hipotonija. K-z.trakts- čūlaini nekrotiskais enterokolīts, var perforēt. DIK. Šoka aknas. HIE: apzīmē CNS bojājuma klīniski-morfoloģisko atradni j-dzimušajiem pēc pārciestas perinatālās asfiksijas. HIE sekas: neiznēsātiem= periventrikulāra malācija (specifisku klīnisko sym nav. Ja j-dz. izdzīvo, var attīstīties kā cerebrāla disf-ja, mikrocefālija, bērnu cerebrālā trieka), peri/intraventrikulāra hemorāģija. Iznēsātiem= smadzeņu garozas tūska, nekrozes, robežzonas infarkti. Jebkurā gestācijas vecumā= bazālo gangliju, talamuss, vidussmadzeņu, smadzeņu stumbra kodolu bojājums. HIE iedalījums pēc smaguma pakāpes (Sarnat et Sarnat): Ipakāpe (viegla) / Iipak. (vidēja) / III (smaga). Pazīmes: CNS uzbudinājums (samaņa)- I-paaugstināts/ II- nomākts s.letarģisks/ III- stupors s.koma; mm tonuss- normāls/ viegla hipotonija/ ļengans; cīpslu refleksi- ↑/ ↑/ ↓s.nav; izmainīti zīšanas, Moro (uzsit uz galda rokas), u.c.; Ipak.- ģeneralizēts SNS uzbudinājums, IIpak.- ģeneralizēts PSNS uzbudinājums, III- abu NS nomākums. Šo iedalījumu izmanto j-dz. novērtēšanai pēc 36.gestācijas ned. Dg HIE uzstāda tikai pēc vairākiem anamnēstiskiem datiem (pēc grūtniecības, dzemdību gaitas, Apgares skalas, u.c.). Nepieciešami EEG (vai bērniem informatīva- strīdīgi), g.sm.US, DT. HIE th: profilakse & agrīna ārstēšana. Ja smadzeņu tūska- mannitols, deksametazons 0.5mg/kg vienreizēji, nootropie prep. (nootropils, pantogams) no 5.dienas, Bgr.vitamīni pēc 2.ned., cerebrolizīns (KI krampjiem anamnēzē), barbiturāti (fenobarbitāls), salurētiķi (furosemīds). As.izplūdumi: epidurāli, subdurāli, subtentoriāli, subarahnoidāli- parasti pēc dzemdību traumām. Intraventrikulāri- biežāk neiznestiem. Rodas, ja bojāts endotēlijs, bieži pēc asfiksijas. Nelielas asiņošanas parasti uzsūcas patstāvīgi. Lielu asiņošanu gadījumos, kad paplašinās ventrīkuļi s. tiek saspiesta sm.viela, rodas CNS traucējumi & hidrocefālija.

29. JAUNDZIMUŠO DZELTES ETIOLOĢIJA, DG, DIFDG, TH.

Bilirubīna N vielmaiņa jaundz.

Nekonjugētais=netiešais=taukos šķīstošais

Konjug=tiešais=ūdenī šķīst.

Jaundz B vielmaiņa ir mehānisms, kas ir pāreja no placentārās netiešās B izvades uz pieaugušo vielmaiņas tipu – konjug B izdales no aknu šūnām žultsceļos, tad KZT.

B ekskrēcija – sākas fetālā periodā. Bojātie vai vecie Er tiek aizvākti no cirkulācijas ar retikuloendoteliālās sistēmas šūnu palīdzību, kas pēc tam pārveido hēmu par B (1g HB = 34 mg B). Šis nekonjug B ar seruma albunmīnu tiek transportēts uz aknām. Fetālie hepatocīti, kuriem ir saistošie proteīni, “ņem” brīvo B un ar glikuroniltransferāzes palīdzību formē konjugēto B, kas aktīvi tiek sekretēts žultsvados ® mekonijā, bet tas netiek eliminēts no KZT, jo nav vēdera izejas. b glikuronidāze – ferments, kas ir augļa zarnu traktā – dekonjugē B un brīvais B tiek reabsorbēts no KZT un nonāk fetālā asritē, no kuras ar placentas starpniecību tas nokļūst mātes asinīs Ž bērns tiek “attīrīts”.

Ar piedzimšanu placentas f-ja tiek zaudēta un jaundz aknām vajag efektīvi uzņemt, konjugēt un sekretēt B žultī ® fēcēs. Bet jaundz trūkst B oksidējošo baktēriju, lai B pārvērstu urobilinogēnā zarnās Ž neizmainītais B tiek sekretēts fēcēs, piešķirot tām spilgti dzeltenu krāsu. Jaundz KZT satur b glikuronidāzi, kas daļēji dekonjugē B un Ž nekonjug B tiek reabsorbēts un nonāk cirkulācijā no zarnu lūmena (enterohepātiskā B cirkulācija), veicinot fizioloģisku hiperBēmiju un fizioloģisku dzelti. Barošana sekmē gastrokolisko refleksu Ž B tiek izdalīts zarnu saturā (fēcēs) daudz vairāk pirms tas tiek dekonjugēts un reabsorbēts.

!!! Saistītais B iet cauri nieru filtram!!

Fizioloģiskās dzeltes patoģenēze: ­ veidošanās, jo: Æ Er dzīves ilgums (HbF), neefekt. Er-poēze, ­ B veidošanās vielmaiņas katabolisma fāzē no Er; Æ aknu funkc spējas: Æ saistīšana; Æ glikuronēšana; Æ sekrēcija; ­ nonākšana no zarnām asinīs: zarnu b glikuronidāze, zarnu sterilitāte, venozais vads, kas apiet aknas.

HiperBēmijas cēloņi (seruma B > 10 mg/dL neiznēsātiem; > 15 mg/dL iznēsātiem (nekonjug B)): ­ B nonākšana aknās: mātes-augļa asiņu nesaderība (Rh, ABO), iedz sferocitoze, nesferocitoze hemolītiskās anēmijas: GGPD deficīts un zāles, Piruvātkināzes deficīts, a, b talasēmija; iegūtā hemolīze – sakarā ar K3 vit, nitrofurantoīnu, SA, pretmalārijas, funicilīnu, u.c.; petehijas, hematomas, plaušu/cerebrālas hemorāģijas; policitēmija (piem., fetofetālā transfūzija); ­ enterohepātiskā cirkulāc.= pilorostenoze (var izpausties vēlāk), intestinālā atrēzija vai stenoze, ieskaitot pancreas annulare, Hiršprunga sli-ba, mekoneāls ileuss, badošanās vai hipoperistaltika, zāļu inducēts paralītiska ileuss.

Æ sekrēcija: *metaboli-endokrīnie iemesli: iedz nehemolīt dzelte (Crigler-Najjar sindr), hipotireoidisms, hipermetionīnēmija, zāles un hormoni (novobiocīns, pregnanediols), diabēts mātei, priekšlaic.dzemdības, hipopituitārisms, anencefālija. *obstruktīvās saslimšanas: biliārā atrēzija (var izpausties vēlāk), Dubin-Johnson un Rotor’s sindr., Holedoha cista, CF, Tu, parenterālā barošana.

Jauktas: sepse, i/u infekcijas: toksoplazmoze, rubella, CMV, HSV, luess, hepatīts, RDS, asfiksija, diabēts mātei, eritroblastoze (augļa).

Mātes piena izraisītā hiperb-ēmija –kāpēc – ??? ­ nekonjug B.

Klīnika: Dzelte parasti sākumā parādās uz sejas, tad, palielinoties seruma B līmenim, uz vēdera, tad uz kājām. Dzelte, kas saistīta ar netiešā B uzkrāšanos, ir spilgti DZELTENA vai ORANŽA. Obstruktīvā tipa – tiešais B – ZAĻAS vai DUBĻAINAS krāsas. KERNICTERUS – “kodolu dzelte” – smadzeņu bojājums, kas saistīts ar brīvā = nekonjugētā = netiešā uzkrāšanos bazālajos ganglijos un smadzeņu stumbra kodolos.

Pazīmes: letarģija, slikta apetīte, Moro refleks zudums, Æ cīpslu refleksi un respirators distress, opistotonuss, lēkmes ® nāve. Rezultātā var veidoties mentāla retardācija, cerebrāla paralīze, sensoneirāls dzirdes zudums, utt. B līmenis pie kernicterus ir individuāls, bet iznestiem tā ir, ja nekonjug B > 18 – 20 mg/dL.

Dg:

­tiešais Bi ­netiešais Bi

(+) Kumbsa tests (-) Kumbsa tests

Izoimunizācija Hb

(Rh, ABO.u.c.)

N vai zems Augsts

Dvīņu transfūzija

Mātes –augļa transf

Retikulocītu skaits Mazs gestāc vec

­

­ N

Slēgta hemorāgija Neonatāla asfiksija

Er morfoloģija ­ enterohep cirk

Neregulāra defekācija

Raksturīga Nespecifiska Neadekvāta kalorāža

Sferocitoze G6PD deficīts

Eliptocitoze PK deficīts Ilgstoša hiperBēmija

Stomatocitoze Cita enzīma defic

Piknocitoze DIK

Frage Dauna sindr

Hipotireoidisms

Barošana ar krūti

Crigler-Najjar sindr

Cianotiska sirdskaite

Difgd:

Dg Van den Berga r-ja Dzelte Max Bi konc. Piezīmes

sākas pazūd Mg/dL Vec d.

Fiziol. dzelte

1) iznestam netieša 2-3 d 4-5 d 10-12 2-3 Parasti saista ar briedumu

2) neiznests netieša 3-4 d 7-9 d 15 6-8

HiperBēm pie metab fakt Hipoksija,resp distr, ogļh trūkums

1)iznestam netieša 2-3 d dažādi > 2 1.ned Horm ietekme:kretīnisms,hormoni

2) neiznests netieša 3-4 d dažādi > 15 1.ned Ģen fakt:Crigler-Najjar sindr, tranzit ģim hiperBēmija

Hemolīt stāvokļi un hematoma netieša Var pirm 24h dažādi neierob dažādi Erblastoze:Rh, ABO; iedz hemolīt stāv: ± sferocitotiski, jaundz piknocitoze, vit K, hematoma

Jaukti hemolīt un hepatotox fakt netieša un tieša Var pirm 24h dažādi neierob dažādi Inf: bakt sepse, PN, hepat, toxopl, CMV,rubella; vit K

Hepatocelulārs bojājums netieša 2-3 d dažādi neierob dažādi Biliāra atrēzija, galaktozēmija, hepatīts, infekcija

TH:

Mērķis: 1) aizkavēt netiešā B ­ līdz līmenim, kurš var izsaukt neirotoxicitāti;

2) etioloģiskā th.

1. Asinsapmaiņa.

Indikācijas:

kodoldzeltes klīniskās izpausmes pie jebkura seruma B līmeņa;

ja seruma B līm sasniedz kritisko, kad asinsapmaiņa ir obligāta bērniem 1. – 2. dzīves dienā, kad var gaidīt tālāku ­, turklāt iznestiem bērniem 4. d vai neiznestiem 7. d nav tik nepieciešama, jo šajā laikā ir gaidāma dabīga B līmeņa Æ, aktivējoties konjugācijas mehānismam.

Neefektīva fototh.

2. Fototh – klīniski izteikta dzelte un hiperBēmija Æ, ārstējot ar augstas intensitātes gaismu tās redzamās daļas spektrā. B max absorbē zila gaisma (420 – 470 nm), kas darbojas uz nekonjug, bet zaļa – uz ar albumīnu saistīto B.

fototh

Ādā esošais bilirub nekonjug izomēri, kurus izdala ar žulti un urīnu.

!!!Svarīgi:

1) ja ir indikācijas asinsapmaiņai, tad fototh to nevar aizstāt;

2) fototh pielieto, ja ir pierādīta patoloģiska hiperBēmija (t.i., ja attīstības laiks neatbilst fiziol dzeltes attīst laikam, ilgumam, rādītājiem vai ir neirotox riska faktori);

3) var būt profilaktiska bērniem ar ļoti zemu dzimšanas svaru;

4) inetnsīva fototh Æ B līmeni par 1 –2 mg/dL 4 – 6 h laikā;

5) pārsējs acīm un regulāra bērna grozīšana;

6) pārstāj tiklīdz B līmenis ir zem kritiskā;

7) regulār seruma B un Ht pārbaude, arī 24 h laikā pēc pārtraukšanas;

8) ādas krāsa NAV drošs kritērijs;

9) BE – izsitumi, šķidra vēdera izeja, pārkaršana, saaukstēšanās, “bronze baby syndr”. Tie ir minimāli un reti.

10) in vitro konstatēti nelabvēlīgi efekti uz DNSŽ bez nepieciešamības nedrīkst lietot

3. Fenobarbitāls – stimulē B saistīšanu (konjugāciju) un ekskrēciju. Mātēm 90 mg/24h vai jaundz 10 mg/24h – tas Æ fizioloģ dzelti. Nerekomendē, ja:

1. efekts pēc dažām dienām;

2. mazāk efektīvs nekā fototh;

3. nelabvēlīgs sedatīvs efekts.

4. Tin (Sn) – protoporphyrin (= tin – mesoporphyrin) – tas inhibē biliverdīna pārveidošanos B. Nav efektīvāks par fototh. Nav līdz galam izpētīts.

30. JAUNDZIMUŠO PĒKŠŅĀS NĀVES SINDROMS.

Tā ir akūta bērna nāve vecumā no 1 ned. līdz 1 gadam (biežāk 2 – 4 mēn. vecumā), kura nav saistīta ar slimību anamnēzi un kuras gadījumā pēcnāves izmeklējumi neļauj izskaidrot nāves cēloni. Bieži atrastās patanatomiskās izmaiņas (elpceļu inf., zarnu trakta bakteriālas inf.) nevar uzskatīt par nāves iestāšanās iemeslu. Šis sindros ir salīdzinoši bieži sastopams – ASV gadā 2bērni uz 1000. Sindroms sastopams tikai līdz 2 gadu vecumam un sastāda ½ no nāves gadījumiem mājās līdz 2 g.v. Biežāk novēro martā un decembrī un parasti nāve iestājas bērnm esot miegā. Risks ir nedaudz lielāks sociāli nelabvēlīgās ģimenēs. Biežāk novēro zēniem un bērniem, kam bijis mazs dzimšanas svars (Æ 2,5 kg).

Etioloģija nav zināma. Domā, ka nozīme varētu būt:· iedzimtai hipotrofijai;· mazs novērtējums pēc Apgares skalas;· anamnēzē neizskaidrojamas apnoe un cianozes lēkmes;· agra (līdz4 mēn.) pāreja uz mākslīgo barošanu;· nelabvēlīga ģimenes anamnēze (mātei daudz aborti; pagarinātā QT sindroms un citas aritmijas vecākiem; mātes smēķēšana). Dažiem bērniem nedaudz dienas pirms nāves parādās dispeptiskas sūdzības vai ARS bez T°. Varētu būt nozīme arī · agrīnām bērna īpatnības: šauri elpceļi, palielināta vajadzība pēc O2, H2O – elektrolītu nestabila maiņa. Viennozīmīgi svarīgs nāves iemesls ir · samazināta elpceļu caurejamība miega laikā.

Apskatē bez nāves pazīmēm (elpošanas, sirdsdarbības apstāšanās; platas, uz gaismu nereaģējošas zīlītes; mm. atonija) vajadzētu pievērst uzmanību tādām neatgriezeniskām parādībām kā līķa plankumiem, aukstai ādai. Svarīgi būtu noskaidrot nāves iestāšanās laiku, kaut gan bieži vecāki atzīmē, ka pirms pāris stundām nolikuši bērnu gulēt un tagad atraduši mirušu. Tikai reizēm pirms nāves bērns kļūst nemierīgs un var kliegt.

Taktika. Extremāli retos gadījumos – ja ir skaidri zināms, ka no nāves iestāšanās pagājušas ne vairāk kā 10 min., jāuzsāk RAN. Ja nāves iestāšanās laiks nav zināms vai ir bioloģiskās nāves pazīmes, RAN nekādā gadījumā neveic. Situācija ir īpaši smaga, jo šokētie vecāki bieži paši cenšas bērnu reanimēt. Sīki jāievāc anamnēze (akūtas, hroniskas slimības; medikamentu lietošana; hipotermija; sepse; pneimonija; svešķermeņu aspirācija; epilepsija; saindēšanās; traumas). Liela uzmanība jāvelta vecāku mierināšanai. Vecākiem obligāti jāizskaidro, ka PNS nevar paredzēt un laicīgi novērst; ka nekāda vecāku darbība nav bijusi par iemeslu bērna nāvei; ka sindroms nav ģenētiski pārmantots. Ārstam ir jāizsauc policija.

Ja bērns ir atdzīvināts, nekavējoties jānogādā stacionārā un jāizmeklē: p.a.a.; asins bioķīmija; urīna analīze; inf. un metabolo slimību izslēgšana; EKG; EEG; lumbālpunkcija; neiroloģiskais stāvoklis; elpošanas funkciju testi.

Leave a Comment