ķirurģija

1. Aseptika un antiseptika. Ķirurga roku dezinfekcija. Instrumentu. Op. Veļas un pārsienamā materiāla sterilizācijas metodes.
2. Endogēnā, latentā un implanācijas infekcija, tās būtība, simpt., profilakse.endogēnā infekcija tie ir infekcijas perēkļi organismā, kas nonāk operācijas brūcē,
3. A/b preparātu izvēles problēmas:
4. Modernās tranfuzoloģijas principi. Transūzijā nepieciešamā komponenta daudzuma aprēķināšana pieaugušajiem
5. Preparāti parenterālai barošanai, pielietošanas iespējas un daudzuma aprēķināšana.
6. Asins pārliešana. Pārlieto asiņu iedarbība.
7. Asins pārliešanas r-jas un sarežģījumi. Hemotransfūzijas šoks. Sy, palīdzība.
8. Asiņošana: klasifikācija, asins zaudējumu noteikšanas metodes,
9. Iekšēja asiņošana – haemopericardium, haemoperitoneum, haemothorax. Simptomi, palīdzība.
10. Brūces, to sadzīšanas periodi, ārstēšana.
11. Gangrēnas, raksturojums, simptomi, th principi, profilakse
12. Ķirurģiskā sepse: klīnika, th principi.
13. Roze, erisipeloīds, tās raksturojums, klīniskās formas, ārstēšanas principi.
14. Mastīti – klīnisko formu raksturojums, simptomi, th principi, profilakse.
15. Pirkstu un plaukstas strutainās slimības- ādas, zemādas un kaulu panarīcijs. Klīnika un ārstēšana.
16. Strutaini tendovaginīti, plaukstas flegmona. Klīnika, th.
17. Paraproktīti: klasifikācija, etioloģija, klīnika, dg., ārstēšana.
18. Tetanuss: etioloģija, patoģenēze, klīnika, dg., ārstēšana, profilaxe.
19. Nodoza struma. Strumīts. Tireoidīts.
20. Virsnieru ķirurģiskās sl-bas. Izmeklēšanas met. Klīnika, dg, ārstēšana.
21. Cirkšņa trūces: klasifikācija, dg, th.
22. Femorāla trūce: klīnika, difdg, th.
23. Iesprūdušas trūces: klīnika, difdg, th, trūces flegmona.
24. Pēcop trūces. Klīnika, th iespējas.
25. Kuņģa čūlas sl-bas ķirurģiskās th indikācijas & taktika.
26. 12-pirkstu zarnas čūlas sl-bas ķirurģiskās th indikācijas & taktika.
27. Stenosis pylori. Klīnika, dg., ārstēšana
28. Kuņģa & duodena čūlas perforācija. Klīnika, th.
29. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana, biežākie iemesli. Diagnostika. Konservatīvā un ķirurģiskā ārstēšana.
30. Operēta kuņģa slimības.
31. Zarnu polipi un polipoze, klīnika, dg., komplikācijas, ārstēšana
32. Resnās zarnas divertikuloze. Klīnika, komplikācijas, dg., ārstēšana.
33. Hemoroīdi. Klīnika, komplikācijas. Dg., ārstēšana.
34. Žultsakmeņu slimība un tās komplikācijas. Akūts holecistīts.
35. Mehāniskā dzelte: cēloņi, dif dg, ārstēšana.
36. Simptomi pēc holecistektomijas. Holangīti. Klīnika, dg, th.
37. Akūts pankreatīts
38. Pancreas audzēji. Klasifikācija, diagnostika, ārstēšana.
39. Peritonīti – klasifik, stadijas, etio, klīnika, th.
40. Aknu audzēji. Klīnika, diagnostika, ārstēšana.
41. Mezenteriālo asinsvadu akūts nosprostojums, klīnika, dg, th
42. Strangulācijas un obturācijas ileuss. Klīnika, diagnostika, ārstēšana. Dinamisko ileusi veidi, dg, ārstēšana.
43. Peritoneja saaugumu slimība (ss). Klīnika, dg, th, profilakse.
44. Akūts apendicīts: klīnika, df-dg, th
45. Akūta apendicīta atipiskās formas (bērniem, grūtniecēm, veciem cilvēkiem, dažādu lokalizāciju gadījumos).
46. Akūta apendicīta komplikācijas. Periapendikulārs infiltrāts, abscess, hr. Apendicīts, klīnika, dg, th.
47. Vēdera dob. Parenh. Org. Traumat. Boj. Klīn., dg., ārst.
48. Vēdera dob. Dobo org. Traumat. Boj. Klīn., dg, ārstēš.
49. Krūšu kurvja trauma, klīnika, dg, th:
50. Peritoneja dobuma abscesi – subfrēniskie, iegurņa un starpzarnu abscesi, etio, klīnika, dg, th.
51. Kuņģa-zarnu fistulas: etioloģija, klasifikācija, klīnika, th.
52. Liesas ķirurģiskās slimības. Klīnika, dg, th.
53. Akūts tromoflebīts, flebotromboze. Dg, th. Pate. Profilakse.
54. Trofiskas čūlas. Klasifikācija, th.
55. Kāju vēnu varikozā slimība. Klīnika, dg, th, modernas th metodes.
56. Hroniska venoza nepietiekamība, klasif, klīnika, dg, modernās th metodes.
57. Laparaskopijas iespējas mūsdienu ķirurģijā.
58. Labdabīgā prostatas hiperplāzija, simptomi, diagnostika, ārstēšana.
59. Prostatas vēzis: simptomi, diagnostika, ārstēšana.
60. Sēklinieka un sēklinieka maisiņa slimības, to dg, difdg, terapija:
61. Urīnceļu infekcija. Klasifikācija, simptomi, dg. Nieru strutainu slimību ārstēšana.
62. Urīnceļu akmeņu slimība, etioloģija, klasifikācija, simptomi, ārstēšana.
63. Fimoze, parafimoze, penis audzējs: simptomi, dg, th
64. Nieru trauma: klasifikācija, klīnika, dg, th:
65. Urīnpūšļa trauma, klasif, klīn., dg, ārstēš.
66. Nieru tilpuma procesi. Klasif., simpt., dg, ārstēš.
67. Barības vada apdegums. Neatliek. Pal. Agrīnās un vēlīnās op. Ārstēšanas met.
68. Diafragmas trūces – klasifikācija, dg, th.
69. Mediastinīts – etiol., klīn., dg., ārstēš.
70. Pneimotorax, hemotorax, hidrotorax-klasifikācija, diagnostika, ārstēšāna:
71. Pleiras strutaini iekaisumi: klasifikācija, diagnostika, ārstēšanas metodes:
72. Sirds vārstuļu operācijas. Varianti, to priekšrocības un negatīvās puses. Indikācijas sirds vārstuļu protezēšanai. Raksturīgākās, attālās komplikācijas
73. Iedzimto sirdskaišu ķirurģiskās ārstēšanas pamatprincipi, komplikācijas, to profilaxe un ārstēšana.
74. Infekcijas endokardīta etio, veicinošie fac, ķirurģiskās th iespējas, īpatnības. Indikācijas ķirurģiskai th. Pēcop periods.
75. Miokarda ķirurģiskās revaskularizācijas indikācijas, varianti, komplikācijas:
76. Ekstremitāšu artēriju embolijas. Etiol., klīn., ārstēš., prof.
77. Obliterējošais endarterīts un ateroskleroze. Klasif., dg., ārstēš.
78. Priekšvēža slim., to apzināšanās un ārstēšanas nozīme ļaundab. Audz. Profilaksē.
79. Ādas, lūpas vēzis: klasifikācija, etio, priekšvēži, rf, dif-dg, th.
80. Audzēju marķieri (am), to loma dg, th, slimnieku monitoringā (dinamiskajā novērošanā). Am
81. Kuņģa vēzis. Klīnika, dg., ārstēšana, prognoze.
82. Barības vada audzēji: klīnika, priekšvēži, reiska faktori, dg., ārstēšana.
83. Pigmentplankumu klasifikācija. Melanomas klīnika, dg, th, mts īpatnības.
84. Kanceroģenēzes teorijas. Dažādu faktoru nozīme ļaundabīgu audzēju izcelsmē cilvēkam.
85. Staru terapijas loma ļaundabīgu audzēju radikālā un paliatīvā terapijā.
86. Ļaundabīgo audzēju ķimijth, indikācijas, kontrindikācijas, ķīmijpreparātu klasifikācija, blaknes.
87. Resnās zarnas vēzis. Klīnika. Simptomi atkarībā no lokalizācijas zarnā. Terapija, rehabilitācija.
88. Taisnās zarnas vēzis :saslimstība, klīnika, dg, difdg.
89. Krūts priekšvēža sl-bas & vēzis: klīnika, dg, th.
90. Plaušu vēzis:
91. Mūsdienu transplantoloģijas iespējas. Orgānu un audu konservācija.
92. Biežākās pēcoperācijas komplikācijas, profilakse, ārstēšana. Trombembolijas profilakse.
93. Endokrīnās terapijas loma dažādu lokalizācijas audzēju ārstēšanā.
94. Ļaundab audzēju skrīnings – stāvoklis Latvijā un pasaulē.

1. ASEPTIKA UN ANTISEPTIKA. ĶIRURGA ROKU DEZINFEKCIJA. INSTRUMENTU. OP. VEĻAS UN PĀRSIENAMĀ MATERIĀLA STERILIZĀCIJAS METODES.
Aseptika = profilaktisku pasākumu sistema, kas nodrošina bezmikrobu vidi brūcē. Aseptiku realizē ar: ·dekontamināciju ·dezinfekciju ·sterilizaciju ·organizatoriem pasākumiem, kas ietver obligātās prasības ķir. nodaļās un op. blokā.
I Dekontaminacija = aseptiski pasākumi, kuri samazina m/o daudzumu līdz līmenim, kas organismam ar N aizsargspējām nav bīstams. Tā nerada sterilitāti!!! To izdara:*mahāniski noņemot infekciozo materiālu no dažādām virsmām *notīrot objektu automatiskā mazgātājsterilizācijas iekārtā vai tīrot ar rokām.
II Dezinfekcija = slimības dīgļu iznīcināšana. Visus med. instrumentus pēc inficēšanās iespejamības iedala 3 kategorijās: 1) kritiskie – augsta riska pakāpe inficēt sl-ku = ķir. instrum.; sirds kateteri; urīnceļu kateteri; implanti; i/v ievadāmie šķ.;adatas. Šos priekšmetus sterilizē autoklāvā, ar ķīm. līdzekļiem vai ar etilēna oxīda (EO) gāzi. 2) puskritiskie – kontakta ar gļotādu un ādu = inhalācijas , anestezioloģijas aparāti; k-z endoskopi; termometri. Šos priekšmetus dezinficē ar ķīm. līdzekļiem. 3) nekritiskie – kontaktē tikai ar ādu = šīberi; kruķi; veļa; trauki. Dezinficē ķīm. Dezinfekciju realizē ar ķīmiskām un fizikālām metodēm. Fizikālās metodes: ·termostatā sausa karstumā 10-20 min 1800C ·vārot 2% sodas šķīdumā 20-30 min ·dezinfekcija ar/ bez tvaika vai formalīna tvaikos ·gais adezinfekcija ar UV starojumu. Ķīmiskās metodes: ·pirms dezinfekcijas attīra ar H2O2 un mazgā ar pulveri 0,5 st. Lieto šādus detergentus: hlorhexidīnu, hibitānu ·pēc kontakta ar anaerobu inf. pielieto 6% H2O2 un pulvera šķīdumu ar expozīcija slaiku 1 st. ·Telpas dezinficē ar Deconex 50, Lysoformin 3000.
III Sterilizācija = aseptikas pasākumu kopums, kas nodrošina patogēno un nepatogēno m/o veģetatīvo un sporogēno f-mu bojāeju sterilizējamaja materialā. Izmanto ķīmiskas un fizikālas metodes. Fizikālās metodes: ·autoklavēšana (tvaika sterilizācijas kamerā). Sterilizē 1200C – 45 min; 130-1400C – 30 min. Visi izstrādajumi pirms sterilizācijas jāievieto speciālā iepakojuma – tvertnēs, maisos, īpašā papīrā. Efektivitāti parbauda ar ķīmiskiem testindikatoriem (līmplēves, stripi, caurulītes, kas pildītas ar vielām, kas pie augstas T0 izkūst) Gravitācijas autoklāvs – *uzsilšanas fāze līdz optimalās T0 sasniegšanai *līdzsvara faze = no optimalās T0 sasniegšnas līdz vienādai T0 visa materiālā *likvidacijas fāze = m/o bojāejas fāze *atdzišanas fāze- no autoklava izslēgšanas brīža līdz T0, kad to var atvērt (600). Darbība pamatojas uz gravitacijas spēku, kura ietekme tiek izspiests gaiss, kas ir smagāks par tvaiku, pats sterilizācijas laiks ir 20min 1200 vai 5mim – 1350. Augsta vakuuma autoklavs – pirms tvaika ielaišanas autoklava kamera tiek radīts vakuums, tādējādi ātri radot sterilitati. Laiks 20min – 1300 ·sterilizācija sausā karstuma – termostatā 180-2000 60min. ·sterilizacija vārot – destilēts H2O + Na hidrokarbonats 2%. No uzvārīšanās brīža 45 min. Pēc sterilizacijas sterilo materiālu izņem ar steriliem instrumentiem un liek sterilas tvertnēs vai veļā. ·sterilizacija ultraskaņas kamerās ·ar gamma stariem – rūpnīcās vienreiz lietojamam materiālam. Ķīmiskā (aukstā) sterilizācija: ·etilēnoxīda gazes kamera 6-16 st. ·sterilizācija ar ķīmiskam antiseptiskām vielām: *2% glutāraldehīda šķ. “CIDEX” noslēgtā telpā 180min; *spēcīgiem oxidētājiem 6% H2O2 180min.
Operācijas materiāls un veļa: liek tvertnēs ar filtriem caur kuriem var iekļūt gaiss vai speciālā papīrā. Sterilizē autoklāvā 5 min. 1350 pie 2 atmosfērām. Uzglabā neatvērtu 64h metāla tvertnēs vai 60d tvertnēs ar filtriem. Vienreiz lietojamo veļu un materiālu sterilizē rūpnīcās un pēc lietošanas iznīcina. Ķirurģiskie instrumenti: izmantotos instrumentus iemērc 1% DECONEX uz 30min® mazgā un skalo tekošā H2O® sausē® eļļo® iesaiņo tvertnēs vai maisos® *EO gāzes kamera 600C 4h *autoklāvā 5min 1350 2 atm. *25 CIDEX slēgta traukā 180min.
Gumijas un plastmasas priekšmeti: *EO gāze 600 4h *formalīna tvaiki 40% 30-45min *autoklāvs 20min 1200 Glabā noslēgtās tvertnēs neatvērtu 7 d., ja tvertni atver – jāizlieto 24h.
Optiskie instrumenti: dezinficē® mazgā un skalo® sausē un izpūš ar gaisa pistoli® eļļo® *EO 350 4h *CIDEX 2% 3h.
Ķirurģiskā roku dezinfekcija. Rokas jāmazga pirms invazīvām procedūrām; pirms un pēc pieskaršanas brūcei; pirms inf. uzņēmīgu pac. aprūpes; pēc kontakta ar ticami virulentu m/o avotu. Roku mazgāšana pirms op. ietver roku un apakšdelmu higiēniso mazgāšanu un dezinfekciju. Rokas neberžot mazgā ar remdenu H2O un mazgājamiem līdzekļiem ar specialu birstīti virzienā no pirkstiem (īpaši iztīrot nagus un pirkstu starpas) uz elkoņiem® noskalo® noslauka ar sterilu dvieli virzienā no pirkstiem uz elkoņiem. Roku dezinfekciju veic ar šķīdumiem uz spirta bāzes rokas apstrādājot 2x. Var lietot: *jodoforma savienojumi – 5min *hlorhexidīnu 0,5% 700 spirta šķ.- 3min *700 spirts 2x pa 5min *ulraskaņas aparātā ar dez. šķ.- 30sek.
Antiseptika = profilaktisku un ārstniecisku pasākumu sistēma, kas Æ m/o skaitu brūcē un tās apkartnē, Æ m/o virulenci un ierobežo izplatību. Ir 4 veidi: ·mehāniskā – *higiēniskā duša, skūšana *brūču primāra apstrāde 6-12h *brēču skalošama *aktīvā, pasīvā drenāža ·fizikālā – *siltuma procedūras *asins UV apstarošana *brūcēs osmotiskie līdzekļi (10% NaCl) ·bioloģiskā – *vakcinacijas *serumth. *hiperimūnā plazma (antistafilokoku) *fermentu th.(tripsīns) *bakteriofāgi *a/b ·ķīmiskā – *org. un neorg. vielu grupas: Haloīdi:Øjodofori = J2 org. savienojumi Øjodoforma pulv. Øjoda-spirta 5% šķ. Smago metalu sāļī(toxiski):Øsudraba nitrats 0,5-2% – pret m/o un savelkoša darbība, 5% – piededzinoša darb. Oxidētāji(izdala brīvi O2):ØKMnO4 0,01-0,1% – pretm/o, 2-5% antiseptiska un savelkoša darbība ØH2O2 2-6% mehaniski attīra brūces un aptur nelielu asiņošanu. Skābes:Øborsk. H2O un spirta šķ.- brūču mazgāšana un kakla skalošana Øsalicilskābes pulv. Antiseptiska, atvelkoša un nekrolītiska darbība. Aldehīdi:Ø2% glutāraldehīds = CIDEX. Fenoli:Ølizoformīns. Krāsvielas (īpaši pret Gr”+“):Ø1-2% briljantzaļais vai metilēnzilais spirta šķ. Ø1% pioktanīns gļotādu apstradei. Spirti:Øetilspirts – pret m/o aktivitāte ­ pieaugot koncentrācijai. Neiedarbojas uz sporam. Detergenti:Øhlorhexidīns *ķīmij. a /b

2. ENDOGĒNĀ, LATENTĀ UN IMPLANĀCIJAS INFEKCIJA, TĀS BŪTĪBA, SIMPT., PROFILAKSE.ENDOGĒNĀ INFEKCIJA tie ir infekcijas perēkļi organismā, kas nonāk operācijas brūcē, izplatoties hematogēni, limfogēni vai tieši kontaktējot. Lokālie simpt. – rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa, vispārējie – atkarīgi no SIRS (sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindr.), MODS (multipls orgānu disfunkcijas sindr.). T.i.: kardiovask. nepietiek., plaušu distresa sindr., hepatoren. sindr., DIK sindr., drudzis, tahikard, tahipnoe, leikocit+ pa kr., sepse, sept. šox. SIRS (2 vai vairāk kritēriji): to>38 vai <36, SD>90, elp>20 vai Pa CO2<32mmHg, LEU>12000/mm2 vai <4000 vai >10% Stabiņk. SIRS var pāriet MODS – pakāpeniska org. disf-ja, kam pamatā mikrocirk. trauc.ą perif. as ritees mazsp. ą neadekv. O2 piegāde orgāniem ą disf-ja. Lielākā nozīme as. v. endotēlija disf-jai
Latentā infekcija – endog. inf. paveids, kas parasti ir bez klīn. simpt. vai ar nenozīmīgiem klīn. simpt., bet var aktivēties vai diseminēt dažādu stresoru ietekmē (operācija, trauma, infekcijas slimība (imunit↓) u.tml.). Visbiežāk – kariozi zobi, deg. blakusdob. iekais. un hron. ginekol. inf.
Implantācijas infekcija ir eksogēnās infekcijas paveids, kas rodas implantējot organismā inficētus materiālus (sintētiskos sietus, sirds vārstules u.c.). Simpt. kā pie parastas inf. – rubor, tumor, calor, functio laesa, ja smaga gaita – SIRS, MODS.
Profilakse: 1.Pareiza brūču apdare (max īss laiks no brūces iegūš. līdz apdarei, lok a/b), 2.Prrofilakt. a/b terap. 3.Lok. iekais. savlaic. ārstēš., 4.Org. aizsargr-jas stimulēšana (pilnvērtīga barošana, aktīvā un pasīvā imunizācija, 5.Normotermijas panākšana, 6.Gli līm korekcija, 7.Adekvāta oksigenācija, 8.Izmeklēt, diagnosticēt un sanēt fok. infekciju, 9.Novērst iespēju kontaminēt implantus (vienreizējie instr., aseptiskas metodes utt.).

3. A/B PREPARĀTU IZVĒLES PROBLĒMAS
izvēlei jāzin: 1) preparātu farmakoloģiskās īpatnības ( uzbūve, iedarbības meh., nokļūšanas šūnā, skābes izturība). 2) iedarb. Uz m/o-cīds, vai statisks.
Pēc darb. spektra, iedala: 1) plaša spektra ( iznīcina arī E. Coli), 2) vidēji plaša spektra ( neiedarb. Uz E. Coli), 3) šaura spektra ( antistafil., pretsēnīšu). Svarīga iedarb. Uz anaerobiem, lai likvidētu poliinf.
Izvēli nosaka: 1) iedarbība uz makro/o-resorbcijas spēja org., kuros audos meksimāla konc., barjeru pārvarēšana, iedarbības ilgums (statiskiem), sadalīšanās, eliminācija no org., 2) riska faktoru novērtējums- noteikt k/i, 3) prep. Sinerģisms un antagon., 4) blaknes- a)alerģiskas r-jas, b) toks. Iedarb. Uz orgāniem, sistēmām, c) disbakterioze ( plaša sp.), d) rezistences att., e)superinfekcija ( nomācot normālo floru, savair. Rezistenta patol. Flora). 5) ekonomiskais izdevīgums.
Profilaktiska a/b terapija:
Operāciju laikā pielieto ar mērķi: – novērst eksogēno m/o infiltrēšanos, – novērst rezidentās m/o floras izplatīšanos, – kontaminācijas situācijā, iznīcināt m/o, lai neattīstās ķirurģiska infekcija, – novērst nosacīti patogēnu aktivēšanos.
Pielietošanas principi: jālieto pirms un operācijas laikā, ja operācija > 2 h, incīzijas laikā, a/b konc. Serumā jābūt terap. daudz., jālieto plaša spektra a/b, – ekonomiskais izdevīgums.
Indikācijas prof. Pielietošanai: 1) “ netīras operācijas, 2) “ tīras” op. ar m/o piesārņojumu, 3) smagas, traumatiskas operācijas, 4) kur pielieto sint. Mater., protēzes, 5) transplantoloģija, 6) paaugstināta riska pac.
Paaugstin. Risks- adipozitāte, DM, steroidu atkar., malignit. Parastās operācijās pietiek ar vienreizēju līdz. Ievadīšanu.
A/b līdzekļu pielietošana ķirurģijā:
1) penicilīni ( betalaktamāzes inhib.): 1. paaudze-penicilīns G un V, darb. bakteriostatiski, Gr +, Gr- kokiem ( Strept, Neisseria, B. Anthracis, Clostridia) 2. p. Meticilīns, oksacilīns,, nafcilīns- cīdi, Stafilokoki, 3. p. Ampicilīns, amoksacilīns, amoksiklāvs, plaša spektra, iedarb. 1 gr.+Str. Faecalis, E.coli proteus 4. p. Karbenicilīns, cīdi, plaša spektra, 3 gr. + Ps. Aeruginosa, enterobacter, 5.p. azlocilīns, piperacilīns, plaša spektra, cīdi, Ps. Aeruginosa, Acinetiobacter, clebsiella, serratia, citrobacter 6.p. amidinocilīns, cīdi, plašs sp., nedarbojas uz Gr + kokiem ( Staf, strept.), cīnās ar tim, kas rezistenti 3. un 4. paaudzei.
Resorbcija- labi uzsūcas, oksacilīns vāji no k-z tr. Koncentrēšanās vieta- labi uzkrājas audos un orgānos, plazmā, žultī. Barjeras- labi iet caur placentārajai s-mai, vāji sinoviālai, h-encef., iekaisuma gadījumā labāk iet caur barjerām. Iedarbības ilgums-bieži jāievada benzilpenicilīns, pussintētiskie retāk. Blaknes- maz. Sinerģisms –labs, ar aminoglikozīdiem. Antagonisti ar hloramfenikolu. Konkurē ar cefalosporīniem.
2)cefalosporīni :
betalaktāmās a/b. 1.p. cefazolīns, cefaleksīns, cefadroksils- plaša spektra, cīdi, uz staf., strept., Gr- kokiem, bakt. ( E.coli, clebsiella, proteus). 2.p. cefuroksims, cefoksitīns, cefamandols, cefaklors: cīdi, plašs sp., darbība līdzīga 1.p., aktīvāki pret Gr – , anaerobiem. Nepietiekama iedarbība, lai ārstētu noziokomiālas infekcijas.
3.p. Cefotaksims, ceftriaksons, ceftazidims, cefapīms: cīdi, plaša sp., rezistenti pret b- laktamāzēm, sintezēti, lai cīnītos ar m- rez., nozokom. Inf., gr -, 1 p. +enterobacter, serratia, ps. Aeruginosa, anaerobiem. 4. p. Cefpiroms, imipenēms, – cīds. Plašs sp., cīņai ar m/r,nozokom.Gr, pret MRSA, cīdi, plašākais spektrs no visiem a/b, tienāms neiedarbojas uz MRSA, enterococcus, Xanthomonas, burkholderia. Monobaktāmi: aztreonāms, cīdi, plašs, pret pseudomonas.
Resorbcija: laba, Koncentrēšanās: efektīva, Barjeras: labi placentāri, 1., 2 p. Vāji caur h-encef. Blaknes: maz toksiski, kombonācijās ar gentamicīnu, daži preparāti ir nefrotoksiski, tienāms ir nefrotox, jālieto kopā ar cilostatīnu, krampji. Sinerģisms- labs.
3)Amionoglikozīdi:
Streptomicīns, kanamicīns, gentamicīns, amikacīns.
Bloķe olb sintēzi m/o šūnās, ribosomās, darbojas cīdi, plašs sp., pret enterococcus, serratia, pseudomonas, enterobacter, proteus, klebsiella. Amikacīns darbojas uz MR nozokomiāliem m/o. Nedarbojas uz anaerobiem. Resorbcija: lieto parenterāli ( i/m), koncentrēšanās- laba uzkrāšanās, uzkrājoties i/sticiālā šķidrumā- bīstamās koncentrācijās, barjeras- labi caur placentai, vaji h-encef., labi izdalās caur nierēm aktīvā veidā, blaknes: toksiski, k/i grūtniecēm un bērniem nefrotoksiski, vestibulotoksiski.
4)fluorhinoloni:
ofloksacīns, ciprofloksacīns, norfloksacīns, enoksacīns.
Nalidiksīnskābes atvasinājumi. Cīdi, plašs spektrs, Gr +, – nūjas koki, MRSA, St. Epidermidis, Ps.aeruginosa. resorbcija: izturīgas tab. Pret skābi, barība uzsūkšanos netraucē. Koncentrēšanās- labi uzkrājas audos, org., plazmā, eksudātos, izdalījumos, norfloksacīnas konc. Visvieglāk panākt urīnā. Barjeras- caur placentai un vāji caur h- encef. Preparāti izdalās neizmainīti caur nierēm, bet nav nefrotoksiski. Blaknes: a) nelaba dūša, sāpes vēderā, caureja, samaz. Apetīte, b) galvassāpes, reiboņi,, c) alerģijas maizteiktas. Sinerģisms: labi sinerģisti.
5)tetraciklīni: tetraciklīns, oksitetraciklīns, doksiciklīns, metaciklīns.
Statiski, lielāsm devām cīda iedarb., Gr +, – m/o, hlamīdijām, ureoplazmām, , nelieto pie strept., stafil., anaerobiem.
Resorbcija: labi uzsūcas, izturīgi preet skābi, var traucēt barība. Lieto glvk. Pie urīnceļu un ginekoloģiskām, uct. Infekcijām. Barjeras-labi placenta, vāji h-enceef. Matabolizējas aknās, izdalās ar urīnu. Blaknes: a) caureja, hepatotoksiska ied., b) urēmija nieru slimniekiem, c) aizkavē kaulu augšanu bērniem. Sinerģisms: ar makrolīdiem, betalaktāmiem, sulafanilamīdiem, nelieto kopā ar hlaoramfenikolu, linkozamīdiem.
6)Makrolīdi: eritromicīns, oleandomicīns, azitromicīns, klaritromicīns, roksitromicīns.
Statiski, azalīdi-cīdi. Nav plaša spektra, lieto penicilīna nepanesības gadījumā’, ied. Uz Gr + aerobiem, anaerobiem,neisseria, mikoplazmas, hlamīdijām, legionellām, riketsijām. Nedarbojas uz zarnu gr – floru. Azalīdi –cīdi, plaša spektra, iedarbojas uz m/o, kas rezistenti pret eritromicīnu, iedarb. Arī uz e. Coli, serratia, klebsiella.
Resorbcija: izturīgi pret skābi, uzsūkšanos var traucēt barība, sāpīgas i/m inj, jo sāpīgas, i/v var radīt tromboflebītu. Labi penetrē audos, šķīdumos, izņemot cerebrospinālo šķ. Barjeras: labi caur placentai, lielā konc. Var būt mātes pienā. Neiet caur h- encef barj. Izdalās ar žulti. Blaknes: neliela hepatotoksicit
Ate, slikta dūša, parenterāli – holestāze, var lietot grūtnieces un bērni, strauji attīstās rezist., izņ. Azalīdus. Sinerģisti ar makrolīdiem, betalaktāmiem, s-amīdiem.
7)linkozamīdi: linkomicīns, klindamicīns.
Statiski, retāk cīdi. Nav plašs sp., gr+ m/o ( staf., strept.), clostridijas, bacteroides, fusobacterium. Nedarbojas uz gr- nūjām.
Resorbcija- iztur. Pret skābi, barība netr. Uzsūkties. Ievada arī parenterāli. Labi koncentrējas kaulos, loc, va’ji smadzenēs. Barjeras: labi caur placentai, sinoviālai barj. ( osteomielīts, DM). Izdalās ar žulti, urīnu. Blaknes: linkozamīdam- pseidomembranozais kolīts. Sāpes vēderā, paaugst. Temp. Caureja ar asinīm. Nevar lietot grūtnieces. Konkurenti ar makrolīdiem.
8)Rifampicīni: rifamicīns, rifampicīns.
Cīdi, nav plašs spektrs, Gr + koki, baktērijas pret staf., kas prod. B-laktamāzes. Uz tbc mikobaktērijām. Uz anaerobiem nedarbojaas. Labi uzsūcaas no gremošanas tr., labi penetrē audos, iespējams panākt augstu konc. Parenhimatozajos orgānos. Iet cauri placentai. Blaknes: hepatotoksiski, traucējumi no k-z tr. Var krāsoties sekrēti lietošanas laikā.
9)antisatafilokoku a/b: fuzidīns, vankomicīns.
Cīņai ar MRSA, fuzidīns darb. statiski, nav pl. Sp., vankomicīns-cīds, šaurs sp., izvēles prep. Pie bakt. Endokard., orāli lietojot – clostridium dificcile, st. Aureus kolīti. Resorbcija: fuzidīns vāji šķīst, lieto kapsulās, vankomicīnu lieto parenterāli ( i/v). Barejras- iet cauri barjeru siste’mām. Izdalās neizmainītā veidā. Labi sinerģisti.
10)pretsēnīšu a/b: nistatīns, levorīns, amfotericīns B, flukanazols, grizeofulvīns, ketokonazols. Imidazola atvasinājumi. Cīdi un statiski pret candida( raugveid.), aspergillus ( pelējuma) sēnītēm. Lieto kandidomikozes prof.
11)sulfanilamīdi: 1) ar īslaicīgu darbību: norsulfazols, etazols, sulgīns, baltais steptoc., 2) vidēji-biseptols, trimetoprims, 3) ilgstošu- sulfapiridazīns, 4) ilgstošu-sulfalēns.
Statiski, var panākt cīdu efektu. Plaša sp., liela daļa m/o rezist., izņēmums kotrimaksazols.
12)nitrofurāni: furagīns, furacilīns, furazolīns.
13)imidazola prep.: metronidazols, orinidazols. Ķirurģijā izvēles prep. Cīņā ar anaerobiem, īpaši pret bacteroides, trihomonām, amebiāzi.labi iet caur barjeru sistēmām.

4. MODERNĀS TRANFUZOLOĢIJAS PRINCIPI. TRANSŪZIJĀ NEPIECIEŠAMĀ KOMPONENTA DAUDZUMA APRĒĶINĀŠANA PIEAUGUŠAJIEM.
Asins produkti = jebkura terapeitiska substance, kas izgatavota no cilvēka asinīm.
Pilnas asinis = nesadalītas asinis, kas savaktas no donora speciālā konteinerā, kam pievienots antikoagulanta-konservanta šķīdums.
Asins komponenti: 1)Asins sastāvdaļas, kas atdalītas no asinīm:a)Er koncentrāts b)Er suspensija c)plazma d)Tr koncentrāts 2)Plazma vai trombocīti, kas savakti aferēzes ceļā 3)Krioprecipitāts, kas tiek gatavots no plazmas un ir bagāts ar 8. koag. faktoru un fibrinogēnu.
Plazmas derivāti = cilv. plazmas olb., kuri ražoti rūpnieciski (albumīni; koag. faktoru (8, 9) koncentrāti; Ig)
Mūsdienu transfuzioloģijas principi. Asins pārliešana pielīdzināma audu paārstādīšanas op. – notiek plaša spektre allo a/g ievadīšana. Pārlejot asinis recipients līdz ar vajadzīgiem komponentiem saņem arī funkcionāli nepilnvērtīgus Tr un L, imunoagresīvus Ly, a/g un a/v, kas rada pēctransfūzijas reakcijas un sarežģījumus, apgrūtina nākošās transfūzijas, rada grūtniecības sarežģījumus. Viss minētais liek parskatīt attieksmi pret asins parliešanu.
Jaunā teorija – pārliet tikai konkrētus, organismam trūkstošus komponentus pie dažādām patoloģijām. 1) viens donors – viens recipients (vai minimals donoru skaits, lai Æ recipienta izosensibilizāciju biežumu un smagumu, pasargātu no vīrusu un citu inf. parnešanas) 2) pārlej tikai ABO un Rh saderīgas asinis 3) natīvu asiņu parliešana vispār nav attaisnojama un pielietojama, ja akūtā asins zudumā nav nepieciešamo asins komponentu 4) Transfuzioloģijā jāizmanto bažādi sagatavota Er masa, Tr koncentrāts un svaigi saldēta plazma (SSP) 5) Universāla recipienta nav (pastāv asiņu apakšgrupas) 6) Universāla donora nav – neatliekamos gad. pieaugušiem var pārliet līdz 500 ml 0 (1) as. grupas Rh saderīgu Er masu. Bērniem parlej tikai izogrupas asins komponentus.
Daudzuma aprēķīnāšana piaugušajam.
Transfūzijas orientējošā shēma: kopējais transfūzijai nepieciešamais daudzums: 2/5 sāļū šķīdumi +2/5 koloīdu šķīdumi + 1/5 asins komponenti.
Pārlejamo asiņu daudzuma aprēķīnāšana (ml/kg), ja asins zudums ir:
· līdz 15 ml/kg – asins kompenentus nelej, bet transfūzijai izmanto 10 ml/kg sāļu šķ. + 12-15 ml/kg koloīdu šķ. Kopējais transfūzijas daudzums ir par 20-30% lielāks par zudumu.
· līdz 25 ml/kg – asins aizvietotājus pret Er masu pārlej attiecībā 2:1
· līdz 35 ml/kg – attiecība 1:1, pievienojot vēl svaigi saldētu plazmu
· virs 35 ml/kg – asins aizvietotājus pret Er masu pārlej attiecībā 1:2, pievienojot svaigi saldētu plazmu, Tr masu un albumīnu.

5. PREPARĀTI PARENTERĀLAI BAROŠANAI, PIELIETOŠANAS IESPĒJAS UN DAUDZUMA APRĒĶINĀŠANA.
Mākslīgās barošanas pamatojums: · 25 – 50% pac. kas iestājas slimnīcā ir badošanās; · pēcoperācijas periodā ir ­ enerģijas izmantošana pie N sintēzes.· Tilpus un ilgums ir atkarīgi no ķirurģiskās iejaukšanās plašuma, blakusslimībām (CD, Tbc, sepša).· Nepietiekoša barošana smagiem ķirurģiskiem slimniekiem.· Jebkuram slimniekam jāsaņem adekvāts uzturs.
Enerģijas patēriņa noteikšana. 45% no uzņemtās uztura enerģijas tiek tērēta darbam, 55% – siltumam. Organisms veic iekšējo un ārējo darbu. Pie N metabolisma 25 – 35 kcal/kg/dn , jeb 2100 kcal/dn. Pie vidēja katabolisma (pēc op., pie inf., pie politraumas, pie apdeguma < 40%) 30 – 35 kcal/kg/dn jeb 2450kcal/dn. Pie izteikta katabolisma (CNS traumas, ieilgusi sepse, apdegumi > 40%, politraumas ar komplikācijām) 33 – 60 kcal/kg/dn jeb 3500kcal/dn.
Idikācijas parenterālai barošanai: Primārā th.:· gastrointestinālās – ādas fistulas;· īsās zarnas sindroms;· apdegumi;· nieru mazspēja;· aknu mazspēja. Balstterapija, ja nevar/nedrīkst uzņemt pietiekami p/o:· iekaisīgās zarnas sl.;· barības vada striktūras;· gastrointestinālas anastamozes;· pankreatīts;· multiplas traumas. Izvērtējot indikācijas jāņem vērā pac. veselības stāvoklis pirmo saslimšanas; barojums; vecums: līdz 60g.v. var badoties 12 – 14 dienas; 70g.v. – ne vairak kā 7 – 8 dienas; > 80 g.v. – 5 – 6 dienas.; traumas/ operācijas smagums; badošanās lgums.
K/I parenterālai barošanai:· iespējama enterāla barõšana;· neatliekami stāvokļi(šoks, akūta op.);· pac. ar labu barojumu un, ja paredzēta īsaicīga badošanās;· smagi homeostāzes un orgānu f–ju. traucējumi, kas jākoriģē pirms parenterālās barošanas;· dekompensēts CD, hiperglikēmija;· smagi skābju/ sārmu vai H2O/sāļu līdzsvara traucējumi;· dekompensēta sirds mazspēja.
Iespējamās komplikācijas parenterālās barošanas laikā: 1)saistītas ar CVK ievadi:· ievadīšanas laikā hemotorakss, pneimotorakss, videnes hematoma, gaisa embolija, u.t.t. · katetra infekcija (sepse)· sirds ritma traucējumi, ja katetrs lokalizējas priekškambarī vai kambarī · vēlīni – priekškambara izgulējumi. 2)saistītas ar šķidruma ievadi:·šķidruma apjoma pārslodze · elektrolītu koncentrācijas pārmaiņas · ātri ievadot rodas hipertoniskas problēmas. 3)metabolās komplikācijas:· hiperglikēmija · hiperosmolaritāte · hipertriglicerēmija · substrātu homeostāzes traucējumi · O2 pastiprināta izmantošana palielinata · CO2 produkcija · holestāze · hepatozes( ja pārbaro).
Lai samazinātu komplikācijas:· precīzi jāaprēķina kaloraža, nepieciešamais vielu daudzums,· jāizstrādā precīzs infūzu plāns,· pac. pielāgo pakāpeniski,· regulāri kontrolē laborat. rādītājus:Ø cukura līmenis asinīs sākumā 3x d., vēlāk 1x d.;Ø p.a.a, elektrolīti – katru dienu;Ø aknu proves – 1x ned.;Ø kreatinīns, urea, olb., triglicerīdi – ik pa 2 d.;Ø TA, pulss, diurēze – katru dienu.
Parenterālās barošanas substrāti. GLIKOZE. Vajag smadzenēm, kaulu smadzenēm, zarnu gļotādai, nieru kanāliņu šūnām, dzīstošiem audiem. Eneģētiskā vērtība: 1g=4kcal. Vidēji vajag 3g/kg/dn. (120 – 600 g/dn.), ja augsts katabolisms – līdz 6g/kg/dn., bērniem – 8 – 15 g/kg/dn. Ja ievada pa daudz – koma, acidoze, aknu taukainā deģenerācija. Preparāti: glikoze 40%; 15%; 5,2%. Līdztekus ievada arī insulīnu 1DV uz 5g (6-10g) glikozes. Glikozes ievadīšanas laikā ir pieļaujama glikēmija 200–300 mg%. AMINOSKĀBES. Organismā praktiski nav olb. rezerves, ir tikai funkcionējoši olbaltumi. Olb. ir šūnu struktūras sastāvdaļa, piedalās mm. kontrakcijās, O2 transportā, dzīšanas procesā, glikoneoģenēzē no 100 – 200 g olb. ®50 – 100 g glikozes. Olb vielmaiņā piedalās slāpeklis, kas tiek zaudēts kopā ar olb. N olb. bilansei jābūt “-“. No 11 kg kopējā olb. var tikt noārdīti 2kg. Ievadot mazinās proteīnu katabolisms. Vienlaicīgi jāievada arī enerģija glikozes vai tauku veidā. Aminoskābju max. dn. deva – 2g/kg. Minimālais daudzums pēc op. un traumām – 1g/kg. Enerģētiskā vērtība: 1g= 4 kcal. Infūziju ātrums – 0,07 – 0,1 g/kg/h (5,4 – 8g/h). Diennakts devu ievada 5 – 7 stundās. Asinis, plazma, albumīns neder parenterālai barošanai, jo ilgi noārdās. Preparāti: Aminoplazma, Aminoplazma Hepa 10%, Fraumastuil.TAUKI. Pamatā tas ir enerģijas, taukskābju avots. Enerģētiskā vērtība: 1g=9kcal. Drīkst ievadīt perifērajās vēnās. Nepieciešamais daudzums – 2g/kg. Infūza ātrums – 0,15g/kg/h. Ja ievada pārāk daudz vai ātri, attīstās pirogēnās reakcijas, slikta dūša, vemšana, elpas trūkums, var novērot aritmijas, AV blokādes, palielinātu O2 patēriņu, traucētu glikozes vielmaiņu, nieru kanāliņu taukaino infiltrāciju. Piesardzīgi jādod pac. ar tauku vielmaiņas trauc., koagulopātijām, smagam plaušu patol. Tauku deficīta gadījumā novēro: dermatītu, eritropeniju, hemolītisko anēmiju, mikrocirkulācijas traucējumus, Æ brūču dzīšanu, ­ trombocītu agregāciju. Preparāti: Intralipid 20%, Lipofundin.
Infūza sastāva un apjoma aprēķināšāna. APJOMS. 30 – 40 ml/kg/dn H2O. AMINOSKĀBJU daudzums.» 1000ml no ievadāmā šķidruma nodrošina 10% aminoskābju šķ., atlikušo tilpumu sedz enerģētiskie un sāļu šķ. ENERĢIJA. Ņemot vērā traumu un katabolosma pakāpi. Pielieto glikozes un tauku šķ. SĀĻi un VITAMĪNI. Nosaka nepieciešamo Na, K, Cl, Ca daudzumu un pievieno šķīdumiem. K max. – 20 mmol/h. INFŪZIJAS nodrošināšana. Šķ. ar osmolaritāti < 800 mosm/l ievada perifēri. Ja osmolaritāte 800 – 1200mosm/l var līdz 2 ned. ievadīt perifēri, vēlāk centrāli. Ja osmolaritāte > 1200 mosm/l – ievada centrāli.
Postoperatīvās parenterālās barošanas shēma. Pēc perioperatīvās fāzes (6h). Pēc operatīvās iejaukšanās veida un apjoma izšķir 4 grupas:1)grupa. 0.režīms. Ādas, vairogdz., varikozu vēnu, apendicīta, laparoskopiskās op., cirkšņā trūces op. Narkozes izraisīta slikta dūša vai vemšana. Ievada 1000 – 1500 ml sāļu šķ. vai 5% glikozi. 2)grupa (H2O un elektrolītu aizstāšana) Pie žultsceļu, barības vada, kuņģa, retroperitoneālām , laparoskopiskām op., ja badošanās < 48 h pēc op. Ievada 1500 – 2000ml 10% glikozi un sāļu šķ. 3)grupa (bazāla kaloriju, aminoskābju un šķ. aizstāšana) Ja badošanās < 7 dienas. Pie gastroenteroanastamozēm, kuņģa, tievo zarnu, resnās zarnas rezekcijas, akūta pankreatīta. 4)grupa (adaptēta kaloriju, aminoskābju, šķidrumu aizstāšana) Ja badošanās > 7 dienām. Pie ezofagektomijas, gastrektomijas, enterokutānas anastamozes, politraumas, Krona slimības, čūlainā kolīta, sepses. Pie 3. un 4. grupām lieto aminoplazmu 10% (1000ml), glikozi 10% un 25% (1000 – 1500ml), lipofundīnu 20% (500ml) un sāļu šķīdumus.

6. ASINS PĀRLIEŠANA. PĀRLIETO ASIŅU IEDARBĪBA.
Asins komponenti ir asins terapeitiskās sastāvdaļaas, kuras var sagatavot ar centrifugēšanas, filtrācijaas, sasaldēšanas procesu palīdzību, pielietojot tradicionālās asins un asins komponentu sagatavošanaas metodes. Asins komponentu transfūzijas tiek pielietotas, lai: 1) saglabātu O2 un CO2 gāzes transportēšannu, 2) koriģetu asiņošanas un koagulācijas trauc., 3) saglabātu asins tilpumu ar plazmas atvasinājumu vai plazmas palīdzību, 4) koriģētu imunoloģiskās nepietiekamības. Lai novērstu specifiskos trūkumus, pacientam nepieciešamības gadījumā ir jāpārlej vajadzīgie asins komponenti. Dažādiem asins komponentiem ir atšķirīga uzglabāšanas tehnika, piem. Er –jāuzglabā ledusskapī pie temp. +2-+6 gr., Tr-+22-+2 gr., turpinot nepārtrauktu tr sajaukšanu ar plazmu vai šķ. Tr masas sagatavošanai. Svarīgākie iemesli pēctransfūzijas r-jām ir līdz ar nepieciešamo asins komponentu saņamšanu, nonāk asinsritē arī f-āli nepilvērtīgi Tr, Leu, utt. Tādēļ donora pilnasiņu pārliešana veicama tikai t;ādos gadījumos, ja nav pieejami atsevišķi komp. Nozīmējot hemotransfūziju, vienmēr jāņem vērā iespējamā transmisīvo infekciju pārnešana, blakusslimību paasinājumi, ASM sakarā ar hipervolēmiju, alerģiskas, anafilaktiskas r-jas. Dominē princips- pilnasiņu vietā izvēlēties asins komponetus, kas sagatavoti izmantojot pēc iespējas mazāk donorus.
Transfūziju veidi: 1) netiešā paŗliešana: asins, komponentu pārliešana vēnā, artērijā, kaulā, izm. Vienreizējās lietošanas transf. Sist. Ar 170-200 mm filtru. Izmanto asinis, kas ir saderīgas ABO un Rh sistēmās, ja recipientam konstatē antieritrocitārās Av, tad pirms asins komponentu pārliešanas, tās obligāti jāidentificē, bet asins pārliešanai nepeciešamais asins components jāpiemklē individuāli. 2) autotransfūzija un reinfūzija: recipienta paša asiņu pārliešana vēnā, izm. Vienreizējās asins pārliešanas sistēmas ar 170-200 mm filtru. Autotransfūzija- recipienta paša asiņu sagatavošana noteiktā laika posmā pirms lielākām oper;ācijām, ja labs veselības stavoklis. Reinfūzija- paša asiņu reinfūzija, kas izlijušas ķermeņa serozajos dobumos traumu vai operāciju laikā, pielietojot speciālu aprīkojumu asiņu savākšanai, mazgāšanai un reinfūzijai. Nedrīkst izm. Bakteriāli inficētas, ar amniotisko šķ. Piejaukumu, asinis. 3) apmaiņas pārliešana: izmanto jaundzimušo Rh ( D) un ABO hemolītiskās slimības, dzeltes un jaundzimušo hemolītiskas slimības gaadījumos, kurus izraisījušsas citaas Rh sistēmas vai citu sistēmu av
( anti-c).
Asiņu sagatavošana , uzglabāšana, pielietošana: asinis sagatavo pēc rūpīgas donoru atlases, ārsta uzraudzībā. Donors-jebkurš fiziski vesels cilvēks, vecumā no 18-65 g., asinis no donora var ņet 5 x gadā. Intrvāls 2 mēneši. Deva 450 ml +/- 10 %. Asinis izmanto er, Tr masas, plazmas iegūšanai. Asinis ņem slēgtā sistēmā, to uzglabāšanas laiks ir maksimāls. Atvētā sistēmā (saskarē ar gaisu)–24 h. ņemšanas laikā sajauc ar anti koag. Ņemšanas laikā asinis jāsver, lai nepārsniegtu fiziol. Devu. Asinis ievieto ledusskapjos T=+2-+6, notur vismaz 6 h līdz komponentu iegūšanai. Asiņu uzglabāšanas laika notiek :1)samazinās asiņu pH, 2)pieaug 02 patēriņš Er, 3)samazinās Er deformējamība, 4) pieaug K un amonija konc., 5)veidojas mikroagreganti, 6)sairst Tr, 7)samaz. V un VIII asins koag. Faktori, 8) denaturējas proteins. Indikācijas asins pārliešanai: tikai gadījumos, ja nav pieejami asins komponenti. K/I: 1)anēmija bez asins zuduma, 2) plazmas nepanesmība, 3) aloimunizācija ar leikocitāriem Ag.
Blaknes: 1) cirk. Pārslodze, 2) inficēšanās risks, 3) aloimunizācija ar donora HLA, er un leu antigēniem, 4) akūta hemolītiska transfūzijas r-ja, kā cēlonis nesaderīgu er pārliešanai ABO sist. Neuzmanības dēļ, 5) septisks šoks no bakteriāla piesārņojuma, 6) pēctransfūzijas purpura, utt
Er masas ( EM) pielietošana:
EM vienībā ir saglabāti visi asins fizioloģiskāas devas Er, kas satur mazāk dažādu Av, šūnu sbrukšanas produktu. Indikācijas EM pārliešanai: 1) audu skābekļa bads,kas att. Īsā laika periodā. Mērķis= uzlabot audu apgādi ar O2. Zems Hb līmenis var būt pie: vecums, vispārējais stāvoklis, anēmijas cēlonis, ilgums, smagums. Vicbiežāk EM pārliešanu ordinē, pie strauja asins zuduma, lai izvairītos no asins zuduma sekām. EM transfūzijas jāuzsāk laicīgi, līdz Ht un Hb rādītāji vēl nav sasnieguši kritiskās robežaas. EM var kombinēt ar svaigi saldētu plazmu.
Specifiski sagatavotas EM pieleitošana:
Asins filtrēšnaas nozīme: nefiltrēti asins komponenti satur Leu, Gran, Tr. Notiek aloimunizācija ar ag, att av pret minētajām šūnu grupām. Klīniskās problēmas, ko rada leu av: 1) akūta transolantāta atgrūšana, 2) nav iespējams piemekle’t saderīgu orgānu, 3) transpl. Kaulu smadzeņu atgrūšna, 4) nehemolītiskāas febrilās transfūzijas sekas.
Klīnika, ko rada granulocītu av: 1) vājka uzlabošanāas pēc Tr masas paŗliešanaas, 2) aloimūna neonatāla neitropēnija, jaundz. Sensibilizējaas grūtniecības laikā , kad augļa Leu iziet cauri placentai, nonāk mātes asinīs. Mātei izstrādājaas av pret augļa Leu, kas ar asinīm onāk atpakāl augļa asinīs. Peč transfūzijām att. Nehemolītiskas febrilaaas transfūziju r-jaas. 3) plaušu bojājums. Klīnika, ko rada Tr av: 1) vāja uzlabošanāas pēc Tr pārliešanas. K/I EM pārliešanai: ja izteikta anēmija, K/I nav. Relatīvās:1) iedzimts IgA sindr., 2) endokardīts, 3)progresējošs GN, 4) HNM, 5) ak., hron. Aknu nepietiekamība, 6)asinsrites dekompensācija, 7) miokardīts, dekompensēta sirdskaite, 8) AH (III), 9)hemorāgijas galvas sm., 10) smagi sm. As-rites ttrauc., 11) plaušu tūska, 12) amiloidoze.
Trombocītu masa:
Iegūst: 1) trombocitafarēzes ceļā: no viena donora iegūst 1-3 Tr terapeitiskās devas, 200-800x
10 9. 2) no svaigām pilnasinīm: centrifugē 2 etapos, 1-jā atdala plazmu kopā ar tr, 2-jā no tr atdala plazmu. Virs Tr atstāj~ 50 ml plazmas un rūpīgi sajauc. Filtrējot ir jāatdala tr no er un leu piejaukumiem, šādā veidā nepeieciešami 4-6 donori vienai terapeitiskai devai.
Tr uzglabāšana: no svaigām pilnasinīm iegūtus tr atvērtā sistēm adrīkst uzglabāt līdz 24 h, +22-+2 gr., ja slēgtā sistēmā –līdz 5 dn. Nepieciešams visu laiku sajaukt Tr ar plazmu un nodrošināt O2 piekļušanu, lai novērstu tr agregāciju. Par Tr masas kvalitāti liecina virpuļošanaas fenomens- Tr spēja izkliedēt gaismu.
Tr masas pārliešanas indikācijas: trombocitopēnija: < 10-20x 10 9, un ir asiņošanas simptomi vai tr skaits dinamikā samazinās, devas atkarīgas no situācijas smaguma un pacienta atbildes r-jas pēc transfūzijas. Nenozīmē pacientam ar antitrombocitārām AV. Pārlej pa pilienam, izmantojot transfūzijas sistēmas ar 170-200 mm filtru.
Tr masas pārliešanas efektivitātes kritēriji: 1) apstājas spontānas asiņošanas, neveidojas jaunas hemorāģijas ādā, redzmajāas gļotādās, 2) klīniski vērojama hemostāze ir svarīgākais kritērijs, 3) laboratoriski palielināts tr skaits 1 h pēc Tr masas pārliešanas, labs rez.= pieaug līdz 50-60 x 10 9/l . Blaknes : 10 inficēšanās risks, 2) sifiliss, 3) CMV, 4) septisks šoks, 5) alerģiskaas r-jas, 6) pēctransfūzijas purpura, aloimunizācija ar donora HLA un Tr Ag, 7) nehemolītiskaas febrilas r-jas.
Asins plazma: plazmas sagatavošana: iegūst no pilnasinīm pēc centifugēšnaas, to atdalot vai aferēzes ceļā, plazmu nekavējoties sasaldē noteiktā laikā un T, lai saglabātu labilos koagulācijaas faktorus. Kvalitatīva plazma satur 70% oriģinālo VIII c faktoru, zemākā konc citus koag. Fakt. Labilos un stabilos, Ig, albumīnu. Plazmā nedrīkst būt antiEr antivielas
Plazmas uzglabāšana: 1) –30 gr.( un zemāk) 24 mēn., 2) –25 gr-30 gr. =6. mēn., 3)-18-25 gr.=3 mēen. Indikācijas: 1) akūts, masīvs asins zudums ar hemorāgisko šoku un patēriņa koagulopātiju,2) aknu saslimšanas, ar trauc koag. Faktoru sintezi, 3) DIK, 4)netiešo antikoagulantu izraisīta asiņošana, uct. Svaigi saldētu plazmu nelieto: 1) tilpuma deficīta atjaunošanai, ja nav asins koaguilācijas faktoru deficits, 2) kā Ig avotu, 3) ja iespe’jams izvēklēties alternatīvus vīrusu inaktivētus plazmas produktus,4) iztiekta plazmas OBV nepanesamība.
Blaknes: 1) citrāta intoksikācija, ja strauji pārlej lielu plazmaas daudzumu,2) vīrusu, bakt. Infekcijas, 3) nehemolītiskas febrilas transfūziju r-jas, 4) imunoloģiskas r-jas ( IgA), 5)nekardiogēna plaušu tūska, iedarbojoties uz rec. granulocitiem, 6) hemolīze.
Pirms pārliešanas atlaidina ūdens peldē +37gr., neizņemot no iepakojuma maisiņa, pēc atlaidināšnas plazma jāizmanto nekavējoties. Ja pēc atlaidināšanas plazmā ir redzamas duļķes, plazma nav derīga. Pirms pārliēšnaas obligāti jāizdara asinsgrupu pārbaude. Atkārtota plazmas sasaldēšana nav pieālujama.
Krioprecipitāts: sastāv no plazmas krioglobulīna frakcijas, ko iegūst no atkausētas( iepriekš saldētas) plazmaas, to centrifugējot. Satur VII, fon Villebranda fakt, XIII, fibronektīnu.
Uzglabāšana: 1) –30 gr.( un zemāk) 24 mēn., 2) –25 gr-30 gr. =6. mēn., 3)-18-25 gr.=3 mēen.
Indikācijas: 1) VIII deficīts( hemofīlijaA, vileebranda slimība), 2) dik, 3) fibrinogēna defects. Pirms pārliešanas atlaidina ūdens peldē +37gr., neizņemot no iepakojuma maisiņa, pēc atlaidināšnas jāizmanto nekavējoties. Ja pēc atlaidināšanas ir redzamas duļķes, nav derīga. Pirms pārliēšnaas obligāti jāizdara asinsgrupu pārbaude. Atkārtota sasaldēšana nav pieālujama.

7. ASINS PĀRLIEŠANAS R-JAS UN SAREŽĢĪJUMI. HEMOTRANSFŪZIJAS ŠOKS. SY, PALĪDZĪBA.
Sarežģījumu cēloņi: 1) imūnnosacītie – hemotransfūzijas šoks, pirogēnas r-jas (alloimunizācija ar HLA), alerģijas (plazmas olb.v). 2) nekvalitatīvu as izraisītie – bac sepse, hemorāģisks šoks (hemolizētas as). 3) Metabolie – citrāta r-ja (↓Ca, strauji lejot citrētas as lielos daudzumos), klīniski parestēzijas, ↑K (pārejot daudz ilgi uzglabātus Er>14 dienas), klīniski bradikardija. 4) transfūziju taktiskās un tehniskās kļūdas – hipervolēmija-plaušu tūska, gaisa embolija, trombembolija, zemādas hematomas. 5) Hemotransmisīvas inf – inficē ar HIV, hepatītiem, CMV, sifilisu. 6) Kontrindikāciju nenovērtēšana.Novēro gan pēc pilnasiņu, gan pēc komponentu pārliešanas. I. Akūtās – 1) imunoloģiskas *hemolītiskas – klīniku nosaka antiA un antiB aglutinīni, kas pieder pie IgM, G Ig klasēm, spēj aktivēt C1-9, izsauc er membrānu bojājumus, hemolīzi. Drebulis, drudzis, dedzina infūzijas vietā, žņaudz krūtīs, sāpes locītavās, krustos. ↓TA. Šoks, anūrija, DIK; *Febrilas – pamatā anti HLA a-v, Novēro T0> vairāk kā 10C transfūzijas laikā vai 8h laikā pēc tās. Jāsamazina Lei skaits asins komponentā. *Alerģiskas – dažādi proteīni donora plazmā. Urtikārija, eritēma, nieze. Th antihistamīni; ak. plaušu bojājums, kad rodas nekardiogēna plaušu tūska, kam pamatā ir donora leikocitāro a-v un plaušu epitēlija granulocītu mijiedarbība). 2) neimunoloģiskas – pie *bakteriālas inficēšanās, *as-rites pārslodzes, *fizikāli ķīmiskas hemolīzes. Klīnika (apkopojums): Nesaderīgu Er pārliešanas gadījumā! Straujš sākums, smaga gaita, drudzis, tahikardija, ↓TA, elpas trūkums, klepus, cianoze, vemšana, nātrene, nieze, olioūrija, aknu f-ju traucējumi, DIK, Hg-ūrija, anēmija. Pie akūtas hemolītiskās transfūzijas r-jas – no citas vēnas ņem paraugu, jāizmeklē slimnieka un donora Er. II. Novēlotās – pēc 2-30 dienām. Nav tik smagas. 1) Imunoloģiskās –*hemolītiskās – stundas, dienas, nedēļas pēc transfūzijas, visbiežāk ir recipienta iepriekšēja sensibilizācijai – grūtniecība, transfūzijas – un IgG antieritrocitāras a-v recipienta plazmā. EM, kas satur noteikto a-g, var izsaukt ekstravaskulāru r-ju liesā, aknās; drebuļi, muskuļu sāpes. Pie Rh nesaderīgu asiņu pārliešanas; *transplantāts pret saimnieku – dzīvotspējīgi TLy iedarbojas uz recipienta kaulu smadzeņu stumbra šūnām, t, drebuļi, vemšana, caureja, anoreksija, pancitopēnija. Norise akūta, 100% letāla, dot apstarotu Er masu; *pēctransfūzijas purpura – antivielas pret Tr antigēniem, novēro Tr↓, gastrointestinālas, urogenitālas asiņošanas, Jāievada i/v Ig, GK, nedrīkst Tr! 2)Neimunoloģiskās – *hemosideroze, *transmisīvās sl-bas. Klīnika: drudzis, Hb, Ht↓, dzelte, ādas bojājumi, anoreksija, caureja, aknu f-ju traucējumi, pancito↓, petēhijas. Hemotransfūzijas šoks – akūta intravazāla hemolīze, pārlejot ABO nesaderīgas as vai EM. 4 fāzes: 1) Šoka – īslaicīgs uzbudinājums, sāpes krūtīs, vēderā, jostas rajonā, pieaugoši as cirkulācijas traucējumi, DIK, ar μ-cirk un hemostāzes traucējumiem, akūti nieru, aknu f-ju traucējumi (Hb-emija, urija, bilirubinēmja, ikteruss, tumšs urīns. Ja Op laikā – v.b. asiņošana, hipotonija, pat melns urīns. 2) Oliganūrija- akūta nekronefroze, as hiperK. 3) Diurēzes atjaunošanās – poliūrija 2-3 nedēļas, as hipoK, 4) F-ju atjaunošanās, paliek seku parādības atkarībā no šoka smaguma. Th: Pārtraukt Er pārliešanu, sākumā pretšoka pasākumi. Ātri plazmaferēze 2-2,5l plazmas nomaiņa kopā ar brīvo Hb. Plazmu aizvieto ar svaigi saldētu plazmu, koloīdiem. adekvātu nieru as-riti – uzturēt dialīzi ne mazāk kā 75-100ml/h, ar Manītu, cilpas furosemīdu, lai ↓hemolīzes produktu izgulsnēšanos nieru distālajos kanāliņos. Ja anūrija- hemodialīze. Hipovolēmijai un hipotonijai – Reopoliglukīns, Albumīns, šķidrumi. Pie izteiktas anēmijas – individuāli piemeklēti Er. Desensibilizācijai – antihistamīni, GK ne mazāk kā 3mg/kg.

8. ASIŅOŠANA: KLASIFIKĀCIJA, ASINS ZAUDĒJUMU NOTEIKŠANAS METODES,
CĪŅA AR DAŽĀDA VEIDA ASIŅOŠANĀM, ASIŅOŠANAS PAGAIDU UN GALĪGĀS APTURĒŠANAS METODES.
Galvenie traucējumi, kas rodas asiņošanas dēļ: 1) hipovolēmiskais šoks: asiņošanu vienmēr pavada hipovolēmija. Ja zudums 10-15% no cirkulēj. asiņu daudz., ievērojamu hemodinamikas traucējumu nav. Deficītu kompensē ādas, vēdera dobuma asinsvadu spazmas, arteriovenozo šuntu atvēršanāas. As-rites centralizācija nodrošina dzīvībai svarīgo orgānu normālu asinsapgādi, 2) miokarda un galvas smadzeņu hipoksija, līdz pat smadzeņu tūskai un MI, 3) nieru un aknu mazspēja.
Ja cirkulējošo asiņu daudzums samazinās > 15%, TA samazinās par 15-30% ( 90-85/45-40 mmHg), reducējas asinsrite, seko hipoksija. Sākas tahikardija, asv. spazmi, i/c šķidruma pāreja uz asv., asiņu papildināšanās no dab. DEPO. Samazinās audu perfūzija, O2 trūkuma dēļ šūnu metabolisms noris pēc anaerobā tipa, asinīs palielinās skābju daudz., att metabolā acidoze.
Posthemorāģiskās hipotonias dēļ , izdalās kortikosteroidi, aldosterons, antidiurētiskais hormones, pieaug Na un H2O reabsorbcija nieeru kanālīšos, samazinās diurēze. Seko cirkulatoro asiņu daudzumas palielināšanās. Ja cirkulējošo asiņu daudzums nepalielinās, aizsarmehānismi izsīkst, sākas mikrocirkulācijaas dekompensācija. Izveidojaas Er agregāti, rodas traucējumi orgānu asinsapgādē, seko nekrotiski procesi. Ja asins zudums pārsniedz 30%, iestājas kolapss. Var apstāties sirdsdarbība. Asiņošana sevišķi bīstam >60g.v., sakrārā ar irobežotiem aizsargmehānismiem. 4) vispārēja intoksikācija: izraisa asins OBV šķeļproduktu uzsūkšanās nno k-z trakta. No asinīm, kas nokļuvušas zarnās, fermentu un baktēriju ietekmē, veidojaaas hidrolīzes produkti ( NH3), kas caur v. Portae nokļust aknās un stimulē vēl vairāk intoksikāciju.
Klīnika. Slimnieki ar asiņošanās sūdzas par sausumu mutē, nemierīgi satraukti, sāpēm sirds apvidū, stenokardija var būt part agrīnu asiņošanas simptomu, elpas trūkums. Āda bāla, auksta, mikla, pulss un elpošana paātrināta. Atkarībā no asiņošanas intensitātes, TA var būt gan N, gan pazem., gan ļoti zems, nestabils. Nestabils TA liecina, ka asiņošana iespējams ir smaga. Hb un Ht asinīs sāk kristies tikai pēc 6-7 h, atkarībā no asiņošanas intensitātes. Praksē par asiņošanas intensitāti ļauj spriest “ šoka index”= pulsa attiecības pret sistolisko TA. N=0,5. Ja ši> 0,5=jādoma par asiņošanu. Ja cirkulējošo asiņu daudzums tuvojas 30%-ši=1. ja ši =2, tas nozīmē, ka cirkulējošo asiņu daudzums=70%. Slimniekam draud fatāls iznākums.
Klasifikācija. Atkarībā no asiņošanas smaguma pakāpes, iedala: 1) viegla asiņošana, 2) vidēja, 3) smaga.
Pēc asiņošanas tipa: 1) arteriāla ( SF ritmā gaiši sarkana pulsējoša asins strūkla, pati apstajas reti), 2) venoza ( nepulsējoša tumši sarkana, lēna, vienmērīga asins plūsma), 3)kapilāra (asinis sūcas no visas brūces) 4)parenhimatoza (līdzīga kapilārai, pati neapstājas. Bīstami, ja asiņo liesa vai aknas) 5)jaukta
Klīniski: 1)Ārēja ( arteriāla, venoza, kapilāra) , 2) iekšēja ( rada ievēerojamus asins zudumus- augšd= 800 ml, apakšd=400 ml, augšstilba=2000 ml, iegurnī=3000 ml.) 3)apslēptā (lēni, niecīga, neizsauc akūtu mazasinību, nevar atklāt bez lab.)
Asiņošanas gadījumā organisma aizsargreakcijas: 1) asv spazms, 2)as-reces pastiprināšanās, 3)tahikardija, 4)H20 aizture nierēs.
Neatliekamā palīdzība: 1) uzvilkt glābējam cimdus, 2)pacienta apskate un novieetošana, brūces apskate, 3) asiņošanas apturēšana, kuras gaitā var pielietot 3 metodes: A) tiešais spiediens, B) netiešais spiediens, C) žņaugs.
Tiešais spiediens: virs brūces novieeto un piespiež saiti, vīstokli, ik pēc dažām min to pārbauda, ja nepieciešama pielieto papildus spiedienu ar delnaas palīdzību, uzliek nākamo pārsēju, nospiedošam pārsējam jāpaliek nemainītam vismaz 10 min, pacelt ievainoto ekstremitāti.
Netiešais spiediens: piespiež artēriju pie kaula. Nedrīkst izmantot, ja bojāts kauls zem artērijas. Izteiktas asiņošanas gadījumā var izdarīt netiešo speideinu virs pleca artērijas ( a. Brachialis) augšdelma mediālajā virsmā rievā starp padusi un elkoni.
Ievainotas un asiņošanas ekstremitātēs novieeto augstāk par sirds rajonu, kopā ar tiešo spiedienu tas palēlina as-riti un veicina reci.
Žņaugs: : izmisuma metode, lieto kā pēdeējo glābiņu, kas iepriekšējās metodes ir neefektīvas. Žņaugs izraisa asv, nn, citu audu bojājumus. Ideāls žņauga platums ir 7 cm, žņaug uzlikšanas tehnika: 1) novieto virs asiņojošās virsmas, 2) apsaitē 3x, 3)ar nūjai līdzīgu priekšmetu sasien kā skrūvi, 4) zīmīte ar uzlikšanas laiku, vietu, pacienta vitālajiem rādītājiem.
Krioterapija: aukstuma pielietošana, kombinē ar tiešo spiedienu, ekstremitāšu pacelšanu. Aukstums mazina tūsku, sāpes, asinsplūsmu, starp ledu un ādu jābūt audumam, lai neatt. apsaldējums, pieļaujams ar 10-20 min intervālu.

9. IEKŠĒJA ASIŅOŠANA – HAEMOPERICARDIUM, HAEMOPERITONEUM, HAEMOTHORAX. SIMPTOMI, PALĪDZĪBA.
Haemopericardium: var rasties no penterējoša ievainojuma vai trulas traumas, sirds ruptūras, a.coronaria vai a.pericardiophrenica ievainojuma. Asiņu uzkrāšanās jau virs 105 ml var izraisīt dzīvībai bīstamu tamponādi. Pieaugot asiņu tilpumam, pieaug arī spiediens, tāpēc sirds kambaru diastoles fāze tiek kavēta un kambaros palielinās diastoloskais spiediens. Veidojas venozo asiņu sastrēgums perifērijā, paaugstinās centrālais venozais spiediens, rodas sastrēgums plaušās. Dg. Sirds tamponādei raksturīga Beka trijāde – paaugstināts centrālais venozais spiediens, pazemināts arteriālais spiediens, sirds toņu pieslāpējums. Klasisks simptoms – paradoksāls pulss – ieelpā samazināta pulsa viļņa amplitūda. Var būt paplašināts sirds perkutorais pieslāpējums. Centrālās vēnas kateterizācija palīdz noteikt diagnozi. Dif.dg. kreisās puses spriedzes pneimotorakss. Th. Perikarda punkcija, gatavojoties tai, jāuzsāk i/v šķidruma pievade. Ja punkcijas laikā neizdodas iegūt asinis, tomēr iespējama sirds tamponāde, jo asinis var sarecēt. Ja sirds tamponāde strauji attīstās pēc traumas, indicēta neatliekama vaļēja torakotomija, sirds inspekcija un ķirurģiskā veidā jāaptur jebkura veida asiņošana.
Haemothorax: masīvs haemothorax – radies pleiras dobumā uzkrājoties vismaz 1500 ml asiņu. Biežākie iemesli: ribu lūzumi, penterējoši un perforējoši krūšu kurvja ievainojumi, ribstarpu artērijas vai a. Thoracica interna bojājumi, plašs plaušu parenhīmas vai maģistrālo asinsvadu ievainojums. Haemothorax var rasties arī nepenterējošas traumas dēļ. Dg. Vispārējais stāvoklis smags, bālums, cianoze, nemiers, apgrūtināta elpošana,pulss ātrs, vāji pildīts, kakla vēnas saplakušas, vai intratorakālā nospieduma dēļ pietūkušas. Perkutors pieslāpējums, neizklausāma elpošana. Th: vienlaicīga šķidruma aizvietošana ar pleiras dobuma punkciju. Infūzija caur liela lūmena kateteru, kristaloīdus, asins preparātus. Pleiras dobumu drenē ar resnu drenu, ko ievada pa lin.axillaris anterior 4.5. ribstarpā. Ja no pleiras drenas izdalās 1500 – 2000 ml asiņu, iespējams ir indikācijas torakotomijai. Neatliekama torakotomija indicēta, ja pēc plaušu izplešanās turpinās asiņošana 300 ml vai vairāk nākamajā stundā vai vismaz divas nākošās stundas. Šādā gadījumā iespējama a.thoracica interna, sirds, plaušu saknes vai lielo asinsvadu ievainojums.
Haemoperitoneum: Diagnostika: sāpes tūlīt pēc incidenta vai pēc dažām stundām. Sāpes izstaro uz kreiso plecu vai kaklu, jo īpaši ja pacients ir atradies Trendelenburga pozā, jo asinis tad pieplūst diafragmai un to kairina. Ortostātisks reibonis, slikta dūša, vemšana, hipovolēmija, elpas trūkums. Izmeklēšana: *apskate – vai vēders piedalās elpošanā, zemādas asinsizplūdumiņ (Turner, Cullen pazīmes), norāda uz retroperitoneālu hematomu, aizkuņģa dziedzera bojājumu. *Auskultācija –asinis var izraisīt paralītisku ileusu, nav dzirdama zarnu peristaltika. *Perkusija – sāpes, pieslāpējums flangos – masīvs haemoperitoneum. Ja pieslāpējums nemainās no ķermeņa pozas, tad retroperitoneāla hematoma. *palpatori: muskulatūras rezistence, kas var nebūt, ja galvas truma, alkohola reibums, smags šoks. Blumberga sy. *rektāla izmeklēšana: rektālas izmeklēšanas likā lielas sāpes _ sāpīgs peretonejs (kulenkampfa sy), uzpūsta taisnā zarna un atonisks sfinkters liecina par paralītisku ileusu. TH. Neatliekama laparotomija: indikācijas: neizskaidrojams asins zudums vai hipotensija ar aizdomām par i/abd ievainojumu, nevar stabilizēt hemodinamiku. Skaidras un pastāvīgas peretoneja kairinājuma pazīmes, Rtg pneimoperetonejs, kas norāda uz dobo orgānu ruptūru, pierādīts diafragmas plīsums, GI asiņošana, pastāvīga, nozīmīga, pierādīta. Diagnostiskā peritoneālā lavāža (DPL): Laba metode hemoperetoneja diagnostikai. Veic vertikālu griezienu virs vai zem nabas. Slēgtā tehnika – akli perkutāni punktē vēderu, pusatvērtā tehnika – asā un neasā ceļā pārdala ādu, mm, fascijas un tad punktē vēderu. Atvērta tehnika – tieši redzes kontrolē pārdala, atver un ievieto kateteri. Labākā pusatvērtā tehnika ar griezienu zem nabas. Aspirē brīvās asinis, ja to vairāk par 10 ml, intraperitoneālo orgānu ievainojums 100%, tad pabeidz ar laparotomiju. Kateterus atstāj 24 – 48 stundas. DPL indikācijas: A – vēdera trula trauma, apgrūtināta diagnostika. Pacientiem ar politraumu, kuriem nepieciešama vispārējā anestēzija citu ievainojumu dēļ, un aizdomas arī par vēdera ievainojumu. Neizskaidrojama hipotensija. B – vaļēja trauma. Durtas brūces – aizdomas par peretoneja ievainojumu, apakšējās krūšu kurvja brūces, šautas brūces ar peretoneja bojājuma iespēju. DPL kontrindikācijas: Absolūtas – ja jau ir indikācijas laparotomijai, Relatīvas – bijušas vēdera operācijas, grūtniecība, masīva aptaukošanās. Rezultāts var būt viltuspozitīvs, ja iegurņa lūzumi, retroperetoniālas hematomas. Katram ar aizdomām par ievainojuma penetrāciju – laparotomija.

10. BRŪCES, TO SADZĪŠANAS PERIODI, ĀRSTĒŠANA
Brūce ir ādas un zemāk esošo ausu vienotības bojājums. Ir arī t.s. hroniskās ulceratīvās brūces, kam pamata ir hron. slim.
Klasifikācija. 1) ·Akūtas: *grieztas *durtas *šautas *cirstas *sistas *dragātas *plēstas *skrāpētas *kostas *apdegumu *apsaldējumu *skrambas *jauktas ·Hroniskas: *izgulējumi *trofiskas kāju čūlas 9venozas, arteriālas, diabētiskas) *infekciozas, pēcapstarošanas, malignas 2) ·virspusējas ·penetrējošas ·brūces ar orgānu bojājumiem 3) Pēc lokalizacijas – kāja, roka… 4) Pēc inficētibas pakāpes: ·aseptiskas – pec op. ·kontaminētas – visas gadījuma raxtura brūces ·inficetas 5) ·svaigas 0-24h ·novēlotas >24h 6) ·primari dzīstošas ·sekundāri dzīstošas
Dzīšanas fāzes. ·Preparatīva – ak. iekaisuma aina ar exudātu, kas nodrošina acidozi. Atdalās atmirušie audi, toxīni, sabrukuma produkti. Nozīme: asins serumam, leikocītiem, fibrinogēnam. Klīniski- sāpes, hipertermija, apsārtums, pietūkums, traucēta f-ja. Ilgst 4-6 dn. ·Reparatīvā – audu reģenerācija. Veidojas granulacijas audi, ko veido kolagēns, kapilāri. Æexudāts un acidoze, ­as. rite® ātri asiņo. Pamatstsubstance ir amorfa saistaudu matrice, kas satur H2O, elektrolītus, mukopolisaharīdus, glikoproteīnus. Klīnika – sāpju, siltuma, pietūkuma, infiltrāta, apsārtuma Æ. Ilgums – 4-15 dn. ·Kontrakcijas – izveidojušies brūces audi sāk reabsorbēties, brūce saraujas. Jaunie kapilāri un kolagēna šķiedras paliek garākas un izliecas. Audu izturība sasniedz N pēc 3 mēn. Primāra brūces dzīšana – norit kā aseptisks iekaisums, dzīšanas pazīmes redz tikai mikroskopiski. Lai notiktu primāra dzīšana jābūt pilnībā sakļautām dzīvotspējīgām brūces malām, nav kontaminācija, brūcē nav dobumi, hematomas, nekrozes. Šuves noņem 5-10 dienā. Sekundāra dzīšana – labi redz 3 klasiskās dzīšanas fāzes. Izteikts iekaisums, brūces malas vaļā, ir strutu izdalījumi, nekroze. Reparatīva fāzē brūce kļūst seklāka. Epitelizācija notiek no brūces malam, var palikt lielas rētas.
Brūču ārstēsana. Pirmā palīdzība – *asiņošanas apturēšana *aseptisks pārsējs *imobilizācija *pretsāpju th Operatīvā ārstēšana – ·primāraja ķir. apdarē (PĶBA) aizvāc nekrotiskos audus, atver brūces kabatas. Mērķis – padarīt piesārņotu brūci par tīru. Atkarībā no brūces iegūšanas brīža izšķir: *agrīnu PBĶA (līdz 24h) *atliktu agrīnu (24-48h) *vēlīnu (>48h)= ārstēšana. Iedala pilnā un daļējā ķir. apdarē. Pilna = brūces malu excīzija veselo audu robežās, kas var būt apgrūtināti. ·brūci drenē ·iespējami agrāka brūces slēgšana ar šuvēm: *primāras šuves – slēdz svaigu brūci uzreiz pēc PBĶA 12-24 h laikā *primāri atliktas – 24-48 h laikā, kad vēl nav granulācijas audi *situāciju šuves – retas šuves , kad ir aizdomas par audu dzīvotspēju vai inf. (12-24h laikā) *Nelielas piesārņotas vai inficētas brūces nešuj, kad brūce ir attīrījusies uzliek sekundāras šuves (agrīni sekundāras 8-14 dienā; vēlīni sekundāras – 3-4 nedēļā pēc malu rētaudu excidēšanas). Svaigu gadījuma raxtura brūču ārstēšānas taktika: ja šoks uzliek sterilu pārsēju, PĶBA ir k/i kamēr izved no šoka!! vai tikai pie vitālām asiņošanas indikācijām. Ja šuves rada ādas iestiepumu, izdara atslodzes rgiezienus. Ja pēc 2 dn vēl sāp, jadomā par infekciju. Prettetanusa profilaxe, ja vajag trakumsērgas profilakse. Šautu brūču ārstēšanas vadlīnijas: *plaši incidē ādu un dziļās fascijas *evakuē visus nekrotiskos audus *evakuē visus svešķermeņus no brūces *protokolē visus bojājumus. Brūci parastti neslēdz. Kosto brūču ārstēšana: Dzīvnieki:*plasi excidē brūci *profilaktiska vakcinacija pret trakumsērgu. Čūskas:*miers, extremitates imobilizācija *skalo brūci ar H2O *antihistamīni, simptom. th Bites:*izņem dzeloni *antihistamīni, ja anafilaxe – adrenalīns i/m 0,5 ml ik 10 min. Hronisku ulceratīvu brūču ārstēšana. ·ārstē pamatslimību ·pasargāt brūci no traumēšanas ·fizeoloģiska dzīšanas vide – mitra ·atbrīvot brūci no nekrotiskiem audiem ·aizsarga brūci pret inf.

11. GANGRĒNAS, RAKSTUROJUMS, SIMPTOMI, TH PRINCIPI, PROFILAKSE.
Gangrēna ir nekrozes paveids, kad process skar visu org, audus vai visu erkstremitāti. Izraisītāji: ·Clostridium perfringens (45-90%) Daudz atrodas cilv. un dzīvnieku zarnās. ·Cl. oedematiens ·Vibrion septicus Pēc klīniskās gaitas gangrēnu iedala: #sausā #mitrā..Veicinošie faktori: #as-vadu ievainojumi, nospiedumi, plaši apdegumi, infekcijas slimības, embolijas, trombozes, endokrīnās pat., infekcijas pievienošanās.
Sausā gangrēna: attīstās slimniekiem ar asinsrites dekompensācijas: audi sažūst – mumificējas, notiek koagulācijas nekroze, parasti process ekstremitātēs skar vienu segmentu un tālāk neprogresē. Sūdzības – išēmiskas sāpes, sevišķi naktīs. Sāpes saglabājas ilgi, jo saglabātās nervu šūnas starp nekrotiskajiem audiem. Klīniskā aina – ekstremitāte marmorizēta, pulsu zem boj nepalpē, kolaterāles spazmas. Raksturīgi ir demarkācijas līnija. Pilna audu atmiršana zem demarkācijas līnijas ir reta parādība. Org intoksikācija ir mazizteikta, jo nav izteiktas audu destrukcijas. Terapijas principi – #ievērot aseptiku, lai nepievienotos infekcija, lai sausā gangrēna nepārietu valgā. #veikt nekrektomijas, fizikālās procedūras #ar amputāciju nevajag steigties – tā jāveic tikai tad, kad ir labi izteikta demarkācijas līnija #veicināt kolaterāļu attīstību. Profilakse – #savlaicīgi dg as-vadu slēgumus (aterosklerotiski, embolijas), tos likvidēt. #veicināt kolaterāļu attīstību, ja sākas ekstremitātes dekompensācijas parādības.
Valgā gangrēna: izsauc akūti as-rites trauc, kam pievienojusies infekcija, vērojama galvenokārt tukliem cilvēkiem. Nekrotiskie audi nespēj izžūt, infekcija noved pie plašu audu sabrukšanas, kas savukārt ir barotne miokrobiem, lai progresētu intoksikācija. Org imūnsistēma netiek galā ar infekcijas agresivitāti. Orgānu gangrēnas ir tikai valgās. Klīniskā aina : ekstremitāte ir pietūkusi, bāla, marmorizēta, auksta. Pulsu nepalpē. Parādās bullas, irstošie audi ir pelēcīgi zaļi ar izteiktu smaku. Bie;zi process kļūst nekontrolējams: infekcija -> SIRS -> MODS. Cieš visas org sistēmas. Ātri jāizdara kājas amoutāciju vai org izņemšana (pulmonektomija, holecistektomija). Pēc izcelsmes gangrēnas iedala : A) nespecifiskās gangrēnas, kuru cēlonis ir: #maģistrālo as-vadu boj #ilgstošs žņaugs, iesprūdusi trūce, zarnu apmešanās. #termisks un ķīmisks boj, apdegumi #audu trofikas traucējumi (izgulējumi, čūlas) #m/o vai toksīnu iedarbība #as-vadu liģēšanas operācijas laikā (zarnu gangrēna) #lielo as-vadu trombozes vai embolijas B) specifiskās gangrēnas, kuru cēlonis ir #obliterējoša as-vadu slimības #infekcijas #vielmaiņas trauc #ādas saslimšanas, kas noved pie gangrenozā dermatīta.

12. ĶIRURĢISKĀ SEPSE: KLĪNIKA, TH PRINCIPI.
Jēdziens par sepsi: Sepsis klīniski izpaužas kā vispārēja smaga infekcijas slimība, kurai ir polietioloģiska un vienveidīga, bieži ļaundabīga klīniskā gaita. Tās pamatā patoloģiski izmainīta makroorganisma reakcija uz mikroorganismiem vai to toksīniem. Par smagu sepsi uzskata asociāciju: infekcija + SIRS + MODS. Sepse var rasties kā organisma atbildes reakcija uz jebkuras klases mikroorganismu. Biežākie ierosinātāji ir multipli rezistentie stafilokoki (MRSA), un pēdējā laikā līdz 80% gadījumos Gr- nūjiņas – Enterobacteriaceae dzimtas. Sevišķi bīstamas ir šo mikroorganismu asociācijas ar neklostridiāliem anaerobiem m/o. patoģenētiskie mehānismi: Septiska reakcija visbiežāk attīstās, kad m/o no gastrointestinālā trakta vai ādas izplatās pieguļošajos audos. Sepsis attīstās mikrobu signālmolekulu sadarbībā ar leikocītu (monocītu, makrofāgu un neitrofīlu receptoriem), humorālo faktoru un endotēlija kompleksu – dažādiem bioloģiski aktīviem savienojumiem t.s. citokīniem, kas nosacīti pilda iekaisuma ziņneša lomu, mediatoriem, kas regulē mikrocirkulāciju, teces/reces faktoriem, komplementa un citiem imūnsistēmas faktoriem. Citokīni – TNF alfa stimulē leikocītus un asinsvada endotēliju sintezēt citokīnus. Tie paaugstina arahidonskābes vielmaiņu, kā arī stimulē antigēna, antivielas atpazīšanu. IL – 1 beta , IL – 6 darbojas sinerģiski ar TNF alfa. Mediatoru līmenis sepses gadījumā ir ievērojami paaugstināts. Eksperimentāli dati liecina, ka šo mediatoru neitralizācija slāpē septisko reakciju. Mediatori. Arahidonskābes vielmaiņas rezultātā rodas prostaglandīni un tromboksāni, kā arī leikotriēni. Prostaglandīns E2 un prostaciklīns rada perifēru vazodilatāciju, bet tromboksāns – vazokonstrikciju un trombocītu agregāciju. Leikotriēni ir išēmijas un šoka mediatori. Reces faktori. Intravaskulāra fibrīna deponēšanās, tromboze un DIC sindroms ir septiskas reakcijas patstāvīgas izpausmes. Tiek aktivētas abas – gan iekšējā, gan ārējā reces sistēma, rezultātā rodas trombīns. Asinsreci veicina arī antitrombīna III zemais līmenis. Komplementa sistēma. C5a un citi komplementa aktivācijas produkti veicina neitrofīlu hemotaksi, leikotriēnu sintēzi, ageregāciju, skābekļa radikāļu produkciju. C5a inducēto hipotensiju var novērst, izmantojot ciklooksigenāzes inhibitorus. Asinsvadu endotēlija aktivācija. Endotēliju bojā gan leikocitārie mediatori, gan leikocītu, fibrīna un trombocītu trombi. Paši endotelocīti sintezē mediatorus, stimulē neitrofīlu adhēziju. Šīs fizioloģiski nepieciešamās funkcijas var kļūt graujošas, jo palielinās asinsvadu caurlaidība. Iespējama sīko asinsvadu tromboze, DIC un hipotensija. Papildus bojājumu rada neitrofīlu enzīmi (piemēram elastāze). Sepses klasifikācija: #Pēc izsaucēja (mikrofloras tips) – Gr+, Gr- klostridiālais. #Pēc ieejas vārtiem (brūču, pēcoperācijas …). #Pēc primārā perēkļa (ginekoloģiskais, uroloģiskais, otogēnais). #Pēc klīniskās gaitas (zibensveida, akūts, subakūts, recidivējošs, hronisks). #Pēc attīstības laika (agrīns – līdz 10-14 dienām, vēlīns – pēc 2 nedēļām). #Pēc organisma reakcijas (normerģisks, hipererģisks, hipoerģisks). #Pēc attīstības fāzēm (toksēmisks, septicēmisks, septikopiēmisks, hronisks). Sepses klīniskā gaita: Specifisku simptomu pie sepša nav. Tos nosaka bojātā orgāna klīnika. Sepses klīniku nosaka: #sepša klīniskā forma; #progresējoša orgānu disfunkcija (MODS); #simptomu kompleksi, kuru iedarbība ir dažāda. Sepša klīniskās gaitas momenti: Lai runātu par sepsi, jābūt sekojošiem momentiem: #ieejas vārtiem, strutu perēkļiem; #drudzim, infekcijai + SIRS, progresējošai orgānu disfunkcijai; #pozitīviem atkārtotiem asins uzsējumiem. Prevalējošie simptomi un sarežģījumi pie sepša: #Septisks šoks, kaheksija. #Plaušu distress sindroms. #Sirds-asinsvadu nepietiekamība. #Aknu-nieru mazspēja. #CNS simptomi un komplikācijas. #Asiņošana, asins izplūdumi arī CNS. #Tromboflebīti, arī v.porta. #Trombembolijas, biežāk mazajā lokā. Sepses diagnoze: Lai diagnosticētu m/o jāizdala no asinīm. Gr “-“ organismu parasti nav daudz – 10 m/o 1 ml asiņu, tāpēc bieži nepieciešami atkārtoti uzsējumi vai ilgstoša inkubācija diagnozes apstiprināšanai. Stafilokoki aug ātri, tāpēc atbildi jau iespējams iegūt pēc 48 stundām. Sepša ārstēšana: izšķir: A – lokālā (infekcijas perēkļa likvidēšana). B – vispārējā slimnieka ārstēšana sakarā ar multiplu orgānu disfunkcijas sindromu: #Aktīva ķirurģiska ārstēšana: #visi strutu perēkļi ir jāatver; #irigatora tipa dobumu drenēšana; #7-8 dienas dobumu skalošana ar mikroirigatoriem – pilienu veidā; #jāseko brūcei, savlaicīgi atvērt citus strutu perēkļus; #fizikālās procedūras, šuves. #Vispārējā terapijā, jeb intensīvā terapijā veic: #anēmijas un hipoproteinēmijas korekciju; #uztur cirkulējošā šķidruma daudzumu, nodrošina perifēro asinsriti (augstmolekulāri dekstrāni); #skābju-sārmu, elektrolītu korekciju, imūnko-rekciju; #dezintoksikācijas terapija (hemabsorbcija, forsēta diurēze, plazmaforēze, asins UV apstarošana; #insulīnterapija, sirds-asinsvadu sistēmas funkciju nodrošināšana; #savlaicīgu antibiotiķu terapiju (i/arteriāli, i/bronhiāli); #centrālo vēnu kateterizācija – infūzterapija, antibiotikoterapija, parenterāla barošana.
Septisks šoks : Ir smags sepses stāvoklis (SIRS + MODS), kad nepieciešams veikt steidzīgus pasākumus sakarā ar sistemātisko reakciju uz infekciju. Tas izpaužas: #krasi pasliktinās slimnieka vispārējais stāvoklis (pieaug kaheksija); #arteriālā asinsspiediena krišanās zem 90 mm Hg staba, hipertoniķiem spiediena krišanās par 50 mm Hg staba; #DISTRES sindroma parādīšanās (izteikta plaušu mazspēja); #diurēzes samazināšanās – diennaktī zem 500 ml; #CNS izmaiņas – apātija adinamija, psihozes, insulti; #asinsizplūdumi ādā; #izteikti mikrocirkulācijas traucējumi, sevišķi perifērijās; #dispepsija, vemšana, caureja; #inotropo stimulatoru pielietošana (5mg/kg/1 min. – S.Dopamini). Septiska šoka terapija: Septisks šoks – asinsspiediena krišanās zem 90 mm Hg staba, kas noved pie mikrocirkulācijas traucējumiem, nieru mazspējas, akūtu elpošanas nepietiekamību, fibrinolīzi, DIK sindromu. Ārstēšana: #Pārlej vidējus vai augstmol dekstrānus, sirds preparāti, infūzi ar S.Dopamini vai S.Adrenalini, parenterāla barošana, proteināžu inhibitori (kontrikāls), pie hipoksēmijas – mākslīgā plaušu ventilācija, hiperventilācija režīmā ar pastiprinātu spiedienu izelpā (PEEP). Letalitāte pie septiska šoka 60-67%;#Enterāla un parenterāla barošana – pie sepša zaudē daudz olbaltumvielu. Enterālai un parenterālai barošanai olb : tauki : ogļh > 1 : 2 : 3. Efektivitātes kritēriji – svara pieaugums, ilgstošs slāpekļa balanss, bioķīmisko parametru stabilizācija (plazmas olb,albumīni, pseidoholīnesterāzes).#Hemokoagulācijas regulācija – novēro hiper – hipokoagulāciju, fibrinolīzi, DIK sindromu. Paaugstinās proteolīze asinīs un audos. Terapijā – kontrikāls – 20.000 V 24 stundās, pārliet fibrinogēnu, svaigi saldētu plazmu. MODS korekcija – novēro plaušu, sirds – asinsvadu sistēmas, aknu – nieru disfunkcijas. Bieži šis faktors nosaka smagā sepša prognozi: 84% gadījumos ir sirds – plaušu nepietiekamība, 84-86% – aknu – nieru nepietiekamība. Jo ātrāk noregulē orgānu disfunkciju, jo ātrāk izveseļošanās (kardiaka, diurēzes stimulācija, HD).#A/b. Pielietošanas principi: #lietot pēc mikrobu floras un jūtības noteikšanas, #jākombinē ar 2-3 preparātiem, sinergistiem, jādod lielās devās, #jāievada tādā veidā, lai panākti maksimālu koncentrāciju audos (selektīvi).#Imunokorekcija – jānodrošina T un B limfocīti, fagocīti, imunoglobulīni. Pielieto – pārlej leikocitāro masu, hiperimūnus seruma preparārus, interferonu, jāizved hemabsorbcija. #Dezintoksikācija. Hemabsorbcija, plazmasorbcija, limfosorbcija – normalizē T limfocītu subpopulāciju, imunoregulatorus, tādejādi veic ne tikai dezintoksikāciju, bet arī imunokorekciju. Plazmaforēze – 2-3 kārtīgi samazinās triptofāna un cirkulējošo imūno kompleksu skaitu, kā arī ievērojami samazinās plazmas kardiodepresīvā aktivitāte. Forsētā diurēze – universāls līdzeklis, lai izvestu no organisma toksiskās vielas: #ūdens slodze (2-3 litri i/v), #forsēta diurēze, #aizstājējinfūzija ar elektrolītiem.
Sepses th rez/prognoze: Sepse kopumā dod mirstību 25% gadījumos, 35% no tiem mirst 48 stundās pēc simptomu parādīšanās. Veiksmīgas ārstēšanas pamatā ir:#ātra primārā infekcijas perēkļa iznīcināšana, #stabilas hemodinamikas un plaušu ventilācijas nodrošināšana, #mērķtiecīga, masīvā a/b terapija.Vēlīnās nāves iemesli: #neveiksmīga cīņa ar infekciju, #terapijas komplikācijas, #SIRS un vēlāk multipla orgānu mazspēja.
Nāves risks ir proporcionāls pacienta izejas veselības stāvoklim un ātrumam, kādā attīstās komplikācijas.

13. ROZE, ERISIPELOĪDS, TĀS RAKSTUROJUMS, KLĪNISKĀS FORMAS, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.
Roze: Zemas kontagiozitātes ādas un gļotādu infekcijas slimība. To izsauc A grupas beta hemolītiskasi streptokoks, infekcija var nokļūt gan eksogēni, gan endogēni. Veicinošie faktori: varikozā slimība, limfostāze ekstremitātēs, CD, ādas sēnīšu slimība, darbs gumijas apavos, adipozitāte, ģenētiskā predispozīcija, hroniskas strutainas infekcijas slimības.
Klasifikācija: *Pēc lokālām izpausmēm: eritematozā, eritematozi bullozā, eritematozi hemorāģiskā, bullozi hemorāģiskā, flegmanzā, gangrenozā. *Pēc norises gaitas: primāra, recidivējoša (līdz 2 gadu laikā pēc iepriekšējās un tai pašā lokalizācijā). Ir agrīni recidivējoša (līdz 6 mēn), vēlīni recidivējoša. Atkārtota (ne ātrāk kā 2 gadus pēc iepriekšējās). *Pēc intoksikācijas pakāpes – viegla, vidēja, smaga. *Pēc izplatības: vietēja, izplatīta (klejojošā – sākas kāda anatomiska rajona perifērijā, izplatās centrāli, aizņem plašu zonu, metastātiskā – noteiktā laika periodā rodas cits no cita attāli rozes perēkļi.
Klīnika: Inkubācijas periods no dažām stumdām līdz 5-7 dienām, sākas ar prodromu, kas ilgst no dažām stundām līdz 1-2 dienām, gados veciem 3-4 dienas. Šajā laikā intoksikācijas sy, galvassāpe, drudzis, muskuļu un locītavu sāpes, vājuma sajūta, slikta dūša ar vemšanu, augsta līdz 39-40 to. Samaguma sajūta skartajā apvidū, visbiežāk ekstremitātē, nelielas sāpes reģionālajos limfmezglos, lokālās parādības, kuru izskats ir atkarīgs no rozes formas.
*Eritematozā roze: ādas apsārtums no rozā līdz tumši sarkanam, izplatās pa ādas līniju gaitu centrāli (atšķirībā no flegmonas), robežas asas, āda sāpīga, karststa, infiltrēta, perifērijā piepacelta. *Eritematozi hemoraģiskā: uz apsārtuma fona asinsizplūdumi, no sīkām hemorāģijām līdz lieliem saplūstošiem laukumiem. *Eritematozi bullozā: uz hemorāģiju fona bullas, retāk fliktēnas, kas satur citrondzeltenu serozu, retrāk strutainu šķidrumu. Vēlā pūšļu vietās ādas erozijas. *flegmanozā: 4.-5. dienā jau dziestošajā rozes eritēmas zonā parādās sāpes, palpējot atklāj ļoti sāpīgu infiltrātu, parādās fluktuācija – strutu perēkļi. *nekrotiskā: sākas ļoti vētraini, ar hemorāģisku imibīciju uz kuras fona tikai 7.-8. dienā līdz pat 3. nedēļai parādās nekroze. Nekrozes perēkļi veidojas perifērijā, savā starpā nesaplūst, dziļumā lidz pat fascijām, pēc tam paliek ilgi nedzīstošas trofiskas čūlas. Rekonvalescence pēc 10 dinām, smagakos gad. 3-5 ned.
**Recidivējoša roze: drudža periods dažas stundas, subfebrīla temp., intoksikācija nav izteikta, ādas lokālās izmaiņas maz izteiktas, atrod palielinātus sāpīgus reģionālos limfmezglus.
Dif.dg: sākuma periodā jebkura infekcija vai intoksikācija, furunkuls, karbunkuls, abscess, flegmona, cūku roze, virspusēji tromboflebīti, ekzēmas, dermatīti, toksikodermija, herpes zoster, limfangoīti, sevišķi tīklveida.
Komplikācijas: flegmonas, abscesi, tromboflebīti, limfadenīti, sepse, glomerulonefrīti, trofiskas čūlas, limfedēma un fibredēma.
Ārstēšana: hospitalizē ja ir galvas roze, hemorāģijas, flegmanozas un nekrotiskas rozes, gados veci un diabētiķi. Pielieto a/b (penicilīnus, cefalosporīnus, makrolīdus, aminoglikozīdus un to kombinācijas). Antikoagulanti, antiagreganti, dezintoksikācija. Ar recidivējošu vai atkārtotu rozi nozīmē nespecifisko un imūnstimulējošo terapiju. Lokālā terapija 2 virzienos – sausinošā terapija – pūderēšana (baltais streptocīts, sulfodimezīns, borskābe, cinka, protorgola pulveri) pūderus maina 2x dienā, iepriekšējo noslaukot ar spirtu. Otrs virziens – mitrinoši pārsēji ar antiseptisko vielu šķidumiem spirtā (furacilīnu, etakridīnu, hlorheksidīnu). Virsmas apstrāde ar krāsvielām (joda, briljantzaļā, pioktadīna). Fizikālā terapija: kvarcs, pēc lokālo parādību izzušanas var lietot arī parafīnu vai ozokerītu ar elektroforēzi. Ķirurģiskā ārstēšana – flegmanozām un nekrotiskām – incīzija un nekrozes ekscīzija.
Profilakse: izsargāties no mikrotraumām, un ādas noberzumiem. Jāsanē fokālās infekcijas.
Cūku roze: izsaucēji: B.murisepticus, s.Erysipelothrix rhuisiopathiae. Zoonoze – mājdzīvniekiem, outniem, kukaiņiem. Pilsētā galvenie pārnešeji žurkas un peles. Ieejas vārti – mikrotraumas. Klīnika: latentais periods 2-7 dienas. Formas: 1. Ādas forma – visvieglākā (norobežots ādas erizipeloīds, izplatīts ādas erizipeloīds), 2. ādas un locītavu forma (akūts erizipeloīda artrīts, hronisks recidivējošs erizipeloīda artrīts). 3. ģeneralizēta jeb septikska forma, ļoti reta, 4. anginozā – reta, 5. zarnu – reta.
*Ādas forma: 2-7dienas pēc ievainojuma, biežāk palukstas pirkstu dorsālajā virsmā parādās ceriņkrāsas plankums ar asām malā, kas pakāpeniski kļūst gaišāks centrā, izveidojas it kā gredzens ar gaišāku centru. Centrs it kā iegrimis. Stipru sāpju mav, dedzināšanas sajūta, tūska minimāla, uzspiežot bedrīte nepaliek. Pēc 3-5 dienām tuvum;a var rasties jauni perēkļi, kas parasti lokalizējas uz pirkstiem, plaukstas, pa limfvadiem var izplatīties uz apakšdelmu. Āda kļūst rupjāka. Ieejas vārti nekad nesastruto, ilgst 4-5 retāk 14-20 dienas. Vispārējais stāvoklis normāls.
*Ādas un locītavu forma: sākas no ādas formas, parādās pirkstu tūska uz starpfalangu locītavām pirksti vārpastas formā, infekcija var izplatīties uz citiem pirkstiem, pirkstu kustības sāpīgas, nakts sāpes, iekaist tikai mīkstie audi, kaulu virsma nav bojāta, var izveidoties fleksijas kontraktūras.
Dif.dg. roze, zemādas panarīzcijs, strutainiem artrītiem, podagras, polimorfā eksudatīvā eritēma.
Ārstēšana neatšķiras no rozes.

14. MASTĪTI – KLĪNISKO FORMU RAKSTUROJUMS, SIMPTOMI, TH PRINCIPI, PROFILAKSE.
Nespecifiska krūts dziedzera iekaisums. Izšķir: #akūtu #hronisku. Biežāk mēdz lokalizēties vienā dziedzerī.
Akūts mastīts . var attīstīties jeb kurā vecumā, bet biežāk sastop ar krūti barojošām sievietēm 3-4 nad pēc dzemdībām (90%no visiem mastītiem ). Novēro arī jaundzimušajiem un pusaudžiem dzimumnobriešanas periodā. Visbiežākais izsaucējs ir Staf, Strap celmi, bet nozīme ir arī hospitālajai infekcijai. Ieejas vārti var kļūt plaisas krūtsgalā, areolas nobrāzumi un ievainojumi.retāk infekcija nokļūst hematogēnā vai limfogēnā ceļā. Mastīta rašanos veicina piena sastrēgums, sevišķi laktācijas perioda sākumā. Izšķir: 1)pēc attīstības stadijas: ·serozo – dziedzera audus imbibē serozs šķidrums, ap vadiem ley sakopojumi ·infiltratīvo – serozo imbibīciju nomaina strutaina infiltracija ar sīkiem strutu perēklīšiem ·abscedēšanās – strutas saplūst un veido abscesus, gangrēnas, flegmonas 2)pēc lokalizācijas: ·virspusējs ·subareolārs ·intramammārs ·retromammārs ·totals s. panmastīts. Abscedēšanās fāzē novērojams virspusējs mastīts, kad strutas atrodas tieši zem ādas, un intraglandulārs mastīts, kad abscess atrodas krūts dziedzera parenhīmā vai intersticiālajā slānī. Vissmagākā mastīta formas ir aizkrūts dziedzeru strutainsiekaisums un gangrenozs mastīts. Ja iekaisuši tikai piena vadi= galaktoforitis, tad izdalās piens ar strutu piejaukumu. Klīniskā aina un dg : sākas pēkšņi – rodas sāpes krūts dziedzerī, dziedzeris piepamst, kļūst ciets, paaugstinās T. nedrīkst pieļaut piena sastrēgumu. Rūpīga piena atslaukšana var likvidēt sākotnējās serozās parādības. Infiltratīvajā fāzē sāpes pastiprinās un parādās nakts sāpes, bezmiegs, paaugstinās T (~40). Palielinātajā dziedzerī konstatē blīvu sacietējumu, āda virs tā apsārtusi. Paduses limfmezgli palielināti un sāpīgi. Asins ainā laikocitoze un palielinās EGĀ. 4-5 dienu laikā iekaisums sastruto (abscedēšanās fāze).iekaisums var pāriet uz blakus esošajām daivām. Stāvoklis pasliktinās un rodas septiskie simptomi. Palpatori infiltrāta rajonā jūt fluktuāciju. Urīnā parādās olbaltums. Th: #sākuma stadijā konservatīva ārtēšana – miera režīms, piena atsūkšana (barotājām) ar piena sūknīti, krūts dziedzera pacelšanu fiksētā stāvoklī ar pārsēju, siltas kompreses, a/b. lai neinficētu bērnu, barošanu jāpārtrauc #tiklīdz izveidojies abscess veic incīziju. To dara narkozē, strutu dobumu rūpīgi revidē un pēc tam drenē. Ādas griezumu izvēlas atkarībā no sastrutojuma lokalizācijas: zemādas vai intramamāra abscesa gad izdara radiālu griezunu, subareolāra abscesa gad – lokveidīgu griezienu pa oreolas malu, bet retromamāra abscesa gad – tieši par pārejas kroku. Profilakse: #izvairīties no skrambām un plīsumiem ap krūšu galiem. Lai stiprinātu ādu ap krūts galiem, tā pirms dzemdībām jāmazgā ar aukstu ūdeni un jānoberž ar 70° spirtu. Bērnu barošana jāveic regulāri, atlikušais piens rūpīgi jānoslauc. Ap krūts galu radušās plaisas jāieziež ar BORVAZELĪNA vai ANESTEZĪNA ziedi.
Hronisks nespecifisks mastīts: novērojams samērā reti. Parasti ats ir akūtā procesa sekas. Retāk novēro primāru hronisku mastītu. Slimībai raksturīgs mērenas sāpes krūtīs, subfebrila T, ciets infiltrāts, kā arī fistulas un rētas krūts dziedzerī pēc iepriekšēja iekāisuma. Šādos gadījumos jādiferencē no ļasundabīga procesa un specifiska iekaisuma. Th: infiltrāta gadījumā pielieto fizikālo th. Ja strutains process, izdara incīziju vai ekscīziju ar histoloģisku izmeklēšanu.

15. PIRKSTU UN PLAUKSTAS STRUTAINĀS SLIMĪBAS- ĀDAS, ZEMĀDAS UN KAULU PANARĪCIJS. KLĪNIKA UN ĀRSTĒŠANA.
Panarīcijs ir pirkstu audu iekaisums, sākot no ādas, var skart arī locītavas, cīpslu makstis, kaulus. Vienmēr sākas ar mikrotraumu, tad rodas staf., strept., jauktas formas inf. Ilgstoši var radīt darba nespēju, pat zaudēšanu, briesmas dzīvībai.
Ādas panarīcijs: rodas tūlīt pēc mikrotraumas, ja neapstrādā ar antiseptiskām vielām. Rodas epidermas pacēlums, tūska, apsārtums, strutu pūslīša veidošanās. Terapija: konservatīva ( spirta komreses, pirksta imobilizācija). Nereti paŗtop par zemādas patoloģiju.
Zemādas panarīcijs: visbiežāk skar pirkstu gala falangas. Mikrotraumas, pulsējošas sāpes, bezmiegs, tūskas, limfangīts. Indicēta ķirurģiska ārstēsana. Ja iekaisums pastiprinās, iet uz cīpslu makstīm, process paplašinās proksimālā virzienā, pāriet no 1 p. Uz 5 pirkstu. Terapija: novokaīnas anestēzija ( 1-2%), griezieni gar falangas sānu malām. Brūces drenē. Pēcoperācijaas periodā vanniņas ar antiseptiskiem šķīdumiem, fizikālas procedūras.
Cīpslu panarīcijs: Rodas sekundāri pēc zemādas, locītavu un kaulu panarīcija. Infekcijas nokļūšanu makstīs izsauc smagu visas rokas strutainu iekaisumu, kas prasa pacienta hospitalizāciju. 1. un 5 pirksta panarīciji izsauc ascendējošu infekcijas apakšdelmā. Novēro tūskas, sāpīgums pa cīpslas gaitu. Pirkstus tur saliektus, atliekšana rada sāpes. Āda hiperemēta. Terapija: cīpslu maksts punkcija ar eksudāta atsūkšana un a/b ievadīšana, operācija, plašas paralēlas incīzijas pa falangu priekšējo sānu sienu. Nepieciešamības gadījumā izdara griezienus papildus griezienus apakšdelmā.
Kaulu panarīcijs: falangas osteomielīts. Attīstās gala falangā, kombinējas ar cīpslu un locītavu panarīciju. Rodas strutainas fistulas nagu falangā, pēc neefektīvas zemādas panarīc. Ārstēšanas. Ap fistulas eju veidojas granulācijas ar sekvestru izdalīšanos. Dg precizē pēc rtg izmeklējumiem, konstatē falangas osteoporozi, destrukciju, sekvestrāciju. Terapijas procesā liela nozīme lokāli a/b terapijai. Ja konservatīva terapija neefektīva , indicēta sekvestrektomija un falangas noņemšana.
Locitavu panarīcijs: Parasti attīstās pēc zemādas vai kaulu panarīcija, vai locītavu vaļējām brūcēm. Strutainais iekaisums lokalizējas vidējā locītavā. Tiek bojāta locītavas virsma, somiņa, saišu aparāts., att. ankiloze, patoloģiski mežģījumi. Klīniski izpaužas ar tūsku, stiprām sāpēm. Parādās patoloģiskas sānu kustības, krepitācija, mežģījumi, fistulas. Rtg konstatē destrukciju. Terapija: imobilizācija, locītavas dobuma punkcija, a/b ievadīšana, pieaugot intoksikācijai-artrotomija, drenāža, locītavas rezekcija, pirksta amputācija.

16. STRUTAINI TENDOVAGINĪTI, PLAUKSTAS FLEGMONA. KLĪNIKA, TH.
Tendovaginīt: visbiež izsauc staf un strept flora. Vsbiežāk tiek skartas prepatellārās un elkoņa loc somiņas. Klīnika: sāpes, ādas sārtums, kust ierobež, iekaisuma rob izplūdušas. Ja strutas izlaužas uz āru var notikt strauja pašizārtēšanās, bet ja strutas difūzi aiziet aiz somiņas robež – veidojas subfasciālas vai epifasciālas flegmonas. Ķirurģiskā th: #punkcijas ar strutu atsūkšanu un dob skalošanu ar antiseptiskām vielām #gļotu somiņas ekstirpācija #gļotu somiņas atvēršana un drenāža.
Plaukstas flegmona: ir ifūzs, nenorobež mīksto audu iekaisums. Izraisīt var jebkurš mo, vai to asociācija (visbiež staf (aureus, epididimis), strept (pyogenes), enterokoki (E.coli)). Infekcija iekļūst tieši, ievainojuma vietā, limfogēni, heterogēni no attāliem perēkļiem vai sek, izlaužoties no kāda perēkļa. Klasifikācija: #virspusējās – *kā ādas/zemādas sastrutojumu sekas *kā tromboflebīta komplik * izlaužoties iekaisumam no gļotu somiņām *kā ievainojuma sekas #dziļās – *subfasciālās – zem fascijas *miozīts – mm *paravazālās – pavada as-v kūlīšus. Dziļās flegmonas veidojas izlaužotes strutām no daž dziļuma iekaisuma perēkļiem. Flegmonas attīstība: #serozā infiltr stadija # strutainās infiltr stadija #difūza audu nekroze. Flegmona izveid 2-3 d laikā, bet bojā gājušoaudu detrīts izdalās no dziļākiem audiem vēl 2-3 ned. Salīdzinoši ar citām vietām plaukstās flegmonas attīstās ļoti strauji, jo audu blīvums ir lielāks =>ātri nekrotizējas fascija, mm cīpslas, kauli. Komplikācijas: ‘#blakus esošo a arozija #v tromboflebīts #dziļāk esošo mm nekroze tūskas dēļ. #hipovolēmija tūskas dēļ. Klīnika: #virspusējās – *akūts sākums ar drudzi, T līdz 40. *audu tūska, sāpīgs infiltrāts, ierobež f, ādas apsārtums. * fluktuācija (parādās, kad ir nekroze un audu sabrukums) *strutaini artrīti. #dziļās – *tūska *stipras sāpes ar f samazin *extremitātes pespiedu stāvoklis (parasti fleksijā), ja ir fascīts, tad ādas izmaiņas parādās tikai 6-11d th: #serozā infiltr stadijā – ab, dezintoxikācija, fizikālā th tūskas noņemšanai (UVČ, lāzerapstarošana, kompreses ar spirtu un antiseptisku šķ.). šādu th var turpināt 36h. ja tas nelīdz vai ielaists – ķirurģika th – incīzijas jākombinē ar excīzijām, ko veic vispārējā anestēzijā. Ja 3-4h laikā nav uzlabošanās, tad indicēta atkārtota ķirurģiska iejaukšanās.

17. PARAPROKTĪTI: KLASIFIKĀCIJA, ETIOLOĢIJA, KLĪNIKA, DG., ĀRSTĒŠANA.
= pararektālo audu akūts vai hronisks iekais. Vīriešiem 2x biežāk.
AKŪTS. Etioloģija: bojātas anorektālās gļotādas inficēšanās ar stafilokokiem, E. Coli, ja anaerobiem® gāzes gangrēna. Specifiski kā komplikācijas pie Tbc, čūlainā un Krona kolītiem. Inf. izplatas pa anālajiem dziedzeriem zemādas, išiorektālajos, pelviorektālajos, aizrektālajos audos. Klasifikacija: ·zemādas ·zemgļotādas ·īšiorektals ·retrorektāls ·pelviorektāls Klīnika. Zemādas – 50% T0 38-400; pastavīgas pulsējošas sāpes starpenē. Āda hiperemeta, tūskaina, ļ. sāpīga, nereti fluktuācija. Zemgļotādas – 5% Visvieglākā f-ma bez izteiktiem simpt., sāpes ­ defekacijas laikā. Nedēļas laikā strutas izlaužas uz zarnu un izveseļojas. Īšiorektāls – 40% Attīstās pakāpeniski ar vājumu, trulam sāpēm taisnaja zarnā un iegurnī. Pēc ned. T0 400, drudzis, ­sāpes, pulsācija, sāpīga defekācija. Apsārtums, pietūkums, infiltrāts zarnas sienā, paresninājums un infiltrāts virs zobainās līnijas. Pelviorektāls – 10% Vissmagākais. Attīstās lēni ar visparējiem intox. simpt., vēlāk sāpes vēdera lejasdaļā un iegurnī. Ta var būt kādu mēnesi. Pēc abscedēšanās ­ T0,­intox., sāpes taisnajā zarnā, tenesmi, defekācijas aizture. Strutas uz zemādu izlaužas pēc 2-3 ned. Var arī uz iegurņa sienas pretējo pusi, Ja abscess izlaužas uz taisno zarnu® augsta fistula. Per rectum – sapīga zarna, tūskainība, infiltrats aiz zarnas. Ja iekaisums skar peritoneju® sāpas vēdera lejasdaļā. Retrorektāls – pelviorektālā paveids. Sāpes krustos un astes kaula rajonā, palpējot sāp zarna smugurējā siena. Ārstēšana – ķirurģiska: *drenēšana *fistulas iekšējās atveres likvidēšana. Zemgļotādas sastrutojumu atver radiāli, bet išiorektālu, pelviorektālu, retrorektālu paraproktītu ar pusmēness griezienu. Brūces apstrāda ar 3% H2O2 un tamponē.
HRONISKS. Iedala: ·recidivējošs abscess ·taisnās zarnas fistula Recidivējošs abscess rodas pēc abscesa pašatvēršanās . Brūce starpenē sadzīst, bet pirmā abscesa iekšējā atvere paliek atvērta vai notiek tā nepilnīga sarētošanās. Recidīvus veicina caurejas, aizcietējumi, traumas. Klīnika, dg., ārstēšana identiska akūtam paraproktītam. Taisnās zarnas fistula pēc paraproktīta un citās taistās z. un blakusorgānu slimībām. Parasti fistulas ārējā atvere ir labi formēta punktveida ar sabiezētām malām, ar mazstrutainiem izdalījumiem, gandrīz nesāpīga. Ārstē operatīvi, tāpēc attiecībā pret iekšējā sfinktera mm. iedala: *intrasfinkterālā – šķeļ ar zondi ādu zemādu, kanālu, izgriež kanāla mugurējo sienu, veido trijstūrveida brūci ar galotni uz zarnu (Gabriela metode) *transsfinkterālā – saglabā ne mazāk kā 2/3 no sfinktera, operē pēc Gabriela met. *extrasfinkterālā – 1) iekrāsotu fistulas kanalu no starpenes puses izgriež nepārdalītu, nogriež, no zarnas puses izgriež iekšējo atveri un veic daļēju sfinkterektomiju 1 cm dziļumā. 2) ligatūras metode – fistulā ievada 3 ligatūras, vienu cieši nosien® audi nekrotizējas® pēc 4-8 d. sien nākošo® audi pakāpeniski pārgriežas, rētojas® sfinkteris fiksējas rētaini = nav inkontinences. Ārstēšana 2-3 ned. ar labiem rezultātiem.

18. TETANUSS: ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DG., ĀRSTĒŠANA, PROFILAXE.
= smaga akūta inf. slimība ar NS bojājumu, kas izpaužas ar skeleta mm. toniskiem un kloniskiem krampjiem, kas noved pie asfixijas.
Etiloģija. Clostricium tetani. Obligats anaeroba Gr “+”nūjiņa. Sporas augsnē uzturas daudzus gadus. Anareobos apstākļos, pie T0 37, pietiekamā mitrumā, ja blakus ir aerobi m/o® no sporām parvēršas veģetējošās f-mās. Satur exotoxīnu, kas ir neirotoxisks un noārda eritrocītus. 2. toxiskākais aiz botulotoxīna.
Patoģenēze. Ieejas vārti – traumēta āda un gļotādas. Bīstami, ja brūce durta vai ar dziļām kabatām kā arī lieli ievainojumi ar nekrotiskām masām. Toxīns pa perifēro nervu kustību šķiedrām un ar asinīm uz® muguras sm.® iegarenās sm.® stumbra retikularā formācija® neironu paralīze® impulsu paralīze® mm nepārtraukti saņem nekoordinētus impulsus® skeleta mm toniski krampji. Procesma ģeneralizējoties ­ garozas un retikulārās formācijas uzbudinamība® bojājas elpošanas centrs un N. vagus kodoli. Pie krampjiem attīstās metabola acidoze® var apstāties sirds.
Klīnika. Formas: *ģeneralizēta (biežākā) *lokāla. I/p – 5-14 dienas. Var būt vispārējs prodroms, taču biežāk sākas akūti ar košanas mm trizmu (nevar atvēt muti)® mīmikas mm trizmi (sardonisks smaids= vienlaikus smeida un raud); rīšanas traucējumi® kakla mm®muguras mm®vēdera mm® extremitāšu mm. Ķermenis ieņem dīvainas f-mas. Opistotonuss – atliekta galva, arkas veidā izliekts ķermenis. Kad skarti vēdera mm – vēders paliek ciets kā dēlis. Uz vispārēja mm saspringuma fona attīstās krampju lēkmes no sekundēm liedz minūtēm, kas nogurdina slimnieku un ilgstošs hipertonuss dod hiperpirexiju (41-420), profūzu svīšanu. Lēkmju laika slmnieks izjūt bailes, sāpes, kliedz. Elpošanas mm un diafragmas krampji traucē elpot. Bieži ir aspirācijas pneimonijas. Spazmu dēļ nevar norīt, nolaist urīnu un veikt defekāciju. Apziņa parasti paliek skaidra, ir nekoriģējams bezmiegs. No 2-3 dienas tahikardija, skaļi toņi, TA­. No 7-8 dienas – toņi klusi, sirds paplašināta (pat līdz paralīzei). Asinsa ainā bieži neitrofīlā leikocitoze. Pēc smaguma izšķīr 4 pakāpes: 1.– viegla; 2.- vidēji smaga; 3.- smaga; 4.- ļ. smaga. Lokāla f-ma ļ. reti – sāpes ap brūci, mm saspringums un krampji brūces rajonā. Ar tetanusu slimo 2-4 nedēļas, bet bīstamākais laiks ir 10-14 dienas. Komplikācijas: ·agrīnas = *bronhīti, pneimonijas *mm un cīpslu pārrāvumi *mežģījumi, kaulu lūzumi *asfixija *miokarda hipoxija, MI ·vēlīnas = *ilgstoša tahikardija, hipotensija, vājums *mugurkaula deformacijas *lomītavu kontraktūras *centrālo nervu paralīze. Prognoze: letalitate 25%. Pēc izveseļošanās darbaspējas atgūst tikai pēc 2 mēn.
Diagnostika. ·Trauma anamnēzē ·Klīnika ·Antitoxiskām a/v nav nozīme, jo ir pēc vakcinācijas ·Uzsējums uz anaerobām barotnēm no brūces ·Brūces exudatā ar netiešo hemaglutinaciju var atrast toxīnu.
Dif.dg. ·Pie trizma – apakšžokļa un tā locītavu iekaisumi, zobu, parotis iekaisumi ·Pie krampjiem – histērija, epilepsija, saindēšanās ar strihnīnu.
Ārstēšana. ·Brūces apstrāde ·Toxīna neitralizēšana – pēc iespējas ātrāk i/m ievada antitoxisko serumu ·Tetanusa Ig ·Etioloģiska –Benzilpenicilīns 24 mlj DV/dn i/v dalot ik 4-6h vai Doxiciklīns 100mg i/v ik 12h vai Metronidazols 1g sākumā, turpina 500mg i/v ik 6h 7-10 d. ·Pretkrampju th – pēc iespejas izolē, jo krampjus var izsaukt ārējās vides kairinātāji (skaņa, gaisma). Miorelaxanti (arduans, trakrijs), narkotiskie sedatīvi, neiroleptiķi, barbiturāti , droperidols, fentanils ·Simptomatiska th – sirds, acidozes korekcija, H2O-sālu korekcija, hipertermijas th ·Barošanas nodrošināšana ·Komplikaciju profilaxe un ārstēšana
Profilaxe. ·Extrēmās profilakses ind.: *trauma ar ādas bojājumu *2,3,4 pak. ppdeguni, apsaldējumi *pec krimināla aborta *pie audu gangrēnas, abscesa, nekrozes *pēc kodumiem *pēc k-z ievainojumiem. Izmanto tetanusa Ig (TIG) un anatoxīnu (TA). Ja ir pabeigts vakcinācijas kurss, nedod neko. Ja nav – 250 SV TIG un 1.0 ml TA . TA atkārto vēl 2x pēc 1 mēn. ·Pilns vakcinacijas kurss pieaugusam: 2x TA ar intervalu 30 d. un revakcināciju pēc 6-12 mēn.

19. NODOZA STRUMA. STRUMĪTS. TIREOIDĪTS.
Struma – vairogdziedzera apjoma ↑šanās. Sievietām – biežāk. V.b. fizioloģiska (pubertāte, grūtniecība), patoloģiska. Pēc funkcionālā stāvokļa – toxiska (hipertireoīda), netox (eutireoīda), hipotireoīda. Atsevišķi izdala retrosternālu un mediastinālu strumu. Netoksiska struma. Iedala: 1)Netox difūza struma: ↑vairogdziedzeris ar normof-ju, nav saistīts ar ļaundabīgu s. iekaisuma procesu. *ģimenes: etio faktors – iedzimts En defekts, AR, bieži saistīts ar hipotireozi. *endēmiska: biežākais iemesls – I2 deficīts, saistīts ar konkrētiem apgabaliem. *sporādiska: ja nav iespējams noteikt etio. *kompensatora: pēc subtotālas tireoīdektomijas.
2)Netoksiska mezglaina struma: v.b. solitārs mezgls vai multipli. Polinodoza struma: visbiežāk pēcOP histoloģijā = mezglaina koloīdcistiska struma. Malignitāte – 0.5% gadījumu. Klīnika: vairumam asym. Biežākais sym – spiediena sajūta kaklā, reizēm kā sāpīgs veidojums. Gados vecākiem (virs 60g.) ar ilgu mezglu anamnēzi bieži attīstās tireotoxikoze s. Plammera sl-ba. Th: ja struma ir neliela, difūza th nevajag. Ja liela – tiroksīnu, kas ↓TSH iedarbību uz vairogdziedzeri un tādā veidā ↓strumu apjomā. OP indikācijas skat. vēlāk. Taktika solitāru mezglu gadījumā: jānoskaidro malignitātes risks: *radiācija anamnēzē; *ģimenē kādam bijis medulārs s. papilārs vairogdziedzera vēzis; *bērni, gados vecie; *vīrietis; *straujšs, progresīvs mezgla augšanas veids; *apkārtējo audu nospiešana; *lokālā atradne – cieta struktūra, neregulāra forma un ↑tās pašas puses cervikālie l/m. Th: operatīva, izņemot cistu gadījumos.
Toksiska adenoma. Ražo vairogdziedzera hormonus neatkarīgi no TSH regulācijas. Anamnēzē bieži min kā lēni progresējošu audzēju. Scintigrāfijā redz kā karsto mezglu. Th: OP. Apjoms ir lobektomija, mezglu enukleācija (lieto reti).
Vairogdziedzera audzēji. No labdabīgiem – visbiežākā ir adenoma: lēna augšana, bieži asym gaita, ~ 70% neuzkrāj radioaktīvo I2 = aukstie mezgli, galvenais diferencēt no ļaundabīgiem veidojumiem. Indikācija OP th. Saslimstība ar ļaundabīgiem audzējiem ir 25–40 gadīj./1 mlj. iedzīvotāju gadā. Vairogdziedzera vēža attīstībā skaidri pierādīta ir radiācijas negatīvā ietekme. Visbiežākais histoloģiskais variants = papilāra karcinoma: lēni augošs nesāpīgs veidojums. Galvenā th met. = totāla tireoīdektomija. Šāds OP apjoms dod priekšrocības izmantot radioaktīvo I2, lai dg un ārstētu lokālas un attālas mts. Folikulāras karcinomas th = totāla tireoīdektomija. Medulārs vairogdziedzera vēzis: palpējami viens vai vairāki mezgli, biežāk novēro lokālas sāpes, ja atrod ↑, cietus kakla l/m, tas norāda uz procesa metastazēšanos un sliktāku prognozi. Šajā gadījumā indicēta totāla tireoīdektomija ar centrālo kakla l/m ekstirpāciju. Bet atšķirībā no iepriekšējiem veidiem, šajā gadījumā radioaktīvā I2 th pēcOP periodā nav iespējama, jo tas neuzkrāj jodu. Arī staru un ķīmijth efektivitāte nav pierādīta. Nediferencēts vēzis = visagresīvākais, biežāk slimo vecie, raksturīgs ļ.straujš augšanas veids. Th: parasti izmanto staru un ķīmijth. Vidējā dzīvildze: 3 – 6 mēn. PēcOP th: viszemākais recidīvu un mirstības līmenis ir pacientiem, kuri saņēmuši radioaktīvā I2 th, gan vairogdziedzera hormonu supresiju. Dg: sūdzības un anamnēze (uzdot mērķtiecīgus jaut., īpaši par RF). Apskate: strumas pakāpe. Pēc PVO klasifikācijas 4 pakāpes: 0 = vairogdziedzeris nav palpējams, nav redzams; I = ir palpējams, nav redzams; II = ir palpējams, ir redzams; III = ļoti liels palielinājums. Palpācija: mezgli, kakla l/m – drošs rādītājs uz procesa malignizāciju. Auskultācija: autoimūnās tireotoxikozes gadījumā, var izklausīt troxni, saistīts ar ↑vaskularizāciju. Labo: ja aizdomas par medulāru ca, tad kalcitonīns, Ca, CEA (karcinoembriogēnais Ag), tireoglobulīns. Citi testi vairogdziedzera mezgla morfoloģiskās formas diferencēšanai ir mazinformatīvi. Bet ir šādi: *TSH as. N = 0.15 – 4.2 mkU/ml. Hipof-ja = TSH virs 4.2, bet hiperf-ja = TSH zem 0,15mkU/ml. *T3 un T4 as. N = brīvais (FT4 = 12 – 28 pmol/l) ir metaboliski brīvā forma, tāpēc praktiski agrīna hipertireoīdisma dg, jo citos gadījumos pietiek ar kopējā (TT4 = 55 – 150 nmol/l) noteikšanu. *Radioaktīvā I2 uzkrāšanās: nozīmīgs hipertireozes, ↑tireoīdo hormonu sekrēcijas (zems TSH un ↑radioaktīvā I2 uzkrāšana) un subakūta tireoidīta (zems TSH un ↓radioaktīvā I2 uzkrāšana) diferencēšanai. *Vairogdziedzera supresijas tests: novērtē, vai vairogdziedzera hormonu produkcijas mahānisms pakļauts atgriezeniskās saites principam, rezultātā var spriest par hipertireoidismu vai autonomu vairogdziedzera hormonus producējošu audzēju. Instrum. izm.: *US: visbiežāk lietotā metode. Mezglu dg, to izmērus, diferncētu mezgla struktūru ( cista, blīvs, utt.). *Vairogdziedzera scintigrāfija: vispopulārākā – ar radioaktīvo I2, tehnēciju (patreiz izmanto biežāk). Izvērtē audu spēju uzkrāt I2. Ļaundabīgi audzēji ne aiztur, ne uzkrāj I2, tāpēc parādās kā aukstie mezgli. Palīdz atdiferencēt solitārus mezglus no polinodozas strumas, kā arī retrosternāli novietotu vairogdziedzeri. *CT un MR. *Tievās adatas aspirācijas biopsija: vairogdziedzera mezglu izvērtēšanai. US kontrolē, paņemtais audu materiāls tiek nosūtīts citoloģiskai izmeklēšanai. Metodes trūkumi: folikulārā tu gadījumā nevar pierādīt malignitāti, jo nepieciešams lielāks audu gabaliņš. Ne vienmēr punktējamā apvidū atrod tu šūnas. Priekšrocības: th iespējas cistu gadījumā. Ja cistas recidivē, iesaka OP th. Par šīs met. lielo dg nozīmi domas dalās. Th: hipertireozes gadījumā individuāli piemērojama, ciešā sadarbībā ar endokrinologu. Antitireoīdos mdm, piem., propiltiouracilu, metimazolu. Lietošana saistīta ar tox blaknēm, tos visbiežak lieto, lai sasniegtu eitireoīdu stāvokli (~ 18 – 24 mēn.). Paralēli BAB kardiovaskulāro, neiroloģisko sym mazināšanai. Izvēles met. = radioaktīvā I2 th, indicēta visiem, izņemot grūtnieces un j-dzimušos. Uzsāk, kad ir sasniegts eitireoīds stāvoklis. OP th. Tai ir savi priekšnoteikumi:1)jāsasniedz eitireoīds stāvoklis, kad ir sasniegts, ~ 2 mēn. pirms OP jāturpina lietot antitireoīdos mdm līdz OP dienai, lai novērstu tireotoxiskās krīzes attīstību. Vēl nozīmē tiroxīnu, lai ↓vairogdziedzera vaskularizāciju. Tireotoksiskās krīzes th: tiamazols, lai ↓hormonu produkciju; lugola šķīd. (novērš saražoto hormonu izdalīšanos as.); BAB (novērš tireotoxikozes perifērās izpausmes); GK; plazmaferēze; kā arī vispārējā – i/v šķidruma infūzijas, O2 inhalācijas, trombembolijas profilakse, u.c.
Strumīts. Iekaisīgs, izmainīts vairogdziedzera iekaisums.
Tireoidīti. vairogdziedzera infiltrācija ar iekaisuma šūnām, dažāda etioloģija. ·Akūts strutains tireoidīts – biežākie ierosinātāji: strepto/stafilo/pneimokoks. Pārsvarā slimo pusaudži, jaunieši, izpaužas ar sāpēm vairogdziedzerī, lokālu eritēmu, tūsku. Dg: apstiprina US; tievās adatas aspirācija. Th: a/b. Uzlabošanās 48-72h laikā, izveseļošanās 4.ned. Ja abscess – incīzija, drenāža. ·Subakūts s. De Kervēna tireoidīts: pēc vīr. inf-jas (gripa, parotīts) dažās dienās ↑kāda vairogdziedzera daļa, kļūst sāpīga, sāpes izstaro, ↑klepojot, rijot, kļūst nervozs, ↑sirdsdarbība, t˚ subfebrila, āda neizmainīta, lokāli siltāka. Dg: klīnika; as.ainā nav leu↑, bet EGĀ↑; ↑tireoglobulīns; nedaudz ↑T3,4, ↓radioaktīvā I2 uzkrāšana. Th: GK: prednizalons 30-40mg s. dexametazons 4-5mg. Sym ↓ 24h laikā. Devu ↓ no 5.th dienas, kurss 4-6ned. Vieglos gadījumos NPL. ·Autoimūnie tireoidīti: Hašimoto tireoidīts – visbiežākais. Raksturīgi: struma – nesāpīga, cietas konsistences, hipof-ja, biežāk sievietēm, vecumā no 30–50 g., serumā ↑cirkulējošo Av titrs pret vairogdziedzera šūnu mikrosomām un tireoglobulīnu. Dg: apstiprināšanai nosaka tireoglobulīnu un mikrosomālo Av titru. Th: ja ir sym – hormonu aizvietojošā th, bet vispār indicēta OP. ·Rīdeļa tireoidīts – reti sastopama pato, etio – neskaidra, domā, ka sistēmiska sl-ba, kam raksturīga fibroskleroze. Klīnika: ātra vairogdziedzera ↑, kas bieži rada trahejas, barības vada kompresiju. Dg: apstiprina pēc biopsijas. Th: OP th.
Indikācijas OP Th: iepriekš + *tox struma, kura nepadodas mdm th ( pēc 1–2 g. th neiegūst remisiju); ja radioaktīvā I2 th ir KI; šo mdm nepanesamība. *Solitāri mezgli: vairogdziedzera scintigrāfijā redzami aukstie mezgli; toksiska adenoma; cista vīrietim, u.c. *Hašimoto, Rīdeļa tireoidīts (parasti ir postOP dg). *Pacienti, kas ir bijuši pakļauti radiācijai. *Mehāniska apkārtējo struktūru kompresija. *Retrosternāla, intratorakāla strumas. *Kosmētisks defekts. Operāciju apjoms: 1)Subtotāla tireoīdektomija – katrā daivā atstāj ~ 1-2 cm audu (tox strumas gadīj., cenšas pie polinodozas strumas, ja ir iespējams); 2)Lobektomija (solitāru mezglu gadīj.); 3)Apakšējā/ augšējā pola rezekcija (solitāru mezglu gadīj.); 4)Totāla tireoīdektomija (papilāras, folikulāras karcinomas, tireoidītu gadīj.); 5)Mezglu enukleācija – pielieto reti. OP komplikācijas: asiņošana: OP laikā, pēc OP; n.laryngeus bojāj. (traumatizācija, kompresija, pārgriešana); hipoparatireoīdisms.

20. VIRSNIERU ĶIRURĢISKĀS SL-BAS. IZMEKLĒŠANAS MET. KLĪNIKA, DG, ĀRSTĒŠANA.
M = 7–12g, garoza: zona glomerulosa (aldosterons), z.fasciculata (GK), z.reticularis (androgēni).
Primārs hiperaldosteronisms = Kona sindroms, biežāk slimo pieaugušas sievietes, 85% cēlonis labdabīga virsnieru garozas adenoma (aldosteronoma) – parasti lokalizēta vienpusēji; 15% – abpusēja z.glomerulosa hiperplāzija. Klīnika: klasiski triāde – hipertensija, hipokaliēmija, zema plazmas renīna aktivitāte. Mm vājums, gss, parestēzijas, krampji, niktūrija, polidipsija, poliūrija, H20 – elektrolītu traucējumi → EKG izmaiņas → metabolā alkaloze. Dg: skrīningmet. – 1g NaCl 4 dienas katrā ēdienreizē, bet nedrīkst saņemt diurētiķus, K saturošus mdm; ja K↑, v.b. ir primārs hiperaldosteronisms. Pārbauda aldosteronu plazmā – ↑, renīns↓. Dg apliecina kaptoprila tests: veseliem pacientiem & ar esenciālu hipertensiju kaptoprils ↓ aldosteronu, ↑ renīnu, bet šeit NĒ. DT: var spriest par lielumu, lokalizāciju, vai abpusēja, attiecības ar apkārtējiem audiem. Jodoholesterola skenēšana – ja idiopātiska abpusēja hiperplāzija – uzkrājas abās virsnierēs, ja aldosteronoma – tikai audzējā. Th: ja abpusēja hiperplāzija – mdm = spironolaktons s. amilorīds, ja aldosteronoma = adrenalektomija, izvēles metode – laparoskopiski.
Sekundārs – pacientiem ar nieru as-v. patoloģiju, kuriem ↑TA & nav tūskas; kuri lieto diurētiķus, bet nav ↑TA. Diagnostiski šiem ↑ aldosterons & ↑ renīns.
Hiperadrenokorticisms = Kušinga sl-ba & sindroms = ↑ kortizola sekrēcija. Sl-bas pamatā – hipofīzes, hipotalama atkarīga AKTH pārprodukcija & rezultātā abpusēja virsnieru garozas hiperplāzija. Sindromam – eksogēna GK lietošana, hormonus producējoša virsnieru adenoma s. tu (kortikosteroma), u.c. Ar kortikosteromu biežāk slimo sievietes, 20 – 40g. Klīnika: aptaukošanās, mēnesveida seja, hirsutisms, sārtas strijas, hipertensija, dismenoreja, psihes trauc-I (depresija), hipertireoze, u.c. Dg: 1)plazmas kortizols (N – no rīta visaugstākais, vakarā viszemākais) izjaukts dn ritms. 2)zemas deksametazona devas supresijas tests (23.00 1mg deksametazons; no rīta, ja kortizols nav <5mkg/dl, vajag 3)24h brīvā kortizola ekskrēcija urīnā ir ↑ visiem Kušingiem. N = 80 – 400 mkg/dn. Ja šis ir ↑ & 2)pozitīvs, tad diagnoze ir pārliecinoša. 4)Kušinga cēloni nosaka mērot AKTH plazmā & lietojot augstas deksametazona devas supresijas testu (8mg deksametazonu 24h laikā p/os, 24h urīnā mēra 17-OHkortikosteroīdu). Ja ir ↑AKTH & nav 17-OHkortikosteroīdu supresijas = ektopisks AKTH iemesls. Ja ↓AKTH & nav supresijas = virsnieru tu. Ja N s. ↑AKTH & ir supresija = Kušinga sl-ba. DT. KMR. Lai diferencētu hipofīzes un virsnieru adenomu un hiperplāziju, nosaka AKTH sinus petrosus asinīs. Reizēm jodholesterola skenēšanu. Th: Sindromu ārstē veicot hipofīzes adenomas ekscīziju, adrenalektomiju, tu ekstirpācija, apstarošana, mdm. Sl-bas ārstēšanas izvēles metode ir transsfenoidāla hipofīzes adenomas ekscīzija. Sindromam izvēles – adrenalektomija. Pirms OP koriģē elektrolītus, CD.
Androsteroma – androgēnu hipersekrēcija, biežāk slimo jaunas sievietes. Klīnika: virilizācija, augšanas paātrināšanās, priekšlaicīga dzimumnobriešana, maza auguma, zema balss, amenoreja. Vīriešiem – priekšlaicīga dz-nobriešana, īss augums, lieli mm. Dg: 17-Ohkortikosteroīdus asinīs, urīnā. Th: ķirurģiska, adrenalektomija, jo var recidivēt.
Kortikoesteroma – estrogēnu hiperprodukcija. Sievietēm – agrīna dz-nobriešana, hiperaktivitāte. Vīriešiem – ginekomastija, atpaliek attīstībā, sieviešu tipa apmatojums, nav bārda, sievišķīgs balss tembrs. Dg: estrogēnu pieaugums urīnā. Th: ķirurģiska.
Feohromocitoma – kateholamīnu producējošs tu. Slimo sievietes = vīrieši vid. vecumā. Klīnika: klasiski triāde: uz AH fona *pēkšņas, spēcīgas gss, *sirdsklauves, *svīšana, tahikardija, nervozitāte, svara↓, aizcietējumi, nogurums. Ilgums: dažas min. – h. Paroxizmi var att. spontāni, biežāk provocē stress. Lēkmes 1 x/ned. – vairākas x/dienā ar sejas bālumu/ pietvīkumu, tahikardiju, masīvu svīšanu. Dg: Adrenalīna, NA pieaugums urīnā, pierāda – vaniļmandeļskābe 24h urīnā (N=7mkg). Dg apstiprināšanai & lokalizācijai, OP taktikai, DT, KMR. Th: adrenalektomija. Pirms OP alfa-blokatorus, uzreiz pēc bioķīmiskas dg atklāšanas.
Operācijas: dažādas pieejas – priekšējā transabdominālā, laparoskopiska, mugurējā sānu, torakoabdominālā. Maziem, labdabīgiem izvēle ir laparoskopija, ir 3 varianti: laterālā transabdominālā (L-jā visbiežāk), mugurēja retroperitoneālā & priekšējā transabdominālā s. mugurējā sānu pieejas metode. Ja tu liels, aizdomas par malignitāti, izvēle – priekšējā transabdominālā pieeja = sl-ks pussānu pozīcijā, izmanto vidējo augšējo laparotomijas s. abpusēju zemribu griezienu. Lielu karcinomu gadījumā ir torakoabdomināla pieeja, lai varētu ekstirpēt apkārtējos audus.
Citi veidojumi: *neiroblastoma= no virsnieru serdes, parasti bērnība. Th: tu ekstirpācija + ķīmijth. *mts= samērā bieži plaušu, krūts, kuņģa, melanomas gadījumos, hematogēna mts. *cistas= reti. *garozas karcinoma= reti, pie lieliem veidojumiem atrod, sāpes, ķermeņa masas zudums, drudzis, labāk ķīmijth, bet prognoze slikta. *incidentaloma= nav klīnikas, bet atrod US, CT, MR retroperitoneālu veidojumu. Ja >3cm, tad ekstirpē; ja <8cm – laparaskopiski.

21. CIRKŠŅA TRŪCES: KLASIFIKĀCIJA, DG, TH.
Vispārēji: ārējās trūces – iekš. org. izspiešanās zem ādas. Iekšējās – vēdera dob. iekšienē, tā orgāniem ieslīdot vēderplēves kabatās. Jebkurai ārējai izšķir: trūces vārtus (vājās vietās vēdera sienā, p., dabiskie kanāli, spraugas), trūces maiss = parietālās vēderplēves izspīlējums caur vārtiem, trūces saturs = maisā ieslīdējušie orgāni, p., lielā taukplēve – perkutējot trūci, būs pieslāpējums, tievā zarna – perk.- timpaniska skaņa, ārējie apvalki. V.b. iedzimtas, iegūtas. Etio: anatomiskās uzbūves īpatnības (cirkšņa kanāls, baltā līnija). Veicinošie fakt.: iedzimtība, vecums, dzimums (siev. iegurņa īpatn., dzemdības), adipozitāte, operācijas rētas, smags fizisks darbs, aizcietējumi, ilgs klepus.
Cirkšņa tr. 80% no visām, 95% vīr. V.b. iedzimtas, iegūtas. Cirkšņa kanāla anatomija: priekš. siena- m. obliqus ext. aponeiroze, mug.- fascia transversalis, augš.- m. obl. int. & transversus apakš. malas, apakš.- lig. inguinalis. Iedzimtā – zēniem ar testis noslīdēšanu scrotum embrionālās att. pēdējos 2 mēn., ja cirkšņa kanāls neslēdzas s. daļēji. Vienmēr slīpā. Bērniem, pusaudžiem, ļ.reti pieaug. Nereti kombinējas ar testis nepilnīgu noslīdēšanu; meitenēm – saistīta ar olnīcu att. Trūces maisā = olnīca, piedēkļi, atrodas kaunuma lūpā. Iegūtā = slīpā (caur kanālu, fossa inguinalis lateralis): izspiežas gar funiculus spermaticus līdz scrotum, siev. – gar lig. teres uteri līdz lielajai kaunuma lūpai. Trūces maiss vienmēr laterāli! no funiculus spermaticus s. priekšā. Klīniski liecina paplašināts cirkšņa kanāla gredzens. Taisnā (spiežas caur vēdera priekšējo sienu, perpendikulāri tai, fossa ing. medialis): vienmēr mediāli! no funiculus spermaticus. Nereti abpusēja. Trūces maiss parasti apaļš, mīksts, guļus viegli reponējams. Parasti tikai vīr. kā vēderpreses vājuma & “vecuma” sl-ba. Klīnika: parasti dg uzstāda pats pacients. Anamnēzē tipiski dati par parādīšanos pēc fiziskas piepūles, pakāpenisku attīstību. Sāpes trūces apvidū, vēderā, neērtības staigājot, v.b. dispeptiskas sūdzības, pie slīdošās – dizūriskas parādības. Apskate: stāvus, guļus! Stāvot cirkšņa raj. asimetrija. Jāliek izspīlēt vēderu & paklepot. Trūces perkusija. Palpācija – nosaka trūces satura konsistenci (zarnu cilpai elastīga konsist., taukplēvei – nevienmērīgi mīksta). Guļus nosaka reponējamību, ja var, tad pēc tam izmeklē ārējo atveri, ievadot pirkstu & liekot paklepot – nosaka atveres formu, izmērus, jūt vēderplēves, iekš. org. grūdienu – rakst. ārējām trūcēm. Siev. izmeklē tikai apskatot & palpējot, jādif. No dzemdes apaļas saites cistas. Vīr. difdg no hidrocēle, varikocēle. Th: radikāla met. = ķirurģiska (herniotomija, herniorāfija), galv. mērķis = cirkšņa kanāla plastika. OP pamatprincipi: herniotomija – audu pāršķelšana virs trūces, vārtu šķelšana, trūces maisa izdalīšana & atvēršana, tr. satura reponēšana, maisa kakliņa cauršūšana, pārsiešana, maisa rezekcija, vēdera sienas nostiprināšana trūces vārtu rajonā, izdarot plastiku. Herniorāfija = tr. vārtu plastika. 1)Bassini met. – nelieto, bieži recidīvi. 2)Schouldice met. – fiksē fascia transversa dublikatūru pie lig. inguinale & m.cremaseter rezekcija (max sašaurina kanāla atveres). 3)kanāla mugurējās sienas plastika pēc Mac-Way (izmanto fascia transversalis, m.obl.internus, transversus, m.obl.ext. fascijas malas dublikatūras veidā nošuj virs funiculus spermaticus). 4)Lihtenšteina met.- kanāla mug. sienu papildus nostiprina prolēna sietiņu. 5)Laparaskopiska trūces plastika ar sietiņu. Veic ar i/, e/peritoneālu pieeju (starp mm. & aponeirozes apakšējiem elementiem izveido darba telpu, ieklāj sietiņu, izpūš gāzi, nav jāpiešuj, jo iesprūst & ieaug). Profilakse: zīdaiņiem – higiēna, pareiza barošana, zarnu f-jas regulēšana, pieaug. – fizkultūra.

22. FEMORĀLA TRŪCE: KLĪNIKA, DIFDG, TH.
5 – 8% no visām, 80% siev. Iekšējo org. izspiešanās trigonum femorale raj. Veidojas lacuna vasorum raj. Iekšējā atvere: no augšas – lig.inguinale, apakšas – ramus sup.ossis pubis (lig.Cooperi) (lig.iliopubicum), later. – v.femoralis. Kanāls: priekš. – fascia lata virspusējā lapiņa, mug. – f. lata dziļā lapiņa, sedz m. pectineus, ārējā – v.femoralis. Klīnika: apaļš veidojums zem lig.inguinale, palpējot mīksts, uzspiežot samazinās s. pazūd. Ja nav iesprūdusi, sūdzību var nebūt. Reizēm velkošas sāpes cirksnī. Ja liela, v.b. caureja, aizciet;ejumi, tirpšana sajūta, retāk kājas tūska. Var atrasties laterāli s. aiz a.femoralis. Var to nospiest, tad vājš s. nevar sataustīt pēdā pulsu, tipšanas sajūta visā kājā. Tuklām siev. var nesataustīt tr. vārtus, tad orientējas pēc tuberculum pubicum (ciskas tr. uz leju, cirkšņa uz augšu). Difdg: limfadenīts (anamnēzē trūce pirms sāpēm), limfmezglu palielin., limfosarkoma, lipoma (nesāpēgs, nereponējams veidojums), aukstais abscess (mainot stāvokli izspīlējums pazūd, parādās), v.safena magna paplašinājums (grūti, vēnu paplašinājumi, troksnis). Th: tikai ķirurģiska, galv.- tr. vārtu, ciskas kanāla slēgšana. 2 paņēmieni – iekšējās atveres sašaurināšana, kanāla plastika. 1)Bassini met. – femorālā pieeja, bieži recidīvi. 2)Ruggi met.- inguināla pieeja. Reizēm, ja kombinējas ar cirkšņa tr. – pēc Ruggi & Parlavečio met.: ciskas tr. pārvērš par cirkšņa, nostiprina mug. sienu ar prolēna sietiņu. PēcOP komplikācijas: trūces maisā esošo org. bojājums; urīnpūšļa ievain.; v.safena magna, femoralis, atipiskas a.obturatoria bojāj.

23. IESPRŪDUŠAS TRŪCES: KLĪNIKA, DIFDG, TH, TRŪCES FLEGMONA.
Inkarcerācija ciskas 70-80%, cirkšņa 45%, vīr.- cirkšņa, siev.- ciskas, nabas, biežāk pieaugušajiem. Iemesli: brūču hematomas, ķir, tehnikas defekts, klepus, aizcietējumi pēcOP periodā, nepareiza sl-ka rehabilitācija. Vairāki iesprūšanas veidi: elastīgā, ja šauri trūces vārti, palielinās i/abdominālais p, palielin. trūces vārti, orgāni nokļūst maisā, samazinās i/abdom. p & vārtu gredzens samaz., savelkoties nožņaudz zarnu; fekāliju- maisā esošā zarnu cilpa pēkšņi ātri piepildās ar gāzēm, fekālijām, kas pašas var nospiest vārtus & pavadošo cilpu; retrogrādā – (W) maisā nonāk 2 zarnu cilpas, saspiestas, kuras atrodas vēdera dob.; piesienas s. Rihtera-Litrē – iespiesta zarnas viena puse, ciskas, cirkšņa trūcēm. Klīnika: pēkšņs sākums – trūces izspīlējumā stipras sāpes, pietūkums, trūce nereponējas, iekš.org. traucējumi (ileuss – sāpes pa visu vēderu, lēkmjveidīgas, nenoiet gāzes, uzpūšas vēders, vemšana), v.b. vājšs pulss, samaz. TA. Var būt peritonīta aina, ja zarnas nekroze, perforācija. Dif dg: appendicīts tr.maisā, Mekeļa divertikula iekaisums, epididimīts, orhīts, cirkšņa limfadenīts, Mts, varikozi mezgli u.c. Maziem bērniem īpatnības: sastrēguma parādības att. ļ.lēni. Th: tikai ķirurģiska. Nedrīkst reponēt, var būt komplikācijas – iesprūdušās zarnas plīsums, gangrenozas cilpas reponēšanās, šķietama reponēšana – nonāk retroperitoneāli. Tā ir neatliekama stacionēšana & OP. Sākumā atver trūces maisu, fiksē iesprūdušās zarnu cilpas, tad pāršķeļ tr.vārtu gredzenu, jānovērtē zarnas dzīvotspēja (dzīvotspējīga = tumši sarkana, zilgana, (slikti melna, violeta), seroza gluda, spīdīga, redzama pulsācija, pēc zarnas sildīšanas ar karstā fiziol. samērcētu drānu, silda max 10-15 min. jāparādās zarnu peristaltikai), ja tas ir “-“ zarnu rezekcija – 30-40cm proxim., 15-20cm distāli. OP beidz ar 1 no parastajām trūču plastikas metodēm. Pie spontānas repozīcijas – novērošana vismaz 6h, ja ir peritoneja kairinājuma, zarnu nosprostojuma sym, nekavējoties laparatomija pa viduslīniju. Ja iesprūdusi trūce komplicējas ar trūces flegmonu, tad OP sāk ar vidējo laparatomiju. No vēdera dob. puses atdala iesprūdušā orgāna veselo daļu, neievelkot vēd. dob. Tad slēdz laparatomijas brūci, atver trūces maisu, izvelk orgāna iesprūdušo daļu, tad drenē flegmonas dobumu.

24. PĒCOP TRŪCES. KLĪNIKA, TH IESPĒJAS.
Rodas pēcOP rētas raj. Iemesli: biežāk, ja atstāti tamponi, drenas, sastrutojusi, pavājināta audu reģenerācija, pēc OP liela fiziska slodze, klepus, aizcietējumi pēcOP periodā, u.c. Bieži nereponējama. Dg: klīnika – daudzveidīga, kosmēt.defekts, v.b.dispeptiski trauc., sasprindzinot vēderu, klepojot, neliela fiziska slodze rada izspīlējumu pēcOP rētas raj. Rtg, lai noteiktu kādi org. ir tr.maisā. Th: ķirurģiska. Ja neliela, tad tuvina mīkstos audus ar stiprām šuvēm, atjaunojot vēdersienas anatomisko struktūru. Ja liela – autoplastika, alloplastika, kombinētā. Profilakse: saudzīga OP pieeja, pēc iespējas mazāk bojāt mm, aponeirozes, nervus. Aponeirozi nedrīkst šūt ar ketgutu. Drenāža, tamponāde pēc stingrām indikācijām. Pēc OP gultas režīms, fiz.slodze KI.

25. KUŅĢA ČŪLAS SL-BAS ĶIRURĢISKĀS TH INDIKĀCIJAS & TAKTIKA.
Vairums k.čūlu mazajā kurvatūrā, pilorus daļā. Lokalizācija korelē ar kuņģa skābumu, jo augstāk virs pilorus, jo neskābāks. Makroskopiski- apaļš, ovāls, asām malām krāterveida gļ-ādas defekts. Ak.čūla- malas mīkstas, dibenā mm, rēta, līnij/ zvaigžņveida. Hron.- malas cietas, dibenā seroza, citi org., rētas rupjas, deformē sienu. Lielums 2-3mm – 5-6cm. Pēc Džonsona 3 k.čūlas tipi: 1.kuņģa korpusa = “vismazākās pretestības zonā”, biežāk pēc 40g., prevalē gļ-ādas aizsargfaktoru bojājums. Patoģenētiski duodenogastrālais reflukss. K.skābe zamāka kā duodēna č. Klīnika: agrīnas spiedošas, durošas līdz intensīvām sāpes epigastrijā pēc ēšanas s. 15-40min., izstaro uz muguru, kr.kurvja kreiso pusi, aiz sternum beidzas pēc barības evakuācijas no kuņģa, pēc vemšanas vieglāk, dispeptiskas parādības. Objektīvi- palpējot difūzs sāpīgums epigastrijā, vēders mīksts, periton.kairin.syn.-. Dg: pierāda Rtg-“nišas sym, kuņģa deformācijas, netieši- pastiprin.peristaltika, “pirksta sym”- pretī čūlai lielās kurvatūras gluds ievilkums; endoskopija ar biopsiju. 2.vienlaicīgas (simulantās) kuņģa, duodēna č.- vispirms duodēna č. (attiecīga klīnika), kas dzīstot izraisa duodēna pilorus zonas deform. ar pasāžas trauc. & stāzi kuņģī, pastipr. gastrīna, HCl sekrēc., pēc dažiem gadiem k.čūla. Kad k.čūla, sāpes ļ.stipras, ilgas, paasinājuma periodi gari, č.rētojas lēni, bieži komplikācijas. 3.prepilorus & pilorus kanāla č.- klīnika kā duodena č., stipras lēkmjveidīgas sāpes bez dn ritma, nesaistītas ar ēšanu, bieži vemšana, slikta dūša, novājē. 4.lokalizētas pie barības vada pārejas- liels malignitātes risks. Indikācijas OP: 1)labdabīga, kas nedzīst 8 ned. konservatīvas th laikā, 2)veciem ar samazin. kuņģa sekrēciju, ja bijušas č.komplikācijas, 3)aizdomas par malignizāciju (>1.5-2cm). Izvēles OP 2/3 (savienojas a. gastroepiploica) kuņģa rezekcija ar gastroenteroanastomozi pēc Bilrot 1,2. Rezekcijā likvidē kuņģa antrālo (izstrādā gastrīnu), korpusa (HCl) daļu, mobilizējot kuņģa mazo loku, to pārdalot, pārgriež n.vagus zarus. Atjauno grem. trakta nepārtrauktību, izveidojot gastroduodenālo anastomozi pēc Bilrot 1, gastrojejunālo pēc Bilrot 2 dažādās modifikācijās (Reišel-Polya = kuņģis savienots ar tievo z. visā platumā, Hoffmeistar-Finsterer, Rū = vislabākā, tievo z. līmenī pārgriež cilpu & iešuj). Fizioloģiskākā ir Bilrot 1, bet ne vienmēr iespējama tehnisku iemeslu dēļ (jāpievelk zarna pie rezicētā kuņģa). Pie augstas (kardijas) č.- trepjveida rezekcija.

26. 12-PIRKSTU ZARNAS ČŪLAS SL-BAS ĶIRURĢISKĀS TH INDIKĀCIJAS & TAKTIKA.
Slimo ~ 10-15%, 2-3 x biežāk kā kuņģa č., vīr. 4x biežāk, gados jauni. Lokalizācija: 94% bulbusā, v.b.2 čūlas vienlaicīgi – “spoguļčūlas (uz priekš., mug.sienas), 1.5cm, bieži penetrē uz pancreas, lig.hepatoduodenale. Gļ-ādā iekaisums (virspusējs, difūzs, atrofisks). Patoģenēze: noteicoša loma HCl, bieži hipersekrēcija ar paaugstin. HCl konc. sulā, paātrināta satura evakuācija no kuņģa. Klīnika: dedzināšana aiz sternum s. pakrūtē – pastāvīgākais sym. Ja čūla priekš.sienā sāpes izstaro uz nabu, mug.- muguru. Sāpes sākas 1.5-3h pēc ēšanas, ir nakts & bada sāpes. Samaz. pēc ēšanas, vemšanas, antacīdo prep.lietoš. Sāpes var kļūt pastāvīgas, lokalizējas epigastrijā lb pusē. Apskatē – biežāk astēniskiem, ar hipotoniju, bradikardiju, pastiprin.svīšanu, mitrām, aukstām rokām. Palpējot vēderu, sāpes lb pakrūtē, Šofāra zonā (mm rezistence), “+” Mendeļa sym – ar rokas pirkstiem apklauvējot vēderu, sāpes patoloģ. vietā. Dg apstiprina: Rtg – “+”nišas sym, rētainas bulbus duodeni deformācijas; ezofagogastroduodenoskopija – visinformatīvākā; paaugstināti hipersekrēcijas skaitļi, īpaši tukšā dūšā, pēc stimulācijas ar histamīnu. Difdg: kuņģa č., žultsakmeņu sl-ba, ak.,hr. pankreatīts, gastoduodenīts, simptomātiskas čūlas (nepeptiskās- tbc, luess, peptiskām (stresa)- šoka, apdegumu, sepses, mdm- aspirīns, GK). Indikācijas ķir.th: 1)2-3 čūlu recidīvi 1-2 g. laikā pēc adekvātas, bet nesekmīgas th (atkārtoto paasinājumi ar darbaspēju zudumu), 2)kallozas penetrējošas, mdm nekontrolējamas – slikti dzīst, asiņo, izraisa stenozi, 3)multiplas & augsts HCl sekrēcijas līm., 4)atkārtotas asiņoš. anamnēzē, 5)čūlas recidīvs pēc tās perforācijas nošūšanas. Ķirurģ. th met.: 2 pamatmetodes – kuņģa rezekciju & vagotomiju. Rezekcija ¾ no kuņģa. Skat.25.jaut. Vagotomija mazāk traumatiska & funkcionāli pilnvērtīgāka, samaz. kuņģa sekrēciju, nomāc tā motoriku ar sekojošiem evakuācijas trauc. 3 veidi: 1)stumbra s.trunkulāra – pārgriež n.vagus stumbru barības vada līm., virs zaru atiešanas vietas (“-“ kuņģa, žultsceļu, zarnu motorās, pancreas f-jas trauc.). 2)selektīvā – pārgriež visus uz kuņģi ejošos n.vagus zarus, atstāj, kas iet uz aknām, pl.coeliacus – veidojas stāze kuņģī, tāpēc papildina ar drenējošām OP (piloroplastiku – pylorus līm. 2cm garumā gareni pārgriež kuņģa, duodēna sieniņu, sašuj šķērsām; gastroduodenostomija (Džabulē)- iegriež kuņģi, duodēnu & sašuj sānu pie sāna, piloroplastika (Finneja)- pārgriež pilorus lokā & gastroduodenālu anastomozi, gastroenteroanastomoze- zarnu cilpu piešuj pie kuņģa, galēja variants). 3)selektīvā proksimālā s. parietālo š. = daļēja kuņģa fundus & korpusa daļas denervācija. Nav traucēta motorā f-ja. Izvēles OP, ja nav stenozes. Pēc iespēja OP vēlreiz. Vagotomiju var kombinēt ar saudzīgu kuņģa rezekciju.

27. STENOSIS PYLORI. KLĪNIKA, DG., ĀRSTĒŠANA.
Veidojas slimniekiem ar ilgstošu 12p.z.č., kuņģa vārtnieka un piloriska kanala čūlām, kam ir periulcerozs infiltrāts, spazmi, tūskas, rētas. Var būt arī pie šīs zonas Tu, ķīmiskiem apdegumiem. Sākumā ir pastiprinata kuņģa peristaltika, kas pārvar pretestību un evakuē saturu, bet vēlāk attīstās kuņģa dilatācija, barība uzkrajas, pūst. Izšķir 3 stadijas: ·Kompensācijas – pēc ēšānas sūdzības par pilnuma sajūtu un smagumu pakrūtē vai gastroezofagālā atviļņa slimībai raxturīgās pazīmes – dedzināšana aiz sternum, rūgta garša mutē, barības regurgitācija, var būt vemšana ar atvieglojumu pēc tās. Rtg.- deformēta pilorus zona, barība evakuējas pēc 6-12h. ·Subkompensācijas – ­ bijušās sūdzības, pievienojas nepatīkama smaka no mutes, dažāda ilguma lēkmjveida sāpes pakrūtē, slāpes, 2-3x d. vemšana ar barības atliekām pat no vakardienas. Pēc vemšanas atvieglojums. Vispārējs nespēks, nogurums, svara zudums. Rtg.- paplašināts kuņgis. Kontrastviela uzturās kuņģī 12-24h,. Stenozes kanals – 1,0 – 0,3 cm. ·Dekompensācijas – katru dienu biežas vemšanas. Rodas izspīlējuma sajūta pakrūtē, reta vēdera izeja, Æ diurēze, slāpes. Slimnieki dehidratēti; kahektiski; hipokaliēmija (<3,5 mmol/l)- vajums, parēzes, diafragmas paralīze® elpošanas apstāšanās, ÆTA, aritmijas, sirds apstājas sistolē, zarnu paralītisks ileuss; hipohlorēmija; metabola alkaloze; T0Æ; tahikardija; ģīboņi. Asinis sabiezē – Hb ­, Ht ­, Er ­. Dg. ·Rtg ar kontrastvielu. ·Fibrogastroskopija. Dif.dg. ·Audzēji, cistas, kas no ārpuses nospiež vārtnieku – pankreas u.c. Tu. Ārstēšana. ·Jebkura organiska stenoze ir jāoperē neatkarīgi no klīnikas smaguma. ·Ja čūla aktīva, ārstē konservatīvi 2-3 ned.® Æ tūska® var izzust stenozeŽ turpmāk novēro ·Kompensēta stenoze – sagatavo op. 5-7 d.(H2O – sāļu stabilizēšana, parenterāla barošana, pretčūlas th., regulāra kuņģa skalošana un aspirācija). Op.= kuņģa rezekcija. Ja laba kompensācija – piloroplastika un selektīvā vagotomija. ·Gastroskopijas laika var veikt sašaurinajuma dilatāciju (pastav perforacijas risks).

28. KUŅĢA & DUODENA ČŪLAS PERFORĀCIJA. KLĪNIKA, TH.
Pēķšņa č. atvēršanās vēd. dobumā, biežāk hr. čūlai, duodēna piekš. sienas, prepiloriskās, mazās kurvatūras, 4x biežāk vīr., 30-40g., pavasarī, rudenī, ja atkārtojas, tad iepriekšējā vietā. Veicina: liela fiz.slodze, alkohols, smēķēšana, pārpilns kuņģis, aspirīns. Klīniskās formas: vaļēja (tipiskā), piesegta, atipiska. Tipiska- uz brīvo vēd.dobumu. Klīnika atkarīga no O-a r-jas. Izdala 3 periodus: 1)primārais šoks- 3-6h, ļ.stipras sāpes pakrūtē, labajā paribē (“naža dūriena” sym.), sl-ks piespiedu miera stāvoklī, sāpes izplatās pa visu vēderu. Stāvoklis smags, seja bāla. Āda auksti sviedri, guļ nekustīgi uz muguras, lb sāniem pievilktām kājām, sāpes pastiprinās pakustoties, t° N, pazem., pulss- 50-60x/min., elpo virspusēji, TA pazem. Vēders kā dēlis. Tipska pazīme- brīvs gaiss vēd.dobumā, jūt, perkutējot aknas, izzūd pieslāpējums, vēdera flangos v.b. pieslāpējums (šķidrums), dzird zarnu peristaltiku. Rtg: gaisa sirpis zem diafragmas. 2)šķietamās labklājības- dēļ O-a adaptācijas r-jām. Sākas 6-7h pēc perforācijas. Pašsajūta uzlabojas, klīnika mazāk izteikta, bet eiforisks, slikta dūša, vemšana, slāpes, nenoiet gāzes, sāk pieaugt tahikardija, paaugst. t°, mēle sausa, vēders uzpūsts, peristaltika novājināta, peritonīta sym. As. ainā lei-oze, novirze pa kreisi, tox graudainība.Rtg pastiprināta gāzu uzkrāšanās zarnās. 3)peritonīts- 12-24h pēc perforācijas, progresē toxēmija, atkārtota vemšana, t° augsta, pulss vāji pildīts, 110-120x/min.,TA zems, elpo bieži, virspusēji. Vēders uzpūsts, sāpīgs. As. + paaugst. Hb, Hct, K, metabolā acidoze. Difdg: cita veida perforācijas (tu, traumas), žultsakmeņu sl-ba, ak.pankreatīts, appendicīts, mezenteriāla tromboze, MI, nieru kolikas,u.c. Th: steidzama OP- č. nošūšana caur augšējo vidējās laparotomijas griezienu. Atveri nošuj perpendikulāri kuņģa, duodēna gareniskajai asij ar neuzsūcošā materiāla šuvēm + pāri nostiprina ar lielās taukplēves lēveri. Var atveri nošūt arī laparaskopiski. Beigās skalo, drenē. PēcOP pretčūlas th.
Atipiskās perforācijas uz noslēgtu “telpu”. Kuņģa mug.siena uz bursa omenalis- sāpes pakrūtē, nav tik stipras, palpatori norobežots sāpīgums. Formējas abscess (sāpes, hektiska t°, EGĀ pieaug). Mazā kurvatūra starp mazā omenta lapiņām, klīniski abscess. Duodena/kardijas mug.siena uz retroperitoneālo telpu, att. flegmona. Nenoteiktas, progresējošas sāpes, vēders uzpūsts, vēlāk zemādas emfizēma. Kardijas ar diafragmas uz videni, att. mediastinīts, augsta t°, sāpes aiz sternum, elpas trūkums, cianoze. Th: ja pirmajās 48h- steidzama OP, ja vēlāk- stāvoklis uzlabojies, konsevatīvi ar Teilora met.- caur zondi pastāvīgi aspirē kuņģa saturu, lielas devas pl.spektra a/b, samaz. sekrēcijai, parenterāla baroš., kamēr defekts slēdzies

29. KUŅĢA-ZARNU TRAKTA ASIŅOŠANA, BIEŽĀKIE IEMESLI. DIAGNOSTIKA. KONSERVATĪVĀ UN ĶIRURĢISKĀ ĀRSTĒŠANA.
Hroniska asiņošana (anēmija, jādiferencē no citas etioloģijas).
Akūta asiņošana. cēloņi: peptiska duodēna vai kuņģa cūla, erozīvs, hemorāģisks gastrīts, Mallory-Weiss sindroms, barības vada varikozas vēnas, kuņģa audzēji, barības vada, kuņģa duodēna divertikuli, diafragmas barības vada atveres trūces. Duodēna čūlas asiņo biežāk nekā kuņģa čūlas.
Asiņošanas rezultātā: šoks, miokarda un galvas smadzeņu hipoksija, nieru aknu mazspēja, vispārēja intoksikācija.
Atkārtoti asiņo 30-40% slimnieku.
Klīnika un dg: agrīni: vājums, nespēks, troksnis ausīs, reiboņi, sirdsklauves, vāja pildījuma pulss, hipotonija, auksti sviedri, samaņas zudums. Vēlāk asiņu vemšana (haematemesis) un melēna. Atvemtās masas gaišas – asiņo srtērijas, tumšas – vēnas, kafijas biezumi – vidējas intensitātes asiņošana sākusies pirms kāda lika. Melēna – melni, spīdīgi, nepatīkami smakojoši šķidri vai pusšķidri izkārnījumi. Melēna, ja asinis gremošanas traktā ilgāk par 10-14h, zudums lielāks par 50-100ml nepārsniedz 1000ml.
Daļai slimnieku saiņošana var būt pirmais akūtas vai hroniskas slimības simptoms. Biežāk asiņo:
Lielas čūlas, augstu novietotas kuņģa čūlas, čūlas ar dibenā redzamiem asinvadiem, čūlas ar trombu virs tās, čūlas, kas asiņojušas jau agrāk, duodēna mugurējās sieniņas čūlas. Kuņģa čūlu gadījumā visbiežāk asiņo a.gastrica sin. vai a.gastrica dx.
Asiņošanas risku nosaka H.pyliri, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas stresa čūlas, biežāk pavasaros un rudeņos.
Pirms asiņošanas sāpes epigastrijā pastiprinās pēc tam pavājinās. Vēders palpējot mīksts, uzpūsts, nesāpīgs, vispārēja intox, paaugstināta temperatūra. Hb un Htc krītas pēc 6-7-12 stundām kopš asiņošanas sākšanās. Šoka indekss – normā 0,5 (pulsa attiecība pret sistolisko asinsspiedienu), ja šoka indekss lielāks par 0,5 tad cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās. Ja CAD 30%, šoka indekss 1, ja 2 CAD 70% – tuvu fatāls iznākums.
4 pakāpes pēc smaguma:
1. viegla asiņošana: bāls, 1-2x vemšana, TA > 100/70, pulss 80-90x/min, hgb>10, asins zudums<1000ml (līdz 15% CAD).
2. Vidēja asiņošana: vidēji smags visp. st. pulss 100-120x/min, vāji pildīts, TA 80-90 mmHg, asins zudums 1000-1500 ml. CAD virs 15%, Hgb 24 h laikā līdz 8, Ht 20-23.
3. Smaga asiņošana. Smags visp. st. var būt bezsamaņa, ļoti vārgs, elpo virspusēji, pulss 130-140x/min, diegveidīgs, perifērijā nav taustāms, TA 60 mmHg, zudums 1500-2000 ml, CAD 30%, Hb 5, Ht 15 un mazāk.
4. Ļoti smaga asiņošana: stāvoklis galēji smags, uz robe;zas ar agonālu, ilgstoša bezsamaņa, masīva asiņošana, pulss un TA nav nosakāmi.
Endoskopijā izmanto klasifikāciju pēc Foresta: 1.A – arteriāla asiņošana ar strūklu, F.1.B asiņošana sūcoties, F.2. asiņošana apstājusies bet ir redzams asins receklis vai asinsvads. A – redzams asinsvads, B – čūlas dibenā trombs, C – melns čūlas dibens. F.3. asiņošanas vai nesenas asiņošanas pazīmju nav. Endoskopija jāizdara visiem slimniekiem ar akūtas asiņošanas pazīmēm.
Ārstēšana: hospitalizē ķirurģiskajā nodaļā. Jau transportējot aizvietojošā un hemostātiskā th.
Endoskopijas laikā var censties apturēt asiņošanu ar diatermokoagulāciju, lāzerkoagulāciju, apšpricējot asinsvadus ar hemostatiskiem, asinsvadus sašaurinošiem vai trombozējošiem preparātiem (alkaholu, 0,1% adrenalīnu, trombīnu, 1% polidocanol, histoacryl), pielietojot plēvīti veidojošus aerosolus, līmes, klipējot asinsvadus. Gumijas žņaugu uzlikšana, Blekmora zonde – 3 kanālu 2 balonu zonde, to piepūš un nospiež asinsvadu. Endoskopiskās procedūras iesaka katru dienu, kamēr neredz asiņošanas pazīmes.
I/v papildina asiņu daudzumu, pārlej eritrocītus, plazmu, albumīnus, kristaloīdus. Ja asins zudums 10% CAD nav nepieciešama aizvietošana, ja zudums 20% CAD pietiek ar asins preparātiem,ja asins zudums 25-25% CAD jāpārlej eritrocīti un kristaloīdi.
Hemostatiskā terapija: dicinons 250mg, Na etamsilāts, vikasols 1%, sol.Calcii gluconati/chloridi 10%, epsilonaminokapronskābe, vazopresīns.
Pretčūlas terapija: H2 blokatori, protonu sūkņa inhib, antacīda th ,H.pylori izskaušana.
Tīrošās klizmas, lai samazinātu obv sadalīšanās produktu uzsūkšanos zarnās.
Gultas režīms, saudzējoša diēta.
Neatliekamās ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas:
1. Ļoti masīva profūza asiņošana ar kolapsu:
a) slimnieks hemorāģiskā šokā,
b) asiņošanas dēļ bijusi sinkope,
c) asins zudums 1500-2000 ml/24h, Ht zem 25
d) endoskopijas likā ar strūklu asiņojoša čūla.
2. nesekmīga konservatīvā terapija (ja 24h laikā izdara pa 6 transfūzijām 250ml asins preparātu).
3. Slimnieki, kam draud atkārtota asiņošana.
4. Slimnieki ar paaugstinātu asiņošanas risku.
5. Slimnieki ar retu sainsgruppu
6. Vecums > 60 g.
Metodes: čūlas ekscīzija, apšūšanas operācija, ko var kombinēt ar vagotomiju un piloroplastiku. Angiogrāfijas laikā var embolizēt asiņojošos asinsvadus (sevišķi smagiem slimniekiem izmanto). Ja slimnieka stāvoklis atļauj – kuņģa rezekcija.

Tievo un resno zarnu asiņošanas cēloņi. Diagnostika un taktika.
Var būt melēna, hamatohēzija – caur tūpli gaišas as kā vēdera izeja vai caureja, anēmijas sy, ja pārsniedz 30-40% – šoks. Taktika: jānoskaidro hemodinamikas, respiratorais stāvoklis, as vieta, iemesli, jārēķina daudzums, jāseko vai apstājas, jāgatavojas eventuālai op.
Apakšējās as cēloņi – hemoroīdi, anālās fisūras, ulcerozais kolīts, Krona sl-ba, zarnu polipi, resnās zarnas vēzis, divertikuloze, išēmisks kolīts, enterīts, angiodisplāzija, citi kolīti – pēc /b, radiācijas, amiloidoze, angiomas, Meķeļa divertikuļi, as-vadu-zarnu fistula. *pēc 60g.v. – karcinoma, divertikuloze, zarnu išēmija, angiodisplāzija. *Jauniem – resnās zarnas polipi, hemoroīdi, ulcerozais kolīts, Krona sl-ba.
Dg: ir/nav anēmija, hemodinamikas traucējumi. 1) Ja nav un jaunāks par 40, tad sigmoidoskopija, kolonoskopija. 2) ja nav un >40 – kolonoskopija; ja nav dg – enteroskopija, laparoskopija, ja spēcīga as – Ag, scintigrāfija. 3) Ja ir – augšējā endoskopija, tad kolonoskopija, ja nav dg, kā iepriekš.
Th: 1) Šķidruma, elektrolītu, as aizvietošana; 2) Terapeitiska endoskopija.

30. OPERĒTA KUŅĢA SLIMĪBAS.
Funkcionālie pēcoperācijas sindromi – dempinga sindroms, pēcoperācijas refluksa gastrīts, ezifagīts, diareja, malabsorbcijas sindroms, disfāgija. Organiskie pēcoperācijas sindromi: pievadošās cilpas sindroms, peptiskās čūlas recidīvs, postvagotomiskā gastrostāze, duadenostāze, kuņģa stumbra vēzis. Dempinga sindroms: agrīns – ēšanas laikā vai pirmajā stundā pēc tās: galvas reiboņi, vājums, neskaidra apziņa, svīšana sirdsklauves. Hiperglikēmijas sy. DG. redz paatrinātu bārija evakuāciju no kuņģa. Pastiprināta tievās zarnas peristaltika, šķidruma uzkrāšanās tajā. Izšķir 1 .viegls D sy, 2. Vidējs, 3. Smags. Vēlīnais – 2-3 stundas pēc barības uzņemšanas. Tukšā dūšā vai pēc fiziskas slodzes. – hipoglikēmija.bada sajūta, nespēks, drebuļi, redzes traucējumi, reiboņi, sirdsklauvs, pazemināts TA. Nosaka cukura līmeni asinīs, RTG izmeklēšana. Ārstēšana: konservatīvā: diēta, medikamentozā: pirms ēšanas novakaīnu, anestezīnu, loperamīdu. Octreotide, antihistamīna prep, subkutānas insulīns, aizvietotājterapija – sālsskābe un pepsīns, pankreatīns, festāls uc. Psihoterapija. Ķirurģiskā: Vidējas un smagas pak. dempingsindroms. Pēc kuņģa rezekcijas lieto gastroduadenojejunoplastiku, ko var papildināt ar vagotomiju.
Peptiskās čūlas recidīvs: parasti pēc 12pz operācijām. Klīnika: pastāvīgas sāpes pakrūtē, kr paribē, ap nabu, pastiprinās vai samazinās pēc ēšanas, nereaģē uz antacīdiem. Dispeptiskas parādības. Sāpīgums ap nabu, muskuļu rezistence. Endoskopiska izmekl. Ārstēšana: konsrevatīva medikamentoza, tikai vieglos gad. Ķirurģiskā: Y veida gastrojejunālā anastomoze, pēc vagotomijas: antrumektomija ar Y veida gastrojejunālo anastomozi.
Akūts pievadošās cilpas sindroms: pievadošās cilpas nosprostojums ar sieniņas perforāciju. Ārst: nošuj perforācijas vietu, vai nosedz to ar jejunum cilpu, ko var vienlaicīgi izmantot arī duodenojejunālai anastomozei.
Hronisks pievadošās cilpas sindroms: vemšana, spiedošas sāpes pēc ēšanas. Pārpildīta pievadōšā cilpa, palpē to epigastrijā, RTG kontrastviela nemaz nenokļūst pievadošajā cilpā. Viegls, vidējs un smags sindroms. Ārstēšana: tikai vieglos gad. konservatīvi. Ķirurģiski jjālikvidē atteces traucējumu cēlonis, Y veida Roux gastrojejunālā anastomoze vai enteroenterālo anastomozi pēc Brauna. Akūtās situācijās atslogojošo jejunoduadenoanastomozi.
Kuņģa stumbra vēzis – gastrektomija.
Kompikācijas pēc vagotomijām – disfāgija, gastrostāze, duadenostāze, diareja. Ārstēšana: diēta bez piena, ēst mazām porcijām, klijas uc. benzoheksonijs, difeniloksilāts, loperamīds, fermentterapija, holestiramīns. Ja nevar medikamentozi – ķirurģiski: tievās zarnas fragmenta inversija.
Barošanās traucējumi malabsorbcija, anēmiskais sindroms, kaulu bojājumi. Ārstēšana kompleksa: diēta ar paaugstinātu obv tauku un ogļhidrātu saturu, transfūzijās obv prep, anabolie hormoni, sizvietojošā th, antianēmiskā th, ūdens – elektrolītu vielmaiņas regulācija, vitamīnterapija B12, prokinētiskie prep: metoklopramīds, oktreoīds (kupē dempingsindromu), psiholoģisks atbalsts.

31. ZARNU POLIPI UN POLIPOZE, KLĪNIKA, DG., KOMPLIKĀCIJAS, ĀRSTĒŠANA.
Polipi = labdabīgi epiteliālie zarnas gļotādas veidojumi, kas sastopami samērā bieži. Vīriešiem 2x biežāk. 70% lokalizējas resnās zarnas kreisajā pusē (taisnajā z. un sigmā). Tie var būt solitāri un multipli. Ja polipi ir > 100, tad ta ir polipoze. Polipi un polipoze ir pirmsvēža slimība. Jo mazāks polips, jo tuvāks N zarnu gļotadai. Ja >1 cm- var pārveidoties pat līdz malignitatei. Parasti to lielums ir 0,3-2,0 cm, reti 3-5 cm. Parasti polipam ir tieva kajiņa un tas aug uz zarnas lūmena pusi. Etioloģija: nav skaidra (ģenētika, iekaisumi).
Klasifikācija: ·Iekaisuma – pie kolītiem, dizentērijas. T.s. pseidopolipi, jo tos nepieskaita neoplastiskiem polipiem. ·Hiperplastiskie – mazi (0,2-0,4cm) gļotādas N šūnu sakopojumi. Reti malignizējas. ·Juvenīlie – bērniem. Kā vīnogu kekars uz kājiņas ar gludu virsmu, spilgti. Tie ir dziedzeraudu un cistu veidojumi, kas pieder hamartromam. Nepieskaita neoplastiskiem. ·Adenomatozie (neoplastiskie) – ļ. bieži. Var būt tubulārā, barkstainā, jauktā adenomas. Tubularā (visbiežākais polips) – pacieta, rozā, gluda, uz kājiņas, sastāv no dziedzeriem, ja liela, bieži malignizējas (30%). Bārkstainais polips (villozā adenopapilloma) – mīxts veidojums ar plašu pamatni, virsma klāta ar bārxtīm, ļ. bieži malignizējas (50%); var līst pa zarnas sienu un izdalīt daudz gļotas (malignizējas 90%). Jaukta adenoma – ietver komponentus no abiem, bieži malignizējas.
Klīnika. Ilgu laiku asimptomātiski. Ja sūdzības, tad gļotu un asins izdalīšanās ar fekālijām, diskomforts, sāpes vēderā, caurejas.
Dg. Irigoskopija, kolonoskopija, biopsija.
Komplikācijas. Ja ir smagas un neārstējamas caurejas – dehidratacija, hiponatriēmija, hipohlorēmija,
Ārstēšana. Polipi uz kājiņas – izņem caur rektoskopu vai kolonoskopu ar cilpu vai elektronazi. Histoloģiski, ja vilozi vai augstas pakāpes displazija, kolonoskopiju atkarto pēc 3-6mēn. Ja neatkartojas, turpina izmeklēt reizi gada. Malignizācijas gadījumā – operē. Atkarībā no lokalizācijas – labās/ kreisās puses hemikolektomija vai sigmas rezekcija. Ja malignizācija tikai polipa pašā galā – zarnas sienas ķīļveida excīzija.
Difūzās polipozes sindromi. ·Ģimenes difūzā polipoze – vis aresnā zarna ir pārklāta ar sīkiem adenomatoziem polipiem. Līdz 40 g.v malignizējas 100%. Kl. – sāpes, caureja, asinis izkārnījumos, anēmija. Ārstēšana – kolproktektomija = resnas un taisnās zarnas extirpacija; kolektomija ar taisnās zarnas rezekciju; resnās zarnas subtotāla rezekcija.

32. RESNĀS ZARNAS DIVERTIKULOZE. KLĪNIKA, KOMPLIKĀCIJAS, DG., ĀRSTĒŠANA.
Divertikuli = zarnas sienas multipli maisveida izspīlējumi, kas var būt iedzimti un iegūti. Visbiežāk lokalizējas sigmā un colon descendens. Iegūtie rodas gļotādai izspiežoties cauri zarnas sienas muskuļu slāņa deģeneratīvi izmainītām vietām. Biežāk siev. pēc 40g.v. Veicinošie faktori – iekaisums, spiediena ­, šķiedrvielām nabadzīgs uzturs, aizcietējumi, mazkustīgums. Iedzimtie skar visus zarnas slāņus.
Klīnika.Ilgstoši asimptomātiski (80% 5 gadus). Ja zarnu saturs ilgi uzkrājas dobuma, paradās klīnika – attīstās iekaisums = divertikulīts. Visbiežāk pirmais simptoms ir kolikveidīgas sāpes vēdera lejasdaļas kreisajā pusē, kuras pavada caurejas un aizcietējumi, meteorisms, apetītes Æ. Sāpes var Æ pēc defekacijas. Izteikts iekaisums – subfebrilitāte, leikocitoze, EGĀ Æ, vēderplēves kairinajuma simpt.”+”.Ja ilgstoši – asiņošana (profūza vai asimptomātiska), perforācija, ileuss, abscedēšanās.
Dg. Palpatori satausta spastisku, sāpīgu sigmu. Kolonoskopija. Irigoskopija!! – kontrastvielas depo apaļas f-mas, gludam kontūrām.
Dif.dg. ·kairinatās zarnas simpt. ·gin. saslimš. ·uroloģiskas sasl. ·laktazes nepanesamība ·resnās z. Tu ·čūlainais kolīts, Krons ·išēmisks kolīts.
Komplikacijas. ·Divertikulīts ·Asiņošanas ·Abscedējoša divertikula perforācija vēdera dobumā, retroperitoneāli – akūts sākums, dispepsija, vemšana, dizūrija® ·saaugumi vēderā.
Ārstēšana. Bezsimptomu gadījumā – neārsē, tikai novērš riska faktorus. Ir klīnika – diēta (daudz šķiedrvielas, šķīdrums), spazmolītiķi, a/b, antiseptiskas klizmas. Divertikulīta uzliesmojums – aukstums uz vēdera, bads, pretiekaisuma, a/b līdzekļi (metronidazols, ciprofloxacīns, doxiciklīns). Ja bieži recidivē – ķirurģiski. Asiņošana – hemostātiski līdz, kolonoskopiskā hemostāze. Ja nesanāk, ķirurģiski. Ķirurģiskas ārst. ind. – ·perforācija ·profūza asiņošana ·ileuss ·abscesi, fistulas. Taktika – ·sigmas rezekcija ar anastomozi ·sigmas rezekcija ar primaru anastomozi un atslodzei kolostomu proximāli no tās ·Hartmaņa op. – sigmas rezekcija ar gala slēgšanu unproximālu kolostomu ·vēd. dobuma abscesa drenēšana ar divstobru kolostomu.

33. HEMOROĪDI. KLĪNIKA, KOMPLIKĀCIJAS. DG., ĀRSTĒŠANA.
Hemoroīdi ir taisnās z. kavrenozo ķermeņu paplašinājumi. Vīriešiem 4x biežāk. Parasti vecumā 45-65g. Izšķir iekšējos (v.porta) un ārējos (apakš.un vid. rektalās vēnas) hemoroīdus (atdala zobainā līnija).
Etioloģija. ·Varikozo venu teorija ·Aizcietējumi ·Grūtniecība ·Ģenētika.
Klasifikācija. 1) pakāpe – asiņošana no mezgliem 2) – izslīd pie defekācijas un spontani atiet atpakaļ 3) – izslīd pie slodzes, defekacijas, reponējas ar pirkstu 4) – nereponējas.
Klīnika. Ārējie mezgli rada diskomforta sajūtu, kas ­ pie caurejas vai aizcietejumiem; mitrošanu; niezi ānusa rajonā. Sāpas nav raxturīgas. Ja + mezglu tromboze vai inficēšanās, anāla fisūra – stipras sāpes. Pac. atzīmē gaiši sarkanus asins pilienus uz tualetes papīra pēc vēdera izejas, fēces klātas ar asinīm, bez piejaukuma. Palielinoties asiņošanai ® anēmija.
Dg. ·Digitāla rectum izmeklēšana ·Rektoskopija ·Kolonoskopija.
Dif. dg. ·Taisnās z. polipi ·Resnās, taisnas z. Tu ·Anālas fisūras ·Taisnās z. izkrišana.
Komplikacijas. ·Tromboze – ļ. cieti, zili, sāpīgi, izkrituši mezgli; th.- konservatīva ·Mezglu izkrišana un inkarceracija – iesprūst anālā atverē, nekrotizējas. ·Anālā fisūra (2-3cm gara, 2-3mm plata) Ja neārstē – trofiska čūla. Stipras sāpes pirms, pēc un defekacijas laikā, analā sfinktera spazms, neliela asiņošana.
Ārstēšana. ·Pārsvarā konservatīvi (90%)- *diēta *higiēna *vanniņas ar zilajiem graudiņiem *pretsapju, spazmolītiskas svecītes *Detralex tab. 1-4d.=6 tab, 5-7d.=4 tab. ·Ķirurģiski: *gumijas saites uz mezgliem vai nosiešana *infrasarkano staru fotokoagulācija *mazglu sklerotizēšana *krioth. ·Operatīvi: 3-4 pakāpes mezgliem. Excidē primaros mezglus (uz 3,7,11 pēc plkst.). *slēgta hemoroidektomija – brūci sašuj *vaļējā hemoroidektomija – brūci nešuj *Miligana – Morgana op.

34. ŽULTSAKMEŅU SLIMĪBA UN TĀS KOMPLIKĀCIJAS. AKŪTS HOLECISTĪTS.
Etioloģija: Galvenais žultsakmeņu veidošanās iemesls – disholija žultsvadu sistēmā – rodasjaukti akmeņi, ja prevalē kāda viela – holesterīnu, pigmentu, kaļķi saturoši akmeņi.. Vielmaiņas traucējumi stimulē holesterīna akmeņu veidošanos. Žultspūšļa un žultsvadu epitēlija bojājumi rodas infekcijas dēļ, rada kristalizācijas centrus. Žults stāze.
Pigmenta akmeņi 30%, kaļķi saturošie – no kalcija bilirubināta, brūni vai oranži, holesterīna akmeņi.
Žultsakmeņu slimībai 3 fāzes:
1. fizikāli ķīmiskā fāze – holesterīna līmeņa celšanās, žultsskābju un fosfolipīdu koncentrācijas samazināšanās.
2. Latentā fāze.
3. Klīniskā fāze.
Hronisks kalkulozs holecistīts: paasinājumā sāpes asas griezošas, labajā paribē, izstaro uz muguru, sirdi, labo plecu un roku, bieži vemšana. Vēders mēreni uzpūsts, labā puse atpaliek elpošanā. Ortnera sy pozitīvs – stipras sāpes apklauvējot labo ribu loku, Merfi – ar lielo pirkstu izdara piespiešanu zem ribu loka dziļas ieelpas laikā – sāpes pastiprinās, Missi – sāpes labajā plecā, ja uzspiež starp m.sternocleidomastoideus kājiņām. Peretoneja kairinājuma sy nav.
DG. US, eho+, jāizmeklē aizkuņģa dziederis, jo var būt arī pankreatīts.
Ārstēšana: Laparoskopiska holecistektomija, konvencionālā holecistektomija. Absolūtas kontrind. Laparoskopiskai holecistektomnijai: nekoriģējama koagulopātija, peritonīts, biliārās fistulas, aknu ciroze ar portālo hipertensiju, grūtniecība, aizdomas par vēzi. Tad dara konvensionālo.
Alternatīva, ekstrakorporālā triecienviļņa litotripsija. Perorālā medikamentozā – ar henoksiholskābi, vai ursodezoksiholskābi. 10-25 mm lielu holesterīna akmeņu šķīdināšanai, ilgstoši, 50% recidīvs. Komplikācijas: empiēma – žultspūšļa abscess, žultsceļu inficēšanās, kopējā žultsvada nosprostojums, žultspūšļa perforācija, fistulu veidošanās, hydrops vezicae fellae
Akūts holecistīts:
Formas: katarālā, flegmanozā, gangrenozā.
Katarālais: sāpes, vemšana, kas nerada atvieglojumu, lēkmes var ilgt vairākas dn, laboratorijā –iekaisums, subfebrila temp, tahikardija, muskuļupretestībaparibē.
Flegmanozs: daudz intensīvākas sāpes, tās pastiprinās klepojot, paaugst temp, vemšana bieži, vispārējais stāvoklis vidēji smags un smags. Var pievienoties bazālā pneimonija, zarnu parēze – vēders uzpūsts, reizēm zem aknām var palpēt sāpīgu veidojumu, pozitīvi vēderplēves kair. Sy lokāli. US redz konkrementus un žultspūšļa sieniņas infiltrāciju, var būt perivezikāli abscesi.
Gangrenozs: turpinājums iepr. Lokāls peritonīts, smags stāvoklis, drudzis, tahikardija, zarnu peristaltika vāja vai izzudusi, US šķidruma uzkrāšanās zemaknu telpā, labajā laterālajā kanālā un mazajā iegurnī, var būt perivezikāls abscess.
Ārstēšana: neatliekamas operācijas: destruktīvs holecistīts (flegmanozs, gangrenozs) ar difūza peritonīta ainu. Laparotomija, holecistektomija, vēdera dobuma revīzija, sanācija, drenēšana.
Bez destruktīvām parādībām : spazmolītiķus, analgētiķus, antibiotiķus.
Steidzamas operācijas: 24-72 stundu laikā medikamentozā terapija nav bijusi efektīva.Konvencionālā vai laparoskopiskā holecistektomija.
Plānota operācija: medikamentozās terapijas rezultātā panākta uzlabošanās – pēc 6-8 ned plānota operācija.Laparoskopiska vai konvencionāla holecistektomija.
Hydrops vez.fellae.pēc akūta kalkuloza hoecistīta. Pūslis pildīts ar caurspdīgu šķidrumu, nesāpīgs, palielināts, var sastrutot – empyema vez.fellae.
Iekšējā biliārā fistula: starp pūsli un blakus esošu orgānu. 12pz, vai šķērszarnu. Bieži attīstās destruktīvs holecistīts un holangīts. Ārējās fistulas – uz vēdera priekšējo sienu.

35. MEHĀNISKĀ DZELTE: CĒLOŅI, DIF DG, ĀRSTĒŠANA.
Attīstās, kad kopējā bilirub, konc. asinīs sasniedz 21-23 mmol/l (1,2-1,4 mg%). Dzelte vienmēr sākas ar Bi līmeņa ­ asinīs – holēmija un urīnā. Pēc tam tas izgulsnēja sogr. – iekrāsojas sklēras, gļotadas, endokards, lielo as. v. intīma, audu šķidrumi. Pie intensīva ikterusa nokrasojas visi orgāni, izņemot galvas un muguras smadzenes, skrimšļīun radzene. Ikteruss kļūst redzams, ja Bi ir 2mg%, bet slimības beigās arī pie zemāka tā līmeņa.
Cēloņi: ·traucēta žults attece ·traucetas aknu funkcionālās spejas izdalīt Bi žultsceļos ·Bi veidojas pastiprināti.
Žultakkmeņi, rētainas striktūras, labdabīgi audzēji, saspiedumi no palielināta aizkuņģa dziedzera vai periholedohāla limfadenīta. Ļaundabīga rakstura: no žultsvadu vai blakusorgānu primāriem vai metastātiskiem audzējiem.
Izšķir žultsvadu distālās obstrukcijas, kas atrodas kopējā žultsvadā, biežāk tā papillārajā daļā un proksimālās obstrukcijas, kas atrodas, kas atrodas aknu daivu vai kopējā aknu žultsvadā.
Asinīs nokļūst bilirubīns, sārmainā fosfatāe, holesterīns, žultsskābes, rodas dzelte. Bradikardija, hipotonija, nieze, CNS darbības traucējumi no žultsskābēm. Ilgstošas holestāzes rezultātā pieaug hepatomegālija, rodas perēkļainas nekrozes aknās, ceļas citolītisko fermentu līmenis. Tiek traucēta aknu detoksikācijas funkcija, ilgstošas mehāniskas dzeltes gadījumā asinīs paaugstinās gan tiešais gan netiešais bilirubīns, rodas sekundāra biliāra cirroze.
Dif dg no aknu un virsaknu dzeltes: virsaknu: pastiprināta hemolīze, iedzimti un iegūti bilirubīna glikuronizācijas traucējumi (žilbēra sindroms uc), aknu dzelte: virusu (Rbšteina – Barra, dzeltenā drudža, citomegalovīrussm herpes, vējbakas, eho, coxackie, masaliņas, masalas, riketsiju, hroniski hepatīti.
Izmeklējumi: vēdera dobuma pārskata rtg, perorālā holecistogrāfija: kontrastējas žultspūslis, žultspūšļa funkcionālo spēju izmeklēšana. Intravenozā holegrāfija: žultsvadu kontrastēšanai (ierobežota nozīme šīm divām metodēm), Hepatobilioscintigrāfija: ļauj dinamiski vērot žults izdalīšanās procesu, tikai aknu normālas funkcijas gadījumā. US, mehāniskajai dzeltei raksturīgi paplašināti žultsvadi, redz konkrementus, orgānu struktūras izmaiņas. Endoskopiskā retrogrādā holepankreatogrāfija: kontrastējas kopējā žultsvada distālā daļa, Endoskopiska papillosfinkterotomija žultsvadu akmeņu izņemšanai. Magnētiskās rezonances holangiopankreatogrāfija, perkutānā transhepātiskā holangiogrāfija: kontrastē intrahepātiskos žultsvadus.
Ārstēšana. Atkarībā no iemesla.

36. SIMPTOMI PĒC HOLECISTEKTOMIJAS. HOLANGĪTI. KLĪNIKA, DG, TH.
Holangīts: tas ir žultsvadu iekaisums, kas rodas no inficētasžults atteces traucējumiem. Visbiežāk infekcija žultsvados nokļūst no žultspūšļa un zarnām refluksa ceļā. Retāk inficēšanās notiek ar asinīm no vārtu vēnas vai ar limfu. Obligātais rašanās noteikums ir žults stāze, kas veidojas sakarā ar konkrementiem žultsvados, kā arī ar žultsvadu labdabīgām un ļaundabīgām obturācijām. Holangīta gad žultī atrod: Escherihia coli, Klebsiella, pseudomona aeriginosa, proteus vulgaris, Strept, Staf., Salmonella. 33-40% gad atrod neklostridiālo anaerobo infekciju- Bacteriodes fragilis, Peptokokus. Komplikācijas: #holangiohepatīts ar staruju aknu abscesu veidošanos #ģeneralizēts infekcijas process aknās ar biliāras sepses attīstību. #daudzfaktoru smagā toksēmija rada nieru boj un aknu un nieru nepietiekamību. Klīnika: #izteikta holestāze #apetītes pasliktināšanos # miega trauc #ādas niezi #vēdera uzpūšanos #smaguma sajūta vai daž rakstura sāpes labajā paribē, dzeltes rašanās #bezkrāsainas fēces #tumšs urīns. Šo simptomu rašanās un izpausmes smagums ir atkarīgsno žultsvada nosprostojuma pakāpes un ilguma. Izšķir: #akūts: un akūti recidivējošs holangīts norit ar drebuļiem, drudzi, sāpām labajā paribē, stipru svīšanu, T paaugstināšanos līdz 38-40, leikocitozi, leikocītu formulas novirzīšanos pa kreisi. Procesam progresējot – hipotonija, hepatorenāla nepietiekamība, encefalopātija, aknu koma. #hronisks: patstāvīgs vājums, nogurums, svīšana, subfebrila T vakaros. Dg: 1)diferencē no aknu dzeltes 2)konkretizē žultsvadu nosprostojuma cēloni, lokalizācija, lielumu, th metodi. dg metožu un ķirurģiskās th taktikas algoritms: klīniskās un laboratorās metodes (hiperbilirubinēmija uz saistītā bil rēķina; paaugstināts holesterīna, alkāliskās fosfotāzes, žultsskābes un fosfolipīdu līmenis. Ja ir ilgstoša zemaknu holestāze paaugstinās ALAT, ASAT, hipoalbuminēmija, protrombīna indeksa samazināšanās.) ->US 1)distālās žultsvada obturācijas – holedoholitiāze, papillas slimības ->FGDS, papillas biopsija ->ERHP ->EPST ->holecistektomija (konvencionāla, lapraskopiska) 2)difūzas vai perēkļainas aknu slimības bez holangiodiletācijas ->DT ->aknu biopsija 3)proksimālas žultsvadu obturācijas- rētainas striktūras, tu, smags strutains holangīts 3.a – DT -> aknu biopsija 3.b. – PTH ->PTHS -> laparatomija vai zūltsvadu endoprotezēšana.
Postholecistektomiskais sindroms: ar sō terminu apzīmē dažādas izcelsmes trauc, dispeptiskas parādības un sāpes vēdera augšdaļā slimniekiem, kuriem agrāk bijusi holecistektomija vai kāda cita žultsceļu operācija. Tas ietver: I pataloģija, kas saistīta ar žultsvadu slimībām #reziduālie akmeņi žultsvados, #no jauna izveidojušies akmeņi žultsvados #papillas stenoze #biliodigestīvās anastamozes striktūras #zultsvadu striktūras un fistulas #žultsvadu svešķermeņi (drenas gabaliņš, ligatūras, parazīti) # garš žultspūšļa vadiņa celms #žultsvadu cista #žultsvada audzējs #holangīts; II aknu un aizkuņģa dziedzera slimības, kuras saistītas ar žultsvadu pat: #sekundāra biliāra ciroze #biliārais pankreatīts; III aknu un aizkuņģa dziedzera slimības, kuras nav saistītas ar žultsvadu pat: #hronisks hepatīts, hepatozes #aknu ciroze #hronisks pankreatīts; IV citas slimības: #diafragmas barības vada trūces #gastroduodenīts #gastroduodenālās čūlas # 12-pirkstu zarnas divertikuļi #duodena chr necaurejamība #kuņģa vēzis #resnās zarnas aknu leņķa vēzis #mugurkaula krūšu daļas spondilartroze ar radikulīta sindromu #lb nieres slimības #diencefālais sindroms. Reziduālie žultsvadu akmeņi: sastop visbiežāk. 95% gad uzskata, ka pirmās oper laikā nav dg un izņemti. No jauna akmeņi var veidoties žults atteces traucējumu rezultātā, ja nav likvidēts stāzes iemesls un nav izārstēts holangīts. Akmeņu veidošanās var arī būt uz zīda ligatūras pamata žultsvadu sieniņā. Klīnika un dg tāda pati kā holedoholitiāzei. (raksturīga triāde – kolikveida sāpes lb paribē un epigastrijā, drudzis ar hektisku T un mehāniskā dzelte. Sāpju intensitāte pēc 3-4 dienām mazinās un uz pieaugošas dzeltes fona rodas holangīta klīniskā aina. Dg: as ainā leikocitoze paātrināts EGĀ palielināts bil daudzums). Papillas stenoze: t.i. žultsvada intramurālās daļas un sfinktera aparāta fibroze un sklerotiskās izmaiņas. Klīniskā izmaiņas sākas, ja papillas kanāls kļūst sāurāks par 3mm diametrā. Klīnika – lēkmjveida sāpes lb paribē un epigastrijā, var attīstīties progresējoša dzelte un holangīts. Dg: duodenoskopijas laikā kanulējot papillu un izdarot ERCP. Ja tas neizdodas, tad izdara PTH. TH: EPST un žultsvadu konkrementu transpapillāru vilkšanas vilkšanas mēģinājumu, ja tas neizdodas, tad veic žultsvadu operatīvu sanāciju. Kā alternatīvu metodi izmanto PTHS ar kopējā žultsvada izejas daļas bužēšanu, diletāciju un sekojošu konkrementu izskalošanu 12-pirkstu zarnā. Tiek pielietota arī transkutāna, transhepātiskā kontakta holedoholitotripsija. Žultspūšļa vadiņa garais celms: to rada pirmās oper laikā nelikvidētie žults ateces trauc, kā rez rodas žults hipertenzija ar sekojošu žultsvadu paplašināšanos. Sekundāra biliāra ciroze: iemesls ir pirms vai pēc oper laikā ilgstoša holestāze, holangīta un holangohepatīta sekas. Ciroze palielina žultspūšļa un žultsvada oper risku, kā arī pasliktina oper rezultātu un pēcoper prognozi. Biliārais pankreatīts: kā kalkuloza holecistīta komplik likvidējama ar savlaicīgu adekvātu žultsceļu oper.tas attiecas uz slimniekiem ar atzkuņģa dz parnhīmas sākotnējām izmaiņām. Savukārt chr pankreatīts ar raksturīgo klīniku turpina existēt pac pēc holecistektomija ar nelikvidētu papillas stenozi vai gad, kad jau ir dziļasinduratīvas izmaiņas aizkuņģa dz parenhīmā. Dg: #aizkuņģa dz exkretorās un inkretorās f izmeklēšanu #US – žultsvadu un pankreasa izvadu sistēmas stāv., eholācijas struktūru. #nepieciešamības gad arī DT. #endoskopija ar papillas apskati. Profilakse: pirmās grupas postholecitektomiskā sindroma profilakse ir saistīta ar pirmsoper, oper, pēcoper laika dg un adekvātu žultsvadu sanāciju. Otrās grupas – profilakse atkarīga no savlaicīgas žultsvadu sanācijas. Trešā un ceturtā gr – vispusīga slimnieka izmeklēšana pirms un pēc oper.

37. AKŪTS PANKREATĪTS:
Balstoties uz patomorfolģiskām izmaiņām dziedzerī , akūtu pankreatītu klīniski klasificē:
1. Akūts pankr.- bieži pavada sāpes, vemšana, drudzis, tahikardija, leikocitoze, enzīmu palielināts daudzums asinīs.
2. Viegls akūts- minimāla orgāna disfunkcija, taču, ja stāvoklis neuzlabojas 48-72 h laikā pēc ārstēšanas, jāveic izmeklējumi, lai konstatētu komplikācijas.
3. Smags akūts- vispārēji organisma traucējumi, lokālas komplikācijas – nekroze, abscess, pseidocista, šoks, nieru f-jas traucējumi, plaušu nepietiekamība, k-z asiņošana, DIK.
4.Akūta iekaisuma eksudāta uzkrāšanās un peripankreatiska tauku nekroze- lokalizējas dziedzerī vai ap to. 30-50% pie smagiem pankreatītiem.
5. Aizkuņģa dziedzera nekroze- fokāla vai difūza parenhīmas nekroze, kas tipiskos gadījumos kombinējas ar peripankreātisko tauku nekrozi. Izmeklē ar dinamisko DT
6. Akūta pseidocista- aizkuņģa dziedzera sulas, iekaisuma eksudāta sakrāšanās fibrozu vai granolozu audu kapsulā, kas rodas kā AP, traumas, HP sekas
7. Aizkuņģa dziedzera abscess- attīstās 4 ned. pēc smagas lēkmes.
Etioloģija:
1) aizkuņģa dziedzera sulas atteces traucējumi (akmeņi, audzēji, rētainas struktūras, attīstības anomālijas) 2) metaboli traucējumi (apasiņošanas traucējumi, autoimūni procesi, alerģijas, hormonāli traucējumi, Kušinga slimība, steroīdu terapija, urēmija, hiperlipidēmija, hiperkalciemija) 3) neirogēna un humorāla dziedzera stimulācija (ēšana, alkohols – ietekme HCl sekrēciju ® duadēna saturs kļūst skābs ® ietekmē sekretīna sekreciju) 4) toksikoinfekciozi faktori (tīfs, parazīti, vīrusu hepatīti, adenovīruss, indes, ķīmiskas vielas) 5) traumas 9operacijas vēdera augšējā daļā, žultspūšļa operācijas, retrogrādā holangiopankreatogrāfija, biopsijas operācijas laikā) 6)grūtniecība 7)medikamenti(azatiomrīni, sulafanilamīdi, tiazīdi, KS) 8)ģenētiska predispozīcija 9) citi faktori.
Tiešie AP izraisītāji biežāk ir 1) žultsakmeņu migrācija 2)alkohols, trekna pārtika 3)pārmērīga fiziska slodze, pārēšanās 4)psihoemocionāla spriedze, toksīni, medikamentu iedarbība 5) trauma, operācija.
Galvenais patoģenētiskais faktors ir enzīmu aktivācija nelabvēlīgu faktoru iedarbībā. Tālākais process notiek ar mikrocirkulācijas traucējumiem, sistēmas atbildes reakciju. Kapilāros notiek asins viskozitātes palielināšanās, trombocītu agregācija, neitrofilo grannulocītu migrācija audos. Intersticiālā tūska, audu hipoksija. Išēmijas apstakļos sākas ATF samazināšanās un degradācija. Šo fāzi nomaina reperfūzija atjaunojas daļēja cirkulācija. Reperfūzijas rezultātā turpinās šūnu bojājums, pastiprināti rodas skābekļa brīvie radikāļi, sagrauj šūnu membrānas, izjauc proteāžu –antiproteāžu līdzsvaru. Granulocīti audos bojā acinārās šūnas ar mieloperoksidāzes, hipohlorskābes palīdzību. Tādā veidā tiek bojāt acinārā šūna, notiek nekontrolēta aktivēto proteāžu darbība lokāli pancreas audos un cirkulatorā sistēmā. Aktivizējas kā proteolītiskie, tā lipolītiskie enzīmi. Smaga akūta pankreatīta gadījumā enzīmu “ vētras” laikā klīniski izpaužas ar nestabilu hemodinamiku, perifēru vazodilatāciju, sirds izsviedes samazināšanos, ilgstoša hipotonija izraisa citu orgānu išāmiju ( aknas, nieres), zarnu barjerf-jas pasliktināšanos. Pieaugot resnās zarnas barjerf-jai, palielās endotoksēmija, destabilizējas imūnsistēma.
Klīnika: 1) Sāpes vēderā ir galvenais simptoms, vēdera augšdāļā un izstaro uz sāniem vai muguru. Ja iesaistīta galviņa-sāpes labajā paribē. Ja aste un ķermenis-kreisajā. Sāpes var sākties pēc bagātīgas maltītes, alkohola lietošanas. Sāpes attīstās samērā pēkšņi, intensitāte variabla. Sāpes var būt asas, spiedošas, jostveida, reizēm var attīstīties lēni pieaugot ar lokalizāciju epigastrijā. Vieglas sāpes var mazināt ieņemot sēdus stavokli, vai guļus uz sāniem.Sāpes var atjaunoties, mainīt loklaizāciju.Sāpes var izstarot uz muguru, lapstiņām, pleciem, krūšukurvja sienu vai izplatīties pa visu vēderu-fermentatīvs pankreatīts. Sapju periods ilgst 1 – 2 dienas, pēc tam sāpes samazinās. 2)nelaba dūša, siekalošanās, vemšana, vemšana var būt atkārtota, bet parasti nav apjomīga. Atvemtās masas saturs ir no kuņģa un duodena. Vemšana nesniedz atvieglojumu. 3) sirds funkciju traucējumi (pat līdz miokarda infarktam) 4) elpošanas sistēma – plaušu tūska, pleiras izsvīdums kreisaja pusē, samazināts surfaktanta daudzums, jo to bloķē lipāze ® salipušas alveolas 5) DIK sindroms 6) ierobežots diafragmas kustīgums 7) CNS traucējumi – smadzeņu tūska, apziņa no vieglas eiforijas līdz delīrijam, smadzeņu komai. 8) temperatūra sākumā normāla. 9) āda bāla līdz sārti plankumainai, uz vēdara sānu sienas Greja – Ternera simptoms, ap nabu – Kullena simptoms. Virs nabas kreisaja puse izpalpējams iegarens veidojums – kartes simptoms. 10) vēders uzpūsts, peristaltika novajinata
Klīniski izšķir 3 periodus: 1) stipro sāpju periods 2) zarnu necaurlaidības periods 3) peritonīta stadija. Pirmajās 24-48 h no lēkmes sākuma ir slimības kritiskais periods, kura laikā var būt regress, vai progress. Šajā periodā notiek šķidruma sekvestrēšanas peripankreatiski vai vēdera dobumā, tas sakrīt ar enzīmu “ vētras periodu”-kardiovaskulāra, plaušu un niru disf-ja, hipovolēmija, šoks.
Nekrozes attīstās 96 h laikā no lēkmes sākuma. Vislabāk to pierāda DT. 2-ās nedēlās beigās visbiežāk parādās septiskas komplikācijas, no Gr – bakt. Translokācijas no k-z trakta.komplikācijas nosaka slimības tālāko norisi.pacientiem, kam nekroze >50%, pievienojas citu orgānu bojājums ( plaušas, nieres, aknas, sirds, asv.).
Slimības tālāko gaitu nosaka: 1) dziedzera audu nekrozes audu plašums, 2) peripankreatisko taukaudu nekrozes plašums, 3)vazoaktīvo un toksisko komponentu daudzums, to īpašības, 4)nekrožu inficēšanās. Akūta pankreatīta slimnieku letelitāte atkarībā no nekrožu plašuma: 30% audu –letalitāte 8%, 30-50%=24% letal., >50%=51%.
Komplikācijas: izdala lokālas un sistēmiskas. 1)lokālas: -nekroze, -hemorāģijas, -abscess, -zarnu parēze, -pseidocista, -ascīts, – pleirāls eksudāts, -dzelte. 2) sistēmiskas: -plaušu nepeitiekamība, -nieru nepietiek., -šoks, – sepsis, – encefalopātija, – hiperglikēmija, – hipokalciēmija, – metabola acidoze.
Diferenciālā diagnostika: 1)čūlas perforācija, 2) akūts kalkulozs holecistīts, žultsakmeņu lēkme, 3) mehanisks zarnu nosprostojums, 4) mezenteriālās asinsrites traucējumi, 5) peritonīts, 6) resnās zarnas divertikuls, 7) pleirīts, pneimonija, 8) MI.
Diagnostika: 1) anamnēze 2) klīniska aina 3) fizikālā izmeklēšana: pacients nemmierīgs, pulss ātrs, elpošana paātrināta, – vēders mēreni uzpūsts, pilnuma sajūta pakrūtē,- viegls mm sasprindzinājums, – 90% pacientu ir paaugstināta ķermeņa temp. Un ir leikocitoze, – dinamiskā ileusa aina, – slimībai progresējot parādāas iztilpums epigastriijā, tas liecinā par nekrozi, – smaga pankreatīta gadījumā, sakarā ar izteiktu hipokalciēmiju un elektrolītu disbalansu, var iestāties krampji. 4)Laboratorā dg:-seruma amilāzes noteikšana, – diastāzes noteikšana urīnā, amilāzes līmenis urīnā var būt paaugstināts ilgāk kā serumā .diemžēl šie rādītāji nav specifiski, tādēļ specif. Ir aizkuņģa izolamilāze. – seruma lipāze. 5) Rtg : izmeklēšanas standarts, brīvss gaiss zem diafragmas, zarnu nosprostojuma simptomi, segmentārs tievo zarnu ileuss, colon dilatācija, palielināts mīksto audu blīvums epigastrijā, lielās kurvatūras deformācija,utt. 6) USS: palielināts pancreas, šķidruma sakopojums, samaz.ehoblīvums, sakarā ar tūsku. ½ pacientu ar vieglu gaitu šķietami nav izmaiņu. Diagnozes precizēšanai izmanto tievās adatas punkcijas aspirācijas metodi. 7) DT: difūza un segmentāra dziedzera palielināšanās, neregulāras kontūras, peripankreatiskās taukaudu telpas obliterācija, nehomogenitāte, slikti norobežoti šķidruma sakopojumi. 85,5% precizitāte. 8) Dg laparocentēze: ja aizdomas par traumu, veic operāciju zālē, iespējams precizēt: a)kāds šķidrums ir peritoneja dobumā, b)vai nav žults piejaukums, barības atliekas, zarnu saturs, strutas, asinis, ascīts, c)ascīta kvalitatīvo analīzi, nosakot enzīmu aktivitāti, d) diferencēt akūtu pankreatītu no citas patoloģijas. 9) Dg laparotomija:pie neskaidras dg, tās laikā var veikt revīziju, pilna inspekcija.
Slimības prognoze: sekmīgai terapijai jānosaka forma, jāizvērtē iespējamās komplikācijas. Nosaka pēc Rensona kritērijiem.5 pazīmes iestājoties ( vecums>55, leu> 16000, glik> 200 mg%, LDH serumā>400 IU, AST>250 IU/L), un 6 pazīmes pēc 48 stundām (Ht kritums >10%, Urea pieaugums > 1,8 mmol/l pēc rehidratācijas, Ca serumā < 1,9 mmol/l, TA p O2 < 65 mm Hg, bāzu deficīts > 4 mEq/l, šķidruma sekvestrācija > 4000 ml.
Ārstēšana. Stacionēt intensīvas terapijas nodaļā. Enterāli neievadīt neko!!! Jālieto nazogastrāla zonde. Terapijas taktika: 1) šķidruma aizvietošana: svarīgākais konservatīvās terapijas elements. jāievada pietiekošs kristaloīdu daudzums, kontrolējot cirkulējošo asins tilpumu, nieru funkciju, urīna izdale ir viens no savrīgākajiem orgānu perfūzijas rādītājiem, jāuztur 0,5 ml/kg/h, 2) CVP kontrole smagākos gadījumos, jāievada Swan-Ganz katetrs, 3) asiņu transfūzija, hemorāģijas gadījumā, svaigi saldētas plazmas pārliešana koagulopātijas koriģēšanai, 4)enzīmi sekrēcijas un aktivācijas bloķēšana: proteāžu inhibitori (kontrikāls), kavē kinīnu aktivāciju, vislabāk pielietot slimības sākumā ( 3-6h). Sekrēcijas nomākšanai lieto arī hormonus ( glukagons, kalcitonīns, somatostatīns ( sandostatīns). Labs ir albumīna terap. efekts.
Pamatterapjas standarts: 1)hospitalizācija, 2)neko p/o, 3)TA, pulsa frekvences, temp kontrole, 4) cvk, 5)Urīnpūšļa katetrizācija, 6)infūzu th, kontrolējot CVP, ievada ~3l/dn, 7)analgēzija, 8)parenterāla barošana.
5) a/b terapija- pie pierādītas nekrotiskas formas=Tienam (14 dinas pa 0,5 g 3x/dn)

38. PANCREAS AUDZĒJI. KLASIFIKĀCIJA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Iedalījims pēc Bushler:

Labdabīgie Ļaundabīgie
Eksokrīnā daļa Endokrīnā daļa Eksokrīnā daļa
Seroza cistadenoma Insulinoma Pancreas vadu karcinoma
Mucinoza cistadenoma Gastrinoma Riesencell karcinoma
Papilāri cistiska jaunveidojumi Vipomanezidioblastoze CistadenokarcinomaAcināro šūnu karcinoma

Lielāki cistiski audzēji tiek dg palielinoties apmēriem, var atgādinēt pseidocistas. Mazāki cistiskie audzēji tiek dg, ja ir sūdzības par periodiskām, neskaidrām sāpēm vēderā, dzelte, ja lokalizācija ir ampulla hepatoduodenale, vai ductus choledochus distālā apvidū. Šīs pazīmes attiecas uz visiem eksokrīnas daļas audzējiem, tos grūti dg, izņēmims, ja lokalizējas galviņā. Grūti diferenc’t labdabīgu no ļaundabīga, tādēl bieži indicēta rezekcija. No visiem eksokrīniem audzējiem visbiežāk ( 90%) sastopama vadu adenokarcinoma. Etioloģija nav zināma. Dzidzera vadu adenokarcinomai raksturīga agresīva gaita ar MTS. Klīnikā neskaidras sāpes vāderā, svara zudums. Galviņas lokalizācija- dzelte. Sāpes izstarojas uz muguru. Kurvuazjē simptoms – pie žultsvada distalās daļas nospieduma ( liels palpējams pārbīdāms žultspūslis).
Pancreas endokrīnie audzēji:
Labdabīgie veidojumi no saliņu š.- hiperplāziijas un adenomu veidā. Var būt sekretējoši vai funkcionāli neaktīvi. Var sekretēt vairākus hormonus vienlaicīgi. Labdabīgās un ļaundabīgās formas ir grūti difer.
Saliņu šūnu hiperplāzija un nezidioblastoze.
Rodas gan no aptaukošanās, lietojot orālos hipoglikēmiskos prep., pie hipergastrinēmijas (Zolindžera- Elisona sindroms), no sekretorām diarejām ( Vernera- Morisona sindr.), retos gadījumos indicēta rezekcija. Pie nezidioblastozes saliņas kļust hiperplastiskas un adenomatozas. Konstatē nejauši operāciju preparātos. Bērnu vecuma var izraisīt hipoglikēmiju. Dg: raksturīgs pastiprināts jūtigums uz leicīna ievadīšanu( pastiprinās insulīna producēšana), ļauj domāt par histoloģiskām izmaiņām.
Insulinomas: visbiežākais saliņu audzēju vaids ir beta š. Audzēji, kas past. Producē insulīnu, rada hipoglikēmiju. Whipple triāde: 1) neiroloģiski traucējumi, 2)hipoglikēmija tukšā dūšā, 3)simptomuregress pēc glikozes ievadīšanas. Jāveic šādi testi: 1) 72 h gavēņa tests ( atrod augstu insulīna līmeni hipoglikēmijas laikā), 2) tolbutamīda vai kalcija infūzijas tests ( past. Insulīna izdale), 3) palielināts c-pept., vai proinsulīna daudz., 4) DT tumora konst., 5) pastiprinātas insulīna sekrēcijas vietas konst.
Lielākā daļa ir mazāki par 2 cm, rodas grūtibas tos vizualizāt, tiek veikta dg laparatomija, 80% labdabigi solitāri veidojumi. Intraoperatīva USS.
Gastrinoma: 1955.g. Zolindžers un Elisons apraksta saliņu audzēju, kas producē gastrīnu. Visās vecuma grupās ( 30-50 g. ), ievērojama sālskābes hiperprod., čulas att., slikti padodas konservat th. Slimības gadījumā gastrīna līmenis plazmā paaugstināts 100-200 reizes. 2 testi: 1)uzņemot barību gastrīna bazālais līmenis nemainās ( paradoksāla reakcija), 2) i/v ievadot sekretīnu, izraisa gastrīna bazālā līmeņa dubultošanos. Biežāk ir ļaundabīgas. Th mērķis ir samazināt HCl sekrēciju. Audzēja rezekcija, ja nav iespējams, tad veic totālu gastrektomiju ar Y tipa anostomozi pēc Rū.
Glukagonoma: alfa šūnu adenoma vai adenokarcinoma, rada diabētam līdzīgi klīniku. Ādas iekaisums, migrējoša eritēma. Psoriāzei līdzīgi izsitumi. Mēles iekaisums, anēmija, samazināts As daudzums asinīs. Glukagona līmenis asinīs paaugst. 3-5 x. Lieto dg arginīna provokācijas provi. Ja iespējams, veic pancreas rezekciju.
Somatistatinoma: d- šūnu adenoma. Klīniski cukura diabēts ( insulīna sekrēcijas inhibēšana), žultsakmeņi ( holestāze). Nosaka somatostatīna līmeni serumā. Lokalizācijai izmanto transkutāno transhepatisko portālo venozo paraugu analīzi. Provokācijas tests ar tolbutamīdu. Intraoperatīvā USS. Biežas MTS.
WDHA sindroms: Izpaužas ar ūdeņainu caureju, hipokaliēmiju, ahlorhidriju. Ja >3 l/dn=pankreatiskā holēra. Noved pie nieru f-ju traucejumiem ar hipokaliēmiju.šie audzēji producē VIP. Labdabīgi audzēji, labi rezultāti ķirurģiskai op.
Karcinoīdi: parasti atrodas tievajās zarnās. Raksturīga serotonīna, uct peptīdu produkcija. Ūdeņaina caureja, ādas pietvīkums, tahikardija, diskomforts vēderā. Izmanto provokācijas testus ar kalcija un pentagastrīna infūzijām. Ārstē ķirurģiskki.
Diagnostika: 1)audzēju specifiskie marķieri, 2) biopsijas, 3) DT ar kontrast. 4) ERHP, 5) angiogrāfija.
Ķirurģiska ārstēšana: Adenokarcinomas galviņas rajonā var rezecēt, citas lokalizācijas-ja dg, sācies MTS process. Duodenopankreatektomija (Whipple). Totāla nav ieteicama. Distālas rezekcijas pie cistadenokarcinomas. Vislabvēlīgākā prognoze ir periampulārās daļas audzējiem.

39. PERITONĪTI – KLASIFIK, STADIJAS, ETIO, KLĪNIKA, TH.
Ķirurģiska pato, attīstās lokāli un vispārēji sy, kas rada akūta vēdera ainu, intox.
Klasifikācija: 1) Pēc norises – akūts, hronisks (TBC), subakūts; 2) Pēc izplatības – difūzs, totāls, norobežots; 3) Pēc izsvīduma – serozs, fibrinozs, strutains, hemorāģisks, putrīds, fēču, jaukts; 5) Pēc izraisītāja – Infekciozs: *nespecifisks bakteriāls – streptokoku, E.coli, Stafilo, anaerobie. *specifisks – mikroflora, kas nav saistīta ar k-z-traktu – gono-koki, Tbc; Aseptisks – asins, žults, kuņģa sulas, urīna; Specifisku procesu ierosināts – parazitārs, karcinomatozs, reimatoīds, granulomatozs. Patoģenēze&Klīnika: 1) Reaktīvā fāze – organisms reaģē uz patogēniem μ-o vēderdobumā→ iekaisums→as-v caurlaidība↑, tūska, eksudāts- μ-o, strutas, fibrīni= līme, kas max likvidē iekaisumu, cenšas norobežot to. 1-2dn. Sāpes vēderā, vemšana, kājas pievilktas, saliektas gūžu, ceļu locītavās, tahikardija, hipotonija, mērena t. 2) Toksiskā fāze – organisms reaģē uz endo/eksotox asinīs→aknu, nieru, sirds bojājumi. Zarnu parēze, ileuss, gāzu, šķidruma uzkrāšanās. 3-5dn, ↑intox, sāpes pa visu vēderu, tahikardija 120-140xmin., t=39-40oC, Lei 30-40tk, vēders uzpūsts. 3) Terminālā fāze – izteikti tox stāvoklis, septisks šoks ar CNS bojājumu – eiforija, hemodinamikas nestabilitāte, nieru bloks, anēmija. Sāpes neatzīmē, neorientējas laikā, telpā.
Dg: Raksturīgākās sūdzības, palpācijas sy – *Blumberga-ščotkina – dziļi iespiež un strauji atlaiž; *Mendeļa – ar pirkstu galiem piesit pie vēdera, jūt sāpes; Voskresenska – krekla sy; *Bernšteina – testis tiek uzvilkts pie cirkšņa kanāla ārējās atveres, jo saspringusi vēdera mm.; lab dati, CT, US. V.b. brīvs gaiss vēdera dobumā, ileuss, ādas izmaiņas – bāla, hemorāģiska, dzelte,
Th: 1) *Laparotomija – revīzija ar cēloņa likvidāciju, vēdera dobuma sanācija – 10-15l antiseptiska šķīduma, veic zarnu dekompresiju – intubācija ar nazogastrointestinālo zondi, vēdera dobuma drenāža – 4,5 drenas. *Programmēta relaparotomija – pie strutainiem peritonītiem – nevar 1reizē izsanēt. 2) Postoperatīvi: detoksikācija – ievada šķidrumu <10L, a/b – Zinacef+Metranidazols, zarnu peristaltikas stimulēšana – Prozerīns, analgētiķi, sy th. Jāskalo ik pēc 2-3 d, līdz izārstējas.
*Primārs peritonīts – hematogēns, translumināls. Biežāk slimniekiem ar aknu cirozi, nefrotisko syn, DSV. Klīnika kā pie sekundāra. Th: a/b, pamatsl-bas th.
*Tuberkulozs – 0,5% no visām primārām tbc. Biežāk jaunas sievietes. Hroniska gaita, sāpes, spiediena sajūta vēderā; svīst naktīs, ↑t vakaros, 50% sacīts, svarā krišanās. Dg: abscesa pusē perkutori timpanīts. Dfdg: Krona sl-ba, vēzis, aknu ciroze. Th: Primāra tbc atrašana, laparo – tomija/ skopija/ centēze ar tuberkula biopsija.
*Granulomatozs – izsauc talks (MgSiO3), graudu cietes cimdu lubrikanti. 2-6 ned. Laikā veidojas granulomas, hipersensivitātes dēļ. Klīniski sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, normāla t. Dg: Parasti reoparācijas laikā. Obligāta biopsija. Th: Prednizolons 2-3.ned., pretiekaisuma līdzekļi. *Gonorejisks – parasti ak., hron., remitējošas infekcijas laikā. Sāpes vēdera lejas daļā, pelvioperitonīta aina, tenezmi, izdalījumi no maksts. Dg: sex anamnēze, iztriepe. Th: a/b, dezintox, Dfdg – laparoskopija. Skalošanu neveic!

40. AKNU AUDZĒJI. KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Labdabīgie aknu audzēji:
I epiteliālie (hepatoadenoma, holangioadenoma, hamartroma), II mezenhimālie (hemangioma, hemangioendotelioma, limfangioma) II Saistaudu (lipoma, fibroma).
Hepatoadenoma: no hepatocītiem, viens vai vairāki veid. biežāk siev., labi diferencēts.
Holangioadenoma: divas formas: 1. Līdz 1 cm diametrā no proliferējušām šūnām un fibroziem audiem. Otra cistadenoma – liela izmēra daudzkameraina cista. Iespējama malignizācija.
Hamartroma: jaukts audzējs, sastāv no labi diferencētiem nekārtīgi izvietotiem audiem. Klīnika: pirmie simptomi tikai kad izaudzis liels – smaguma, spiediena sajūta pakrūtē, labajā paribē, normāla to, ja nospiesti aknu vārtu elementi rodas portālā hipertensija un dzelte. US ovāls veidojums ar vāju ehogenitēti, vai ehonegatīvs daudzkameru veidojums. DT, MR. Dif. diagnostikai ar hepatocelulāro vēzi nosaka alfa-fetoproteīnu asinīs. Ārstēšana: izloba ja neliela un virspusēji, ja aidomas par malignizāciju – segmentektomija vai hemihepatektomija.
Aknu hemangioma: visbiežāk sastopamais labd aknu audzējs. Veidojas no venozajiem asinsvadiem, var plīst un dot asiņošanu vēdera dobumā, vārtu rajomā var radīt portālo hipertensiju un dzelti. Klīnika: bez sy parasti. Straujas augšanas gad – vājums, slikta dūša, apetītes trūkums, smaguma sajūta labajā paribē. Lielu hemangiomu var palpēt un dzirdēt sistolisku troksni virs tās. US labi norobežoti paaugstinātas ehogenitātes veidojumi. DT pazemināta blīvuma veidojums, aiztur ilgāk kontrastbielu nekā pārējie audi. DG palīdz aknu angiogrāfija. Ārst. Nelielas (līdz 5 cm d) jāvēro dinamikā, ar sūdzībām, >5cm, inicēta operatīva ārstēšana (to var cauršūt vai izlobīt, ja aizņem divus vai vairāk aknu segmentus – aknu rezekcija). Ja lielas hemangiomas, lieto a.hepatica zaru embolizāciju, ko veic selektīvas angiogrāfijas laikā.
Ļaundabīgie aknu audzēji:
I primārie: A) vēzis – hepatocelulārs, hepatoholangiocelulārs, B)sarkoma. II metastātiskie: vēzis, sarkoma.
Aknu vēzis: riska faktori aknu ciroze, Hepatīta B, C nēsāšana, parazitāras slimības (amibioze, opistorhozi). Biežāk hepatocelulārs vēzis, attālās mts rodas vēlu, galvenais izplatīšanās ceļš vārtu vēnas un aknu vēnas intrahepātiskie zari, pa kuriem mts nonāk dobajā vēnā un plaušās. TNM: Tx- nevar novērtēt, T0 – primāra audz. Nav, T1 solitārs, līdz 2cm, bez invāzijas asinsvados, T2 – solitārs, līdz 2cm, ar invāzijas asinsvados, vai multipli audzēji vienā daivā <2cm bez invāzijas asinsvados, T3 – solitārs audzējs > 2cm ar invāziju asinsvados, vai multipli vienā daivā <2cm ar invāziju, vai multipli >2cm ar vai bez invāzijas, T4 – multipli audzēji abās daivās vai audzējs, kas skar v.portae, vai vv.hepatice, vai v.cava inf. Nx, N0, N1 – reģionālie limfmezgli. Mx, M0, M1- attālās metastāzes.
Klīnika: 1, Audzējveidīga forma – hepatomegālija, sāpes palpācijas laikā. 2. febrilā forma – subfebrila temp, brīžiem febrila, slikta pašsajūta. 3. ļAundabīgās cirrozes forma – attīstās pēkšņi k;a jaunradoša cirroze, vai esošās cirrozes dekompensācija. Dzelte, ascīts, hepatorenālā nepietiekamība.
Atipiskā forma – dažādi sy. Komplikācijas: audzēja sabrukšana, abscedēšanās, strutaina holangīta attīstīšanās, aknu vārtu elementu saspiešana, portāla hipertensija un dzelte, asiņošana vēdera dobumā. DG: hipohromā anēmija, leikocitoze ar novirzi pa kreisi, paaugst EGA, hipoalbuminēmija ar paaugstinātu globulīnu un fibrinogēna līmeni serumā, alfafetoproteīna celšanās. US, DT, MR, angiogrāfija, pamatojums ar aknu perkutāno tēmēto biopsiju US kontrolē. Ārstēšana ķirurģiska: anatomiska hemohepatektomija. Piecus gadus nodzīvo 41% operēto pacientu ar aknu audzēju līdz 2cm diametrā, ja lielums 2 – 5 cm 27-30%. Operācijas rezultātu pasliktina aknu asinsvadu un žultsvadu kanceromatoza infiltrācija, aknu ciroze. Palliatīvi citostātiķi selaektīvi – kanilējot aknu artēriju, a.hepatica proprija nosiešana, rentgenendokavālā embolizācija.
Aknu sarkoma strauja augšana, tieksme sabrukt un radīt asiņošanu vēdera dobumā.
Aknu sekundārie audzēji: metastāzes no kuņģa, resno zarnu, aizkuņģa, olnīcu, dzemdes, plaušu. Klīniski – hepatomegālija, dzelte uc.
Ārstēšana: ja ir tikai aknās metastāzes, tad var izņemt audzēju un metastāzes. Ar kolorektālām metastāzēm alternatīva terapija: ķīmijembolija a.hepatica. Audzēja destrukcija ievadot tajā etanolu.

41. MEZENTERIĀLO ASINSVADU AKŪTS NOSPROSTOJUMS, KLĪNIKA, DG, TH.
IZS – tā raksturojas ar pēkšņu vai hronisku asins plūsmas pavājināšanos vai pārtraukšanos abdominālajos asins vados, kā rezultātā izmainās gremošanas trakta darbība un zarnu sienas līdz pat nekrozei. Klasifikācija: I. Pēc norises gaitas: *Akūti asinsrites traucējumi jeb zarnu infarkts; *Hroniski asinsrites traucējumi jeb angina abdominalis; *Subakūti asinsrites traucējumi jeb išēmisks kolīts (zarnu gļotāda pakāpeniski iet bojā). II. Pēc slimības iznākuma: *ar sekojošu asinsrites kompensāciju; *subkompensāciju – kad kā sekas attīstās citas slimības – čūlainais kolīts, angina abdominalis, čūlas; *dekompensāciju – kad attīstās zarnas infarkts. III. Pēc formas: *Okluzīvie jeb asinsvadus noslēdzošie. Artēriju trombozes vai embolijas, vēnu trombozes, ateroskleroze, aneirismu atslāņošanās, Tu vai iekaisuma infiltrāts nospiež as-vadu, jatrogēni bojājumi. Zarnu nekrozes apjoms atbilst as-vadu nosprostojuma līmenim. *Neokluzīvie: 1) ar nepilnīgu asinsvadu oklūziju – ateromatozās plāksnītes, Tu sākuma stadija, nepilnīga aneirismas atslāņošanās; 2)angiospazmu dēļ – ateroskleroze, TA, infekciozi alerģiski vaskulīti, medikamentu pārdozēšana – morfijs, klostrīdiju toksīns; 3)hemodinamikas centralizācijas dēļ. IV. Pēc skartās asinsrites sistēmas: *arteriāla, vērojama biežāk; *venoza. Risks arteriāliem asisnsites traucējumiem lielķas pacientiem, kas > par 50 gadiem, kam anamnēzē bijusi aritmija, miokarda infarkts, hipotonija, reimatiskas sirds kaites. Venoziem asinsrites traucējumiem raksturīgas slimības, ko pavada venoza tromboze: dažādi hiperkoagulācijas traucējumi, portāla hipertensija, iekaisīgi procesi, piemēram, pankreatīts, iekaisīgo zarnu slimība, pēc operācijas. Patoģenēze – mikrocirkulācijas traucējumi, zarnu sieniņas hipoksija, acidoze, asinsvadu trombi, bloķēta asinsrite, izdalās vazoaktīvās vielas, attīstās MODS. Biežāk skartie asinsvadi: A. mesenterica superior – apasiņo jejunum, ileum, daļēji duodenu, pankreasu, resnās zarnas labo pusi, atiet ar asu leņķi no Ao, visbiežāk rodas asinsrites traucējumi. A. mesenterica inferior – resnās zarnas kreiso pusi. Tiek skartas retāk, jo ie daudz kolaterāļu. 3 stadijas: 1) išēmijas stadija– 2-3h, raksturīga ļoti stipras sāpes; 2) infarkta stadija – 2dn, zarnu sieniņas nekroze, intoksikācija, ileusa aina, vēdera sāpes, asiņaina caureja. 3) Peritonīts – 3-4dn.
Akūtas mezenteriālas išēmija: Biežāk gados vecākiem cilvēkiem, raksturīgs akūts sākums. Ļoti stipras sāpes ap nabu, epigastrijā. Apmēram 50% pacientu ir 1-2x vemšana ar kuņģa saturu, vēlāk asiņaina, stipru, nepatīkamu smaku – vemšana pat ar zarnu saturu. Paaugstināta temperatūra. Pacientiem var būt apziņas traucējumi, viņi kliedz, analgētiķi nepalīdz (jau pie noskaidrotas diagnozes). Vēdera izeja saglabājas, ar asins piejaukumu, nav gļotu. (Diferencējot no ileusa)! Var būt pozitīvs Mondora simptoms – palpē neskaidri konturētu, iegarenu izvelvējumu (pietūkušās zarnas cilpas). Izzūd peristaltika. Pie arteriāliem asins rites traucējumiem mirst ~ 80%. Venozai trombozei nav akūta sākuma, lēni progresējoša ileusa aina. Dg: Objektīvi praktiski nekādas atradnes. Lei­ ar novirzi pa kreisi, metabola acidoze, ­KFK, ­LDH. Selektīvā mezenteriālā angiogrāfija, dopleraUS, Rtg (novēro, ka sākas ileusa aina). Th: 1. Asinsvadu operācijas – embolektomijas, trombintimektomijas ar trombolīzi. 2. Zarnu rezekcijas. 3. Abu iepriekšējo metožu kombinācija.
Hroniskas mezenteriālas išēmija: Reti, jo plašs kolaterāļu tīkls. Biežākais iemesls ateroskleroze, biežāk > 45 gadu vecuma. Var novērot pie vaskulītiem, radiācijas enterīta, aneirismas, arteriovenozām fistulām, Ao koarktācijas, iedzimtām abdominālo asinsvadu patoloģijām. Klīnika: Raksturojas ar sāpēm vēderā, ap nabu ~ 10-30 minūtes pēc ēšanas. Pacienti baidās ēst, ar laiku novēro svarā krišanos un malabsorbciju. Th:Diēta ar zemu šķiedrvielu saturu. Kompensēt kardinālos, vaskulāros asinsrites traucējumus, anēmiju. Smagākos gadījumos: Metranidazols + Amoksicilīns + Aminoglikozīdi. Perkutāna translumināla angioplastija ar vai bez stenta pielietošanas.

42. STRANGULĀCIJAS UN OBTURĀCIJAS ILEUSS. KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA. DINAMISKO ILEUSI VEIDI, DG, ĀRSTĒŠANA.
Gremošanas trakta satura evakuācija satraucējumi no zarnām. 9,4% no visām akūtām ķir. Augsta letalitāte – 8-37%.
Klasificē- 1) Dinamiskais – inervācijas traucējumi – *spastiskais, *paralītiskais; 2) Mehāniskais – *obturācijas – no iekšpuses, no ārpuses, saaugumi; *strangulācijas – zarnu samešanās, mezglu veidošanās. Pēc izcelsmes –iedzimti, iegūti. Pēc nosprostojuma – pilns, daļējs; augsts, zems. Pēc klīnikas – akūts, subakūts, hronisks, recidivējošs. Tievajās zarnās biežāk – saaugumi, ārējās trūces, audzēji, citi. Resnajās – audzēji, stigmas divertikuloze, volvulus, citi. Patoģenēze: Pamatā: liels, pēkšņs šķidruma zudums, elektrolītu disbalanss. Skābju-sārmu traucējumi, +infekcijas pievienošanās. Virs obturācijas līmeņa krājas šķidrums, gāzes→iestiepums, samazinās šķidruma reabsorbcija, uz zarnu pārvietojas 10 un vairāk l. Diennaktī sekretējas 8-10l, uzkrājas prox daļā→vemšana→dehidratācija. Veidojas sieniņas nospiedums→venozā stāze→nekroze, perforācija. Dehidratācija veicina aldosterona↑→Na, Cl ekskrēcija ar urīnu. ↓K→mm vājums, hipotonija. Strauji ↓glikogēna rezerves. Vēlīnās stadijās sadalās šūnu olb, atbrīvojas ↑K→hiperkaliēmija, sirdsdarbības, CNS traucējumi.
Klīnika: *sāpes – lēkmjveida, ja strangulācijas, peritonīts; *vemšana – agrīni pie augsta; *gāzu un vēdera izejas traucējumi – pie zema. Pie augsta sākotnēji var būt caureja. Vispārējais stāvoklis smags, nemierīgs, subfebrila/febrila t, dahidratācija -sausa mēle, tahikardija, oligūrija.
Dg: 1) Inspekcija – vēdera uzpūšanās, asimetrisks, redz peristaltiku; 2) Palpācija – Vāla sy – zarnu kontūras ar timpānisku skaņu, operācijas rētas, nereponējami veidojumi trūču lokalizācijas. 3)auskultatīvi – hiperperistaltika virs obturācijas, krītošā piliena syn, skalošanās; 4) Perkutori – timpanīts. 5) per rectum – Obuhova sl-bas sy – pie zemiem ileusiem ir sfinktera atonija, rektumā nav fēču, tukša piepūsta ampula. Grekova sy – koprolīti, as izdalījumi. 6) Lab – ↑Er, Lei, Hg, Ht, urea↓K,Cl, cirkulējošās plazmas daudzums, CVS. 7) Pārskata rtg – Kloiberga kausi, irigoskopija. Th: Pie dinamiskā tikai konservatīva – spazmolītiķi, pēc tam klizma. Pie mehāniska – ievada zondi, spazmolītiķi, sifona klizma,infūzu th, paranefrālā, retroperitoneālā blokāde, ja pēc 2h neuzlabojas- Op – *trīsmomentu variants: saaugumu pārdalīšana, tievo zarnu rezekcija un anastomoze – rezecē no bojājuma apvidus 20-4-cm uz morālo pusi, 20-30cm uz rektālo. Resnās zarnas – lb pusē – hemikolektomija ar ileotransversoanastamozi. *divmomentu – rezekcija ar tumoru, anastomoze. *Smagiem slimniekiem trīsmomentu – anus praeter naturalis/stoma, rezekcija un anostomoze, likvidē stomu, anus.
Dinamiskais – *spastiskais – lokālas zarnas spazmas dēļ no žultsakmeņa, svešķermeņa, rupja barība, intox ar svinu, urēmija. Sāpes pa visu vēderu, gāzes nenoiet, kliedz. *paralītisks – kāda pato proces sekas. Zarna noteiktā vietā nespēj sarauties, virs kuras sākas gāzu, šķidruma aizture. Peritonīti, trombozes, emboli, urēmija, metaboliskas izmaiņas, reflektori pēc op, iekaisumi vēderā. Spiedošas, pastāvīgas sāpes, vēders uzpūsts, simetrisks, klusums, vemšana vēlu, intox.
Mehāniskais – *obturācijas –klasiskam ileusam. *Strangulācijas – zarnu lūmena nosprostojums+ apasiņošanas traucējumi apzarnī. Volvulus, nodus – vismaz 2 cilpas, tā kā uzmet mezglu viena nospiež otru, un arī sevi, inkarcerācija.
Jaukts – *invaginācija – biežāk bērni, caurejas ar tenezmiem, aveņu želeju, trulas sāpes, pēc tam nekroze.

43. PERITONEJA SAAUGUMU SLIMĪBA (SS). KLĪNIKA, DG, TH, PROFILAKSE.
Ir sindromāls jēdziens, kas aptver dažādus sy, kas atspoguļo iekšējo orgānu f-ju izmaiņas. 90% cilvēku atrod. 85% pēc Op, 15% citi iemesli. Etio: Izveidojas kā *iekaisums, ja iziet ārpus slimā orgāna; *serozas trauma – Op, sadzīves, penterējoši vēdera dobuma ievainojumi; *pēcOp zarnu parēzes – 1-5 dienai; atkarīga arī no Op ilguma, apiešanās ar audiem, svešķermeņi – tamponi, u.c.; *attīstības anomālijas – Leina plātnītes – ileum distālais gals tiek fiksētspie peitoneja mugurējā sienā 4-5cm no ileocekālā leņķa; Džeksona membrāna – veidojas no saitēm, kas resno zarnu laterālajos kanālos fiksē pie sānu sienas. Patoģenēze: Jāsaista ar fibrīna izgulsnēšanos (pēc katra mezotēlija bojājuma), tas ar eksudāta ššunām veido tīklu, kas nosedz defektu vēderplēvē. Normā fibrīns plazmiņa ietekmē 3-5d laikā likvidējas. Iekaisuma gadījumā fibrinolītiskā aktivitāte samazinās, izveidojas fibrinozi salipumi (Max 5-6d.), tos nomaina fibrozi saaugumi. Augšanas faktors β veicina saaugumu attīstību. Saaugumu veidošanās intensitāte ir atkarīga no bakteriālās inf veida (>E.coli, Pneimokoki);, ierobežotām diafragmas kustībām, imūnsist stāvokļa. Tātad: saaugumu veidošanās sākas tūlīt pēc mezotēlija bojājuma (vēderplēvei 6 slāņi: mezotēlijs+5 saistaudu), pirmajās 2ned. Saaugumi, kas var uzsūkties, intensīvi turpina veidoties 3ned; pilnīgi izveidojas7-8mēnešos. 3slimnieku tipi: 1) fibrīns rezorbējas, saaugumi neveidojas; 2) fibrīns rezorbējas nepilnīgi, saaugumi veidojas kādā noteiktā peritoneja daļā; 3) fibriņa rezorbcija nenotiek→izplatīts saaugumu process.
Klasifikācija: 1) Adhaesitis acuta; 2) Adhaesitis intermittens – uz hr. SS fona, periodiskas ileusa lēkmes, ar dažāda perioda remisijām; 3) Adhaesitis chronica – nav raksturīga zarnu nosprostojuma klīnika. A) anomalica – Leina pl., Merķeļa divertikuli; b) periviscerita – pēc orgānu iekaisumiem; c) specifica – peritoneja vai zarnu tbc.
Klīnika: biežāk 20-60g.v., smagi norit 5-15gadus pēc Op. Lēkmi izraisa diētas izmaiņas – nedrīkst būt lieli pārtraukumi starp ēdienreizēm; fiziska pārslodze – pēkšņa smaguma pacelšana, iekaisuma procesi – gastroenterokolīts. Raksturīgākie sy – *sāpes ↑pie ēšanas, no mērenām trulām līdz pat kolikveida, pie noteikta stāvokļa, utml. *Diskomforts vēderā, pilnuma sajūta, ↓apetīte; *gāzu noplūdes, vēdera izejas aizture, *pato zarnu trokšņi -↑peristaltika, pārliešanās, skalošanās.*Palpatori neskaidri konturēti veidojumi vēdera dobumā, Vāla sy – cauri vēdera priekšējai sienai redz uzpūstas, ↑peristaltiku zarnas. Sindromi: *sāpju – pavada tievo zarnu diskinēzija, ar periodisku meteorismu, visbiežākais. *epigastrālais- kuņģa f-jas traucējumi ~ pilorus stenozei; *periduodenīts ar duodenstāzi – pēc duodena čūlas; *Iestieptā momenta -pēc apendektomijas, gin. Op., kad omentum majum fiksējas pie rētas; *terminālās cilpas – ileum termināli deformācijas ar pasāžāas traucējumiem; *perikolīti – pa resno zarnu gairu saagumi, izraisa kolikas, obstipācijas. Objektīvi: *Rozenheima sy – pavelk uz augšu ribu loku, parādās sāpes saaugumu rajonā, *Karno – strauji atliecoties, sāpes pakrūtē; *pazemināts barojums, jo baidās ēst, *dažādu org. F-ju traucējumi.
Dg: Rtg – pārskata, irigoskopija, tievo zarnu pasāžu, US, as laboratorie (↓albumīns, ↑globulīni, ↑siālskābe as.
Dfdg: zarnu Tu, zarnu iekaisuma sl-ba, nieru sl-bas – ren mobile, zarnu anomālijas – dolihosigma. Komplikācijas – ileus ar sekojošu nekrozi, peritonītu, distrofija, kaheksija.
Th: 1) Profilakse Op laikā –saudzīgi, laba hemostāze, adekvāts šujamais, cīņa pret zarnu iekaisumu, pariezi. 2) Fibrinolītiski, speciāli emulģēti taukvielu šķīdumi – fibrinolizīns 10-20tk DV, poliglukīns 100ml, rada nelielu sacītu, neļauj veidoties fibrīnam. 3) Ķirurģiski – parasti ileusa dēļ. A) atsevišķu saaugumu pārdalīšana; b) viscerolīze ar visu saaugumu pārdalīšanu, c) apejas anastamozes ap saaugumu konglomerātiem; d) zarnu fiksējošas op – *Noble – zarnu cilpas noteiktā garumā novieto paralēli vienu otrai vertikālā stāvoklī, fiksē; *Child – sašuj tikai apzarņu s, tas ir zarnas fiksējas horizontālā veidā. 4) Pēcop – gremošanas trakta dekompresija – zondes, klizmas, zarnu peristaltikas stimulēšana, agrīnas kustības, diafragmālas elpošanas vingrinājumi. SS iespējamība nākotnē slimnieku grupai– parādās retas lēkmjveida sāpes vēderā; mērenas sāpes ar parciālu ileusa pazīmēm, veidojas iekaisuma infiltrāti, op laikā jau atrod saagumus, keloīdas rētas pēc ievainojumiem. Var ierobežot – NPIL, antihistamīni, enzīmth, imunmodulatori – interferons, lidāze, fizikālā th (parafīns, dūņas). Th jāuzsāk pirmajās 2 ned. Pēc op, jāatkārto līdz 7-8mēn.

44. AKŪTS APENDICĪTS: KLĪNIKA, DF-DG, TH.
Limfātisko folikuļu max 12-20g.v., 30g. Samazinās uz pusi, 60g.v. tos aizstāj fibrozie audi, obliterē lūmenu. Sekretē Ig. Dažādas lokalizācijas, sk.vēlāk. Galvenais patoģenēzes faktors – lūmena obstrukcija, biežāk koprolīti, retāk ly audu hipertrofija. Pēc obturācijas uzpūšas, zarnu sieniņas iestiepums, neiroregulācijas, as-rites traucējumi® trofikas traucējumi+ vēlāk m-o infekcija.
Klasificē: 1) Katarāls – ja neko neatrod; Komplicēts katarāls – *apendikulārs infiltrāts – apkārtējo audu aseptisks iekaisums, *abscess – ja sastruto, *peritonīts – ja plīst, pileflebīts – v.portae iekaisums; 2) Destruktīvs – *flegmonozs – uzbriedis, klāts ar fibrīnu, strutas appendix līmenī, *gangrenozs – destrukcija, nekroze, eksudāts vēderplēves dobumā, *perforatīvs, *sepsis.
Klīnika: pēkšņas sāpes, pastāvīgas, *Kohera sy – sākas difūzi epigastrijā, pēc 5-8h noslīd ileocekāli. Pastiprinās pie kustībām, klepojot, pietur to vietu, guļ uz lb sāniem. Vienreizēja vemšana, t=37,5- 38,3. Obstipācijas.
DG: mēle valga, balti aplikta, vēders uzpūsts, pie peritonīta sausa mēle. Vēdera palpācija!! *Rovzinga sy – palpē sigmu, uzspiež, sāpes ileocekāli retrogrādi gāžu dēļ. *Sitkovska sy – uz kreisiem sāniem + palpē ileocekālo raj. – sāpes­(periapendicīts). *Obrazcove – Melcera – spiež lb sānos, ceļ izstieptu kāju uz augšu uz leju, sāpes­. *Blumberga – Ščotkina – spiež, strauji atrauj roku, sāpes­(peritonīts). *Voskresenska sy – krekla sy – velk rokas no augšas uz leju pa kreklu, sāpes­. *Kimmeļa sy – sāpes ap nabu, pēc tam uz lb sāniem. Sāpju punkti: 1) McBurney –uz līnijas – spina iliaca ant un umbo -laterālā 1/3. 2) Lanza – l.biiliaca – laterālā 1/3. 3) Kimmeļa – 2 cm pa labi un 2 cm zem nabas. Lab atradne – mērena lei­ 8-12 tk, neitrofīlija.
Df-Dg: 1) Vēdera dobo org. sl-bas; 2) retroperitoneālās telpas org. sl-bas; 3) krūšu kurvja org. sl-bas, 4) IS; 5) As-v un as-rades orgānu sl-bām. Visbiežāk: perforējusi kuņģa, duodena čūla, ak. holecistīts, ak. pankreatīts, ileuss, Krons, divertikulīts, adnexīts, olnīcu apopleksija, ārpusdzemdes grūtniecība, nierakmeņi, mezenteriālais limfadenīts, pleirīts, AMI, mezenteriālās as-rites nepietiekamība, dizentērija, u.c.
Th: 1)grieziens pēc McBurney, noliģē a. apendicularis, nosien appendix pie pamatnes, tabakasmaka šuve, nogriež, iegremdē šuvē. 2) Laparoskopiska apendektomija.

45. AKŪTA APENDICĪTA ATIPISKĀS FORMAS (BĒRNIEM, GRŪTNIECĒM, VECIEM CILVĒKIEM, DAŽĀDU LOKALIZĀCIJU GADĪJUMOS).
Mazajā iegurnī – *sāpes nav stipras, latenti, tikai pie dziļas palpācijas; *var būt caureja, tenezmi, dizūrija; *(+)Koupa I sy – uz kreisiem sāniem, atpakaļ izstiepta lb kāja – iestiepj m.obturatorius – sāpes­, ja tuvu; *(+)Koupa II sy – rotē saliektu lb celi, gūžu, sāpes­. *Jāizmeklē rektāli, vagināli.
Retrocekāli, retroperitoneāli – (dorsāli no caecum) – *sākas ar epigastrija sāpēm, kas izstaro uz lb kāju, cirksni; *slikta dūša, intox sy – t=39-40, tahikardija, gss, mm sāpes. *(+)Obrazcova-Melcera sy (spiež, cilā labo kāju), (+) Jaures-Rozanova sy – sāpes trigonum lumbale raj.
Laterālā kanālā – starp vēdera sienu un resno zarnu – *peritoneja sy, vēdera sāpes nav izteiktas; * mm rezistence virs spina iliaca ant.sup.
Mediāli gulošs- to nosedz tievās zarnas. *Stipras, pēkšņas sāpes ap nabu; *Caureja 4-5x, pēc 2h zarnu parēze, meteorisms, intox sy, mm rezistence.
Augstu lb paribē~ holecistītam -*sāpes lb paribē, izstaro uz lb plecu. *Var būt (+) Ortnera sy. Kreisajā pusē – klasiski sy, tikai kreisajā pusē.
Bērniem – vēderplēve neizturīgāka pret infekciju – 6-7h jau var būt destrukcija, perforācija, 24h peritonīts. 5-15g.v. *Intox – t0C, raud, dreb, tahikardija. *Vairākkārtēja vemšana, vienmēr caureja, *sāpes v.b. ap nabu, izstaro uz lb gūžu, guļ uz lb sāniem, pievilktiem ceļiem, baidās kustēties, tur roku klāt. Vēlams izmeklēt miegā, per rectum, skatīties reakciju acīs.
Veciem – >60g.v. var būt slēpta aina uz kādas citas slimības fona. Simptomatika neizteikta. Ir izzuduši ly-folikuļi. *Kohera sy (-), nelielas sāpes, t-normāla, vēdera sienas sy neizteikti- siena gļēva. *Meteorisms, obstipācijas (ileusa dfdg), periapendikulārs infiltrāts (Tu?). *Biežāk komplikācijas.
Grūtniecēm – 1%. Var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības, abortu. Pirmajās 16 nedēļās neko neatšķiras, otrā pusē topogrāfiskas izmaiņas – 85% ileocekļais leņķis pārvietojas uz augšu. 5-6. mēnesī ~1cm virs crista iliaca, 32.-36.nedēļā -pie ribu loka. *Pirmajā grūtniecības pusē dfdg no dzemdes saišu iestiepuma pie novirzītas dzemdes. Dzemdei palielinoties, iestiepjas saites, izsauc sāpes cirkšņos. *Pēc 20.ned. – var tikt nospiesti urīnvadi – nieru kolikas. *32-36. ned. – dfdg no ak.holecistīta. *Pasliktinās arī appendix trofika, jo dzemde to nobīda, deformē. Dg grūtāka, jo sāpes bieži saista ar grūtniecību; vemšana –toksikozes dēļ; mm rezistence vāji izteikta; peritoneja kairinājuma sy dažādi izteikti. *Bartomjē-Mihelsona sy –nogulda uz kr sāniem un palpē lb ileocekālo. (+)arī Obrazcova-Melcera, Sitkovska. *Lei 10-12tk grūtniecēm ir norma. *Ja izveidojas peritonīts, eksudāts kairina dzemdi, infekcija dzemdes dobumā®gļotādas abscesi®atslāņo placentu®priekšlaicīgas dzemdības.

46. AKŪTA APENDICĪTA KOMPLIKĀCIJAS. PERIAPENDIKULĀRS INFILTRĀTS, ABSCESS, HR. APENDICĪTS, KLĪNIKA, DG, TH.
Pirms operācijas: 1) Periapendikulārs infiltrāts – iekaisušais appendix, ko norobežo ar fibrīnu salipušie apkārtējie audi. Izveidojas 3-5 dienu laikā, sāpes samazinās, izzūd B-Š sy, Lei­, EgĀ­. Th: 3-4 dienas gultas režīms, saudzējoša diēta, a/b, dezintox, aukstums uz vēdera, Pēc akūto sy pazušanas BaSO4. Pēc infiltrāta uzsūkšanās 4-8.nedēlā apendektomija. 2) Periapendikulārs abscess – stāvoklis pasliktinās, t­, hehtiska, drudzis. Veidojums ļoti sāpīgs, ­, kļūst mīkstāks. +B-Š sy, Lei­, EgĀ­. Veidojas 2-3 nedēļā no lēkmes sākuma. Th: incidē vispārējā anestēzijā, mēģina ekstarperitoneāli, ar Piragova griezienu lokveidā gar spina iliaca ant.sup., apendektomiju parasti neveic, atver abscesa dobumu, drenē. Pēc 8 nedēļām – apendektomija. 3) Peritonīts (izplatīts, norobežots – mazajā iegurnī, starp zarnām, zem aknām, laterālajos kanālos, ap caecum) – iekaisumu nespēj norobežot vai izlaužas periapendikulārais abscess. Difūzas sāpes vēderā, atkārtota vemšana, tahikardija, kas apsteidz t­. Vēders uzpūsts, elpošanā ierobežots, sasprindzināts, +B-Š sy, vāja peristaltika. Th: ar vidus laparotomiju. 4) Pileflebīts –infekcijai izplatoties pa v.appendicularis uz v.ileocolica, v. mesenterica sup, rodas v.portae zaru tromboflebīts. Rezultātā abscesi aknās un sepse. Smaga intox, hektiska t, aknas­, dzelte. 5) Tromboflebīti, trombembolijas, ileusi, pneimonijas, u.c. Pēc operācijas: I. Agrīnās – *vēdera sienas brūču iekaisumi 4-5. dienā ar t­, palpējamu infiltrātu ādā, zemādā brūces rajonā, seko vēdera sienas flegmona, kas parasti rodas nepietiekamas hemostāzes rezultātā. *vēdera dobuma infiltrāti un abscesi – 6-8.dienā, t­, drudzis, vēdera sāpes, neskaidri palpējams veidojums. *Asiņošana no brūces, vēdera dobumā – ja nosprūk ligatūra no mezenteriola, parasti 1. pēcOp dienā; ja apendektomija, kad sācis veidoties infiltrāts – no pārdalītiem audiem kapilārā asiņošana. 4-5. dienā viegls hemolītisks ikteruss, 6-8.dienā hematoma sastruto; no vēdera sienas as-vadiem. *PēcOp peritonīti- pakāpeniski, pieaugot stāzei, intox. *Agrīns saaugumu ileuss – klīniski kā pieaugoša stāze gremošanas traktā, bez lēkmjveida sāpēm. *Vispārēja rakstura komplikācijas – pneimonijas, atelektāzes, nieru nepietiekamība, tromboflebīti, u.c. II. Vēlīnās – ligatūru fistulas, saaugumu slimība, pēcoperāciju trūces.
Hr. apendicīts – reziduāls, primārs, recidivējošs. Attīstās kā sekas pēc akūtas lēkmes, biežāk pēc periapendikulāra infiltrāta. Sūdzas par velkošām, nepatīkamām sāpēm ileocekāli, laiku pa laikam pastiprinās, sevišķi pie fiziskas slodzes, diētas kļūdām. T0 norma. V.b. caureja, aizcietējumi, dispepsija. Pie dziļās palpācijas lokāls sāpīgums, v.b. +Sitkovska sy. Dg: zarnu pasāža ar BaSO4 – vai appendix pildās, ja jā, tad tas ir vesels; vai sāpīgums atbilst piedēkļa lokalizācijai. Dg var tikai izslēdzot citas sl-bas! Op laikā atrod +/- saaugumus starp piedēkli un blakus audiem.

47. VĒDERA DOB. PARENH. ORG. TRAUMAT. BOJ. KLĪN., DG., ĀRST.
Aknu traumas: slēgtas un vaļējas. Izolētas un komb. ar citu org. boj.
Klīnika: sāpes lb. paribē, vēd. lb. pusē, peritoneja kair. +/- atk. no smaguma, var būt traumat. šoks (bāla āda, tahikard., auksti sviedri, SD>100, TA no sākuma ceļas, tad krīt atk. no asiņošanas intensit.), + n. phrenicus simpt. lb. pusē, samazināta elpoš. ar vēderu, palpat. sākumā mērenas sāpes lb. pusē, vēlāk pastiprinās + mm. rezistence. Perkutori brīvs šķ. vēd. dob. Var bū hemobīlija (ja bojāts žultsvads) – anēmija, ādas dzelte, sāpes lb. paribē, melēna.
Dg.: klīnika, ja slēgta, informatīvs hematokrīts (par iekš. asiņošanu), ALAT, ASAT↑,US – ļoti nozīmīgi, jo var konstatēt intrahepatiskas hematomas un asinis vēdera dob. Pārskata rtg – pievērst uzmanību diafr. lb. kupolam (var but bojāts). Neskaidros gadījumos – laparocentēze ar klejojoša katetra met.
Ārstēš.: Ja vaļēja trauma – neatliekama operācija. Ja slēgta trauma un hemoperitonejs – neatliekama operācija. Sašuj ar speciālām šuvēm, tamponējot ar omentum majus uz asinsvadu kājiņas, brūču mala un bojātie audi jaekscidē. Ja liels asins zud. un boj. mugurēji-diafr. virsma – plaša spiedoša brūču tamponāde. Galīgo asiņoš. aptur pēc vairākām dienām, kad atjaunots cirk. as. daudzums un stabilizējies stāvoklis. Ja lielo as. v. un žultsvadu boj – daivas vai segm. rezekcija. Pēdējā laikā pielieto sintēt. uzsūcošos deksona tīklu “Mesch”. Ja sukapsulāra vai neliela intrahepatiska hematoma bez izteiktas anēmijas un peritonīta, neoperē bet konptrolē ar US, jo var būt divmomentu plīsums vai sastrutojums.
Liesas traumas: slēgtas un vaļējas.
Vaļēja trauma – asiņoš. no brūces liesas projekc. vietā, šoks, peritonīta simpt. (mm. rezistnce, Ščotkina-Blumberga +simpt.). Var būt hemopneimotorakss. Dg.: brūces revīzija. Ārstēš. – splenektomija (visbiežāk), retāk – saudzējošas op.
Liesas sasitums – sāpes kr. pusē, kr paribē. Dg. CT, US. Arstēš. – 2-3 dienas gultas rež., analgētiķi, spazmolītiķi, antiagreganti, ledus pūslis. Kontrole ar CT vai US ik 4-5 dienas ja nav simpt pastiprināšanās.
Hematoma (centrāla/subkapsulāra) – sāpes kr pusē, paribē, mm. rezistence kr. pusē, vēd. plēves kair.-neg., tahikard., tahipnoja, eritropēnija, leikocitoze, Hb↓, Dg: klīn. + US, CT, scintigrāfija, angiogrāfija. Ārstēš.-splenektomija un liesas audu transplantācija. Ja klīnika vāja – konservatīva terapija – a/b, spazmolītiķi, ↑ mikrocirkulāciju (reopoliglukīns u.c.).
Liesas plīsums: vienmomentu – tūlīt pēc iedarb., divmomentu – sākumā subkapsulāra henmatoma, vēlāk plīsums (parasti līdz 15.d.) Klīn. – iekš. asiņoš. simpt. – bālums, svīš. tahikard., hipotonija, anēmija. Stipras sāpes kr paribē, piespiedus sēdus stāvoklis (Kēra simpt.), mm. rezist. blumb-ščotk simpt., flangos pieslāpēj. Per rectum izvelvēta un sāpīga iegurņa telpa (Kūlemkampfa simpt.). Rtg. – augsti stāvoša diafragma, ierobežoti piedalās elpošanā, blakusorgānu nobīde. Dg. klīn. + US, CT, rtg – nobīdīts kuņģa gaisa kupols, augsti stāvoša diafragma, dg laparocent., laparoskopija. Ārstēšana atk no plašuma – splenektomija/audu rezekcija/nošūšana ar atraumatiskām šuvēm + hemostat matr (fibrīna līme, tachocomb, surgicel, spongostans). Var pie splenektomijas veselos audus transplantēt retroperit telpā vai taukplēvē.
Pancreas traumas: Klīnika nespecifiska – sāpes pakrūtē, peritoneja kairinājuma simpt. Par tyraumu domā izejot no: traumas iegūš. meh., vēd. aukšdaļas sasituma pazīmēm (nobrāzumi, hematomas) ar vienlaic. kr. kurvja apakš. d. boj. paz, centrāli noviet retroperit hematoma, bursa omentalis un peripankreatisko audu tūska, retroperit žults inbibīcija Dg. amilāze urīnā, laparocentēzes materiālā, US, CT. Ja aizdomas par traumu, nepieciešama operācijas laikā pilnīga pancreas vizualizācija, atsevišķos gad. – i/operatīva vizualizācija ar kontrastvielu. Ārstēš.: asiņoš. apstādināšana; devitālo audu evakuācija, ja iespējams saglabājot vismaz 20-50% funkcionālo dziedzera audu; nodrošināt adekvātu ār. vai iekš. drenāžu;
Nieru traumas: Penetrējošas (šautas un durtas), slēgtas (kontūzija, ruptūra/as, kājiņas bojājums. Klīn. – sāpes nieres raj., šoks, ja trauma smaga. Dg.: anamnēze, urīna analīze (hematūrija), i/v pielogrāfija, US, CT ar kontrastvielu, angiogrāfija. Ārstēš.: ja kontūzija – novēro līdz beidzas mikrohematūrija. Ja hematoma nav liela (to ierobežo Gerota fasc.), nav šoks, var vaļā netaisīt, bet nogaida, novēro un punktē transkutāni hematomu + a/b. Ja hematoma bez šoka simpt., var taisīt angiogrāfiju un embolizēt bojāto as.v.

48. VĒDERA DOB. DOBO ORG. TRAUMAT. BOJ. KLĪN., DG, ĀRSTĒŠ.
Kuņģis un duodenum traumas: slēgti un vaļēji.
Klīn.: stāvoklis parasti smags, šoks (tahikard. utt.), hemoperitonejs, peritonīts – peritoneja kairin. simpt. Šķidrums vēd. dob., pieslāpējums flangos, gaiss vēd. dob – aknu pieslāpēj izzušana. Ārstē kā “akūtu vēderu” un diagnozi precīzu uzliek tikai operācijas laikā uz izšķiras par ārstēšanas taktiku un apjomu. Atkarībā no bojājuma: boj. vietas nošūšana, ekscīzija vai pat rezekcija. + Vēd. dob. sanācija, drenāža un kuņģa dekompresija pēcop. per. (pastāvīgā aspirācija).
Tievās zarnas: Klīn.: difūzas vai periumbilikālas sāpes, peritoneja kairināj. simpt., var būt melēna, šoks. Dg.: operācijas brūces revīzija, vēdera dobuma pārskata rtg, US, CT. Ārstēš: brūces malu ekscīzija, bojātā segmenta rezekcija. Pieeja atk. no loksaliz. šuj 2 kārtās.
Taisnā zarna: Izšķir anālās atveres (ąinkontinence, stenoze, fistulas), ekstraperitoneālus(ą flegmona) un intraperitoneālus (ąperitonīts) ievainojumus. Ārstēš.: #Jāoperē pēc iespējas ātri; #Vienmēr kolostoma; #Intraperitoneālas brūces sašuj; #Ekstraperitoneālas atver dorsāli un nešūtus drenē; #A/b terapija. Intraabdominālie ievainoj.~resnās zarnas ievainoj. Vienmēr laparotomija, brūces malu ekscīzija, šuj 2 kārtās šķērsām vai ieslīpi zarnai. Ekstraperit. boj. – dg palīdz bojājuma virziens un digit. izmeklēš. Slēgtie boj. – pieeja caur mug. proktotomiju (grieziens gluteālajā krokāąatsedz ampulu; ja boj. priekš. sienā iet cauri taisnajai zarnai; izvelk drenu caur kontrapertūru), transanālu (tikai zemiem ievainoj), transperitoneālu pieeju (augšēji daļai; drenē uz leju).
Urīnvads: klīn. sāpes attiec vietā, hematūrija, urīna ascīts, urīna peritonīts ar attiec simpt. Dg: i/v pielogrāfija, retrogrādā ureterogrāfija. Ārstēš.: sašūšana “gals pie gala” vai implantācija urīnpūslī, ja liels bojājums – plastika pēc Boari (plastika no urīnpūšļa sienas), anastamoze ar otras puses urīnvadu. Ja komplikācijas – pionefroze, sept. stāvoklis ą nefrektomija.
Urīnpūslis: sāpes hipogastrijā, starpenē, kardiovaskulārs kolapss, suprapubikāla hematoma, hematūrija, urinācijas traucējumi, asiņošana no uretras, urīna ascīts, peritonīts.Dg: svarīgi zināt traumas raksturu. Cistogramma 2 projekcijās – kontrastvielas ekstravazācija. Ārstēš.: defekta slēgšana, drenāža, Note! urīnvadu atveru stāvoklis – nepieciešamības gadījumā ą stents.
Urīnizvadkanāls: sāpes starpenē, vēd. lejasd., nepieciešamība urinēt, urīna retence, uretras asiņoš., hematoma, kardiovaskulārs kolapss. Dg: retarogrāda uretrogrāfija, iegurņa kaulu rtg, rektāla izmeklēš., i/v pielogrāf. Ārstēš: Neliels ievainoj ą silikona katetrs līdz 2 ned. Lielāks – primāra šuve ar transuretrālu katetru vai cistostomu.

49. KRŪŠU KURVJA TRAUMA, KLĪNIKA, DG, TH:
bieži kombinējas ar diafragmaas un vēdera dobuma orgānu ievainojumu. Ja ir torakoabdomināla trauma un ir aizdomas par hemoperitoneum-sāk ar laparatomiju, pleiras telpu uz to laiku drenē. Izņēmumi- sirds tamponāde, profūza asiņošana pleiras telpā., aortas plīsums ar pulsējošu hematomu ( tad vienlaicīgi gatavojas laparo- un torako tomijai). Ja nav iekšējo orgānu bojājumu ( tikai kr. Kurvja sienas)-var veikt dg operāciju vai gaidīt līdz att. simptomi.
Konservatīvā taktika: RAN nodaļa, katetrs centrālajā vēnā ( CVP mērīšana 1-x h), artērijas (TA monitorings). Izmeklējumi: 1)Ehokg, 2)rtg thoracis dinamikā, skatīt izdalījumus no drenām, 3)a/b th ( 1., 2. paaudzes Cef.), 4)analgētiķi ( tab, i.m, i.v., starpribu nn blokādes).
Barības vada traumaas: var kombinēties. 1)Sāpes aiz sternum vai mugurā, kas pastiprinās rijot, klepojot. 2)Vemšana ar asins piejaukumu. 3) pastiprināta salivācija, 4) videnes emfizēma-uz kaklu, 5) t=40 gr. 6) galva noliekta uz priekšu- piespiedu poza, 7)attīstās mediastinīts ( stāvoklis pasliktinās). Dg: 1) rtg ar ūdenī šķ. Kontrastu. Th: 1) opeerācija: 24h laikā, gļotādu sašuj ar nepārtrauktu ketguta šuvi, mm. Ar atsevišķām šuvēm. 2)Drenāža, 3)a/b,4)nazogastrālas zondes ievadīšana barošanai,5) ja pēc 24 h att. mediastinīts, izdara torakotomiju un drenāzu+gastrostomu.
Videnes traumas: biežāk kombinējas ar videnes orgānu traumām, kas arī nosaka klīniku.
Dg: 1) RTG- videnes ēnas nobīde, papildus aizēnojums, videnes orgānu kontūru izgaismojums pie emfizēmas. Th: 1)pretšoka terapija, 2)ja orgāna bojājums-operācija.
Trahejas un bronhu traumas: dod pneimomediastinītu un pneimotoraksu. Liela gaisa daudzuma izdalīšanās pa drenām. Dg: atelektāze, dažreiz plaušas atdalīšanās no plaušu saknes. Pie nepilna bronhu plīsuma, defektu piesedzm audi un klīnika nav iztiekta- pēc dažām nedēļām vai mēnešiem defektu aizpilda granulācijas, lūmens slēdzas un plauša sarūk. Tādēļ nepieciešams veikt bronhoskopiju.
Hilothorax: limfas uzkrāšanās pleiras dobumā, ja bojāts d. Thoracicus. Reti. 24 h laikā var ieplūst 2,5 l limfas. Dg nosaka pēc visiem hidrothoraksa simptomiem, duļķains pienains pleiras punktāts, var atrast taukus, ja pacients ēdis pirms h treknu ēdienu. Hilozais šķidrums nesastruto. Th: Lielākoties defekti slēdzas paši. Pleiras dobuma drenāža, ja 3 dienu laikā limfas pieplūde nemazinās-operācija ( torakotomija, krūšu limfvada nosiešana). Klīnika: pieaugošs hidrothorax, [pa drenām izdalās pienains šķidrums.
Sirds un perikarda traumas: lielākoties durti un šauti ievainojumi. Kombinējas ar kreisās plaušas ievainojumiem . kanbaru bojājumus var izglābt, ja tos piesedz sirds tamponāde. Ievainojumi pr.-kambaros, dobās vēnāas, koronārās artērijās parasti ir nāvējoši. Klīnika: 1)brūce sirds rajonā, 2) asiņošana, 3) šoks, 4)sirds tamponādes pazīmes, 5) bezsamaņa. Sirds tamponādi dod 200-300 ml , ja > sirds apstājas. Var būt hemopneimotorax, zemādas emfizēma. Samazināta elpošana, perkutors pieslāpējums. Dg: 1) rtg- paplašināta sirds robežas, trīsstūra formas sirds, samazināta pulsācija.
Th: stiedzama operācija ( torakotomija 4 r-starpā). Aizspiež brūci ar pirkstiem un vēlāk sašuj.
Plaušu trauma: vaļējs pneimothorax, hemopneimothorax ( starpribu, plaušu artērijaas), plaušu audu savainojums. Dg: 1)DT ( plaušu audu stāvoklis), 2)torakoskopija ( plaušu virsmas apskate), 3)rtg thoracis et abdomen. Asiņošanaas kontrole pa drenu- ja > 200 ml- asiņošana turpinās. Th: drenāža- novēro dinamikā ( Hb, Ht, izdalījumi-asiņosana turpinās – operācija).

50. PERITONEJA DOBUMA ABSCESI – SUBFRĒNISKIE, IEGURŅA UN STARPZARNU ABSCESI, ETIO, KLĪNIKA, DG, TH.
Intraabdomināli abscesi, lokalizēti subdiafragmāli, subhepatiski, starpzarnu, laterālo kanālu, Duglasa dobuma. Klīnika no lokalizācijas.
*Subfrēniskais – zem lb diafragmas kupola, pa labi vai pa kreisi no lig. suspensorium hepatis, vai zem kreisā diafragmas kupola. Sāpes zem ribu loka, irradiē uz muguru, lāpstiņu, plecu, pie dziļas ieelpas↑. Dažreiz vemšana, žagošanās, drudzis. Sāpes kr-kurvī (rtg – reaktīvs eksudāts). Lokāla rezistence, ↑T0, Lei↑, Egā↑. Piespiedu stāvoklis uz muguras, sāniem. Izlīdzinātas ribstarpu spraugas, perkutori – augstu stāvošs diafragmas kupols, auskultatīvi virs plaušas slimajā pusē lejā novājināta elpošana. Rtg – augsti stāvošs diafragmas kupols, ierobežots kustīgums. US, CT. Th: Abscesa punkcija, grieziens paralēli ribu lokam, abscesa dobumu atver, sanē, drenē.
*Starpzarnu – sāpes vēderā, ↑peristaltika. (Atšķiras ar neraksturīgiem, izplūdušiem sy). Dg: US, CT, MR – dod precīzu info par abscesu lokalizāciju, lielumu, formu. Th: Mērķtiecīga laparotomija vietā, kur abscess atrodas vistuvāk vēdera sienai. Dobumu sanē, drenē.
*Duglasa dobuma – visbiežāk pie destruktīva apendicīta, inficēšanās apendektomijas laikā, retāk pie difūza strutaina peritonīta. Vīriešiem ~ var attīstīties starp taisno zarnu un urīnpūsli. Prevalē intox sy – tahikardija, febrila T0. Sāpes iegurnī, pelvioperitonīta aina (trulas sāpes, nenozīmīga mm rezistence vēdera lejas daļā, ↑T0), tenezmi, dizūrija. Objektīvā atradne kā citiem lokāliem peritonītiem. Dg: per rectum – sāpīga, pastoza izvelvēta priekšējā siena, per vaginem – maksts mugurējā velve sāpīga, US, Rtg, DD punkcija, CT, laparoskopija. Th: 1) Perkutāna drenāža, 2) Transrektāla transvagināla drenāža.

51. KUŅĢA-ZARNU FISTULAS: ETIOLOĢIJA, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, TH.
F. ir pataloģisks zarnu lūmena savienojums ar ārējo vidi, vai kādu citu dobo orgānu. Izšķir – 1) ārējās, iekšējās, kombinētās; 2) iedzimtās (neobliterējies ductus omphaloentericus), iegūtās (Krona sl., ulcerozais kollīts, zarnu tbc., aktinomikoze) vai kā operācijas komplikācija. Mākslīgi izveidotu fistulu sauc par stomu , kao lieto pac barošnai, zarnu trakta atslodzei. 3) ārēja f. iedala pilnīgas – viss zarnu saturs izdalās ārā – un nepilnīgas s. daļējas – saturs daļēji nokļūst atpakaļ zarnās. Ja zarna atveras tieši uz vēdera sienas un zarnas gļot. Ir saaugusi ar ar ādu – lūpveida f.,ja starp zarnu un ādu ir eja – cauruļveida f. Ja fistula radusies tukšaja zarnā, to pieskait pie augatajam, bet ja līkajā vai resnajā zarnā, dad – zemajām fistulām.
Klīnika: Ārējai fistulai raxturīga zarnas satur aun gāu izdalīšanās no atveres vēdera sienā. Izdalījumu daudzums un raxturs ir atkarīgs no fistulas lokalizācijas vietas, formas un platuma. atkarībā no f. novietojuma izdalās zarnu saturs, gāzes. Jo augstāk zarnas daļā atrodas f., jo ātrāk rodas dehidratācija, hipovolēmija, hipoproteinēmija, disproteinēmija, toksēmija, novājēšana. Ap f. bieži roda dermatīti, ādas macerācijas, erozijas, izčūlojumi, vēdera sienas flegmonas, strutu un zarnu satura sakopojumi vēdera dobumā.
Dg:apskate, Rtg ar kontrastizmeklēšanu – irigoskopija, fistulogrāfija, gan caur muti., US, DT Th:šauras cauruļveida nepilnīgas fistulas parasti konservatī vai augstvērtīgs uzturs t.s. kosmonautu diēta, vai parenterāla barošana, ūdens-vielmāiņas trauc, korekcija, fistulas obturācija ar obturatoriem un palotēm. Ādas aizsargāšana ar speciālām pastām, a/b, fēču uztvērēju pielietošana. Konservatīvā th nav efektīva, ja: 1) aborāli no fistulas attīstās zarnas nosprostojums, 2) ja ir augstā tievās zarnas f.ar masīviem izdalījumiem, 3) ja f. iemesls iz svešķermenis, vai audzējs.3)ja f. eja ir rētaini izmainīta vai epitalizējusies. Operācijas veids ir atkarīgs no f. veida un lokalizācijas – lūpveinaun nelielas cauruļveida var noslēgt neatverot vēdera dobumu, bet pārājās ar vēdera atvēršanu. Operē transabdomināli, rezecē zarnas cilpu ar fistulu un izveido starpzarnu anastamozi.

52. LIESAS ĶIRURĢISKĀS SLIMĪBAS. KLĪNIKA, DG, TH.
Liesas attīstības taruc: #mikrosplenisms – neliela liesa, bet ar saglabātu org konfigurāciju. Liesas f kompensē citi RES org, tādēļ nas simtomātikas #lien lobularis – parenhima ar zdiļām rievām sadalīta 2-4 daivām. F nav trauc. #papildus laisa – visbiežāk novietotas pamatliesas vārtos, vai arī pamatliesas vietā vairāks maziņas. Uzskata, ka papildus liesa var stimulēt vēža attīstību. Pamatdg met radioizotopu dg un DT. #liesas distopija (mobile) – to tur saites, i/abdominālais spiediens un pašas liesas svars, ja kas trūkst tā kļūst mobila. Izslīdējusi liesa iestiepj as-vadu kājiņu, kas rada hipersplēnismu un rada sāpes, dispeptiskas parādības. Komplicējas ar volvulus, nekrozi, abscesu, infarktu. Dg: USS, radioizotopi, skaitļotājtomogrāfija un laparaskopija. Th: visos gad ir splenektomija.
Akūtās sl:
#liesas infarkts – izveidojas kā as-v nosprostojuma sekas., kas veidojas akūta pankreatīta aizkuņģa dziedz Tu, pseidocistu, penetrējoša kuņģa un 12-pirkstu zarnas čūlu, mieloproliferatīvo sl, infekc sl, traumu, sepses gad. Klīnika: mazs infarkts bez simptomiem, bet ja liels – pēkšņas sāpes kreisajā paribē, T līdz 39 grādiem, tahikardiju, palpējot atrod sāpes un rezistenci kreisajā peribē. Slimniekiem slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, daž pakāpes splenektomija. Dg: USS, DT. Th: konservatīva – ar antikoagulantiem un fibrinolītiskiem prep. Ķirurģiski tikai komplik gad.
#liesas abscess – 1)primāri, nav skaidra etioloģ, bet saista ar inf disemināciju. 2)sek- *septikopiēmijas gad *sastrutojot liesas infartam *sastritojot hematomai *infekciju sl – malārija, tīfa, dizentērija 3)solitāri/multipli 4)nelieli un lieli, kas pilnīgi aizņem visu liesu. Klīnika: sāpes kreisajā paribē, kas izstaro uz kreiso plecu, splenomegālija, drudzis ar stipru svīšanu, T pieaugums, smaga intoksikācija, tahikardija, leikocitoze. Dg: Rtg, scintigrāfija, USS, DT. Th: #splenektomja #splenektomija ar abscesa dob drenāžu. #ar punkcijām, drenējot perkutāni US vai Rtg kontrolē.
Hroniskās sl:
#liesas cistas – 1)parazitāras/neparazitāras 2)īstās un neīstās (pseidocistas) 3)solitāras/multiplas. *neparazitāras – var būt iedzimtas *iegūtās – attīstās pēc tarumām, infarkata, infekciju sl. Klīnika – simptomi tikai liesai palielinoties – trulas sāpes, smaguma sajūta paribē. Dg: US,DT. Th: splenektomija, enukleācija vai fenestrācija, liesas rezekcija, ja kādā polā. *parazitāras – visbiežāk ehinokoks. Th – splenektomija.
Audzēji : #labdabīgie – hemangiomas, limfangiomas, endoteliomas. Nav spec simptomu. Th: splenektomija #ļaundabīgie – angiosarkomas, fibrosarkomas, limfomas. Visbiežāk kā met no piena dziedzm dzemdes, kuņģa vēža. Th – splenektomija.
Splenektomija KI: 1)chr mieloleikoze, izņemot, ja draud ruptūra. 20īstā policitēmija 3)sepse 4)liesas sifilis 5)audzēja met liesā 6)ja splenomeg ir inf izpausme liesā.
Splenektomijas sekas: #asiņošana #pankreatīts #infekcija #trombemboliskas komplikācijas.
Hipersplenisms. Stāvoklis, kad patoloģiski izmainīta lies abojā asins šūnas. Bieži to pavada splenomegālija, bet ne vienmēr. Hipersplenisms un splenomegālija nav viens un tas pats. Pie sekojošāma slimībām – iedzimta hemolītiska anēmija, talasemija, iegūta hemolītiskā anēmija, trombocitopenioska purpura, limfogranulomatoze, hroniska leikoze – dažreiz ir indicēta splenektomija, kas uzlabo pac. stavokli.
Vēl slimības. Mikrosplenija, lien lobularis, lien mobile (kustas, iestiepjas kājiņa, rodas sāpes, dispepsija, komplicējas ar volvulozi, nekrozi un infarktu), papildus liesa (veidojas embrionālā periodā, var provocēt audzēja attīstību). Visos gadījumos – splenektomija.

53. AKŪTS TROMOFLEBĪTS, FLEBOTROMBOZE. DG, TH. PATE. PROFILAKSE.
Tromboflebīts – akūts iekaisuma process, kas skar visas vēnas sienas ar sekojošu trombu veidošanās lūmenā. Veicinošie faktori – venozās sistēmas bojājums (varikozas vēnas), palēnināta asinsrite, tuvumā esošie strutainie iekaisumi (flegmona, roze, u.c.) Lokalizācija – process lokalizēties var jebkura orgāna venozā sistēmā, taču visbiežāk – apakšējās ekstremitātēs (apakšējo ekstremitāšu varikozi paplašinātās vēnās,), retāk – (roku virspusējās vēnās pēc venozām injekcijām vai centrālās vēnās pastāvot ilgkateteriem). Klīnika (apakšējo ekstremitāšu virspusējo vēnu traomboflebīti) – izteiktas sāpes pa vēnas gaitu, cieti sāpīgi mezgli, apsārtums, kājas tūska, t° līdz 38° – 39° C. Pēc akūtā iekaisuma izbeigšanās palpē trombozētos vēnu mezglus pa vēnu gaitu. Ārstēšana – kompleksa gan konservatīva, gan ķirurģiska. Konservatīva – miera režīms, ekstremitāšu pacelšana augstākā līmenī, fizikālās procedūras, pretiekaisuma terapija, antibiotiķi, mikrocirkulācijas uzlabošana (vasodilatātori, reopoliglukīns, hemodēze). Antikoagulanti un trombolītiskie preparāti jālieto tikai atsevišķos gadījumos, ja process progresē vai pastāv plaušu artērijas trombembolijas draudi.Ķirurģiskā – vēnas liģēšana centrāli, venektomija. Komplikācijas: #hroniska venoza nepietiekamība – trofiskas izmaiņas ādā – trofiskas čūlas, limfātiskās komplikācijas. #embolijas mazajā asinsrites lokā novēro retāk, jo iekaisuma trombi ir vairāk intīmi saistīti ar vēnas sieniņu.Profilakse – savlaicīga to slimību ārstēšana, kas var sekmēt tromboflebīta attīstību (vēnu varikoze, strutainas ekstremitāšu slimības), kā arī maksimāla slimnieku aktivācija pēcoperācijas periodā.
Flebotromboze – veidojas pārsvarā dziļajās vēnās, biežāk apakšējās ekstremitātes vēnās, kur ir lielāks hidrostatiskais spiediens un asinsrite ir sevišķi lēna. Vēnā novēro aseptiska iekaisuma ainu.
Būtiskākie dziļo vēnu trombozes riska faktori (arī plaušu artērijas trombembolijas):*ķirurģiska, uroloģiska un traumatoloģiska operācija, ilgāka par 3 st.*ilgstošs gultas režīms, *imobilizācija, *sirds mazspēja, *aptaukošanās, *malignitāte (onkosaslimšanas), *varikozas vēnas, *vecums virs 40 gadiem, *DVT anamnēzē, *estrogēnu lietošana, ja to nepārtrauc vismaz 4 ned. pirms operācijas, * neiroloģiskie slimnieki, *apakšējās ekstremitātēs dziļo vēnu tromboze dažkārt rodas grūtniecības otrajā pusē, sakarā augļa spiedienu uz iegurņa vēnām. Klīniskā aina – 70% noris latenti, 30% ir kādi klīniski simptomi. pēc dažādu autoru datiem dziļo vēnu trombozes (ieskaitot bezsimptomu formas) novēro:#pēc ķirurģiskām operācijām līdz 30% slimniekiem, #pēc traumatoloģoskām operācijām līdz 47% slimniekiem, #pēc uroloģiskām operācijām līdz 34% slimniekiem. Klīniskā aina pie apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozēm: #subjektīvi sūdzības par sāpēm cirkšņos, ikru muskuļos, piespīlējumu, noguruma sajūtu kājās, var būt parestēzijas, krampji, #objektīvi novēro zilganu ādas nokrāsu, tūsku – zemāda piespīlēta. Pie ileofemorālās flebotrombozes – pietūkums sākas no iegurņa rajona un tālāk noslīd uz leju. Palpatori jūt sāpes pa dziļo vēnu gaitu. Sākumā var būt paaugstināta temperatūra,vēlāk sāk sekundāri paplašināties zemādas vēnas, novēro – kollaterālo venozo asinsriti augšštilbā, cirkšņu rajonā. Diagnostika – vadoties no klīniskiem simptomiem un izmeklēšanu rezultātiem:#1. vietā – ultrasonoskopiska izmeklēšana – Duplex scan,#2. vietā – doplerogrāfija – (ļoti labi var konstatēt ileofemorālā segmentā, bet apšaubāmi apakšstilba, iegurņa vēnās),#radionukleīdā izmeklēšana ar tehnēciju. #Flebogrāfija – diagnostiski visprecīzākā, taču ne vienmēr iespējama. Ārstēšana – kompleksa gan konservatīva, gan ķirurģiska. #Konservatīva – stingrs miera režīms (2 – 3 nedēļas), ekstremitāšu pacelšana augstākā līmenī. Agrīni jāpielieto trombolītiskie preparāti. Šobrīd visvairāk ieteicamā ir urokināze, ko pie venozām trombozēm lieto: trieciendeva 250 000 – 600 000 IU/10 – 20 min. un tālāk uzturošā deva 80 000 – 100 000 IU/h. Trombolītiskos preparātus var lietot 7 – 14 dienas, bet parasti tikai 12 – 24 stundas. Tālāk jāpāriet uz heparīnu, ko arī sāk ar trieciendevu 10 000 IU i/v, pēc tam 25 000 – 40 000 IU 24 st. laikā nepārtraukti. Papildus vēl pievieno: #vazodilatātorus – nikotīnskābes preparātus, No-špa, #mikrocirkulācijas uzlabošana – Rheopoliglucinu 10 ml/kg svara, Trentāls #fizioprocedūras un magnetoterapiju. Ķirurģiskai ārstēšanai ir mazāka nozīme – lieto trombektomiju (sakarā ar palēnināto asinsriti pēcoperācijas periodā trombi bieži veidojas atkārtoti) un atsevišķos gadījumos lieto vēnas liģēšanu centrāli. Komplikācijas: #hroniska venoza nepietiekamība, venoza stāze – trofiskas izmaiņas ādā – plašas trofiskas čūlas. #embolijas mazajā asinsrites lokā novēro biežāk, jo trombi ir irdeni un nav intīmi saistīti ar vēnas sieniņu. Profilakse – savlaicīga to slimību ārstēšana, kas var sekmēt trombozes attīstību. Maksimāla ātra slimnieku aktivācijas pēcoperācijas periodā.

54. TROFISKAS ČŪLAS. KLASIFIKĀCIJA, TH.
t.i. nekrotisku, inficētu audu perēklis, ko ietver blīvos saistaudos pārejošs granulācijas valnis un to pavada audu nespecifisks iekaisums. Pēdējos gados čūlu izcelšanos skaidro ar izmaiņām olb. Sastāvā., sastot patoģenēziar paaugstināto hidrolāžu ( A,B, D katehīnu) aktivitāti ādā, kurā ir visdažādākās izcelsmes mikrocirkulācijas traucējumi. Mikrocirkulācijas traucējumu biežākie iemesli ir: – chr. Iekaisums dermā, kas rada dermatosklerozi; – ādas mikroasinsvadi sieniņu iekaisumi, kam seko as-vadu sieniņu skleroze un dermatoskleroze. – i/vaskul. Hemokoagulācijas trauc., kas beidzas vai nu ar arteriālu abliterāciju vai vēlīnu trombozi.
Klasifikācija: iedala pēc rašanās cēloņiem I vazotrofiskās čūlas 1) č., kas rodas no chr venozas nepietiekamības (- varikozās, – posttromboflebītiskās, – dziļo vēnu iedzimtas displāzijas( Klipeļa-Trenonē sindroms) čūlas) 2) č. Arteriovenozo fistulu gad.(- posttraumatisko arteriovenozo fistulu un aneirismu gad ;- iedzimto arteriovenozo fistulu ( Parks- Vēbera sindroms) gad.) 3) išēmiskās čūlas (- akūtu un chr trombožu un trombemboliju;- obliterējošā endarterīta, – obliterējošā arteroskleroze, – diabētisko angiogrāfiju gad. – pēc lielo as-vadu traumām, – hipertensīvi išēmiskās čūlas (Mortelli sindroms) 4) limfes atteces izraisītās čūlas. II neirotrofiskās č 1) perifērās NS boj ( biežāk n.ischiadikus) 2) CNS sl.( siringomielija, amfiotropā laterālā skleroze, luess) gad. III Č., kuru cēlonis ir vispārējās sl 1) kollagenozās ( vilkēde, reimatoīdas artrīts) 2) vielmaiņas sl ( CD, pelagra), 3) chr intoksikāciju 4) alerģisko dermatītu 5) vaskulītu ( Šenlen Henoha sl, kukaiņu kodumi) 6) staru sl 7) asinsrades org. sl ( policitēmija, Hočkina sl) 8) luess 9) tbc č. IV č. Pēc lokālām infekcijām.1) rozes nekrotiskām formām 2) epifasciālās fagedēmiskās flegmonas 3) piokoku infekcijām 4) sēnīšu infekcijām 5) parazitārās č. V osteomelītiskās č. VI posttraumatiskās č – pēc termiskiem, ķīmiskiem, staru apdegumiem, – pēc apsaldējumiem, – pēc elektrotraumām, – pēc skalpētām brūcēm, – pēc izgulējumiem katra č , kuras rādiuss lielāks par 10cm ir potenciāla trofiska č. VII izčūloti audzēji – bazaliomas, melanomas, sarkomas, – metastāzes ar izčūlojumiem. stadijas: 1) pirmsčūlu stāvoklis, kad kapilāros samaz. Parciālais skābekļa spiediens, audos pieaug stāze, jo traucēta limfas atece, 2) distrofisko izmaīņu, ādas iekaisumu un nekrožu veidošanās fāze 3) čūlas attīrīšanās un reģenerācijas fāze, 4) epitelizācijas un rētošanās fāze Ikreiz, kad brūce atkarībā no tās lieluma dzīst ilgāk par 30-60 dienām – jādomā par trofisko č.
Klīnika: lielums var būt visdažādākais, arī forma variabla. Malas var būt gludas, nelīdzenas, izrobotas, it kā paraktas, mīkstas , cietas, pārragotas. Č. Dibens- padziļināts, krāterveida, piepacelts, to izklājvai nu daž. Dzīvīgumapak. Granulācijas vai nekrotiskās audu masas. Strutas – daž. Nokrāsa un konsistences atkarībā no mikrofloras. Apkārtējie audi – no mazizmainītas ādas līdz bāli sklerotizētiem vai sarkaniem, cietiem, blīvi indurētiem audiem. Jo blīvākas malas un dibens, jo reģenerācija ilgāka.
Dif.dg: streptodermija – āda mitrojoša, ar erozijām, sarkana, pat zilgana, vietām tā klāj brūnganas kreveles, vietām biezs serozs eksudāts, vulgārā ektīma – streptokoku infekcija.ādā rodas sāoīgi cieti mezgliņi, uz kuru virsmas parādās pūslīši ar serzu, pēc tam strutainu saturu. To centrs sakalst un veidojas daž.lieluma netīri brūnas kreveles. Hroniskā čūlainā piodermija. izsauc streptokoki vai staf. Sākas kā folikulīts vai ekzēma, izplatās progresīvi, rodas č, kuru dibenu klāj vājas granulācijas ar multiplām fistulu ejām, no kurienes izdalās uzspiežot strutas. Pēdu epidermofīlija – pirkstu starpās (biežāk III-IV) rodas sāpīgas saplūstošas erozijas, kas izplatās pa dorsālo un palmāro virsmu. Daž izcelsmes dermatīti. Ekzēma -uz apsārtušas ādas fona veidojasplīstošas vezīkulas, kuru vietā veidoja serozijas ar mitrojošu virsmu. Komplikācijas:- č. Asiņošana. – sek. Infekcija, – dermatīti, ekzēmas, piodermijas, – tromboflebīti, – periostīti, – malignizācija, – apkārtējās ādas un zemādas indurācija, fibrodēma, limfodēma. Th: balstās uz č etioloģiju un jābūt kompleksai. Jāievēro sekojoši principi – 1)ārstēt pamatslimību, 2) likvidēt perifēro iekaisumu un atveseļot apkārtējos ādu. 3) samazināt tūsku unnovērst venozās ateces trauc, 4) pašā č likvidēt iekaisumu un nekrotisko procesu 5) stimulēt reparāciju č., 6) slēgt dzīt sākušās č virsmu 7) slimnieka rehabilitācijaun dispanserizācija vēlākā periodā.

55. KĀJU VĒNU VARIKOZĀ SLIMĪBA. KLĪNIKA, DG, TH, MODERNAS TH METODES.
*V. saphena magna – gar mediālo potīti uz augšu, ieplūst v.femoralis. *V. saphena mazā – gar laterālo potīti, ieplūst v.poplitea. *Perforantās vv. – virs potītes – Cockett, augšstilba vidējā 1/3 – Dodd, Hunter; 24cm virs mediālās potītes – Sherman; virs laterālās potītes – May, Kurster. Varikozo vēnu paplašināšanās – neatgriezenisks virspusējo vēnu pagarinājums un paplašinājums ar izlocītu gaitu. Etio: 1)Mehāniska – apgrūtināta atteice no vv, 2)vārstuļu nepietiekamība. 3) Neiroendokrīna – izmainās vv sieniņu tonuss. 4) Iedzimtība. 5) Arterio-venozo anostomožu darbības traucējumi. 6) grūtniecība. Nozīme arī vecumam. Vīrieši – 3x>.
Klīnika: Objektīvi – vēro vv paplašinātu zīmējumu, v.b. čūskveida izlocītas, ar maisveida paplašinājumiem. V. B. Noguruma, nepatīkamas sajūtas, sāpes, krampji, parestēzijas, tūskas, īpaši vakarā, T0 virs vv nedaudz↑.
Dg: *Dupleksskenēšana vertikālā stāvoklī. *Trojanova-Trendelenburga prove – guļ horizontāli, paceļ kāju uz augšu, glaudot iztukšo paplašinātās vv, nospiež v ar roku pie tās ietekas femorālajā v. , neatlaižot roku, liek pacientam strauji piecelties, vv piepildās no apakšas. Ja atlaižot roku, vv strauji piepildās no augšas, tas nozīmē, ka vārstulis nestrādā. *Hakenbruka prove – uzliek roku uz pārejas, liek paklepot, ja jūt klepus grūdienu, atkal vārstules vaina. *Komunikantās vv – Pratta2 un Talmana prove – iztukšo v un ar garu žņaugu nosaitē spirālē visu kāju ar atstarpi 5-6cm, pieceļ kājās un skatās kurā posmā pildās v, tur ir komunikantās vārstules defekts. *Dziļo vv caurejamību – Pertesa un Pratta1 – iztukšo v, uzliek žņaugu uz virspusējām vv, nomēra apkārtmēru, liek 10min. staigāt, ja kāja sāp, piepampusi→sy+, dziļās vv ir ciet.
Df-dg: Sekundāra varikoze – mazā iegurņa, vēdera dobuma orgānu Tu, cirkšņa v mezgls jādiferencē no brukas.
Th: 1) Neoperatīva th – paceltas kājas, vingrinājumi, elastīgās saites, kompresijas zeķes. 2) Operatīva – ja nav norādījumu par dziļo vēnu trombozi ja ir vārstuļu dekompensācijas sy, kosmētisks defekts, ja komplicējas ar čūlām, dermatītu, atkārtotiem flebītiem. *Tradicionāla pieeja – lielās zemādas vēnas un tās 4 zaru liģēšana pirms ieplūšanas v.femoralis. Ekstirpē v.saphema magna, paplašinātos zemādas vēnu konglomerātus. Lai izvilktu – lieto Bebkoka zondi. *Narata Op – ļoti lielus mezglus izvelk caur atsevišķiem griezieniem. *Madelunga Op – grieziens no ceļa līdz potītei. *Mūsdienīga pieeja – ja virspusējo vēnu vārstuļi nav bojāti, tad v.saphena magna atstāj kā transplantātu koronāro vai perifēro artēriju op. Ekstirpē galveno zemādas sānu zarus. *Millera tipa –ekstirpē varikozās vēnas caur ļoti maziem griezieniem. *skleroth – vistarīns, trombovārs – lokālas varikozes, paliatīva th.

56. HRONISKA VENOZA NEPIETIEKAMĪBA, KLASIF, KLĪNIKA, DG, MODERNĀS TH METODES.
Pato, kas izsauc sāpes, diskomfortu, tūsku, lipodermatosklerozi, dermatītu, izčūlojumu. Biežāk sievietēm >65gadiem.
Klasifikācija: 0. neredz, nepalpē vēnu pato; 1. teleangektāzijas, retikulāras vv.; 2. varikozas vv; 3. tūska; 4. ādas izmaiņas- pigmentācija, venoza ekzēma. 5. ādas izmaiņas dzīstošas čūlas gadījumā; 6. ādas izmaiņas aktīvas čūlas gadījumā;
Etio: iedzimta, primāra, sekundāra (posttrombotiska, posttraumatiska). Patfizioloģiski – reflukss, obstrukcija, abu kombinācija. Dg: *Doplerogrāfija – refluksa lokalizācija; *dupleksskenēšana vertikālā stāvoklī – trombozi, lokalizēt perforanto vēnu un as plūsmas virzienu; *ascendējošā, descendējošā flebogrāfija – lai izšķirtos par op korekciju.
Th: 1) neoperatīva – kompresijas zeķes, spiedieni atkarībā no sl-bas smaguma, vidēji 25-40 mm Hg st. 2) Fizikālā th – ārstnieciskā fizkultūra, magnetoth. 3) Mdm – venorutīns, troksevazīns. Pentoksifilīns, antioksidanti, enzīmi 1-2 mēneši. 4) operatīvi: *Lintona op – subfasciālo perforanto vēnu liģēšana, garenisks grieziens apakšstilba mediālajā virsmā. *Endoskopiska subfasciālo perforanto vēnu liģēšana, klipēšana. Īpaši pie čūlām. *Palma op – vienpusējas iegurņa vēnas oklūzijas gadījumā šuntēšana ar pretējās kājas v.saphena magna. *Vēnu okludētā segmenta protezēšana vai šuntēšana. *Trivex, Beketa, Koketa metodes.

57. LAPARASKOPIJAS IESPĒJAS MŪSDIENU ĶIRURĢIJĀ.
Indikācijas: #absolūtās – holecistektomij, fundaplikācija, #relatīvās – apenektomja, cirkšņa trūce; #diskutabls – splenektomija, kuņģa un resno zarnu oper. Kontrind: #absolūtās – subkompensēta kardiovaskulāra vai pulmonāla mazspēja; #relat – iepriekš oper =>saaugumi =>nav brīvas “darba “telpas. Plusi: #pac labāka pašsajūta #mazākas pēcoper sāpes #minimāls traumatisms #mazāks infekc risks #īsāks hospit laiks #ātra rehabilit #kosmētisks efekts. Mīnusi: #vajag spec ierīces, instrumentus #spec apmācītu personālu #lielas oper izmaksas #vispārējā anest. Komplikācijas: saist ar gāzes ielaišanu vēdera dob – vēdera dob org ievainojums, vēdera sienas un org hematomas, retroperitoneālas hematomas, emfizēma. Lapraskopiska holecistektomija: indic visos gad arī, ja iepriekš bijušas oper. 1.troakāru ievada nabas gredzenā vai ap to. 2.-epigastrijā, 3.-labajā flangā. KI: izteikta lig.hepatoduodenāle infiltrācija. Laparaskopiska apendektomija: lieto visos difdg gad jaunām siev, sakarā ar to, ka iesp gin pat. 1/4 gad iemesls izrādās ne apendicīts. Lieto arī chr apendicīta gad. Laparask hemiorafija: lieto pie biliārām hernijām, taisnām hernijām, trūces recidīviem, soc indik (ja vajag ātra rehabilit). Vēl indic – kardiomiotomijas pie kardiospazmas, resnās zarnas vai rectum oper, kuņģa un duodēna čūlas priekš sienā (nošūšana). Virsnieru adenoma. Minialapraskopija: instrum diametrs 2,5mm. Plusi – neliels vēdera priekš sienas boj, minimāls traumarisms, saudzējoša oper. Bezgāzes laparsk: vēdera priekš sienu paceļ ar spec āķi. Plusi: nevajag CO2, mazāki kardiovaskulāro not draudi, onkol slimniek nedraud diseminācija (ja ir Tu aizmetnis – CO2 ievērojami veicina tā augšanu). Slikt: grūti adipoziem pac, vajag spec instrumentus. Gin: sterilizācija, ārpusdzemdes grūtn, neauglības th, dzemdes amout, endometriozes th, cistas rezekcija. Uraloģija: #bērnu- abdomināla kriptohisma dg un th, hermafrodītisma dg #pieaugušajiem – v.testikularis liģ, limfmezglu extirpācija mazā iegurnī. #visbiezak – v.testikularis liģ, iegurņa limfadenektomija priekšdziedz Tu gad., nefrektomija, oper sakarā ar urīna nesatur siev, kriptohisma th, hermafrodītisma dg.

58. LABDABĪGĀ PROSTATAS HIPERPLĀZIJA, SIMPTOMI, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Notiek prostatas parauretrālās zonas audu hiperplāzija, lokalizējas starp urīnizvadkanālu un urīnpūšļa kala daļas gļotādas un muskuļu slāņiem.
Klasifikācija: morfoloģiska LPH (nav simptomu, bet morfoloģiski ir), simptomātiska LPH (obstruktīvi sy, kairinoši sy), komplicēta LPH (hematūrija, akūta urīna retence, nieru mazspēja, urīnceļu infekcija, akmeņi).
I kompensēta – mikcija nedaudz apgrūtināta, samazināta strūkla, neliela niktūrija.
II subkompensācijas: reziduālais urīna tilpums 200-500 ml, mikcija apgrūtināta, bieža, mazās porcijās, niktūrija, rodas nieru funkciju traucējumi.
III dekompensācijas: reziduālais urīns 1-2 l. Pūslis dilatēts, urīns patvaļīgi izdalās kā dienā tā naktī, HNM, ascendējošas infekcijas.
Simptomi un diagnostika: 1. klīnisko simptomu izteiktība un to ietekme uz dzīves kvalitāti. Speciāli izveidotas punktu tabulas, kur ietilpst šādi simptomi: urīna aizture, urīna strūklas pavājināšanās, nepilnīga urīnpūšļa iztukšošanās, niktūrija, imperatīva vajadzība, sāpīga urinācija vai dedzinoša sajūta urinējot, strsa inkontinence (ceļot smagumus, šķaudot). 2. Apskatē – var redzēt izvelvētu pūsli virs simfīzes. 3. Digitāla rektāla izmeklēšana: palpē palielinātu prostatu, palīdz diferencēt no prostatas vēža, nosaka prostatas lielumu, kas svarīgi terapijai. 4. Kateterizē, lai noteiktu reziduālo urīna tilpumu. 5. PSA, ja > tad adenokarcinoma, ja robežvērtība, var noteikt PSA blīvumu un PSA ātrumu (velocity). 6. Kreatinīns – lai novērtētu nieru funkciju. 7. US augšējiem urīnceļiem – lai nepalaistu garām vēl kādas patoloģijas (nieru vēzis), to veic pacientiem, kam anamnēzē vai izmeklēšanas brīdī urīnceļu infekcija, anamnēzē nierakmeņu slimība, anamnēzē urīnceļu operācija, anamnēzē urīnceļu audzējs, hematūrija, urīna retence. Prostatas vizualizācija (US, tranrektāla US – labāka, CT, MRI) – nosaka prostatas lielumu, formu. 8. ekskretorā urogrāfija: izvērtē nieru stāvokli un izmaiņas urīnceļu augšējā daļā. 9. ascendējošā ureterocistogrāfija: lai izslēgtu striktūras. 10. Urīna plūsmas ātrums – Qmax.
Dif.dg: uretras striktūras, prostatas vēzis, prostatīts, urīnpūšļa kakliņa stenoze.
Ārstēšana: sākumā medikamentoza terapija. Simptomātiska LPH, vāji sy, pēc punktu skalas < 15 p, Qmax >10. 5-alfa reduktāzes inhibītori (Finasterīds), alfa-blokatori (selektīvie – doksazosīns, prazosīns, tamsolusīns) un fitoterapija. Ja parādās atlieku urīns – indicēta operācija. Ja stāvoklis neatļauj operēt iztaisa epicistostomu un nogaida līdz var operēt. Operācijai 3 pieejas: transvezikālā, paravezikālā, perineālā. *Transvezikālā – grieziens virs simfīzes, atpreparē pūsli, pārgriež to, pārdala gļotādu, izloba adenomu, tamponē ar marles tamponu (1-2 dienas), atstāj epicistostomu vai Foley kateteru). Ja pūsli sašuj primāri, jābūt labai hemostāzei (recekļi var veidot pūšļa tamponādi, tādā gadījumā liek epicistostomu un skalo). *Transuretrāla prostatas adenomas rezekcija (TURP): pūsli uzpilda ar speciāliem šķidrumiem (urīnvielas vai mannīta, nelieto NaCl, vai citus, kas vada elektrību), laiž ārā šķidrumu + griež ar elektrokoagulātoru, atstāj pūslī kateteru. Kontrindikācijas: paplašināti asinsvadi, strutains process. Ja strutains process – epicistostomu, skalo + ab. Var operēt ar spinalo anetēziju.
Iespējama arī lāzera prostatektommija. To var veikt pacientiem, kuri saņem antikoagulantu terapiju. Iespējama arī transrektāla augstas intensitātes ultraskaņas terapija. Tā jāveic vispārējā anestēzijā. Ar šo tehniku var veikt neinvazīvu audu ablāciju. Uzlabošanās 40-50%. Nav datu randomizētos pētījumos. Prostatas audu ablāciju var veikt arī ar augstu radiofrekvenču enerģiju (metode saucās TUNA – transuretral needle ablation, jo ievada adatu). To veic transuretrāli, to var veikt lokālā anestēzijā, uzlabošanās 50-60%. Efektivitāte pierādīta randomizētos pētījumos, lai gan nav datu par ilgtermiņa efektivitāti. Nav pirmās izvēles metode, jo zema efektivitāte. Vēl viena metode ir TUMT – transuretral microwawe therapy (iedala augstas un zemas enerģijas TUMT). Pierādīta nozīmīga subjektīva un objektīva uzlabošanās. Pēc operācijas jāievada kateters, lai novērstu urīna retenci. To iesaka pacientiem, kuri nevēlas ķirurģisku operāciju un vairs nav ārstējami medikamentozi. Pirmās izvēles metode ir TURP.

59. PROSTATAS VĒZIS: SIMPTOMI, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Prostatas vēzis veidojas no prostatas ārējās perifēriskās zonas – 98% adenokarcinoma.Retāk solīds, plakanšūnu vai skirrs. Slimo no 60 – 80 gadus veci. Prostatas adenokarcinoma var izplatīties: *lokāli, plašā zonā invadējot apkārtējos audus vai nu caur periprostatiskajiem ataukaudiem, vai caur ductus ejaculatorius uz sēklas pūslīšiem, *limfogēni – uz reģionālajiem limfmezgliem, *hematogēni – uz kauliem (mugurkaulāja lumbosakrālo daļu), aknās, plaušās.
Klasifikācija – TNM. PIN – prostatas intraepiteliāla neoplāzija, priekšvēža stāvoklis. T – primārā audzēja novietojums, N – reģionālie limfmezgli, M – metastāzes. T1 – nejauši atklāts, T1c – biopsijā atklāts.
Var ieaugt urīnpūšļa sienā, nospiest urīnvadus – hidronefroze. Var saspiest iegurņa nervu pinumu – sāpes kājās un iegurnī. Metastāzes mugurkaulā, kaulos – sāpes mugurā.
Klīnika: agrīnās stadijās nav tipiskas simptomātikas. Vēlākās stadijās kairinoša un obstruktīva rakstura urinācijas traucējumi (biežāka urinācija, imperatīva vajadzība pēc tās, urīna strūklas pavājināšanās, urīna aizture, sāpīga urinācija), kā arī simptomi, saistīti ar metastāžu manifestēšanos (sāpes krustos). Vr būt nospiesti urīnvadi un traucēta urīna attece no nierēm, hidronefroze un nieru mazspēja ar urēmiju. Multiplu metastāžu rezultātā var rasties kaheksija un anēmija (kaulu smadzeņu bojājuma sekas).
Diagnostika: obligātie izmeklējumi diagnozes apstiprināšanai: digitāla izmeklēšana per rectum (asimetriski palielināta prostata vai atsevišķi blīvi mezgli, vēlākās stadijās dziedzeris grumbuļains, mazkustīgs vai nekustīgs), transrektāla vai transperineāla prostatas biopsija, prostatas transuretrāla rezekcijas biopsija, ja pēc trijiem biopsijas mēģinājumiem niagnozi nav izdevies apstiprināt, US, CT, lai noteiktu procesa lokālo izplatību, kā arī metastāžu esamību, laparoskopiska limfadenektomiija, stadijas precizēšanai, kaulu scintigrāfija un iegurņa un mugurkaulāja jostas daļas Rtg. Intravenozā urogrāfija, plaušu Rtg.
Ja palpējami mezgli un biopsija no tiem negatīva, tie atkaŗtoti jākontrolē palpatori ne vēlāk kā pēc 6 mēnešiem.
Prostatas specifiskais antigēns (PSA). Indikācijas noteikšani: ja palpatorā atradne rada aizdomas par prostatas audzēju, ir metastāzes, nav konstatēts primārais audzējs, pēc radikālas prostatektomijas, pēc prostatas radikālas apstarošanas (atlieku PSA, recidīvs). PAS var palielināties arī pie prostatīta, apakšējo urīnceļu instrumentālas izmeklēšanas. Palielinās līdz ar vecumu, bet ja vēzis, palielinās straujāk (kritiskais > 0,75 mg/ml palielinājums gadā). PSA blīvums attiecība PSA/prostatas tilpumu. TRUS vajag ja PSA ir 10 mg/ml.
Terapija: agrīnās stadijās, kad audzējs nav izaudzis cauri prostatas kapsulai, iespējama radikālā terapija – radikālā prostatektomija, izņem prostatu ar sēklas pūslīšiem un veido anastomozi staarp urīnpūšļa kaliņu un urīnizvadkanāla atlikušo daļu. Pēcoperācijas komplikācijas: impotence, urīna nesaturēšana, urīnizvadkanāla striktūras. Staru terapija – 2 gadus pēc apstarošanas 45% kontatē vitālu atlieku audzēju. Vēlīnā stadijā ablatīva hormonterapijaL orhiektomija (vai LHRH analogu (goserelīna acetāts) lietošana), kombinācijā ar antiandrogēniem un estrogēniem. Blaknes – ginekomastija, SAS funkciju traucējumi. Metastētiskā procesa ārstēšana: ķirurģiska vai medikamentoza kastrācija.
Vēlākos periodos paliatīva operācija – TURP, kriodestrukcija. Ja vairs nevar operēt – hormonterapija.
Dispanserizācija: ik pēc 3 mēnešiem pirmajā gadā pēc operācijas, ik pēc 6 mēnešiem otrajā gadā, vēlāk reizi gadā.
Prognoze: ja audzējs nav izlauzies cauri kapsulai (A un B stadija) 8 – 10 gadi, ja izlauzies 3-6 gadus, ja attālas metastāzes 2-3 gadus
60. SĒKLINIEKA UN SĒKLINIEKA MAISIŅA SLIMĪBAS, TO DG, DIFDG, TERAPIJA:
Akūts orhīts un epididimīts: Sēklinieku, epididimis un iekšējos dz-orgānus saista sēklas saite un limfatiskā sistēma. Epididimīts ( sēklinieka piedēkļa iekaisums) un orhīts (sēklinika iekiasums) bieži rodas kā infekciju slimību ( angīna, gripa, parotīts) komplikācija hematogēnā ceļā. Var infekcija iekļūt retrogrādi no uretras, īpaši pēc instr. Manipulācijām. Empīriski visbiežāk iekaist epidydimis.
Klīnika: sāpes, pietūkums sēkliniekā vai piedēklī, bez kādas traumatizācijas. Ādas apsārtums un febrila T. Sēkliniks jūtigs. Pacients saglabā miera stāvokli, lai neprovocētu sāpes.
Dg: inspekcija, palpācija, USS, jāizslēdz gonoreja.
Th: 1)gultas režīms, 2) sēklinieka maisiņš jāpaceļ augšstilba līmenī, lai nodrošinātu limfas teci, 3) heparīnu saturošas ziedes-samazina tūsku, uzlabojas asins cirkulācija, 4) a/b terapija, lai pasargātu dzimumšūnas, vas deferens rētošanos. Savalaicīgi neārstēts epididimīts ir biežākais neauglības cēlonis.
Komplikācijas: abscess, jāveic incīzija, drenāža.
Varikocēle: Sēklas saites un sēklinieka venozā pinuma paplašināšanās. Vairāk novēro kreisajā pusē, att. sakarā ar v. Testicularis vārstuļu insuficienci, tas izraisa asiņu reetrogrādu plūsmu no v. Renalis sin., un plexus pampiniformis. Sakarā ar varikocēli, ir traucēta sēklinieka asinsapgāde, spermatoģenēze. Viens no biežākajiem neauglības cēloņiem. Ja varikocēli novēro gados vecākiem – aizdomas par nieres audzēju vai v. Testicularis kompresija.
Terapija : operatīva, veic sēklas saites vēnu liģēšanu cirkšņa kanāla ārējās atveres līmenī. Var veikt arī laparaskopiski.
Hidrocēle: Šķidruma uzkrāšanās sēklinieka apvalkos ( tunica vaginalis), tunica vaginalis veidojas no vēderplēves processus vaginalis embrioģenēzes laikā, sēkliniekam noslīdot maisiņā. Producē serozu šķidrumu, kas nodrošina seķlinieka kustīgumu.iedzimta hidrocēle- processus vaginalis obliterācija. Atkarībā no šķidruma uzkrāšanās vietas, iedala hidrocēle vai funikulocēle. Iegūta hidrocēle-kā traumas vai infekcijas rezultāts. Nereti veidojas pēc ingvinālās trūces plastikas.
Dg: palpē mīkstu, nesāpīgu, elastīgu veidojumu. Difdg no cirkšņa trūces, linmfadenīta, akūta orhepididimīta, sēklinika jaunveidojumiem. Izmanto USS. Terapija: 1)Vinkelmaņa operācija: pārgrieztos sēklinieka serozos apvalkus izgriež otrādi un to malas sašuj, 2) Bergmaņa operācija: ja lielas hidrocēles vai sēklinieka apvalki ir izteikti sklerotiski. S;eklinieku apvalku rezekcija, uzliek atsevišķas šuves.

61. URĪNCEĻU INFEKCIJA. KLASIFIKĀCIJA, SIMPTOMI, DG. NIERU STRUTAINU SLIMĪBU ĀRSTĒŠANA.
Par UI sauc urotēlija (urīnceļu epitēlija) iekaisuma izmaiņas, kuras parasti saistās ar bakteriūriju un leikocitūriju (piūriju).
Pēc biežum 2. vietā aiz elpceļu infekcijām. Sastop jebkurā vecumā: zīdaiņiem – > zēniem; no 3 – 60 g.v. – > sievietēm; pēc 60 g.v. – vienādi.
Etioloģija. Ambulatoriem pac. > 80 % – E. Coli. Nozokomiālā inf.: E. Coli – 40 %; Proteuss!!; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomona – Gr “–“ flora. No specifiskiem izraisītājiem: Tbc; Kandida; Trihomona. No Gr “+“ – Staf. Saprophiticus, Enterokoki. Var būt arī virālas infekcijas – CMV, Hanta vīruss.
Patoģenēze. Svarīga organisma pretestības spēja un m/o virulence. Baktērijas ir elektronegatīvas, tapat kā epitēlija šūnas, tapēc tām N nevajadzētu saistīties pie epitēlija virsmas. Dažiem E. Coli celmiem ir īpašas bārkstiņas, ar kurām tās spēj piesaistīties urīnceļu gļotādas epitēlijam un ascendēt. Cilvēkiem, kam ir labi attīstīti epitēlija š. receptori, ir lielāka iespēja saslimt ar UI. Baktēriju vrulenci nosaka to antigēni, kas var nomākt ureteru peristaltiku un sekmēt refluxa rašanos. Baktērijas spēj veidot gļotu kapsulu (a/b neiedarbojas). Bakt. var būt saīsināts vairošanās cikls – dubultojas ātrāk. Proteus šķeļ ureāzi ® rodas sārmaina vide ®nierakmeņu veidošanās ®infekciju recidīvi. Klinickās izpausmes korelē ar baktēriju virulences faktoru daudzumu un izteiktību.
Riska faktori: siev.: ·īsa uretra, ·pastāvīga perivaginala infekcija, ·mehanisks uretras kairinājums seksa laikā, · postmenopauzes estrogēnu trūkums. Vīr.: ·prostatas adenoma, ·nierakmeņu slimība. Abiem: ·neregulara mikcija, ·neirogēni urīnpūšla traucējumi, ·svesķermeņi (katetri , akmeņi), ·metabolas slimības (CD, imūnsupresija ), ·urīnceļu, urīnpūšļa divertikuli, · katetrs > 24 h, risks ar katru dienu ­ par 10 %, pēc 30 dienām 100 % inficeti.
Infekcija urīnceļos var nokļūt : · ascendejoši (visbiežak), · hematogeni (Tbc), · limfogeni (pec zarnu inf.), · tiesi caur fistulam.
Klasifikacija. 1. Pēc lokalizācijas: · parenhimatozo organu (nieru, prostatas, sēklinieku) – parasti ­ T°; vispārejie simpt. ; bieži pariet hroniskā. · dobo orgānu (nieru bļodiņu, ureteru, urīnpūšļa, uretru) – bez vispārejiem simpt. , beidas spontāni, reti hronizējas, viegli ārstet. 2. Pēc simptomu esamības:· asimptomātiska – bakteriūrija nozīmīga, ja Gr “-“ > 100’000/ml, Gr “+“ > 10’000/ml.· simptomātiska: a) nekomplicētas – pac. ar strukturāli un funkcionāli neizmainītiem urīnceļiem. b) komplicētas – urīnceļos ar anatomiskām vai funkcionālām pārmaiņām; – imūnsupresētiem pac.; – vīriešiem ; – pac.ar katetriem, stentiem. 3. Pēc izcelsmes:· exogēnas, · endogēnas – m/o N floras pārstāvis. 4. Pēc infekcijas izsaucēju skaita:· monoinfekcija, · jaukta.
Izolēta infekcija – pirmreizēja inf. , kura konstatēta vismaz 6 mēn. pēc jebkādas iespējamas inf.
Reinfekcija – atkārtota inf. ar citu m/o vai tā paša m/o citu celmu. Var būt jau 7 dienas pēc th.
Recidīvs – atkārtota inf. ar to pašu m/o. Parasti 3 – 4 ned. pēc th.
Klīnika. ·Akūts pielonefrīts – sākums straujš; jūtīgums vai sāpes nieru apvidū; augsta T °; drudzis; slikta dūša, vemšana; galvassapes; apetītes trūkums; dizūrija. ·Cistīts – sākas ar akūtiem urinācijas traucējumiem (poliūrija, urīna nesaturēsana, imperatīva vajadzība). Sapes urinējot, sevisķi beigās, arī virs simfīzes vai dzimumorgānu rajonā. Visparējais stāvoklis +/- N. ·Uretrīts – dedzinoša, sāpīga urinācija. Ja ierosina gonokoks – ­ T °, dzeltenpelēki izdalījumi. Ja trihomonas – nieze, putaini, gaiši izdalījumi. ·Prostatīts – ­ T °; bieža, sapīga mikcija; sāpes starpene, kas izstaro uz dzimumlocekli; vēlāk drudzis, septisks stāvoklis; urīnam strutu piejaukums. Ja izveidojas abscess – simptomi vēl izteiktāki, pilna urīna retence, ļ. sapīga palpācija. Klīnika bērniem. Cistīts (60 %) – parasti sūdzības nav. Ja ir, tad ne no urīnceļu puses – ­ T °; drudzis; uzbudinamība; apetītes Æ; vemšana, nelaba dūša; starpenes gļotādas iekaisums; sāpes sanos (kapsulas iestiepums), virs simfīzes (pūšļa iekaisums), nenoteiktas lokalizācijas vēderā; mazie bērniem lokāla rezistence virs simfīzes; traucēta urīna plūsma un strūkla; bieža, neatliekama urinācija; dienas nesaturēšana; nakts enurēze; imperatīva vajadzība. Akūts pielonefrīts (30 %) – drudzis; augsta T °; sāpes sānos; leikocitoze; palielināta un ļ. sāpīga niere. Parasti rodas, ja ir urodinamikas traucējumi vai obstrukcija. Pēc inf. notiek parenhīmas rētošanās un sklerotizācija.
Diagnostika. 1) Klīnika; 2) Urīna analīze (rīta urīns pēc apmazgāšanās).> 10 leikocīti r/l. Bērniem – proteinūrija < 2 g/dn. 3)Urīna uzsējums (vidējā strūkla sterilā pudelītē pirms a/b th.). Verificē – * baktēriju koloniju skaitu 1 ml urīna ; * baktēriju identiati ; * a/b jutību. 4) Pa.a. bērniem – ­ EGĀ; leikocitoze ar novirzi pa kreisi; ­ CRO. 5) Morfoloģisko pārmaiņu pieradīšana. Nevajag siev. ar nekomplicētu UI. · US – nieres pietūkums, staze, lokali abscesi, pūšļa sabiezēta sieniņa. Vienmēr + abdominālā US. · I/V (ekskretorā) urogrāfija – tikai, ja US ir sastrēguma parādības urīnceļos. · Ascendējošā urogrāfija – ja I/V urogrāfija nedod atbildi par obstrukcijas iemeslu. · Mikcijas cistografija – bērniem, ja doma par vezikouretralu refluksu. · CT – abscesu lokalizacjai. · Cistouretroskopija – berniem. · Mikcijas cistouretrogrāfija – bērniem.
Dif. dg. Bērniem. · Baktēriju vai vīrusu izcelsmes iekaisums. · Citas izcelsmes drudzis (jersineoze, salmaneloze, dizentērijas toksiskā forma). · Krasa dehidratacija. · Mikoplazmu vai Tbc infekcija (ļ. reti). · Apendicīts. · Mazā iegurņa iekaisuma slimības.
Ārstēsana. 1) Asimptomātiska bakteriūrija. Jāārstē: grūtnieces; bērni ar vezikouretrālu refluksu; pirms uroloģiskām operācijām; pirms katetra evakuācijas; CD pacientiem; imūnsupresētiem pac. Prep. : PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI , BISEPTOLS (nedrīkst grūtniecēm).2) Dobo orgānu simptomātiska inf. Ārstē ambulatori. 7 dienas p/o a/b kurss. Prep. : PENICILĪNS , CEFALOSPORĪNI , BISEPTOLS. Grūtniecēm un bērniem kontroles uzsējums pēc 1 – 2 ned. 3) Parenhimatozo orgānu simptomātiski bojājumi. a) vieglos gad. (bez intox. un veicinošiem faktoriem) ārste ambulatori p/o . Prep. : PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI, BISEPTOLS. b) smagos gad. (intox. , vemšana, veicinošie faktori) i/v . Pēc 24 – 48 h, ja labojas, var pāriet uz p/o. Kurss 2 ned. Prep.: PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI, AMINOGLIKOZĪDI, TIANAMS, IMIPENEMS, HINOLONI. Uzsējuma kontrole pēc 2 ned. 4) Reinfekcija – ja nav veicinošie faktori, var veikt ķīmioprofilaxi pēc dzimumakta vai pastāvīgi akmeņus); vagīnas pH Æ; menopauzē lokāli estrogēni. 5) Recidivējoša UI. Jaievēro a/b jutība. A/b 2 ned. ® pēc 1 mēn. urīna uzsējums. Prep. : HINOLONI, IMIPENEMS, AMINOGLIKOZĪDI, CEFALOSPORĪNI. Ja recidīvi ļoti bieži, var 6 – 12 mēn. a/b profilaxi ar BISEPTOLU (100 mg 1 x ned.), OFLOKSACĪNU (100 mg uz nakti), CIPROFLOKSACĪNS (125 mg uz nakti).
Th. bērniem.· Simptomātiska UI: BISEPTOLS (10 – 20 mg / kg / dn p/o 10 – 15 d.) . NITROFURANTOĪNS (2 – 5 mg / kg / dn p/o 10 – 15 d.), CEFALOSPORĪNI (p/o 10 – 15 d) . · Recidīvu profilaxei: NITROFURANTOĪNS (1 mg / kg / dn p/o 3 – 6 mēn.), BISEPTOLS (2 – 5 mg / kg / dn p/o 3 – 6 mēn.). · Urosepse: AMOXICILĪNS i/v + AMINOGLIKOZĪDI i/v 10 – 15 d. vai AMOXICILĪNS i/v + CEFALOCPORĪNI i/v 10 – 15 d. · Fizeoterapija ar tējām. · Lokāls siltums cistīta gad.
Komplikācijas. · Agrīnas: urosepse; intrarenāli un pararenāli abscesi; emfizematozs pielonefrīts (rada gāzes veidojoši m/o, mirstība – 40 – 75 %); papillāra nekroze (klīnika kā pie nieru kolikas, th. – spazmolītiķi); akūta nieru mazspēja (parasti atgriezeniska, th. – a/b, dezintoxikācija). · Vēlīnas: arteriālā hipertensija (no nieru parenhīmas bojājuma); hroniska nieru mazspēja (tikai tad, ja iepriekš bijuši izteikti parenhīmas bojājumi).

62. URĪNCEĻU AKMEŅU SLIMĪBA, ETIOLOĢIJA, KLASIFIKĀCIJA, SIMPTOMI, ĀRSTĒŠANA.
Akmeņu veidošanās: kristalizācijas teorija, koloīdu jeb matrices teorija.
Etioloģiskie faktori: prerenālie faktori: endogēni un eksogēni – diēta, imobilizācija, hiperparatireoīdisma, hiperurikozūrija (urīnskābā diatēze – urīns skābs, akmeņi veidojas pat pie normāla urīnskābes līmeņa, podagra, sekundāra hiperurikozūrija – onkoloģija). Renālie – renāla tubulāra acidoze, idiopātiska hiperkalciūrija un cistinūrija. Postrenālie: obstruktīvas uropātijas un infekcijas.
Klasifikācija: Pēc RTG – 80% Rtg +. Kalciju nesaturoši: infekcijas, urīnskābes, cistīna. Kalciju saturoši: pirmreizēji bez reziduāliem akmeņiem vai to fragmentiem, pirmreizēji ar reziduāliem, rekurrenti + viegla slimība bez reziduāliem, rekurrenti + viegla slimība + reziduālie, rekurrenti + smaga slimība ar vai bez reziduāliem, akmeņi ar specifiskiem riska faktoriem, nepiederoši nevienai no iepriekšējām grupām. Kalciju saturošo akmeņu iemesli: renāla hiperkalciūrija, absorbtīva hiperkalciūrija, rezorbtīvā hiperkalciūrija.
Riska faktori atkārtota akmeņu veodošanai: slimības sākums agrīni (<25gv), tikai viena funkcionējoša niere, vispārējās slimības (hiperparatireoīdisms, tubulāra acidoze, Krona slimība, zarnu rezekcija, malabsorbcija, sarkoidoze, hipertireoīdisms), medikamentu lietošana (kalcija pārtikas piedevas, D vitamīns, acetazolamīns, askorbīnskābe lielās devās (>4g), sufanilamīdi, triamterēns). Anatomiskas anomālijas: tubulārā ektāzija, pltuvju divertikuls, cista, uretras striktūra, vezikouretrālais reflukss, citas).
Diagnostika: nieru kolika: asas sāpes jostas apvidū, kas izstaro uz labia majora, scrotum, vemšana, neliela temperatūra. Jāveic US, Rtg urīnceļiem, IVP. Var arī CT, Urogrāfiju, scintigrāfiju nierēm. Laboratori: urīna sediments, bakterioloģiskā analīze, pH, kreatinīns. Asinsaina, ja drudzis – leikocīti, CRO. Lai novērtētu riska faktorus – seruma kalcijas un urīnskābe.
Ārstēšana: Konservatīva un ķirurģiska: konservatīva: ja neliels konkrements nieres bļodiņā, kas nenosprosto urīnvadus. fiziskā aktivitāte, siltuma procedūras, fizikālā terapija, urīnvadu peristaltikas veicināšana, pietiekošs šķidruma daudzums, sāpju mazināšana (diklofenaks, indometacīns, tramadols). Jāseko ķermeņa temperatūrai, kuras paaugstināšanās varētu liecināt par pielonefrīta attīstību, tad jāveic augšējo urīnceļu drenāža. Urīnskābes akmeņi ir vienīgie, kurus var šķīdināt, padarot urīnu bāzisku. Diēta – neuzņemt produktus, kas satur urīnskābi. Izmanto kālija citrātu 6-10 mmolx3, ja seruma urīnskābes līmenis augsts – allopurinolu. Ja infekcijas akmeņi – antibakteriālā terapija pirms ķirurģijas.
Nieru kolikas kupēšana: neatliekama palīdzība – lokāli siltas kompreses, NSPL – Diklofenaks, po vai svecītes, i/v analgētiķi un spazmolītiķi, izvairīties no morfija līdz diagnozes precizēšanai, pretvemšanas – cerukāls, ja urīnceļu infekcija, tad a/b. Nekupējamu koliku gadījumā indicēta uretrālā stenta ievadīšana vai perkutānas nefrostomas izveidošana.
Ķirurģiska ārstēšana: Spontāna akmeņu iziešana 80% gadījumu, ja akmens < 5mm diametrā, vai proksimāls uretera akmens. Ķirurģiska evakuācija indicēta, ja akmens > 10 mm, ja akmens saglabājies neskatoties uz konservatīvo terapiju, obstrukcija, kas draud ar nieru funkciju traucējumiem, urīnceļu infekcija, urosepses risks, bilaterāla obstrukcija.
Mazinvazīvas operācijas ir distances litotripsija – pielieto ja akmeņi līdz 3 cm un iespējama spontāna šķembu izdalīšanās, efektivitāte 75%. Komplikācijas: masīva hematūrija, pararenālas un intrarenālas hematomas, akūts pielonefrīts, urūnvada obstrukcija ar infekcijas paasināšanos. Perkutāna nefrolitotomija: izveido nefrostomu, caur kuru ievada nefroskopu, caur kuru saskalda akmeņus, beigās caur nefrostomu atstāj kateteru. Šādi ārstē lielākus akmeņus. Ureteroskopija. Atvērta operācija. indicēta ja lieli koraļļakmeņi, ja akmeņi obstruktīvas uropātijsa rezultāts.
Urīnpūšļa akmeņi: primāri – dēļ sastrēguma pūslī, ko rada prostatas adenoma, Ca, uretras striktūras, sekundāri – noslīdējuši no uretras. Klīnika: sāpes urīnpūšļa rajonā, pastiprinās kustoties un urinējot, izstrao uz genitālijām. Hematūrija. Ja nosprosto urīnizvadkanāla atveri – anūrija.
DG: anamnēze, cistoskopija, US, CT.
Ārstēšana: litotripsija vai operatīva – cistolitotomija.

63. FIMOZE, PARAFIMOZE, PENIS AUDZĒJS: SIMPTOMI, DG, TH
Fimoze. Ir dzimumloc ādas krokas (preputium) sašaurinājums, kura dēļ nevar atbrīvot dzimumloc galviņu un ir apgrūtin urīna nolaišana. Biežāk iedzimta. Par iegūtu pat cēloni galviņas trauma, iekaisuma proc priekšādiņā. Neārstētas fimozes komplikācijas: #chr balanīts, balanopastīts #difūziskas parādības līdz pat urīna aizturei un hidronefrozei #sāpes erekcijas laikā. #parafimoze. Var būt arī etioloģ fakt jaunveidojumu att. Th: pieaugušajiem cirkumcīzija – cirkulāra priekšādiņas rezekcija.
Parafimoze. Ir dzimumloc sažņaukšana ar sašaurin priekšādiņas gredzenu, ja ir izdevies atkailināt galviņu, kas rada as un limfas rites trauc, rez var rasties galviņas nekroze. Parafimoze prasa neatliekamu palīdzību. Th: sākuma stadijā var meh censties atbrīvot loc galviņu lokālā vai visp anestēzijā. Ja neizdodas, vai vēlīna stadija=> incīzija priekšādiņas gredzenā un otrā etepā, kad likvidējusies tūska, izdara cirkumcīziju.
Dzimumloc Tu. Biežāk sastop 50-60 g.v. visbiežāk sastop plakanš karcinomu.pirmie simpt – slikti dzīstošas čuliņas, kas nerada sūdzības. Izšķir trīs makraskopiskās formas: #čūla #kondilomas #blīvs mezgls. Klasifikācija pēc TNM sist: #prim Tu novērtējums (T) – Tx – prim audz nav iesp novērtēt; T0 – datu par prim audz nav; Tis – carcinoma in situ; TA – neinvazīva verukozakarcinoma, T1 – audz infiltrē subepiteliālos audus; T2 – audz infiltrē corpus spongiosum vai corpora cavernosa;T 3 – audz infiltrē urīnizvadkanālu vai prostatu;T4 – audz infiltrē citas blakus strukt. #reģionāli limfmezgli (N) – Nx – reģionālo limf nav iesp novērtēt; N0 – mat limfm nav; N1 – met vienā virspusējā cirkšņa limfm; N2 – mat vairākos virspus cirkšņa limfm vai cirkšņa limf abās pusēs; N3 -met dziļajos cirkšņa vai iegurņs limfm (vienā vai abās pusēs). #attālās met (M)- Mx – attālo met esamību nav iesp not; Mo – attālo met nav; M1 – ir attālās met. Iedalījums stadijās: # 0 stad – Tis No Mo ; TA No Mo # I stad – T1 No Mo # II stad – T1 N1 Mo #III stad – T1-2 N2 Mo ; T 3 N0-2 Mo ; #IV stad – T4 Njebkurš Mo; Tjebkurš N3 Mo ; Tjebkurš Njebkurš M1 dg: cirkumcīzija ar biopsiju +plaušu rtg +abdominālā USS. Difdg: #sifilītiskās čūlas #chr balanopostīts #labd epit audz (keratokarcinoma) #eritroplāzija #kondilomas. Th: Th apjoms ir atkarīgs no sl stadijas. Pamatmet ir ķirurģ th, kas vērsta uz org saglab oper kombin ar staru th. ja proc plašs pielieto loc amputāciju vai evakuāciju kopā ar cirkšņu un iegurņa limfadenektomija. I stad. – ja nevar radikāli izoper ar cirkumcīziju un excīziju, tad indicēta parciāla amputācija vai lokāla staru th.; II stad – staru th 100%, bet 50% nepiecieš parciāla amputācija rec gad. II stad – sāk ar ab th, jo bieži iekaisuma rakstura limfadenopātiju pavada izčūlojumi uz loc . ja ietverts sēklinieka maisiņš, nepiecieš radik oper – evakuācija. IV stad – paliatīva staru un /vai ķīmij th.

64. NIERU TRAUMA: KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, DG, TH:
iedala divu veidu bojājumos: 1) slēgti ( kritieni no augstuma, nelaimes gadījumi), 2)vaļēji ( durti, šauti).
I -slēgts nieru bojājums: bieži kombinējas ar citu orgānu bojājumu un ribu lūzumiem. Patoloģiski izmainītas nieres ( hidronefroze, pielonefroze), var plīst pat pie nelielas traumas. Dažreiz ievaino jatrogēni- forsēta, nepareiza urīna katetra ievadīšana, paranefrālas blokādes, staruji ievadot lielu kontrasta daudzumu ascendējošas pielogrāfijas laikā.
Nieres kontūzija: nav mokroskopisku bojājumu, bet mokrosko[piski sīki asins izplūdumi, kas vēlāk sarēto.
Bojājumus iedala: 1)nieres garozas bojājums, 2)plašāks nieru audu bojājums ar subkapsulārās hematomas izveidošanos, 3)plīsums iet līdz nieru bļodiņai, fibrozās kapsulas plīsums-paranefrāla urohematoma, 4)parenhīmas plaši sadragājumi, maģistrālo asinsvadu plīsums.
Klīnika: atkarīga no pakāpes:1) viegla: sāpes nieru rajonā, mikrohematūrija, ātri pazūd simptomi (pie kontūzijas 1.pak.), 2) smagāka kolapss, šoks, nopvēro triādi-sāpes nieru rajonā, pietūkums, un hematūrija. Kāds no triādes simptomiem var iztrūkt- piemēram plīstot urīnvadam nebūs hematūrijas.
Subkapsulārie bojājumi var dot smagas kolikveida sāpes.
Diagnostika: 1)anamnēze ( traumas veids, kl;īnika), 2)cistoskopija, hromocistoskopija ( ja stāvoklis to atļauj), var redzēt kā izdalās asinis, hromocistoskopija ļauj pārliecināties par otras nieres stāvokli, 3) US, 4) DT, 5) Rtg ( neiezīmējas nierers ēna, izzūd m. Iliopsoas kontūras, redz ribu lūzumus), 6)nieres scintigrāfija-redz izotopa uzkrāšanās defektus.
Terapija: 1) konservatīvā th: ja mazi nieres bojājumi, kas neapdraud pacienta dzīvību, a)gultas režīms 10-14 dienas, b) atsāpināšana,c) asins pārliešana, d)hemostatiskie preparāti,, e)a/b ( lai novērstu hematomas sastrutošanu). Kad beidzas sāpes un eritrācijas vajadzētu pārbaudīt otras nieres f-jas: a)ja bojājums neliels-atsevišķas šuves ietverot niers kapsulu, b) lielāks bojājums-ķīļveida rezekcija, vai segmenta rezekcija, sašuj pa k;art;am ar atraumatisku adatu ar atsevišķām šuvēm ( pirms tam nospiež nieres asv.), c)drenāža: drenē paranefrālo telpu, bet peritoneju slēdz, lai infekcija, sastrutojot hematomai neietu vēdera dobumā. d) nefrektomija-ja plaši nieres bojājumi vai maģistrālo asv bojājājumi.
II vaļēja trauma- šauti, durti ievainojumi:
Kombinējas ar citu orgānu bojājumiem. Bieži ir inficēti. Uz citu orgānu bojājuma fona, nieres traumu var arī nepamanīt.
Simptomi: 1)urīna izdalīšanās pa brūci. Par nieres bojājumu domā, ja brūce ir nieru rajonā, krūšu kurvja apakšdaļā. 2)hematūrija. Dg: 1)hromocistogrāfija, 2) nieru scintigrāfija- ļauj spriest par otras nieres stāvokli ( veic to, ja atļauj pacienta stāvoklis).
Terapija:1)operatīvā ārstēšana kā pie slēgtas traumas. 2)Jādrenē paranefrālā telpa. 3)a/b. Var att. saaugumi, kas noved pie nieres hidronefrotiskas transformācijas vai nefrogēnas hipertensijas ( nospiežot asinsvadus).

65. URĪNPŪŠĻA TRAUMA, KLASIF, KLĪN., DG, ĀRSTĒŠ.
Slēgtie – sitiens pa vēderu, krītot uz vēdera, jatrogēni. Var kombinēties ar orgānu traumām. Biežāk rodas, ja pūslis ir pilns, un šajos gad. plīst mugurējā siena (kas ir plānāka), veidojot intraperitoneālo plīsumu. Attīstās peritonīts. Extraperitoneālie bojajumi – ieguņa kaulu lūzuma gad.
Klīnika. Pie intraperitoneāliem – sāpes vēdera lejas daļā, urinācijas traucējumi. Attīstoties peritonītam, sapes izplatās pa visu vēderu. Tieksme bieži urinēt, izdalās nedaudz asiņains urīns (tenesmi). Pie extraperitoneāliem – sāpes vad. lajasdaļā. Šoks. Dzimumorgānu un starpenes tūska. Uzspiežot uz simfīfi un zarnu kaulu sāpes pastiprinās (lūzuma simpt.). Dizūrija – bieža, sāpīga urinācija ar asiņu piejaukumu. Palpē sāpīgu infiltrātu virs simfīzes.
Dg. · anamnēze (traumas raxturs) ·klīniskā atrade ·mēģina kateterizēt pūsli, ja izdodas izdalās nedaudz asiņaina urīna. ·cistogrāfija (neskaidros gad.) – ievada sterilu kontrastu un bildē2 projekcijās.·Infiltrātu var palpēt per rectum·cistoskopija – nepilnu plīsumu un gļotadas bojājumu gadījumos.
Ārstēšana. Steidzami operē!!!Ja intraperitoneāls bojājums ar peritonītu – laparatomija no simfīzes līdz umbu. Pārbauda citus orgānus. Pūšļa bojākumu slēdz ar kergutu, 2 kartās. Atstaj drenas, epicistostomu. Ja neliels bojajums var atstāt ilgkateteru. Ja bojājums ir extraperitoneals – grieziens virs simfīzes. Neatver vēdera dobumu. Izņem paravezikulāros audus, izlasa kaulu šķembas, atver pūsli, konstatē bojakuma vietu, to atpreparē un nošuj. Ja grūti mobilizējamā vietā (mugurpusē) sašuj no gļotadas puses, drenē paravezikālo telpu (labāk caur fossa ishiorectalis vai foramen obturatorium). Ja pūslis atrauts no urethras – ievada balonkatetru pūslī caur uretru un uz katetra sašuj pūsli, uretru un prostates kapsulu. Postoperatīvi – a/b.
Vaļējie – šauti, durti. Kombinējas ar citu orgānu bojājumiem. Attīstās peritronīts, iegurņa flegmona. Klīnika. Traumatisks šoks un asiņaina urīna izsalīšanās. Ja k-z trakta organi bojati, prevalē peritonīta aina. Urīna izdalīšanās no brūces.
Dg. Ievainojuma lokalizācija . No katetra izdalās nedaudz asiņaina urīna. Vēdera lejasdaļā un per rectum palpē urohematomu.
Ārstēšana. Likvidē šoku un talāk operē. Op. principi tadi paši kā pie slēgtiem bojājumiem – sašuj, drenē, atstāj epicistostomu + citu orgānu bojajumu likvidēšana.

66. NIERU TILPUMA PROCESI. KLASIF., SIMPT., DG, ĀRSTĒŠ.
Atsevišķas cistas sastop līdz 25% cilvēku.
Labdabīgi: (biežākas) solitāras vai multiplas cistas, AD policistoze, medulāra sūkļveida niere (retas) – medulāri cistiskā nieru kaite, AR nieru policistoze, tubulāra skleroze, Hipeļa-Lindava sindr., iegūtas cistas. Labdab cistas pazīmes (jābūt visām): anehogēns saturs, apaļa vai ovāla forma, kas konstatēta vismaz 2 griezumos, plānas asas, gludas veidojuma sienas, ehopastiprinājums dorsāli aiz cistas. Ja visas paz., tad atkārtota izmeklēš. nav vajadzīga, ja ne – CT. Bosņaka klasif: 1.nekomplicēta cista; 2.minim. komplic. cista (pie, nelīdzena septa); 3.stipri kompl. cista; 4.ļoti iespējama malignitāte.
Ja cista nav komplicēta, simptomu nav. Hematūrija, leu, cilindri, bakteriūrija (pielonefrīta simpt) vai drudzis, sāpes – cistas sastrutojums.
Ārstēš. – nekomplicētām nav nepieciešama, novērošana – pārbaudes reizi pāris gados. Ja sastruto – a/b, punkcija, skalošana.
Labdab audz: adenoma (parenh audz) nefroblastiskie – nefrobalstoma (Vilmsa audz. – visb. bērniem), mezoblastiska nefroma, neepiteliālie – angiolipoma, fibroma, hemangioma.
Ļaundabīgi: reti – 2-3% no visiem audz. Vīriešiem 2r biežāk.
Parenhīmas -nieru šūnu vēzis, bļodiņas – pārejas šūnu vēzis, plakanšūnu vēzis, bļodiņas adenokarcinoma, sarkoma, sekundārie – metastāzes, limfomas.
TNM klasif. – T1 mazs norob audz, T2 – audz ar nieres un bļod deform, T3 – ieaug apkārt audos, kājiņā, T4 – ieaug apkārt orgānos, Tx nav datu par prim audz. N1 – skarts reģ l/m skartajā pusē, N2 – multiplas mts reģ l/m, N3 – nekust mts reģ l/m, N4 – mts arī blakus reģ l/m, Nx – datu par mts nav. M0 – nav attālu mts, M1 – ir attālas mts, Mx – datu nav.
Simpt. – hematūrija (as v destrukc dēļ), pēc hematūrijas kolikveida sāpes – audzēja simpt (urīnvads nosprostots ar trombu). Pie nierakmeņiem ir otrādi. Spiediena sajūta un trulas sāpes – ieaugot kapsulā. Varikocele – ieaugot sēklinieku vēnā. Intox – nespēks, ēstgribas trūk, novājēš. Hipertenzija – 5-10% pac. Mts simpt – imitē pneimoniju, patol lūzumi. Saķumā simpt var nebūt, vēlāk parādās – veidoj paribē, varikocele, caput meduse, tūska uz kājām.
Dg: Klīnika. Lab – anēmija, ­ ĒGĀ, urīnā – er, obv, leu. Us paz., CT, rtg. Nieru angiogrāfija. Rtg kauliem – lai konstat mts. Nieru skanēšana un scintigrāfija.
Ārstēš. – nefrektomija pēc iespējas agrākās stadijās. Ja ir solitāras mts, arī izoperē. Taisa plašu lumbotomiju, lai varētu piekļū nieres as v. bez nieres spaidīšanas, lai neradītu metastazēšanās draudus. Dažreiz pirms operācijas trombozē nieres asinsvadus (embolizē caur katetru), lai būtu mazāka asiņošana. Ja ieaug dobajā vēnā, izgriež ar vēnas sieniņas fragmentu ą uzliek as v šuvi. Ķīm un stari – mazefektīvi.

67. BARĪBAS VADA APDEGUMS. NEATLIEK. PAL. AGRĪNĀS UN VĒLĪNĀS OP. ĀRSTĒŠANAS MET.
Apdedzina ar sārmiem vai skabēm un to sauc par erozīvo toxisko ezofagītu. Klīnika saistās ar lokalām izmaiņām un intoxikaciju. Bojajuma plašums ir saistīts ar iedzertās vielas daudzumu, raxturu, kuņģa pildījumu, pirmās palīdzības sniegšanas ātrumu. Ja dzer lēnām, bojājas augšdaļa, ja vienā ravienā – lejasdaļa. Sārmu nekrozes iet plašumā. 1. stadija – akūtā korozīva ezofagīta. 2.- hroniskā ezofagīta (7-30dienas) 3.- striktūru veidošanās (2.mān.-3gadi) 4.- vēlīno komplikāciju (obliterācija, perforācija, vēzis). Klīnika. Sapes pa visu mutes-bar. Vada gaitu, siekalošanās, vemšana, disfagija(dēļ bar. Vada spazmas), bailes, šoks(uzbudināti vai tormazēti, slikti reaģē uz kairinājumiem, tahikardija, Æ Ta, pieslāpēti sirds toņi, oligūrija® anūrija), toxēmija (­ T0, apziņas traucējumi, paātrināta elpošana, leikocitoze, EGĀ, hipo-,dislipidēmija. Var būt balsenes tūska, akūta aknu un nieru mazspēja un aspirācijas pneimonija. Ārstēšana. ·Neatliekami!! Narkotikas, atropīns (prêt siekalošanos un spazmiem), antihistamīni (dimedrols), skalo kuņģi un muti (ja iedzerta skābe – 2% NaHCO3, almagels. Ja sārms – 1,5% etiķskābes šķīd.). Pirmajās 6 h ievada antidotu. ·Stacionārā – pretšoka , dezintoxikācijas th. (elektrolītu korekcija, reopoliglukīns, albumīns, sirds glikozīdi, skābju-sarmu korekcija), Pret striktūrām – 1.dn ik pusstundu dod mixtūru (eļļa, anestezīns, a/b); 3.dn baro ar atdzesētu barību, dod GK; 9…11 dn sāk bužēt (akli caur muti; Rtg kontrolē; skopijas kontrolē; retrogrādi) un i/v lidāzi vai ronidāzi(pirms tam ezofagoskopija). Pret saaugumiem paliiīdz hiperbarā oxigenācija. ANM – hemodialīze. Baslsenes tūska – traheostoma. Perforācija – operē. Visas darbības uzmanīgi kontrolē ar skopu.!! Vēlīni operē. Ja ir pilnīga barības vada obliterācija, neizdodas bužēt, ātrs striktūru recidīvs pēc bužēšanas, fistulas, atkārtotas perforācija. Ja smags stāvoklis – uzliek gastrostomu. Ja stāvoklis atļauj – vienetapa vai divetapu plastika. Apakšējās daļas bojājuma gadījumā veido apejas barības vada- kuņģa anastamozi vai bojātā segmenta rezekcija un plastika ar tievo zarnu vai resnas zarnas fragmentu. Tā pat dara, ja bojata barības vada augšdaļa. No zarnam var veidot arī apejas anastamozi. Ja bojājums ļ. Plašs – totāla plastika ar kuņģi, bet var arī ar zarnu(retrosternālās, intrapleiralās, mugurējā mediastina plastikas). Kuņģis ir vislabākā plastika, tapēc akūtā periodā jāpadomā pirm suzlikt gastrostomu.

68. DIAFRAGMAS TRŪCES – KLASIFIKĀCIJA, DG, TH.
Vēdera dob.orgānu translokācija krūšu kurvī caur diafragmas defektiem s. vājajām vietām.
Iedala: traumatiskajās (pēc šautiem, durtiem ievain., slēgtām traumām, biežāk kreisajā pusē), netraumatiskas – iedzimtas neīstās = embrion.att. laikā radušies defekti, ir visas diafragmas aplāzija; īstās – vājo vietu, atipiskas lokaliz., diafragmas dabisko atveru trūces. Īstām vienmēr ir tr.maiss, ko veido vēderplēves parietālā lapiņa & pārklāj parietālā pleira; trūces vārti; saturs. Neīstām nav trūces maisa. Vājajās vietās tr. veidojas paaugstin. vēd.dobuma iekšējā spiediena, mm tonusa pazemin. dēļ. Vājo vietu lokalizācija: trig.costosternalis (Larreja – Morganji trūce), ja Larreja trūcē ir preperitoneālie taukaudi – parasternāla lipoma, trig. lumbocostalis (Bohdaleka), cīpslu centrā, barības vada atveres vietā. Biežāk pēdējā. Klīnika: atkarīga no trūcē iesūktā orgāna, tā pildījuma, saspieduma, pārliekuma tr.vārtos, plaušu, videnes saspieduma. Sāpes epigastrijā, kr.kurvja pusē, paribē, smaguma sajūta, elpas trūkums, sirdsklauves pēc ēšanas. Bieži pēc ēsanas vemšana, ar tikko apēstu barību, as. piejaukumu, tas atvieglo. Vēdera burķšķēšana tr. rajonā, horizontāli pastiprinās aizdusa. Apskatē, ja trauma, meklēt brūces. Pie iedzimtas- izcilnis sirds apvidū. Perkutori bojāj. pusē trula timpaniska skaņa. Auskultējot novājināta elpoš., vietā peristaltikas s. “skalošanās” trokšņi. (Pie iesprūšanas- asas sāpes trūces lokalizācijas vietā, var atdot uz muguru, lāpstiņu.) Dg: anamnēze, perkutori pieslāpējums s. timpanīts, auskultatīvi- peristaltika krūtīs, novājināta elpošana. Rtg- redz gaisa pūšļus krūtīs pārskata Rtg, ar kontrastu noskaidro orgānu, lokalizē vārtus. Papildus palīdz pneimoperitoneum. Th: OP, jo var iesprūst. (Lb pusē- transtorakāli (4.ribstarpa), parasternālās- mediālā augšējā laparatomija. Kreisā- torakotomija (7.s.8.ribstarpā). Atliek orgāu vietā, ja oesprūdis & nekroze- rezecē, sašuj diafragmu ar atsevišķām šuvēmveidojot duplikatūru, ja liels defekts izmanto sietiņu. Trūces maisu rezecē.)Transabdomināla pieeja- augšējā vidējā laparatomija. Transtorakāls grieziens 7.,8.ribstarpā. Mērķis tr. likvidēšana, defekta aizšūšana, pārvirzīto org. normāla lokalizācija. Šuj ar mezglu šuvēm, veidojot dublikatūru, vai izmanto plastiku.
Barības vada atveres trūces: iedalās – iedzimtas/iegūtas, slīdošas (aksiālas)/paraezofagālas. Aksiālas – kardija ņem dalību trūces maisa veidošanā. V.b. fiksētas & nefiksētas. Aksiālās iedalās – barības vada kardijas, kardiofundālas, gigantiskās (subtotālās & totālās kuņģa). Vēl pieskaita iedzimtu & iegūtu īso barības vadu. Pēc etio – trakcijas, pulsijas & jauktas. Klīnika: refluksezofagīta aina (dedzināšana, atraugas, peptiskas barības vada striktūras, neliela asiņošana. Dg: Rtg ar kontrastu- kardija lokalizējas virs diafragmas (patognoms sy). Ezofagoskopija- vairāk informē par izmaiņām barības vadā. PH metrija. Paraezofagālās – iedala fundālās (biežāk), antrālās, zarnu, zarnu-kuņģa, omenta. Šajos gadījumos kardija paliek uz vietas & orgāns iet paralēli barības vadam. Klīnika: atkarīga no trūces orgāna. Nav refluksezofagīta, sy kāpie citām trūcēm. Ja iesprūst- asas sāpes & vemšana ar asiņu piejaukumu. Dg: Rtg (pārskata, ar kontrastu), ezofagoskopija. Th: slīdošās- sāk konservatīvi. Pret refluksu diēta, režīms. Ja attīstās asiņošana, peptiska striktūra, nesekmīga ilgstoša th, izteikts reflukss- OP. Paraezofagālās visas jāOP!!! OP princips kāpie citām trūcēm (arī iesprūšanas gadījumā)- sašuj diafragmas barības vada atveri krurorāfija. Ja ir arī kardijas nepietiekamība- fundoplikācijas pēc Nisena.

69. MEDIASTINĪTS – ETIOL., KLĪN., DG., ĀRSTĒŠ.
Akūts. =akūts, strutains videnes audu iekaisums. Biežāk flegmonas, retak abscesi. Etiol. – bar.v. plīsums, traheobronhiālā koka plīsums, blakusorg. strut. slim. (pneimonija, dentāla infekc., LOR infekcija, krūšu kurvja sienas augš. d. inf., vidējās sternotomijas sastrutojums pēcop. per.), hematogēna inf. izplat. (vēd. dob. u.tml.), atklāts videnes ievainojums.
Klīn. – ātri attīstās smags stāvoklis, sāpes aiz sternum, var izstarot uz kaklu un muguras starplāpstiņu telpu, (pastiprinās spiežot uz sternum vai atliecot galvu – pie priekšējā, vai uzspiežot uz ribu mugurējās daļas – pie mugurējā), elpas trūk., ­to, drudzis, audu pietūkums, apsārtums, krepitācija fossa supraklavik., kakla un krūšu augš. d. Var būt pi4espiedu stāvoklis – pussēdus ar noliektu galvu.
Dg: rtg – ­ videnes ēna, gaiss, šķidruma līmeņi. Var būt šķ. kr. pleiras telpā. Ja perforējis bar.v. ą kontrast. ar ūd. šķ. kontrastv-u. Visprecīzākā dg ir ar CT.
Ārstēš. – videnes drenāža. Pieejas: kakla grieziens – pie augšējā mediastinīta, sānu torakotomija – ja apkšējais mugurējais mediastinīts, gar sternum un 3.-4.r.s. pie priekšējās videnes iekais. Slēdz bojājumu, evakuē strutas un telpu drenē. Ja neliels bar.v. plīsums var konservatīvi – daudz a/b un barība pa nazogastrālo zondi.
Hronisks. Etiol. – pārslimots ak. mediastinīts, videnes tbc, aktinomikoze, sifiliss, ideopātisks sklerotizējošs mediastinīts ą. pastiprināta saistaudu veidoš.
Klīn. – neliela to, nelielas sāpes aiz sternum. Fibroze, ly mezglu­ kas noved pie v.cava sup., bar.v. trahejas, lielo bronhu nospieduma. Stāvoklis pakāpeniski pasliktinās.
Dg: anamnēze, klīnika, rtg – ­videnes ēna. Asins seroloģija uz tbc, aktinomikozi, sifilisu. V.cava sup. rtg kontrastizmeklēš.
Ārstēš. – specif. un nespec. pretiekais terap. (a/b, prettbc prep, diflukāns). Nespec sklerotizējošais mediastinīts – streoīdi, rtg apstaroš. Pie kompresijas – ķir. – ly mezglu ekscīzija, saaugumu atdalīš., bar.v., as.v. apejas anastomožu veidoš.

70. PNEIMOTORAX, HEMOTORAX, HIDROTORAX-KLASIFIKĀCIJA, DG, ĀRSTĒŠĀNA:
1)pneimothorax: gaisa ieplūšana pleiras telpā, kur izūd pleiras negatīvais spiediens. Plauša saplok un videne novirzāaas uz veselo pusi.
Etioloģiija : slēgta vai vaļēja penetrējoša trauma, bulloza emfizēma.
Slēgtais-dispnoe, novājināta vai nav dzirdama elpošana, perkutori hipersonors skaņa, ierobežotaas ekskursijas slimajā pusē. Var būt zemādaas un mediastinālā emfizēma.
Terapija: ja neliels- nogaida un kontrolē. Punktē un atsūc gaisu. Ja lielāks- pleiras dobuma drenāža 2.vai 3. ribstarpā uz clavicularis media ar aktīvu aspirāciju ( vakuums 25-100 cm Hg staba).
Vaļējs, – komunikācijas dēļ’ar ārvidi, notiek mediastīna šūpošanās- ieelpā uz veselo pusi, izelpā uz slimo. Saplakusī plauša elpo paradoksāli un bronhos esošais gaiss pārvietojas šurpu turpu. Traucēta elpošana uz sirdsdarbība—smaga elpošanas mazspēja. Redzams defekts krūšu kurvī, caur kuru svilpjot plūst gaiss.
Terapija: hermētiski slēdz un drenē.
Ventiļa jeb hipertensīvais tipa pneimotorakss: izveidojas, ja plaušas, bronha vai krūšu kurvja sienas bojājums ieelpā ielaiž gaisu pleiras telpā, bet izelpā slēdzas un nelaiž ārā. Saspiež saplakušo plaušu-mediastīns stipri pārvietojas uz veselo pusi- saspiež V. Cava superior-traucēta venozo asiņu ieplūšana sirdī—hipoksija un dzīvību apdraudošs stāvoklis.
Simptomātika: dispnoae, tahikardija, asins sastrēgums ķermeņa augšdaļas vēnās, cianoze, paplašinātas ribstarpas, zems diafragmas stāvoklis, nav dzirdama elpošana, hipersonora skaņa.
Dg: Rtg.
Th: neatliekama pleiras dobuma punkcija ar drenāžu. Ja stavoklis neuzlabojas-torakotomija, lai likvidētu ventiļa mehānismu.
2)hemotorax : rodas pēc ribu lūzumiem ar parietālās pleiras, krūškurvja sienas asv. bojājumiem. Th4 un 6 skriemēlu ķermeņu lūzumi. Sirds, plaušu un lielo asv. bojājums. Diafrgmas plīsums.
Simptomi: hipovolēmija, novājināta elpošana, saīsināta perkusijas skaņa. Rtg- aizēnojums ievienotajā pusē. Difdg: plaušu atelektāze, diafragmas ruptura.
Th: cīņa pret šoku. Pleiras dobuma drenāža 5 r-starpā pa l. axillaris media vai posterior ( vairāk dg nolūkā). Ja asiņošana turpinās vai liela hematoma-torakotomija ( apturēt asiņošanu un likvidēt hematomu, jo var sastrutot un attīstīties fibrothorax).

71. PLEIRAS STRUTAINI IEKAISUMI: KLASIFIKĀCIJA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANAS METODES:
Pleiras strutains iekaisums- plairas empiēma, strutas uzkrājas pleiras dobumā. Etioloģija= m/o nokļust vidē, kura labvēlīga viņu attīstībai ( eksudāts, novājināts organisms). Biežākie izsaucēji ir Stafilokoks, Gr- nūjiņas, streptokoki.
Iedala: 1) primāras- (pēctraumas), 2) sekundāras (pēc plaušu abscesiem, pneimonijām, sastrutojušas bronhektāzes, uct.) empiēmas. Izplatās limfogēni, hematogēni, un no blakus audiem.
Klasifikācija: 1) akūtas , 2) hroniskas, 3) strutainas , 4) putrīdas. Pēc izsaucēja: specifiskas( tbc, aktinomikozes), nespecifiskas un jauktass. Pēc norises – primāras un atkārtotaas. Pēc lokalizācijas = brīva/norobežota ( piesienas, bazāla, interlobāra, apikāla) empiēma.
Klīnika: 1) intoksikācija, 2) klepus, nereti ar krēpām, ja ļoti daudz krēpu, tad jādomā par bronhopleirālu fistulu, 3) aizdusa, 4) sāpes krūtis (pastiprinās elpojot, kustoties), 5) paaugstināta T, 6) pacients ieņem pussēdus stāvokli ( pie totļas empiēmaas), vai guļ uz skartās puses ( lai ierobežotu pleiras ekskursijas), 7) cianoze ( lūpu un roku), 8) tahikardija.
Objektīvi izmeklējot: 1) skartā puse atpaliek elpošanā, izspīlētas ribstarpaas,2) perkutors pieslāpējums ( var konstatēt, ja izsvīdums ir vismaz 250 ml), 3) samazināta balss bronhofonija, 4)novājināta elpošana. Laboratorie izmeklējumi: 1) asinsaina- leukocitoze, paliel. Grimšana, samaz. OBV uz albumīnu rēķina, 2)Rtg:vismaz divās projekcijās, norobežota empiēma var dot dažādas formas aizēnojumus. 3)Bronhoskopija-ja ir aizdomas par fistulu, 4)radioizotopā skenēšana, 5) punkcija-bakterioloģiska, citoloģiska- pa l. axillaris post. 7. r-starpā pa ribas augšmalu.6) DT.
Terapija : 1)_ evakuē eksudātu(punkcija), 2)plaušaas izplešanāas veicināšana-taas noveed pie visceerļās un parietālās pleiras lapiņu saķeršanāas un likvidējas empiēmas dobums,3)a/b-vai nutādas uz ko ir jūtīgs, vai gentamicīnu, kanamicīnu. 4) vispārspēcinoša un simptomātiska terapija, 5) organisma aizsargspe’ju paaugstināšana.
Pēc punkcijas var ievadīt arī proteolīiskos fermentus, lai šķīdinātu strutas. Ja neiet ar punkciju – taisa drenāžu un aspirāciju. Izmanto arī pleiras lavāžu. Torakotomija – indicēta ja ir lieli plaušu sekvestri, asins recekļi un anaerobā infekcija.
Hroniska empiēma – ja saslimšana ilgst vairāk par diviem mēnešiem. Tas var būt deļ procesa īpatnībām, vai ārstēšanas taktikas kļūdām (bronhopleirāla fistula, lieli sekvestri, neracionāla A/B terapija).
Klīnika: subfebrila temperatūra, klepus ar strutainām krēpām (ja krēpas izdalās vairāk pagriežot slimnieku uz veseliem sāniem – fistula), ;ada bāla, cianoze. Ievilktas ribstarpas, perkutorā un auskultatīvā atrade ( pie fistulas – amforiska skaņa). Diagnostika: Rtg un izmanto arī pleirogrāfiju ar ūdenī šķīstošu kontrastu.
Th: 1) drenāža, 2) skaloāsna, 3) elpošanas vingrinājumi ( vērsti uz empiēmas telpas likvidāciju), 4) bronhoskopiski mēģina obturēt bronhu (ja ir fistula). Ja neizdodas likvidēt empiēmas telpu – operatīva terapija. Izmanto: torakoplastiku – rezecē ribas virs dobuma – sastērbelē palikušos krūšu kurvja sienas audus – piefiksē pie plaušām. Mm: taponāde (nelieliem dobumiem) – rezecē ribas – dezinficē dobumu – un iešuj tur iekšā mm. lēveri uz asinsvadu kājiņas. Dekortikācija – nooperē visus saaugumus un parietēlo pleiru.

72. SIRDS VĀRSTUĻU OPERĀCIJAS. VARIANTI, TO PRIEKŠROCĪBAS UN NEGATĪVĀS PUSES. INDIKĀCIJAS SIRDS VĀRSTUĻU PROTEZĒŠANAI. RAKSTURĪGĀKĀS, ATTĀLĀS KOMPLIKĀCIJAS.
Vispārējie principi: 1.vairumā gad oper nav indic asimptom gad. 2. Oper indic pie progr sirds f trauc un/vai tipisku sirdskaišu simpt parādīšanās (HSM II,III fk). Vārstuļu rekonstrukt oper var iedalīt atkarībā nopieejas: 1.translumināli endokardiāli; 2. “slēgtās” sirds oper – bez sidsdarb apturēšanas un kameru atvēršanas. 3. “atklātās” sirds oper – atverot sirds dob un vizuāli kontrol oper gaitu. Atkarībā no oper veida: 1.sirds vārstuļu plastiskās oper :sirds vārstulis tiek saglabāts, izdarot tikai vajadz rekonstrukciju un koriģ hemodin – viru ekscīzija, ielāpu iešūšana vārstulī, papillāro mm un hordu plastika, komisūru šķelšana, kalcija depoz šķelšana. 2.sirds vārstuļu aizviet oper – #atkarībā no caurplūdes izšķir – centrālas plūsmas vārstuļi (visi dab sirds vārstuļi, audu vārstuļi, viru vārstuļu protēzes, divdisku vārstuļu prot) – laterāls plūsmas vārstuļi (lodītes tipa, disku, puslodītes tipa vārstuļu prot).
Metodes: #balonvalvudotomija – lieto pie mitrālas stenozes, ja nav gredzena kalcinoze. Reti pie aortālas stenozes. #bioprotezēšana – “+”nevajag lietot antikoagulantus, reti trombozējas. Var lietot jaunām siev, kas vēlas grūtn. “-“ īsāks kalpošanas laiks, attīstās primāra viru insuficence. Lieto g.k. pac 60-65 gadu vec. #meh protēzes – “+” ilgāk kalpo (lieto vairāk jauniem cilv līdz 40 g.v.). lieto, ja paredz liels dzīves ilgums un ja citu iemeslu dēļ vajag lietot antikoagulantus. #anuloplastika – g.k. pie trikuspidālas regurgit. Indikācijas viru aizvietošanai pie MR: *Akūta simptomātiska MR: *Sirds mazspējas (II-IV FK) ar normālu KK funkciju. KK beigu sistoliskais izmērs < 45 mm un IF≥ 60 %. *Simptomātiski un asimptomātiski pacienti ar IF 30-50 % un KK beigu sistolisko dimensiju 45-55 mm *Izteikta regurgitācija ( līdz 40-50 % ). Aortāla stenoze – smaga stenoze un tipiska klīnika, smaga stenoze pac, kam veic šuntēšanu vai kādu citu oper, sistol gradients >50mm., nestabiliem pac pirms protezēšanas kā pagaidu met var izmantot valvuloplastiku. Trikuspidāla insuficence – visbiežās veic anuloplastiju. mitrāla stenoze – izdara valvulotomiju, ja nav viru kalcinozes vai trombu kreisajā ātrijā, simptomāt pac ar viru atvēršanās laukumu < 1,5cm2. – protezēšana- simptomātiskiem pac (NYHA III-IV) un mitrālo viru atvēršanās laukumu ar SM-NYHA-I-II un atveres laukumu <1,0 cm2. Aortāla insuficence – SM simptomi (NYHA III-IV) un saglabātu KK f (IF >50%), SM (NYHA II) ar stenokardiju vai IF >50%, bet progres KK dilatāciju., oper vēlama kamēr KK beigu sistol diametrs <55mm, IF >55%, asimptomāt pac ar KK disfunkciju (IF 25-49%) un KK beigu sistol spiedienu >55mm. Komplikācija: #bioprotēzu disfunkcija – galvenā izvērtēšanas met ehokardiogrāfija. #trombohemorāģiskās komplikācijas #paraprotēzes (paravalvulāras) fistulas #protēžu endokardīts.

73. IEDZIMTO SIRDSKAIŠU ĶIRURĢISKĀS ĀRSTĒŠANAS PAMATPRINCIPI, KOMPLIKĀCIJAS, TO PROFILAXE UN ĀRSTĒŠANA.
Atvērts botala vads: absolūti indicēta op. – vada liģēšana. Alternatīva – slēgšana ar trantkutanu i/v pieeju. Vadu var liģēt endoskopiski. Indometacīnu lieto p/o vai i/v neiznestiem berniem atvertā vada slēgšanai.
Aortas koarktācija: indikacijas: TA gradients starp rokām un kajām > 50 mm Hg, ja līdz 1 gada vecumam ir izteikta AH. Pie labdabīgas slimības gaitas optimalais op. vecums ir 5-7 gadi, jo, ja op. parāk agri var būt recidīvi (augot aorta ­ izmēros, bet op. vieta nemainās). Metodes: ·koarktacijas rezekcija ar anastamozi “gals – galā” ·ja sašaurinajums >2,5 cm – aortas rezekcija un asinsvada protezēšana ·istmikoplastika ar a. subclavia sin. ·šuntēšana Komplikācijas: ·pēcop. AH (līdz 6. pēcop. dienai). Prof. Lieto propranololu 2 ned. pirms op. Komplikaciju ārstē ar nitroprusīdu, propranololu ·intraoperatīvi mug. smadzeņu išēmiski bojajumi ·pēcop. zarnu išēmija. Priekškambaru starpsienas defekts. Indikacijas: agrīns plašs defekts (izsviede mazaja loka par 1,5-2x > nekā lielaja); hemodinamikas traucējumi. Optimals vecums op. 4-5 gadi. Operacija; defektu sašuj vai veic plastiku.
Kambaru starpsienas defekti. Indikacijas: ·izteikta sirds mazspēja vai pieaugoša plaušu as. v. pretestība ·asimptomātiska gaita, bet defekts nav slēdzies līdz 2g.v. ·izsviede mazaja loka parsniedz izsviedi lielaja 1,5-2x Operācija: defektu sašuj vai protezē.
Fallo tetrāde. (kambaru starpsienas defekts, labā kambara izejas stenoze, labā kmbara hipertrofija, aortas dextrapozīcija). Fallo pentāde = + priekskambaru starpsienas defekts. Operē pēc 2g.v. Jaunākiem bērniem ar smagiem hemodinamikas traucējumiem taisa paliatīvu procedūru – plaušu šuntu. Radikālu op. pēc 1-3g.v.Optimalais op. laiks 6-7g.v. Operācija:·Blekoka – Tausiga op. (a. subclavia – a. pulmonalis anastamoze) ·sānu anastamoze starp aorta descendens un a. pulmonalis labo zaru ·Potsa – Smita op.(sanu anastamoze starp aorta descendens un a. pulmonalis kreiso zaru) ·radikala op. – starpsienu defekta slēgsana un stenozes likvidēšana. Komplikācijas: ·hemodinamikas traucējumi = ­ spiediens lab. kambarī (30-40mm),mazs gradients starp labo kambari un a. pulmonalis (10-20mmHg), kas noved pie pulmonalas regurgitācijas ·elektrofizeoloģiski traucējumi – labas kājiņas blokāde (85-95%) +/- kreisās kājiņas priekšējā zara blokāde, ventrikulāras extrasistoles, kas jaārstē, jo draud ar nāvi.
Maģistrālo as. v. transpozīcija. Šajos gad. ir arī priekškambaru starpsienas defekts. Operācijas: ·slāgta balona atriseptotomija (palielina priekškambaru starpsienas defektu un palielinās asiņu sajaukšanās) ·maģistrālo as. v. apmainīšana. Komplikācijas: atkarība no op. metodes ·aritmijas, ļ. reti a-v blokades ·hemodinamikas traucējumi – v. cava obstrukcija, plausu vēnas obstrukcija, viegla trikuspidāla insuficience.

74. INFEKCIJAS ENDOKARDĪTA ETIO, VEICINOŠIE FAC, ĶIRURĢISKĀS TH IESPĒJAS, ĪPATNĪBAS. INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAI TH. PĒCOP PERIODS.
Endokarda un /vai sirds viru un/vai sirdij piegulošo as-v endotēlija infekciozs bojājums. Etio: Biežākie izraisītāji: gram+, hemolītiskie streptokoki, stafilokoki – 90%, daudzcretāk gram-, pneimokoki, enterokoki, sēnītes, anaerobie. ↑risks pacientiem ar *iedzimtām, iegūtām sirdskaitēm, biežāk Fallo tetrāde, kambaru starpsienas defekts, Ao vārstuļu pato, MV pato; *ar implantētām vārstuļi protēzēm, MVP ar nepietiekamību, *hipertrofiska KMP- subAo stenoze, *pie jebkuras lokalizācijas infekcijas – abscesa, osteomielīta, pielonefrīta, zobu karioze. *augsts risks pie as-v esošiem kateteriem, šuntiem, ritma devējiem. *novājinātu imūnsistēmu. Var būt 1) akūts septisks – ātri progresē pie masīvas bakterēmijas; 2) subakūts – relatīvi lēni progresē, biežāk uz vārstulēm, fokālām infekcijām. 3) primārs – uz intaktām vārstulēm, 4) sekundārs – uz bojātām. Pato: strukturālas izmaiņas sirds dobumos, lielajos as-v, kombinējoties ar hemodinamiski nozīmīgu spiediena gradientu vai turbulenci, kas izsauc endotēlija bojājumu un tr-fibrīna agregātu veidošanos, kā arī pastāvot tranzitorai bakterēmijai. Veģetācijas parasti atrod zemāk spiediena kamerā, ap defekta malām, vai pretējā pusē. Klīnika: drudzis, nakts svīšana, nespēks, vājums, tahikardija (zem vārstulēm skarts miokards), anoreksija, svara zudums. Objektīvi – *mainīgs troksnis sirds rajonā, *liesas↑, *ādas sy – petehijas gļotādās, tīklenē, Oslera mezgliņi – jūtīgi apsārtumi pirkstu galos, saistīti ar mikroembolizāciju. *embolizācijas fenomens – CNS, PATE, nierēs; *bieži kariozi zobi; *pulksteņstikla nagi. Lielie kritēriji: *2(+)Asins uzsējumi līdz a/b th uzsākšanai no atsevišķām vēnām vai ar nelielu laika intervālu (24h laikā jāpaņem 4-6 uzsējumi); *Eho –visvieglāk transezofageālā veģetācijas, vārstuļu abscesi. Mazie: *narkomānija, *T>380C, *imunoloģiskas izmaiņas- GN, reimatoīdais faktors, vaskulīts, sinovīts; *embolijas, *nepārliecinošas izmaiņas eho, *iegūta, iedzimta sirdskaite, *as ainā anēmija, ↑Lei, Egā, CRO, ↓Tr. Dg apstiprina pēc Djūka kritērijiem: A. + histoloģija pēc Op, autopsijas. B. 2 lielie kritēriji. C. 1 lielais+ 3 mazie. D. 5 mazie kritēriji. Df-dg: Kavasaki sl-ba, reimatiskā drudža, Laima sl-bas, tranzitoras bakteriēmijas, kolagenozēm, hematoloģiskām saslimšanām, Tu. Komplikācijas: Vārstuļu destrukcija, sirds-as-v mazspēja, miokarda abscesi ar aritmiju, A-V bloku, smadzeņu abscess, nieru mazspēja. Profilakse: pie sk. pie ↑riska faktoriem, pie smaganu, mutes dobuma ārstēšanas, tonsilektomijām, barības vada bužēšanas, k-z-trakta, uroģenitālas ķirurģiskas ārstēšanas, u.c. *Pie zobārstnieciskām, mutes dobuma, respiratorām, ezofageālām procedūrām: Amoksicilīns 50mg/kg p/os 1h pirms manipulācijas. Ja alerģija uz penicilīnu Cefaleksin ~ devās. *Augsta riska pacientiem (urogenitālas, gastrointestinālas manipulācijas) Ampicilīns 50mg/kg i/m vai i/v + Gentamicīns 1,5mg/kg, tad pēc 6h Amoxicilīns 25mg/kg p/os. Ja alerģija uz penicilīnu Vankomicīns 20mg/kg 1-2h laikā pirms procedūras un pēc 30min. gentamicīns. Th: Ilgstoša a/b th, jo atrodoties veģetācijas, mikrobi labi aizsargāti. A/b obligāta i/v ievade! *Pie streptokoku: Penicilīns 18-20milj. 1 mēnesi / rocefīns 2mg + Gentamicīns 80mgx3 2 nedēļas. Ja alerģija – Vankomicīns 2g dienā. 3-7.dienā jākrītas T0. Jāveic atkārtoti uzsējumi 1x nedēļā. Pēc a/b th uzsējumi vēl 2 nedēļas. *Stafilokoku (meticilīnjutīgiem): Oksacilīns 200mg/kg/dn ik 4h 4-6nedēļas + Gentamicīns 5 dienas. (Pārējiem) – Vankomicīns. Atkārtots IE recidīvs – indikācijas ķirurģiskai th. Vēl indikācijas: progresējoša SM, persistējoša bakterēmija pēc a/b, recidivējošas lielas embolijas, miokarda abscesi, sēnīšu endokardīts. Prognoze: 80% izveseļošanās pie S. viridans vai enterokokiem; 50% pie stafilokokiem. Ķirurģiskās th iespējas: koriģēt hemodinamiku, evakuēt iekaisuma perēkli. Rekonstruktīvās Op: *translumināli endokardiāli ar speciālu katetru cauri as-v lūmenam, *”slēgtās” sirds op – bez kameru atvēršanas, bez sirdsdarbības apturēšanas. *Atklātās rekonstrukcijas – atver sirds kameras, vizuāli kontrastējot, mākslīgā as-ritē. Pēc veida: 1) Sirds vārstuļu plastiskās Op, kur vārstuli saglabā, izdara rekonstrukciju, koriģē hemodinamiku – viru ekscīzija, ielāpi vārstulī, papillāro mm, hordu plastika, komisūru šķelšana, Ca depozītu evakuācija. 2) Aizvietošanas Op – nomaina ar citu. Ir centrālās plūsmas – dabīgie vārstuļi, viru vārstuļu protēzes, audu vārstuļi, divdisku vārstuļu protēzes un laterālās plūsmas – visas vārstuļu protēzes, kam raksturīgāka lielāka asins plūsmas turbulence.

75. MIOKARDA ĶIRURĢISKĀS REVASKULARIZĀCIJAS INDIKĀCIJAS, VARIANTI, KOMPLIKĀCIJAS:
indikācijas: 1) smaga stenokardija ( 3 FK), un neefektīva farmakoth, 2) zemākas klases stenokardija, bet anamnēzē ir MI, vai išēmija, pie zemas slodzes, 3) 1 vai 2 artēriju slimība un/ vai smagas bakusslimības, 4) KK izsviedes frakcija <30%, 5) koronārās artērijas stumbra bojājums > 75 % šķērsgriezuma stenozes.
Varianti:1) aortokoronārā šuntēšana ar V. Saphena magna vai A. Thoracica interna- gadījumos, ja bojātas 3 artērijas, difūzs bojājums, vai ir kāda cita sirds patoloģija ( Aneirisma), 2) perkutāna translumināla angioplastija-balonēšana + stents, aterektomija ( lāzers, US, speciāli urbji). Izdara, ja ir 1-2 artēriju segmentārs bojājums, 3) mammokoronāra šuntēšana- ( a. Thoracica interna uz koronāriem asv.), 4) miokarda revaskularizācija ar lāzeru- izšauj mazus caurumiņus miokardā.
Prognoze: pēcoperācijas rezultāti ir atkarīgi no KK funkcionālā stāvokļa līdz operāciojai. Klīnika uzlabojas 85-95% slimniku pēc operācijas. Operācijas letalitāte ie 1%. Pēc šuntēšanas ar a. Thoracica interna šunta caurlaidība 10 gadus saglabājas 90 % gadījumu. Šuntējot ar vēnu –50 %. Koronāro artēriju ateroskleroze rodas vairāk proksimāli no anostomozes, distāli ļoti reti. Stenokardija atgriežas 20% pacientu 5 gadu laikā, jo progresē ateroskleroze.
Agrīnā pēcoperācijas laikā th: 1) a/b, 2) salicilāti, 3)pretsāpju th, 3) fiziskie vingrinājumi. Zāles dod pēc iespējas retāk. Vēlākajos periodos- 1) Aspirīns (antikoagulantus nedod, jo tei rada komplikācijas) 2)adekvāta rehidratācija ( ja paredzēta svīšana, karstums, jādzer vairāk), 3) hipolipidemizējoša th.

76. EKSTREMITĀŠU ARTĒRIJU EMBOLIJAS. ETIOL., KLĪN., ĀRSTĒŠ., PROF.
Etiol. – ·90% gad. ir sirdī (mirdzaritmija, infarkts, aneirisma, mitrālā stenoze, endokardīts, veģetācijas uz vārstulēm – tas viss var būt ar piesienas trombiem) ·aterosklerot. pangas plīsums, ·aortas aneirisma, ·māksl. vārstules un nepietiekoša antikoagulantu deva, ·ja ātriju starpsienas def., var būt paradoks. trombembolija no vēnām.
Veicinošie faktori: ·dehidratācija (HSM, alkohols, ceļošana) ·reimatisma paasinājums ·ritma traucējumi
Patoģenēze. Embols ieskrien artērija sbifurkacijas vietā un centrāli vai periferi no ta veidojas trombi, rodas arī perifēro artēriju spazms. Tā kā kollaterales nespēj attīstīties, klīnika ir smagaka ka pie trombozēm.
Klīnika. Sākas pekšņi (var pateikt stundu un minūti) ar stiprām sāpēm extremitātē, tirpšanu, aukstuma sajūtu, ierobežotas aktīvās kustības vai pilnīga nespēja kustināt distālo daļu (parēze, paralīze). Obj. – pulsa deficīts distāli, bālums, marmorizācija ar cianotiskiem plankumiem, virspus un dziļas jušanas traucējumi, sāpīgums palpējot ikru/apakšdelma mm. Ja pietūkums – pagājis ilgs laiks un ir jau venozā tromboze ar audu tūsku.
Ārstēšana. 1.pal.- morfijs i.v., heparīns 5000 – 10000 IU (1-2ml), vēlāk 1000 IU/h (APTL kontrolē). ą Trombembolektomija (TEE) ar balonu katetra galā (Fogarta) ante- vai retrogradi. . Ja vēlāk kā 8h no trombozes ą heparīns. .8h risks hepatorenālam sindromam no audu sabrukšanas produktiem. Kontrolē ekstremitāti. Ja vēlu TEE ą fasciotomija. Metabolo noviržu korekcija (hiperK+, mioglobinūrija, acidoze, oligūrija). Pieeja no sulcus bicipit. med., kājai – a. fem augš. 1/3. Pēc op. var attīstities postišēmiskais sindroms (jo vairāk mm skarti, jo izteiktaks) – SM (Æ TA, ­ frekvence), ārstē ar dopamīnu. ANM – N diurēze 50-70 ml/h. Dod laziku. Pēc oligūriojas ievadāmā šķ. daudzums ir iepriekšējās dn diurēze + 500 ml.
Komplikācijas. Akūta arteriālā išēmija un gangrēna.
Profilaxe. mirdzaritmijas u.c. pamatslimības ārstēš., antiagreganti vai antikoagulanti – atkarībā no patoloģijas, ja pamatslimību nevar izārstēt. Nedrīkst pārdozēt diurētiķus, ja ir riska faktori. Aspirīns 500 mg.

77. OBLITERĒJOŠAIS ENDARTERĪTS UN ATEROSKLEROZE. KLASIF., DG., ĀRSTĒŠ.
Riska faktori. ·smēķēšana ·AH ·CD ·dislipidemija ·aptaukošanās ·iedzimtība ·­ hidrostatiskais spiediens (tāpēc kājās vairak). Lokalizācija: a. femoralis (45%), aorta, a. iliaca (35%), a. poplitea (10%).
Oblit. endarterīts – intīmas fibrozs sabiezējums, kas rada lūmena sašaur. līdz pilnīgam nosprostojumam.
Ateroskler. – hr. saslimš., kuras pamatā lipīdu vielm. trauc. ar to nogulsnēš. artērijas sienās ar tās sekojošu reaktīvu perēkļainu saistaudu sabiezējumu attīstību (K. Rudzītis, Terminologia medica). t.i. viens un tas pats, vismaz priekš vairums mediķiem, bet ķirurgiem?
Klasif: pēc nosprostojuma smaguma (stenoze) – izsaka procentos. 100% stenoze t.i. oklūzija.
Pēc lokaliz.: maģistrālo asinsvadu (aorta ascendens, arcus aortae, descendens, abdominalis), perifēro as.v. – pēc nosaukuma (a. femoralis, a.carotis utt.). Pēc histol. ainas: intīmas sabiez, lipīdu akumulācija intīmā, mēdijas fibroze, mēdijas skleroze, ateroma, izčūlojums. Kāju artēriju išēm. smagums pēc Fontēna: I stad. – mijkliboš. pēc 1km, II – mijkliboš (A) virs 250m vai (B) zem 250m, III – tūska pēdā, apkšstilbā, sāpes mierā, IV – sāpes mierā + trof. čūlas, gangrēna.
Klīnika. Klaudicatio intermittens; kaju nogurums pēc staigāšanas; kāju salšana (agrīns, pastavīgs sy); parestezijas; krampji ikros; sāpju sy – pie hroniskas išēmijas rodas sakarā ar arterijas nervu pinumu bojajumu, kas īpaši izteiktas pirmsgangrēnas un gangrēnas periodā. Slimnieki cenšas kājas turēt zemāk, sēž ar saliektu celi. Piespiedu poza = slikts sy. Sapes ­ naktī un uz rīta pusi.
Dg. Anamnēze (mijklibošana, išēm. sāpes mierā ­ guļot, Æ ja pārkar kāju pār gultas malu, ak. išēmija (pēkšņas intens. sāpes, parestēzijas), aneirismatiski boj. (sāpes mugurā), impotence (dēļ a. iliacae abpus boj.). Fizik. izmeklēš.- kajas asimetriskas, mm hipotrofija; vēdera izmekl. (pulsējošs veidoj), ādas toÆ, mm., nagu, apmatojuma atrofija, ādas krāsas izmaiņas (bāla), pulsa trūkums vai Æ, troksnis virs as.v. Ieilgušos gadījumos – tūska, cianoze, čūlas, nekroze. Laborat: 1. Doplers augšdelma/potītes ind/ N=1-1,2, patol. 0,7-0,8; 2. Potītes/augšdelma ind. ar pletismogrāf. met.; 3. As.an. Gli, cholester., Hct, kretatinīns, urea; 4.Ekg; 5.US vēd dob.; 6. Angiogrāfija
Ārstēšana. 1.Diēta (efekts reāli pēc 6 mēn.), nesmēķēt!!! CholÆ, Kontrolēt lieko svaru, gli, pēdu stāvokli; 2.Medik – pentoksifilīns (trentāls), prostaciklīnu prep. (Iloprost, Vasaprostan) – inoperabliem, 3.Fuiziotherap. – ārstn. fizkult., masāža, balneoth., hiperbārā oksigenācija. 5.Ķirurģ. (šuntēšana (aortobifemorāla, iliofemorāla, femoropopliteāla, femorotibiāla vai femoroperoneāla), endarterektomijas, protezēšana, ekstraanatomiska šuntēšana (fomorofemorāla, subklaviofemorāla), transkutāna translumināla angioplastija (var likt stentu), rekanalizācija (ar ultraskaņu vai lāzeru), simpatektomija, amputācija. 6) 1. stadija – fiziski vingrojumi (dn > 5 km staigāt)

78. PRIEKŠVĒŽA SLIM., TO APZINĀŠANĀS UN ĀRSTĒŠANAS NOZĪME ĻAUNDAB. AUDZ. PROFILAKSĒ.
1/3 slimn. iespejama efekt. profilakse, kuras rezultātā no malignitātes var izvairīties, vairāk kā 1/3 slimn. savlaicīgi diagnosticēta procesa gadījumā iespējama radik. ārstēš., pārējiem vajag adekvātu paliatīvu un simptomāt terap.
Ādā, epidermāli – dermāls naevus (robežnēvus), zilais naevus, lentigo maligna (visi var dot melanomu). Profilaktiska ekscīzija tikai aiz kosmētiskiem apsvērumiem vai ja bieži tiek traumētas. Adas obligātās priekšvēža slim – Xeroderma pigmentosa (hiperēmija, tūska, hiperpigmentācija, hiperkeratoze). Bouena slim. (pāpulas, zvīņošanās, hiperkeratoze, čūlas) – taisa kriodestrukciju. Keira enteroplākija (uz glans penis – sākumā sarkans nesāpīgs mezgliņš, tad papilomatoza proliferācija un čūla). Relatīvās priekšvēža slim. – Ceratoma senile (atrofija, pigmentācija, hiperkeratoze, papilomatozi veidojumi), hroniski proliferatīvi dermatīti (rtg u.c.), hroniski iekais ar patol reģenerāc proc, (trof čūlas, hron osteomielīta fistulas). difūzas un lok diskeratozes uz lūpas, leikoplākija, leikokeratoze, hron čūlas uz mēles.
Barības vads: hron ezofagīts, čūlas rētas pēc traumām, apdegumi, leikoplākija, labdabīgi epiteliāli audz (polipi papillomas), Bareta bar v (kontrole – FGS + biopsija 1 reizi 3 mēn.).
Kuņģis: hron atrof gastrīts (FGS ik pa 4-5 gadiem. Ja atrod metaplāziju vai maz izteiktu displāziju – ik pa 2 g, ja izteikta displāzija – ik 6 mēn.), multifokāls atrof. gastrīts, kuņģa čūla.
Zarnas: ģimenes adematozā polipoze. Gardnera sindr (adematozi polipi + osteomas, desmoīdz audzējs, lipomas, fibromatoze) – šo abu slim agd kolonoskop izdara 1 reiz 3 gados no 10-12 g vecuma un 1 r /g no 40 g.v. Izmeklē arī 1 pak radiniekus. Turko sindr (adematozi polipi + CNS audz.) – kolonoskop 1r /g no 35-40 g.v. vai no vecuma 5 g pirms kādam ģim loc konstatēts audzējs. Pārbauda 1 pak radus. Iekaisīgas slim (NČK, Krons, granulomatozs kolīts), adenomas (iegremdētas vai plakanās), villozās adenomas, adenomatozie polipi > 2cm.
Ginokolģija: dzemdes kals – displāzija (CIN I (papanikalau II-III) – mērena bazālo un parabazālo š-u proliferācija, dažās šūnās diskeratoze, CIN II (pap IIIa) – patol proc ½ epitēlijā. Šūnas proliferē visos slāņos. CIN III (pap. IIIb) – norm šūnas tikai virspusē). Jādispanserizē! Corpus uteri – atip hiperplāzija, adematoze, adematozi polipi.
Olnīcas – papillāras cistomas.
Krūts: mastopātija, fibradenoma – dipanserizācija.

79. ĀDAS, LŪPAS VĒZIS: KLASIFIKĀCIJA, ETIO, PRIEKŠVĒŽI, RF, DIF-DG, TH.
Ādas. 90% no epidermas elementiem, reti no mezenhimāliem audiem – fibrosarkoma, angiosarkoma, leiomiosarkoma. Iedala: ādas nemelanomatozie (bazalioma (BM šūnu), plakanš.vēzis). Biežāk vīriešiem, veciem. Etio & RF: veidojas gan uz veselas, gan izmainītas ādas. 1)ārvides faktori (insolācija, radiācija, UV, jonizējošais starojums, ķīmiskie kancerogēni – arsēna sav., darva, eļļas). 2)hron.ādas iekaisumi, bojājumi (ķīm., termiska apdeguma rētas, trofiskas kāju čūlas, staru dermatīts). 3)Konstitucionālie faktori (balto rese, liels vecums, vīrietis, ādas tips, kas slikti iedeg, rudi, blondi mati, gaišas acis, gaiša āda). 4)ģenētiski pārmantoti sy – Pigmenta kseroderma (AR, pato jūtība pret UV, pigmentācijas trauc., pāragra ādas novecošanās, ↑risks melanomai); Bazālo š.naevus sy – AD, multiplas bazaliomas, cistas, mugurk. deformācijas; u.c. Priekšvēži:1)Keratoma senile – ādas vecuma atrofija, āda paliek sausa, cieta, atrofiska. 2)Hron.profesionāls dermatīts – Rtg, radiācija, kancerogēni. Bazaliomām nav zināma konkrēta vēždraudes sl-ba, bet plakanš.ca = *)Solārā keratoze – gaišādainiem, dzīvi stiprā saules radiācijā, mūža 2.pusē, ¼ spontāni regresē. *)Bouena sl-ba = in situ plakanš. Karcinoma, saķumā sarkans, zvīņojošs, labi norobežots laukumiņs, mezgliņš. *)Aizdomīgi veidojumi – ilgi nedzīstoša brūce, čūla, vairākkārtīgi sadzīst, atveras, asiņo, u.c. Bazalioma: 60-80%. Lokāli destruējošs auhgšanas tips, ļ.reti mts, 90-98% aug uz sejas (vaigi, deguns, plaksti). Blīvs mezgliņš virs ādas, veidojas teleangiektāzijas, krevelīte s. čūla veidojuma centrā, apkārt veidojas valnītis ar pērlītēm, ejot dziļumā & plašumā attīstās ulcus rodens. Patomorfoloģiski: mezglaini čūlaina – patagnomisks sym = skrimšļaini sabiezēta maliņa ar teleangiektāzijām, v.b.intensīvi pigmentēta. Difdg: acne rosacea, vulgaris; folikulīta; seborejiskā keratoze. Virspusēji augoša – visbiežāk uz rumpja, extremitātēm. Difdg: dermatīti; psoriāze; hemangioma; Pedžeta sl-ba. Leprveidīga – difdg: sarkoidoze, skleroderma, lepra. U.c. formas. Plakanš.vēzis: no stratum spinosum š. Raksturīgi: infiltratīva augšana, dod mts, tās attīstās ~6mēn. laikā, pārsvarā limfogēnas, hematogēni uz aknām, plaušām, kauliem, smadz. Lokalizējas ādas atsegtajās daļās, cietākas konsistences, ātrāk progresē, centrā destruē. Formas: 1)ulcerozi infiltratīva – veido čūlas, kurām uzspiežot izdalās “pērles” (baltas, smakojošas), ātri progresē & dod mts. 2)papillārā – ziedkāposts, nav pērļu, vēlīnās stadijās sabrūk & veidojas 1.forma. Difdg: bazaliomas, solārā keratoze, psoriāze, hron.iekaisumi (tbc, luess), kolagenozes (sklerodermija, LED), dziļas dermatomikozes, piogēnas granulomas. Klasifikācija (pēc TNM): Tx – prim.tu nav noteikts; T0 – prim.tu nav; Tis – carcinoma in situ; T1 -<2cm; T2 ->2; T3 ->5; T4 – invadē zemādā, skrimšļos, mm, kaulos. Nx – mts reģionālos l/m nav noteiktas; N0 – mts nav; N1 –mts ir. Mx – distālās mts nav noteiktas; M0 – mts nav; M1 – mts ir. Gx – tu diferenciācijas pakāpe nav noteikta; G1 – augstdiferencēts tu; G2 – vid.diferencēts; G3 – mazdifernecēts; G4 – nediferencēts. Dg: apskate (tā kā aug lēni, parasti sūdzību nav, svarīga visas ādas regulāra apskate); anamnēze (parasti ilga); ekscīzijas biopsija (maziem veidojumiem, izņem visu pato veselo audu robežās ar 2mm atkāpi); incīzijas s. nokasījuma biopsija (lieliem veidojumiem s. uz sejas). Th: ķirurģiski (atkāpe veselajos audos 1cm): *kiretāža (izkasa ar aso karotīti) – maziem tu (<1cm); *kriodestrukcija – maziem; *elektroekscīzija – var kā patstāvīgu met., kombinācijā ar ekscīziju; *ekscīzija; *paplašinātā ekscīzija (atkāpe veselos audos 2-3cm, agresīvākiem tu); *Moza OP – tu izņemšana pa kārtām, pie lielim, dziļiem tu. Apstarošana – frakcionētu devu veidā, ~3ned. Lieto, ja tu ir uz deguna, auss, acs kaktiņā, vai inoperabls, gados vecāks, novārdzis. V.b.kompliācijas: hipertrofiskas rētas, staru dermatīts, pigmentācijas pārmaiņas. Ķīmijth: *topiskā – fluoruracila ziede (bazalioma, Bouena sl-ba), visbiežāk paliatīvos nolūkos; *i/tumarozā – α-interferons (bazaliomām, kā standartmet. vēl nav); *sistēmiskā – ierobežota, lieto, kad att. distālās mts (bleomicīns, metotreksāts); retinoīdi – bazālo š. naevus sy, bet pētījumi vēl turpinās. Fotodinamiskā th: ievada O-ā fotosensibilizējošu vielu, tā uzkrājas selektīvi tu audos, ādā, RES, tad izgaismo tu audus ar 630nm gaismas starojumu → ierosina fotoķīmisku r-ju, kas selektīvi destruē tu audus. Lieto – plaši izplatījušiem tu, ar nomāktu imūnsist., grūti pieejamās vietās. Prognoze: laba, 5 gadu dzīvildze, ja nav mts =>95%. Ja th nav radikāla, bieži v.b. recidīvi.
Lūpa. Gandrīz visi att. no gļ-ādas epitēlija, 85-95% tie ir plakanš. vēži. Mts limfogēni, g-k. reģionālajos l/m. Siev 5-10 x retāk kā vīr. Vecums: 60-80g. 95-97% lūpas vēzis ir apakšlūpā. Aug lēni, prognoze laba – 5g. dzīvildze ~80%. Patomorfoloģiski vēzi: plakanš. Pārragots, bez pārragošanās, bazālo š. ca. Etio: galvenais smēķēšana, tabakas zelēšana. Pirmsvēži – difūzā un lokālā diskeratoze. Parasti veidojas papillomas – tās kļūst apaļākas, sāk čūlot (neregulāras formas ar paceltām malām), veidojas infiltrāts (blīvs sablīvējums lūpā). Dg: apskate, palpācija, biopsija (labāk ar elektrokaogulatoru). Mts dg CT, MR. Difdg: trofiskas, traumatiskas, tbc, lues čūlas. Klasifikācija (TNM): Tx – prim.tu nav noteikts; T0 – prim.tu nav; Tis – carcinoma in situ; T1 -<2cm; T2 ->2; T3 ->4; T4 – invadē blakusesošās struktūras (kaulus, apakš. alveoāro nervu, mutes pamatni, sejas ādu). Nx – reģionālos l/m nevar novērtēt; N0 – mts nav; N1 – mts ir (ir vairākas apakšklases). Mx – distālās mts nav noteiktas; M0 – mts nav; M1 – mts ir. Gx – tu diferenciācijas pakāpe nav noteikta; G1 – augstdiferencēts tu; G2 – vid.diferencēts; G3 – mazdifernecēts. Stadijas: 0 – Tis, N0, M0. I – T1, N0, M0. II – T2, N0, M0. III – T3, N0, M0. / T1-3, N1, M0. IV – T4, jebkurš /N0 – jebkurš /
M0 – 1. Th: Kirurģiska – ja mazs (līdz 1.5cm), V/ W veida ekscīzija; ja lielāks – rezekcija ar plastiku. Pēs OP starošana. I, II stad. Var veiksmīgi tikai ar staru th. III, IV ieteicama pēcOP starošana, obligāti arī kakla l/m. Ķīmijth parasti neefektīva, izņemot mazdiferencētas formas (sarkolizīns). Ja ir mts reģionālajos l/m, Vannaha OP (fasciāli futrāla kakla audu izņemšana), izgriež zemžokļa siekalu dziedz., zemzoda, zemžokļa l/m. Dispanserizāija: kas ārstēti radikāli, 1., 2., 3., 4., 5. gados regulāri ik pēc 3mēn. pie ārstējošā ārsta; pēc 5g. kontrole vismaz 1x gadā.

80. AUDZĒJU MARĶIERI (AM), TO LOMA DG, TH, SLIMNIEKU MONITORINGĀ (DINAMISKAJĀ NOVĒROŠANĀ). AM – makromolekulas, parādīšanās vai koncentrācijas maiņa asinīs, citā materiālā – saistāmi ar ļaundabīgu audzēju ģenēzi, augšanu. *Celulārie – A-g lokalizējas uz šūnas membrānas. *Humorālie – vielas serumā, urīnā, u.c.. AM vajadzētu būt: *specifiskam ļaundabīgai gaitai, *ar lielu jutību – parādās agrā stadijā, *orgānspecifiskam – PSA, tireoglobulīns, prostatas skābā fosfatāze; *atradne korelē ar prognozi – karcinoembrionālais a-g (CEA) kolorektāla vēža slimniekiem, β2mikroglobulīns ne-Hodžkina limfomai, mielomai, CA-125 pie olnīcu vēža, *viegli nosakāmi un lēti. Skrīningdg: izmanto riska grupām, atsevišķu sl-bu simptomu gadījumā, piemēram, alfa-feto proteīnu aknu cirozes slimniekiem (tā ↑hepatocelulārās karcinomas risku), kalcitonīna↑ ģimenēs, kur bijuši vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis. Agrīna dg īpaši nav iespējama marķieru nelielās jutības un specifiskuma dēļ, izņemot 2 iepriekš minētos un beta-horionganadotropīnu pie germinatīviem audzējiem, PSA. Daži AM korelē ar audzēja stadiju un masu un liecina par mts esamību: CEA conc biežāk↑ kolorektāla vēža slimniekiem līdz ar tālāku stadiju. Tam ir arī prognostiska nozīme – augsta conc pirms Op vai pieaugoša CEA conc turpmākās th laikā, liecina par nelabvēlīgāku prognozi. Prognostiska nozīme ir arī CA 125, β2mikroglobulīnam.

Marķieri Skrīnings Dg Kontrole Prognoze
CEAN<5ng/ml Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Kolorektālais, krūts, plaušu vēzis, Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Kolorektālais vēzis
AFP Riska grupas Germinatīvo šūnu vēzis, aknu vēzis Germinatīvo šūnu vēzis, aknu vēzis Germinatīvo šūnu vēzis,
Ca 19-9 Pankreasa vēzis. Ja >10tk U/ml, visiem attālas mts Pankreasa, žultsvadu vēzis, kuņģa, kolorektāls.
PSA Prostatas vēzis Prostatas vēzis
NSE Iesaka noteikt paralēli CEA Plaušu sīkšūnu Plaušu sīkšūnu vēzis, neiroendokrīnie audz
Kalcitonīns Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis Vairogdz-ra parafolikulāro šūnu vēzis
hCG Riska grupas Germinatīvo šūnu vēzis, trofoblasta audzējs. Germinatīvo šūnu vēzis, trofoblasta audzējs. Germinatīvo šūnu vēzis, trofoblasta audzējs.
Ca-125 Olnīcu vēzis
Ca-15-3 Krūts vēzis

Th efektivitātes novērtēšana un sl- bas gaitas kontrole: tā ir vissvarīgākā indikācija AM noteikšanai. Pēc ķirurģiskas th, apstarošanas, mdm th var būt šādas AM izmaiņas serumā: *↓līdz normai pēc th – pilnīga audzēja ekstirpācija vai remisija; *↑conc ar īslaicīgu tās↓ vai atkārtota↑ – reziduāls audzējs un/ mts; *atkārtota↑ pēc normalizēšanās perioda – recidīvs. AM conc var ietekmēt: nieru, aknu f-ju traucējumi, holestāze, apstarošana, ķimijth, ķirurģiska th (nespecifiska ietekme šūnu destrukcijas dēļ), mdm – prostatas vēža th lietotie mdm inhibē PSA produkciju. *CEA – galvenais – th efektivitātes novērtēšanā, kolorektālā vēža norises kontrolei, pēc radikālas Op jānormalizējas ~6ned. laikā. Pakāpeniska CEA↑ liecina par lokālu recidīvu, straujš pieaugums par attālām mts. Līdz 50% novēro pie somatiskām saslimšanām – aknu ciroze, hr. hepatīts, ČK, Krona sl-ba, TBC, u.c. *AFP – ↑pie germinatīviem audzējiem – sēklinieku, gremošanas orgānu – kuņģa, resnas, taisnās zarnas, žultsceļu, pankreasa vēžu sl-ku serumā. Augļa attīstības defekti – nervu caurulītes, Dauna syn dg. Var↑ pie ak. hepatīta, hr. aktīva hepatīta, Krona, aknu cirozes, zarnu polipozes. *CA19-9 ↑pie holestāzes, holangīta, pankreatīta, CF, autoimūnām sl-bām. *HCG – grūtniecībai, tās norisei. Pazemināti skaitļi – ārpusdzemdes grūtniecība, draudošs aborts. ↑pūslīšu mola, horionkarcinoma, semioma, olnīcu, sēklinieku teratomas. *CA15-3 – ↑var pie olnīcu, dzemdes kakla, endometrija, bronhu, pankreasa vēža, arī pie ak. ginekol. iekaisuma, grūtniecības laikā, endometriozes, pankreatīta, hepatīta. *β2 μ globulīns – mieloma, ne-Hodžkina limfoma, kā arī ↑pie autoimīnām, HIV/AIDS. *Audzēju gaitas monitoringā un th efekta novērtēšanā izmanto CEA kolorektālam vēzim, AFP hepatocelulāram vēzim, germinomām, CA125 serozām olnīcu adenokarcinomām, PSA prostatas vēzim. (sk.tabulu).

81. KUŅĢA VĒZIS. KLĪNIKA, DG., ĀRSTĒŠANA, PROGNOZE.
= kuņģa epitēlija ļaundabīgs audzējs ar maz simptomātisku, strauju augšanu un sliktu prognozi. Agri dod MTS. 3. vieta pec audzēju izplatības.
Etioloģija. *vides faktori *diēta – sālīts, žāvēts, konservēts uzturs, karsta, rupja barība, smēķēšāna, alkohols *Helikobaktēriju inf., hron. atrofisks gastrīts *intestināla metaplazija (kuņga gļotadas atgriezeniska transformācija par intestinālu gļotadu) *pārmantotība *iepriekš kuņģa op. (attīstās stumbra vēzis 15-25 gadus pēc op.) *hroniska kalloza kuņģa čūla *perniceozā anēmija *polipi *žults refluxa gastrīts (malignizējas 10-20 gados)*Menetrjē slimība – gļotādas dziedzeru hiperplazija, intestināla metaplazija, multiplas cistas un polipi.
Patanatomija. ·exofitās f-mas: *polipveidīgs *sēņveidīgs *šķīvjveidīgs Labdabīgāka norise. ·endofitas f-mas: *čūlaini infiltratīvs *difūzs *skirrs *koloīds. ·histoloģiski: *adenokarcinoma (dziedzeru vēzis) *fibrozs vēzis (skirrs) *gredzenšūnu vēzis (ļ. ļaundabīgs) *nediferencēts.
Klīnika. Agrīni – kā priekšvēza slimība vai asimptomatiski. Mazo simptomu komplex: ·nespēks, nemotivēts apetītes zudums, ·diskomforts epigastrijā, riebums pret ēdienu, svara Æ, ·depresija ·sāpes – bieži ·slikta dūša, vemšana (antrālās daļas Tu; intox. vēlīnā stad.) ·disfāgija (kardijas Tu) ·asiņošana no k-z trakta (Tu destrukcija; nav parak intensīva) ·specifiskie simpt. perforējot Tu (kā pie čūlas perforacijas); asiņojot; ieaugot blakusorg. ·anēmija (pie corpus Tu parasti vienīgais simpt.) ·MTS no lokalizācijas vietas: *aknas – ascīts, dzelte, bioķīm. Izm., aknu bojājums US, CT *plaušas – klepus, asiņošana, destrukcija, Rtg, CT izmaiņas *CNS – perēkļu simpt. *kauli – lūzumi, scintigrāfijas atradne *Krukenberga – olnīcās *Šniclera – Duglasa dobumā *Virhova (limfm. supraklavikulārie).
Dg. ·anamnēze ·fizikālā izmeklēšana – izskats, palpācija, per rectum, limfmezgli ·Tu marķieri asinīs (CA72-4) ·endoskopija ·kontrasta Rtg ·US ·izplatības noteikšanai – CT, MR, plaušu Rtg, dg. laparaskopija, laparatomija.
Komplikācijas. ·asiņošana ·perforācija ·sastrutošana ·ieaugšana blakus org.
Klasifikācija. ·primāra audzēja izplatība: T1 – ieaug gļotāda vai zemgļotādā; T2 – mm. slānī; T3 – ieaug serozā slānī; T4 – izplatās uz blakus esošiem audiem vai orgāniem ·limfmezgli: N0 – nav vēža šūnas; N1 – MTS līdz 3 cm no primāra audzēja (perigastrāla grupa); N2 – > 3 cm no primarā Tu (gar A. gastrica sin., A. lienalis, A. hepatica communis, Truncus coeliacus); N3 – MTS citu org. vai paraaortalos limfm.
Ārstēšana. ·Radikāla op.- *distala subtotala rezekcija (2/3) – indicēta nelieliem, pārsvarā exofitiem antraliem Tu (pēc Rū un Bilrota 2)*proximala subtotala rezekcija (lieto reti) – nelieli kardijas Tu *gastrektomija – pie corpusa Tu. Jāatkapjas veselos audos ne mazāk kā 6-10 cm, excidē reģionalos limfm., lielo un mazo omentu. ·Paliatīva op.- *gastroenteroanastamoze – obliterējoši izejas daļas Tu *gastrostoma – kardijas obturācija. Pēc radikalam op. FGS 2x gadā, vēlāk – 1x gadā ·Kombinētā th.: *op.+ stari (lieto reti) *op.+ ķīmija (25% jūtīgs) *op.+ ķīmija + imūnokoriģējoša th ·Ķīmijath.- inoperabliem un kombinējot ar paliatīvu rezekciju, bet tikiai, ja labs pac. vispārejais stavoklis ·Simptomatiska th. inoperabliem pac.- Æ sāpes, vemšanu, intox.
Pognoze. 5gadu dzīvildzei. T1 – 90-98%; T2 – 65%; T3 – <30%; T4 – 0%. LVviss par 20-30%Æ

82. BARĪBAS VADA AUDZĒJI: KLĪNIKA, PRIEKŠVĒŽI, REISKA FAKTORI, DG., ĀRSTĒŠANA.
Labdabīgie: ·epiteliālie – papillomas, polipi, cistas ·neepiteliālie – leiomiomas, fibromas, lipomas. Klīnika. Nelieli audzēji klīniku nedod. Ja liels – disfāgija, kas nerada pilnīgu necaurlaidību. Ja uz kajiņas bar. v. priekšēja sienā – klepus lēkmes, slikta dūša, regurgitācija, disfāgija. Sāpes ēdot nav (pie ļaundabīgiem – ir), bet ir smagums un trulas ar barības uzņemšanu nesaistītas sāpes aiz sternum. Dg. ·Rtg ar kontrastu (ovālas f-mas pildījuma defekts ar gludām kontūrām) ·ezofagoskopija – izvelvejums, virs kura ir neizmainīta gļotada. Ārstēšana. ·audzēja enukleācija netraumējot gļotādu (biežāk) ·ja uz kājiņas – caru endoskopu, koagulējot kājiņu ·rezekcija kopā ar barības vada daļu ·bojatās bar. v. daļas rezekcija. Vēzis.>60g.v. Vīriešiem 5x biežāk. Biežāk lokalizējas fizeol. sašaurinajumos (ieeja; aortas lox; kreisā bronha līmenis;apakšējā 1/3). Riska grupas un pirmsvēži: smēķēšana, alkohols, karsta barība, hron. k-z trakta inf., stipri ēdieni, nepilnvārtīgs uzturs, refluxa ezofagīts, hiatala trūce, radiācija, čūlas, rētas pec traumām, apdegumiem, leikoplakijas, labdabīgie audzēji, Bareta barības v., ahalazija, Klasifikācija. Mikroskopiski: ·čūlains ·karpaini papilomatozs ·infiltratīvs (skirrs). Morfoloģiski: ·plakanšūnu vēzis (95%), dg.brīdī 70% extraezofagali ·adenokarcinoma (5%), parasti apakšēja 1/3, ļ.agresīvs, ātri hematogēnas MTS. T1 – Tu infiltrē lamina propria vai submukozu; T2 – Tu infiltrē mm. slāni; T3 – infiltrē adventīciju; T4 – ieaug blakusorg; N0 – reģ. limfm. MTS nav; N1 – ir; M0 – attālas MTS nav; M1 – ir. Klīnika. ·primarie lokālie simpt.= disfāgija (nereti vienīgais simptoms; nepartraukti progresē); pastāvīgas vai rīšanas laikā sāpes; dedzināšanas sajūta ēdot karstus ēdienus; pilnuma sajūta aiz sternum; ­ siekalošanās – NS ietekme, ja TU augšējā daļā; “barības vada vemšana”- izvemj to, kas sakrājies virs sasaurinājuma; elpas trūkums (v. cava kompresija); smaka no mutes (vēlīnās stadijas); novājēšana ·sekundarie procesam izplatoties blakus audos un orgānos = kakla limfm. palielināšanās; aizsmakums (n. recurens paralīze); neiroloģiskas novirzes; klepus, ja ieaug bronhos; perforācija videnē; aspirācijas pneimonija ·vispārējie simptomi = vājums, kahexija, anēmija. Dg. ·fizikāli – auskultatīvi rīšanas skaņas izmaiņas ·Rtg ar kontrastu (gļotadas reljefa izmaiņas, pildījuma defekts, Tu ēna, sienas peristaltikas trūkums) ·Endoskopija (rigīds, blīvs paugurs bāli rozā krāsā ar pelēku aplikumu, var būt izaugumi, čūlas. Ņem biopsijas) ·Citoloģija (ņem nospiedumu vai noskalojumu. Meklē blastu šūnas). Dif.dg.: barības vada saspiedumam: ·balsenes, vairogdz. Tu MTS limfmezglos ·mediastinals abscess ·limfm. Tbc ·aortas aneirisma (disfāgija neprogresē, ir pārejoša) ·barības v. peptiska čūla ar sekundāru stenozi ·kardijas ahalāzija ·labdabīgie audzēji bar. v. Ārstēšana. Komplexā. K/i ķirurģiskai: ·attālas MTS ·Tu uz v. cava sup. vai aortu ·N1 – supraklavikularos, padušu limfm. ·k/i blakusslimību dēļ. Paliatīva ķirurģija: lai atvieglotu enterālu barības uzņemšanu = *gastrostoma pēc Kadre, Witzel, Beck metodēm *bar. v. intubācija *Tu rekanalizācija. Radikāla ķirurģija: bar. v. rezekcija vai extirpācija un plastika pēc tam. Op. veic 3 etapos – torakotomija® laparatomija® cervikala mediastinotomija.. Vidusdaļas Tu – bar. v. extirpacija pēc Toreko. Veido gastrostomu, tad labas puses torakotomiju + bar. v. extirpāciju® ezofagostoma. Ja pēc 6 mēn. nav recidīvi, taisa plastiku no zarnas. Apakšējās 1/3 Tu rezicē kopa ar kuņģa proximālo daļu, pēc tam veido efofagogastroanastamozi. Ķīmijth.: kombinē Bleomicīnu, Cisplatīnu, Metotrexatu u.c. Staru th.:izmanto gamma aparātus ar 60CO avotu.

83. PIGMENTPLANKUMU KLASIFIKĀCIJA. MELANOMAS KLĪNIKA, DG, TH, MTS ĪPATNĪBAS.
Pigmentplankumi: plakanie (naevus planus), papillomatozie (papillomatosus), mezglveida (tuberosus), ar kārpveida izaugumiem (verrucosus), ar maliņu (villosus). Iedala: *epidermāli-dermāli (robežnaevus), i/dermāli, *zilais naevus, jauktais naevus (melanocīti dermā, epidermas bazālajās š.), *lentigo maligna. *= bīstamie. Reti malignizējas- papillomatozie, kārpveida, ar maliņu, i/dermālie. Pakļaujot UV starojumam veidojas melanoma – ļ. ļauna, ātri mts. Bieži manifestējas pubertātē, grūtniecībā (steroīdie hormoni veicina melanīna veidošanos). Ļ. reti bērniem. Vīr. : siev. = 1.2 : 1. Vīr. – biežāk uz rumpja (krūtīm, muguras), siev. – uz kājām (apakšstilbiem). >90% melanoma ādā, v.b. arī tīklenē, gļ-ādā (dz-orgāni, grem.trakts), tos parasti dg vēlu. Melanīns izgulsnējas visā tu parenhīmā s. atsevišķos tā rajonos. 2-25% bezpigmenta melanoma. Invāzijas dziļums pēc Klarka: I- specifiskas pārmaiņas tikai epidermā. II- skarta bazālā membrāna, sākas stratum papillare infiltrācija dermā. III- dziļāka str.papillare infiltrācija. IV- str.reticulareinfiltrācija. V – zemādas taukaudu infiltrācija.
Etio & RF: UV starojums, balto rase, īpaši, slikti iedegošie, bālie, rudie, atipskās dzimumzīmes. Melanoma ģim. anamnēzē. Gigantiskais iedzimtais nēvuss. Imūnsupresija. Ir dažādi patomorfoloģiskie veidi: *virspusējā melanoma – visbiežākā, parasti att. uz dzimumzīmes, ilgi aug horizontāli; *nodozā – otra biežākā, jau no paša sākuma aug vertikāli, visagresīvāk norisošā, att. uz tīras ādas, vīr. biežāk; *lentigo maligna vaida – saulei pieejamās vietās, klīniski paliels >3cm, plakans, neregulārs brūngans plankums; *akrālā lentigiozā – plaukstu, pēdu iekšējās virsmās, zem nagiem, to gultnēs. V.b. pēdas apakšā bez pigmenta, atgādināt sēnīšsl-bu.
Klīnika: plankums palielinās, ādas reljefa, pigmentācijas izmaiņas, malu asimetrija, nieze, dedzināšana, perifokāls iekaisums, čūla, asiņošana, depilācija. Atkarībā no augšanas tipa izšķir: virspusējo variantu (labāks), nodulāro (biežāks), infiltratīvi ulcerozo (vēlīni).
Metastazējas – mts reģionālos l/m neatkarīgi no tu dziļuma ir slikta prognoze. Satelīti – limfogēnās mts ādā. Limfogēni (18-40% atrod mts nepalpējamos l/m). Var mts jebkurā orgānā – hematogēni (plaušas, aknas, kauli, sirds, āda, smadzenes, k-z trakts).
Dg: Apskate (atipiskās dzimumzīmes ieteicams atkārtoti fotografēt), uzmanība ādas tipam, mugurai, kājām, matainai daļai, l/m. Nedrīkst punktēt!!! Ja ir čūla paņem nospiedumu no virsmas. Biopsija – ekscīzijas biopsija vispiemērotākā. L/m biopsija – ja aizdomas par melanomas mts, tad vispirms punktēte, tad izņemt.
Th: Ķirurģija: *primārā tu ekscīzija – dažādām melanomām dažāda atkāpe veselajos audos, plānām – 1 cm, biezākām – 4cm & vairāk, bet svarīgāka ir ieaugšana dziļumā. *profilaktiska reģināla limfadenektomija. *↑l/m izņemšana. *selektīva limfadenektomija. Vienā blokā izņem zemādas audus līdz aponeirozei s. fascijai. IV, V stad.- 2.-3.pēcop nedēļā izoperē arī l/m. Ja melanoma galvā – Kraila op (zemžokļa, dziļos kakla, zemžokļa siekalu dziedzerus, m.sternocleidomastoideus izņem ārā). Staru th tikai eksperimentāli. Ķīmiju tikai vēlīnām stadijām, bet nav īpaši efektīva. No ķīmijas var lietot Dakarbazīnu (monoth-a efektīva 57%). Arī Ciklofosfāns, Vinblastīns, Vinkristīns. Vairāk lieto mts th, arī bioloģiski aktīvās vielas (IL-2, retinoīdi, gēnu th). Bet pētījumi vēl turpinās. Imūnth: α-interferons (profilaksei pēc ķirurģijas); arī Larifan, Zimozan.
Prognoze: ļ.nelabvēlīga galvas matainajā daļā, uz auss gliemežnīcas, arī uz ķermeņa. 5gadu dzīvildze I stad. (pēc Klārka II, III; pēc TNM – T1 – 2, N0, M0.) = >90%. Ja nav mts reģionālajos l/m= 70%, ja ir= 10-20%.
Dzimumzīmes profilaktiski ekscidē tikai, ja veidojums tiek bieži traumēts s. aiz kosmētiskiem apsvērumiem.

84. KANCEROĢENĒZES TEORIJAS. DAŽĀDU FAKTORU NOZĪME ĻAUNDABĪGU AUDZĒJU IZCELSMĒ CILVĒKAM.

85. STARU TERAPIJAS LOMA ĻAUNDABĪGU AUDZĒJU RADIKĀLĀ UN PALIATĪVĀ TERAPIJĀ.

86. ĻAUNDABĪGO AUDZĒJU ĶIMIJTH, INDIKĀCIJAS, KONTRINDIKĀCIJAS, ĶĪMIJPREPARĀTU KLASIFIKĀCIJA, BLAKNES.
Lieto kā patstāvīgu metodi – indukcijas – pie izplatītiem Tu, kam cita th nav iespējama; kā papildus metodi ķirurģiskai, staru th – adjuvantā –mērķis eliminēt tās audzēja šūnas, kas cirkulē organismā; pirms op – Neoadjuvantā – lai↓Tu masu, lai inoperabli pacienti kļūtu operabli, lai iedarbotos uz μ-mts. Visbiežāk pie krūts Tu; kombinācijā ar staru un/ hormonth – paliatīvā. Pēc jutības audzēji: *jutīgi, iespējama pat pilnīga izārstēšanās – akūta leikoze bērniem, Hodžkina limfoma, sēklinieku vēzis, plaušu sīkšūnu vēzis, u.c. *jutīgi, var pagarināt dzīvildzi – olnīcu, krūts vēzis, mieloma, pieauguš leikozes, endometrija, prostatas, dzemdes kakla vēži. *nozīmīga jutība nav novērota – galvas, kakla Tu, gremošanas, CNS, endokrīnie Tu, melanoma, osteogēna, mīksto audu sarkoma; *nejutīgi – urīnpūšļa, barības vada, aizkuņģa dz-ra, vairogdz-ra Tu, hepatocelulāra karcinoma. Labāk poliķimijth – nodrošina max audzēja šūnu bojāeju, iespējamāks plašāks darbības spektrs pret rezistentām šūnām, aizkavē jaunu pret mdm rezistentu šūnu līniju attīstību. Ķīmijth var būt: *vispārēja – parenterāla, enterāla rektāla ievade; *reģionāla – i/Ao, i/limfātiskas infūzijas, i/tekāla ievade; *lokāla – i/pleirāla, i/peritoneāla, i/perikardiāla. *ārīga – ziedēs, aplikācijās; Devas rēķina uz mg/m2.
Kontrindikācijas: *liels primārs Tu vai ļoti plašs mts process; *kaheksija, specifiska intox; *vitāli svarīgo orgānu funkcionāli traucējumi; *izteikta mielosupresija, recēšanas traucējumi; *akūtas infekcija; *graviditāte. 1) Alkilējošās vielas – bojā šūnas, veido kovalentās saites ar amino, karboksil, u.c. grupām DNS, RNS molekulās. Iet bojā noteikts šūnu daudzums. Pieder hloretilamīni – ciklofosfamīds (plaušu sīkšūnu vēzis, olnīcu, krūts CA, limfomas, mieloma, hr. limfoleikoze), etilēnamīni, metānsulfoksiskābju esteri, nitrosourīnvielas savienojumi, platīna preparātus – cisplatīns (sēklinieku, olnīcu, dzemdes, dzemdes kakla, ādas, plaušu CA).2)Antimetabolīti – v-maiņas r-jās konkurē ar normāliem metabolītiem, īpaši ar NS priekštečiem, mijiedarbojas ar enzīmiem, inhibējotDNS, RNS sintēzi. Antifolāti – metotreksāts (akūta limfoleikoze, trofoblasta sl-bas, plaušu, krūts, sēklinieku Tu, sarkomas), fluoropirimidīni – 5-fluoruracils (kuņģa, resnās zarnas, krūts, olnīcu Tu), purina analogi – hematoloģijā. 3) Citostatiskās a/b – uz šūnas DNS, kavē tās replikāciju, transkripcijas procesus. Aktinomicīni, antraciklīni – doksorubicīns (krūts, olnīcu, plaušu Tu, sarkomas, testis, malignas limfomas), mitoksantrons, aureolskābes grupas derivāti, mitomicīni, bleomicīni. 4) Augu alkaloīdi – mitotiskās indes, kavē šūnu dalīšanos mitozē. Vinca alkaloīdi – vinkristīns (akūta limfoblastiska leikoze, citas leikozes, melanoma, krūts, plaušu Tu), kolhamīns, podofilotoksīna atvasinājumi, taksāni.
Blaknes: *agrīnās – slikta dūša, vemšana, drebuļi, svīšana; *vēlīnās – hemopoēzes nomākums, matu izkrišana, melanīna nogulsnēšanās, gļotādu iekaisums, ovulācijas, spermatoģenēzes nomākums, mutagēna, kancerogēna, teratogēna iedarbība; *netiešas – imūndepresija ar vīrusu, bac, sēnīšu infekcijām, urīnskābes↑ as, nefropātija, NM. *Hematoloģiski – anēmija, ↓Lei, Tr, hemorāģiskas tendences; *K-z-tr – stomatīts, garšas izmaiņas, u.c. *dermatoloģiski – alopēcija, pigmentācija, dermatīts, nagu bojājumi; *atsevišķu orgānu toxicitāte; *neirotox – CNS, perifēro nervu, ototox, fotosensitivitāte; *metabolā – ↓Gly, Ca, ↑urikēmija. *Citas.

87. RESNĀS ZARNAS VĒZIS. KLĪNIKA. SIMPTOMI ATKARĪBĀ NO LOKALIZĀCIJAS ZARNĀ. TERAPIJA, REHABILITĀCIJA.
2-3 vietā no grem tr ļaund audzējiem. 300 000 katru gadu mirst pasaulē. Tendence palielināties. > 60 g.v. arī jaunākiem, ja ģimenes polipoze. Etioloģija: svarīga nozīme ir uzturam, kas satur maz šķiedrvielas, bet daudz rafinētu ogh, gaļas, dzīvnieku tauku. Tauki palielielina zarnu baktēriju vairošanos-izstrādā kancerogēnās vielas, tauku iet. veidojas sekundārās žultssk , neitrālie steroīdi, žultsskābes serumā un zarnu saturā, kas sekmē audz att. Uzturs, kas satur šķiedrvielu, kliju, dārzeņu un augļu, samazina risku.ģenētiskie faktori ( APC, p53, DCC gēni). Nozīmigakie resnās zarnas vēža riska faktori: 1) vec >50 g, 2) ČK, Krona slimība, 3)ģimenes adenomatozā polipoze, 4)pārmantotie nepolipozie kplorektālā vēža sindromi ( Linča I, II), 5) ģimenes anamnēze ( polipi, vēzis), 6)slimības anamnēze ( krūts, olnīcu dzemdes vezis).
Patanatomija: 98% vēzis ( epiteliālas izcelsmes), 2%- neepitel. Lokalizējas biežāk fizioloģisko sašaurinājumu vietās, tur ilgāk uzglabājas barības masa, traumēta zarnas gļotāda ( S- veida zarna, aklā zarna, lokzarna- retāk). Veidojas gļotādā, izaug caur resnās zarnas visām kārtām un cirkulāri sašaurina zarnas lūmenu. Centrā bieži izčūlo. Diezgan ilgi aug cirkulāri, lokāli ap zarnas sienu. MTS biežāk rodas aknās, plaušās, kaulos, uct. Ieaugot citos audos un orgānos, sabrūkot izraisa perifokālu abscesu, peritonītu, aknu abscesu, sepsi, flegmonu.
Pēc augšanas veida izšķir: 1) eksofītā forma ( aug zarnas lūmenā, masa ir apjomīga, viegli ievainojama, asiņo)- zarnas labajā pusē, 2)endofīta forma ( aug cirkulāri, sašaurina zarnas lūmenu)- kreisajā pusē, 3)ulcerozā forma (atgadina krāteri ar cietām noapaļotām malām),4) infiltrējošā forma ( infiltrē zarnas sienu). M/skop-70% adenokarcinoma, 15%-gļotu vēzis, 10% -nediferncēts.
Klīnika: daudzveidīga, atkarīga no lokalizācijas, lieluma, augšanas veida, komplikācijām. Pirmās sūdzības parādās pie notiekta audzēja lieluma.
1) diskomforta sajūta ( apetītes trauc, slikta dūša, atraugas, ēdeinu nepanesība, pretīgums pret gaļu, taukvielām), 2) zarnu darbības traucējumi-pūšanās, urkšķēšana, caurejas, obstipācijas, 50% atrod izkārnījumos asinis, gļotas, strutas, 3)sāpes vēderā-sabrukums, vēderplēves kairinājums, zarnu nosprostojums, 4) anēmija-īpaši, ja lokalizējas labajā pusē, 5) ĶT, 6) palpējams veidojums.
6. klīniskās formas: 1)toksiski anēmiskā-nespeks, nogurums, T, sejas bālums, anēmija, 2)enterokolītiskā-zarnu darbības trauc, 3) dispeptiskā- slikta dūā, pilnuma sajūta, etc, 4)obturācijas, jeb stenozējošā forma-nosprostojuma klīnika, akūtos gad nepiec operācija, 5) pseidoiekaisuma jeb pseidoapendikulārā-sāpes vēderā, T, + vēderplēves kair simpt, var lokalizēties ileocekālā rajonā- nepar dg, 6) tumorozā forma-taustāms veidojums, var citi simpt nebūt. Nosprostojums lb pusē att reti, joliels zarnas diametrs, šķidrs zarnas saturs.
Komplikācijas: 1) Ileuss, 2)perforācija, 3)apkārtējo audu iekaisums ( flegmona, abscesi, peritonīts), 4) zarnu asiņošana, 5) fistulas starp resno zarnu un apkārtējiem orgāniem.
Dg: 1) slimnieka sūdzības, 2) slimības gaita, 3)rektāla izmeklēšana, 4) izkārņījumu analīze (slēptā), 5)irigoskpoija ( lokalizācija, lielums, izplatība zarnas sienā), pildījuma defekts, 6)kolonoskopija, 7) USS, DT, laparaskopija, 8) audzēja marķieri.
Difdg: 1)divertikulīts, 2)polips, 3)kilīts, 4)periapendikulārs abscess, 5) krons, ČK, 6)saaugumi, 7) olnīcas vēzis, 8) zarnas tbc, 9) svešķermeņi.
Klasifikācija:
TNM: T-primārais audzējs
Tx- nav iespējams novērtēt, To-nav pierādījumu par primāru audzēju, Tis-carcinoma in situ-šūnas gļotādā, na zemgļotādā, T1-ieaudzis zemgļotādā, T2-mm slānī, T3- cauraudzis mm slāni, ir subserozā, perirektālos audos, T4- citos orgānos, viscerālā vēderplēvē.
N-lymfm.
Nx-nevar novērtēt, No- nav MTS, N1-MTS 1-3 lm, N2- >4 lm, N3- MTS paraaortāli, uct asv.
Mx-nevar novērtēt, Mo-nav MTS, M1- ir.
Terapija: ķirurģiska, pirms operācijas iztīra k-z traktu, var nozīmēt prof a/b, kas iedarbojas uz anaerobiem. Operācijas metodi izvēlas atkarībā no lokalizācijas, augšanas veida , izplatības, komplikācijām, vispārējā stāvokļa. Ja nav perforācija, nav MTS, veis zarnas sg rezekciju ar lm. Pie aklās zarnas, augšuejošās likzarnas lb puses līkuma vēža izdara labās puses hemikolektomiju, izveido ileotransversoanastomozi starp līko un šķērszarnas atlikušo daļu sāns pie sāna vai gals pie gala. Tā pat līdzīgi pie citas lokalizācijas.
Hartmaņa operācija: S- veida zarnu kopā ar audzēju rezecē, zarnas aborālo galu slēdz, peritonizē, orālo izvada uz vēdera priekšējo sienu, izveido terminālo kolostomu, ja iespējams pēc 4-6 mēn izdara 2 etapu- likvidē kolostomu un izveido sigmorektoanastomozi vai transversorektoanastomozi. Pielieto mehāniskos šuvējus.
Ja audzējs nav radikāli izņemams-apvedanastomoze. Slimniekiem 3 stadijā pēc ķirurģiskās operācijas pieleito adjuvanto ( pēcoperācijas) ķīmijth, atkārtotu kursu veidā ( 5-fluoruracils+leikovorins+levamizols) uct. Staru th maz nozīmīga.

88. TAISNĀS ZARNAS VĒZIS :SASLIMSTĪBA, KLĪNIKA, DG, DIFDG.
Etiopatoģ: rodas no chr saslimšanām vai malignizējoties labd veidojumiem. Līdz 95% kolorektālo vēžu rodas no adenomatoziem polipiem, ar dzīvnieku taukiem bagats uzturs, smēķēšana, alkohols. Riska faktori. Ģimenes adenomatoza polipoze, ģimeņu karcinomu sindroms (resnās vai taisnas z. vēzis + dzemdes, olnīcu u.c. audzēji), Torre sy (multipli resnās z., dzemdes, olnīcu audzēji + ādas audzēji gados jauniem cilv.)
Priekšvēža slimības. Resnās z. iekaisīgās slimības, resnās vai taisnās z. vēzis anamnēzē, adenomas, villozās adenomas, polipi >2 cm.
Formas:1,eksofīta – aug zarnas lumenā, papilomatoza, kā postveidīga, nereti izčūlojas.2. endorfīta – labi norobež čūla blīvām malām. 3.difūze (infiltratīva) – aug zarnas sieniņā, sašaurina lūmenu. 4. Plakanā – lokaliz anālā kanālā plakanas čūlas veidā. TNM T1 – gļotada un zemgļotada T2 – mm T3 – uz tuvakām struktūram (a-nav fistulas, b- ir fistula) T4 – uz blakus esošiem audiem un struktūrām.
Klīnika: rakstur lēna augšana un pakāpeniska simptomu attīstība. #patoloģ izdalījumi – asinis, gļotas, strutu piejaukums (vēlīnās stadijās) fēcēm. #zarnu f trauc – defik ritma izmaiņas, fēču formas izmaiņas, caurejas mijas ar aizcietējumiem. Svešķermeņa un pilnuma saj taisnajā zarnā. #sāpes – rakstur vēlīnās stadijās, kad infiltrē n. pie anālā vēža parādās agri un pieaug pie katras vēdera izejas. #vispār stāv pasliktin – nespēks, svarā krišanās, anēmija, intox.
Dg: #digitālā izmeklēšana #siev vaginālā izmeklēšana #endoskopiskā ar biopsiju – rektoromanoskopija – konstatē cik tālu Tu no sfinktera. *kolonoskopija #radioloģ met – *irigoskopija *cistoskopija un i/v pielogrāfija – indic, ja ir urīnpūšļa cauraugšanas simpt. #i/rektālā USS #DT #vēdera dob USS #laparskopija, lai izslēgtu proc disemināciju.
Th: atkarīga no audz lieluma un diseminācija pak, mikro un makro uzbūves. Operējot atkāpjas veselos audos 4-5cm. #malignizētiem polipiem un viloziem Tu veic – 1.transanulāru excīziju un Tu elektrokoagulāciju caur rektoskopu. 2. Transanālu taisnās zarnas rezekciju ar rektoanālās anastamozes veidoš 3. Ar proktotomijas palīdzību ekscidē Tu. #abdominoperitoneālās taisnās zarnas eztrpācija. Rez tiek izņemta visas taisnās zarnas un daļa no sigmas un uzlikta vienstobra sigmostoma kreisajā pusē. #taisnās zarnas abdomināla rezekcija ar sekojošu resnās zarnas novilkšanu caur anālo kanālu. #taisnās zarnas priekšējo rezekciju, ja Tu atrodas tālāk par8cm no anālās atveres. #taisnās zarnas priekšējās rezekcijas laparsakop met. #hartmaņa oper veic, ja Tu lokaliz augšējā trešdaļā vai rektosigmiodālajā raj. Lieto, ja ki sfinkteru saglabājošā oper un ja ie komplikācijas – ileuss, perifokāls iekaisums #kombinētā th – staru th pirms oper, lai samazinātu Tu aktivitāti, metastazēšanos, recidīvu skaitu, paaugstina operabilitāti u pagarina dzīvildzi. Lieto arī ķīmij th vēlīnās stadijās. #transanāla endoskopiska mikriķirurģija – var excidēt nelielu taisnās zarnas karcinomu. ·stari pirms op. 40-60 greji, pēc op. – 50-60.

89. KRŪTS PRIEKŠVĒŽA SL-BAS & VĒZIS: KLĪNIKA, DG, TH.
Mastopātijas. Formas: difūzā, mezglaini proliferatīvā, cistiskā (dishormonāla hiperplāzija). Etio: neiroendokrīnās sist. traucējumi (↑estriols), menstr. f-jas traucēj., dz-org. inf-jas, kaitīgie fakt., neirozes, aborti, īslaicīga, nepilnīga laktācija, maz dzemdību. Patanatomski: saistaudu proliferācija starp daiviņām, piena vadu deformācija, cistu veidošanās. Klīnika: pirms menstr. sāpīgas krūtis, dziedz. struktūras izmaiņas, sabiezējumi, +/- izdalījumi. Palpatori sāpīgs sabiezējums ar nelīdzenu virsmu, kas saistīts ar ādu. Guļus stāvoklī mezgls izzūd (Kēninga sym neg.), limfadenopātijas nav. Pāc mensēm sāpīgums pazūd, bet sabiezējums paliek. Dg: anamnēze; apskate, palpācija; US; mammogrāfija; punkcijas biopsija.Th: mezglveida – sektorāla rezekcija (histoloģija OP laikā), ja difūza – Mastodynon (15 pil. dienā, 3 mēn.), hormonālā kontracepcija, metiltestosterons (25-30 mkg/dn i/m). Pēc 40g. – KI 0.25% 10ml dienā (pastiprina LH produkciju). Ginekomastija. Hipofīzes, virsnieru f-jas traucējumu gadījumā vīriešiem. Ir difūza (jauniem), mezglveida (vecākiem) formas. Th: difūzai f. – hormonāla, mezglveida – ķirurģija. Fibradenoma. Adenoma. Ja pastāv ilgstoši var malignizēties. Blīvs, gludu virsmu, labi norobežots. Kēninga sym +. Th: sektorāla rezekcija.
Krūts dziedz. vēzis. Biežākais siev. Etio: īsti nav zināma, gēnu mutācijas? RF: vecums (reti jainām), ģenētika (BRCA 1, 2 gēni), ģimenes anamnēze, ģeoetniskā piederība (Japānā, Ķīnā retāk , Rietumos biežāk), krūts ca anamnēzē, labdabīgas krūts sl-bas (reāls risks ir mastopātijai ar morfoloģiski pierādītu epitēlija hiperplāziju), reproduktīvie fakt. (agrīna menarhe + vēlīna menopauze, īss menstr. cikls), bezbērnība, nezīdīšana ar krūti, 1.dzemdības pēc 30g. arī 2., 3., pēc 35g., aborts (nav pārliecinošu datu, doma, ka hormonālas maiņas), jonizējošais starojums, aptaukošanās?, traumas?, POK – ↓labdabīgas krūts sl-bas, gandrīz neietekmē ca, HAT – nedaudz ↑risku, tauki uzturā?, alkohols. Biežāk no piena vadu epitēlija, retāk – alveolu epit. Lokalizācija: augšējais laterālais kvadrants – 50%, apakšējais laterālais – 37%, augšējais mediālais – 14%, apakšējais med. – 2%. TNM klasifikācija: Tis ca in situ s. Pedžeta sl-ba bez palpējama tu; T1 līdz 2 cm; T2 2-5cm; T3 virs 5cm. T4 tu ieaug krūškurvja sienā. N0 – reģion. l/m mts neatrod; N1 – atsevišķi attiecīgās puses l/m; N2 – slimā pusē l/m konglomerāts; N3 – mts supra/ infraklavikulāros l/m. M – mts aknās, plaušās, pleirā, kaulos, otrās puses krūts dziedz. Klīnika: norobežots sacietējums, kas pakāpeniski↑, krūts asimetrija, krūšu galiņi nav uz vienas līnijas, umbilikācija, paceļot rokas uz augšu – izvelvējums. Citrona miziņa (pastiprināts ādas poru zīmējums virs tu). Limfostāze areolā. V.b. ādas apsārtums, čūlas, pastiprināts zemādas vēnu zīmējums. Asiņaini izdalījumi. Kad ieaug nervos – zibensveidz sāpes. Ieaug krūšu kurvja sienā), paliek nekustīgs (Paira sym). Palpatori ciets, nesāpīgs mezgls ar nelīdzenu virsmu, izplūdušām kontūrām. Izšķir: makroskopiski – mezglveida forma (nesāpīgs, neskaidrām kontūrām, umbilikācijas sym, citronmiziņas, Kēniga sym, krūts gala deformācija, ↑l/m); difūzā – š. izplatās pa visu dziedz. Tūskaini infiltratīvā f. – jaunas siev., ātra gaita, tūska, agrīnas limfogēnas mts, citrona mizas sym, grūtniecības, laktācijas periodā. Mastītveidīgā f. – jaunas siev., t˚. Rozes tipa – sablīvējums, ādas apsārtums, mts pa ādas limfvadiem. Bruņu ca – sabiezēta āda, pievelkas pie krūšu kurvja sienas, āda nelīdzena, atgādina bruņas. Pedžeta vēzis – krūts gala deformācija, ekzematozs areolas apsārtums. Mikroskopiski: adenokarcinoma, plakanš.ca, skiroza, papilāra, tubulāra karcinoma, daiviņu karcinoma, u.c. Dg: anamnēze, apskate, palpācija, US, mammogrāfija, punkcijas biopsija. Aizdomu gadījumā – sektorāla rezekcija, OP laikā histoloģija, ja maligns – radikāla OP. Mts dg: anamnēze, US, Rtg, CT. Th: agrīnā stadijā – radikāla OP. Ja mts axilārajos l/m – stari + radikāla OP + stari vai hormoni/ ķīmija. Vēlīnās stad. tikai stari + ķīmija. Radikāla mastektomija pēc Halsted Mayer – nooperē krūts dziedzeri, m.pectoralis major, minor + axilāros, zemlāpstiņas, zematslēgkaula l/m. Paplašināta mastektomija pēc Urban – (ja centrāls, mediāls) – izņem arī parasternālos l/m, daļu sternum, II, III, IV ribas skrimšļus. Mastektomija pēc Paty – (ja agrīni dg) – saglabā m.pectoralis major. Staru th: pirmsOP. PēcOP: ja nestaroja pirms, nav apstaroti visi reģionālie l/m rokai, OP laikā rodas šaubas par OP radikalitāti, centrāls, mediāls tu. Endokrīnā th: lieto kā adjuvanto th pēc radikālām (ja ir augsts mts risks)/ subradikālām OP, pie inoperabliem tu. Kombinē ar staru, ķīmijth. Vispirms nosaka, vai tu ir estrogēna R. Jānomāc estrogēnu aktivitāte: testosterona propionāts. Ja menopauze >10g. dod estrogēnu prep. Ķīmija: Kupera shēma (Vinkristīns + 5-F-uracils + MTX) 1x ned. 3-4 ned., kontrolējot as. ainu. Prognoze – 5g. dzīvildze ~32-84%.

90. PLAUŠU VĒZIS
sastopams vairāk vīriešiem, 50-69 gadu vecumā. Etioloģija: smēķēšana, atmosfēras piesārņojums( izplūdes gāzes, dūmi), hronisks iekaisums elpceļos- epitēlijs metaplazējas par plakano epitēliju. Patanatomiski attīstās no metaplazēta bronhu epitēlija un bronhu dziedzerepitēlija. Formas: plakanšunu vēzis ( ar vai bez pārragošanās), adenoCa, nediferncētu š. Vēzis, ( lielšūnu, sīkšūnu, polimorfo šūnu). Augšana: endobronhiāli, peribronhiāli. Var būt centrāls vai perifērs. Biežāk lokalizājas augšdaivā ( galotnē penkosta vēzis). Agrīni MTS hematogēni un limfogēni uz bronhopulmonālajiem un traheobronhiāliem l/m.
TNM: Tis, T1-to ietver plaušu parenhīma vai visceralā pleira. Bronhoskopiski nav invāzijas no daivas bronha. T2 . 3 cm vai vienalga kāds lielums+ atlektāze, pāriet uz plaušu sakni, bronhoskopiski tumora prox. Mala ne tuvāk kā 2 cm no carina. T3- pāriet uz blakusorgāniem ( diafragma, videne, thorax siena), bronhoskopiski prox mala tuvāk par 2 cm no carina vai visas plaušas atelektāze, obstruktīva pneimonija vai pleiras eksudāts. Tx-neredz Rtg, bet skopiski pierādīts citoloģiski bronhu skalojumos. N1- peribronhiāli un/vai saknes l/m slimajā pusē. N2-videnes l/m.
Klīnika: 1) centrālais: -klepus, sākumā sauss, vēlāk gļotainas un strutainas krēpas, asins dzīsliņas. Vēlākajos periodos elpas trūkums un sekundāru infekciju pievienošanās. Intoksikācija ( nespēks, nogurums, T), ja audzējs liels, veidojas atelektāze ( perkutori pieslāpe’jums, novājināta elpošana, fremitus pectoralis novājināts vai nav). 2) perifērais: sākotnēji klīnikas nav, var konstatēt profilaktiskajās apskatēs. Sāpes krūtīs, vālēk parādās klepus un krēpas ar asins piejaumkumu. Svarīga ir l/m palpācija ( supra infra klavikularie).
Diagnostika: 1) rtg-centrālm vēzim būs atelektāze un audzēja ēna, perifēram būs apaļa vai ovāla ēna ar nelīdzenām kontūrām. Centrālam biopsiju ņem caur bronhu, perifērma transtorakāla biopsija. 2) DT: -2’-ās projekcijās ļauj spriest par bronha nosprostojumu un parāda palielinātus l/m videnē. 3) Bronhoskopija:- endobronhiālā vēža gadījumā redz lūmenā, peribronhiāla –bronha sienas deformācija un rigiditāte.
Ārstēšana: 1) lobektomija, 2) pneimonektomija- ja plaušu saknē,3)staru un ķimijth kā adjuvantā th. Uz ķīmiju jūtīgs sīkšunu vēzis, nejūtīgs palkanšunu un adenoCa.

91. MŪSDIENU TRANSPLANTOLOĢIJAS IESPĒJAS. ORGĀNU UN AUDU KONSERVĀCIJA.
Transplantācija ir no donora iegūto org, audu vai š pārstādīšana slimam cil. Tālāk iedalās auto-, allo-, kseno. Klīniskajā praksē visplašāk izdara: #org transplantāciju – nieru, aknu, sirds, plaušu, aizkuņģa dziedz, zarnu #audu transplant – radzenes, kaulu, cīpslu, sirds vārstuļu # š transpl – aizkuņģa dziedz, kaulu smadz, hipofīzes. Org pārvietošana no donora uz recipienta org saistās ar sarežģītu ķirurģisko tehniku un iesp neatgriezeniskiem transpl boj skābekļa trūkuma vai akūtas tremes dēļ. Audi un š daudz mazāk cieš išēmijas, to transplantācija neizraisa smagas imunoloģiskas reakcijas, un tās nav tik sarežģ ķirurģ tehnikas ziņā. Alotransplantācija – ir transplant vienas sugas ietvaros, org pārstādīšana no viena cil cilvēkam. Ksenotransplantācija – recipientam pārstāda citas sugas donoru org. Autotransplant – audu, š vai org pārvietošana viena ķermeņa ietvaros (ādas, nieres). Implantācija – nedzīva substrāta pārstādīšana (as-v, mākslīgie sirds vārstuļi). Eksplantācija – donororg izņemšana. Atkarībā no transplāta noviet recipientam izšķir: #ortotopisko transplant (aknu), #heterotopisko – org pārstādīšana tam neraksturīgā vietā. Audu un š transpl pilnveidojās tikai 70-80 g, taču saist ar pinvērtīgāku konservējošo līdz izveidi, tagad rada iespējas transplantātus uzglabāt ilgāku laiku, nekā līdz šim. Audu konservācija: mērķis ir saglab to dzīvotspēju un f pinvērtību ārpus org. org konservācija atļauj iegūt laiku, lai izdarītu imunoloģiskās saderības raudzes un nog recipientu transplatācijas centrā un izdarītu pašu oper. Org konservācijas pamatprincipi balstās uz: 1)hipotermiju 2)š tūskas novēršanu 3)org bioķīmisko f uzlab. Hipotermija org transpl pamatā, jo samazina metabolisko proc norises ātrumu, kavē adenonukleīdu izkļūšanu caur mitohondriju membrānu. Org atdzesē, perfundējot i/v aukstu (+4 līdz +6) šķ un iegremdējot tos kūstošos ledus drumslās t.s. bezperfūzijas konservācija. Konservācijas laikā org bioķīmisko f uzlabo pievienojot šķ – fosfolipāzes inhibītorus, purīnu nukleotīdus kā ATF reģener priekštečus (UW, HTC, Euro – Collins). Nieru konservācija – izmanto bezperfūzijas konservāciju ar Euro-collins šķ. To izmantojot optimālais konservācijas laiks ir 24h. drošas konservācijas ilgumu nosaka – donora vecums, agonālā perioda ilgums, hipotenzijas ilgums, intensīvās th nodaļā pavadītais laiks. Pagarinot konservācijas laiku var veidoties akūta kanālīšu nekroze un sekojoša transplatāta vēlīna f. aknu un aizkuņģa dziedz kons: saglabāšanai izmanto hipotermisko berperfūzijas kons ae UW šķ. Par drošu org saglabāšanas laiku uzskata 12-15h, bet nepāsniedzot 20h. sirds un plaušu kons: te izvirzītas īpašas prasības, jo tūlīt pēc oper miokardam pilnvērtīga f jāatjauno jau uz oper galda. Ļoti noz šeit ir konservācijas laiks – nedrīkst pārsniegt 3h. Neadekvātas org kons rez ir reperfūzijas komplik, kuru pareiza korekcija uzlabo šo org transplant rez.
Treme. Ir vairaku tipu tremes: ·hiperakūtā – min. Stundas pec transplantācijas. Iemesls ir komplementa aktivacija vai pirms tam existējosas a/v pret donora a/g ® DIK, transplanta destrukcija. Profilaxe – ABO, HLA, saderības noteikšana, plazmoferēze. ·akūtā – dažas dienas līdz 3 mēn pēc op. Dēļ t lY vai a/v. Sekas – audu destrukcija. Lielākoties var novērst ar imunosupresantiem. ·hroniskā – mēnešus vai gadus pec op. Pamatā humorāla vai celulāra imunitate. Pakapeniski Æ orgāna f-ja dēļ as. v. obliterējošās fibrozes, transplantāta destrukcija. Daļēji kontrolējama ar imunosupresantiem. Imunsupresori. ·purīna sintēzes inhibitori (azotiaprīns) ·citokīnu izdales blokatori (GK, ciklosporīns A) ·mono/poliklonalās a/v (antimonocitārais globulīns…) Akūtas tremes gadījumā – metilprednizolons un antivielas.

92. BIEŽĀKĀS PĒCOPERĀCIJAS KOMPLIKĀCIJAS, PROFILAKSE, ĀRSTĒŠANA. TROMBEMBOLIJAS PROFILAKSE.
Iedala:vispārējās (iespējamas jebkurai ķirurģiskai operācijai), specifiskās (raksturīgas kādai noteiktai ķirurģiskai operācijai. Pēc sarežģījumu attīstības straujujma iedala: *nekavējoši sarežģījumi (operācijas vai piemo 24 h likā), agrīni (pirmās pēcoperācijas nedēļas laikā), *vēlīnie. Pēcoperācijas komplikācijas vēl iedala: 1. iepriekšējo slimību noteiktās komplikācijas (KSS, hroniska elpceļu slimība, CD), 2. Anestēzijas komplikācijas, 3. ķirurģiskās ārstēšanas nespecifiskie sarežģījumi, kas neizriet no tiešas ķirurga darbības (PATE, urīnceļu infekcija pēc katetera). 4. Kopējie nespecifiskie sarežģījumi (asiņošana vai brūču infekcija), 5. operācijas specifiskās komplikācijas.
Preoperatīvi nosacītās komplikācijas: SAS sarežģījumi: KSS, hipertensija (samazina ar medikamentiem), aritmijas (mirdzaritmija, sīnusa tahikardija, bradikardijas), sirds vārstuļu patoloģijas (nepieciešama bakteriālā endokardīta profilakse pirms operācijas vai tās laikā, ja ir protezēti vārstuļi antiagregantu terapija jāatceļ tikai pirms plānveida operācijām, kur gaidāma liela asiņošana, antikoagulantu terapija vienmēr tiek koriģēta, ja lieto varfarīnu, divas iespējas – samazināt devu, ja nav paredzama liela asiņošana operācijas laikā, vai pāriet uz heparīnu (3-4 dienas pirms operācijas), mitrālo vārstuļu slimniekiem, kam augsts trombožu risks heparinizāciju lieto arī operācijas laikā, citu protēžu īpašniekiem, kam zems trombožu risks, var pāriet uz daļēju heparinizāciju, vai to atcelt 12 h pirms operācijas, atsākot uzreiz pēc operācijas.), HSM, galvas smadzeņu asinsvadu ateroskleroze, perifēro artēriju ateroskleroze. MI pacientiem lielas plānveida operācijas ieteicams veikt vēlākā periodā, jo piemajos 3 mēnešos atkārtota infarkta risks 30%, pēc 6 mēnešiem 10-15%. KSS slimnieku pirmsoperācijas novērtēšanā svarīga ir anamnēze, EKG, slodzes tests. Hipotensija – vajag rehidratāciju, vazoaktīvas vielas (dobutamīns, dopamīns).
Elpošanas orgānu sistēmas komplikācijas: galvenās pēcoperācijas problēmas ir 1. atelektāzes, 2. infekciozi sarežģījumi elpošanas ceļos, 3. aspirācijas pneimonijas, 4. pneimonijas. Lielāks risks ir smēķētājiem, ar esošām elpceļu patoloģijām (HOPS, astmu vai bronhektāzēm), pacientiem ar sirds mazspēju, ar lieko svaru, gados veciem pacientiem, slimniekiem, kam iepriekš veiktas torakālas operācijas vai radioterapija.
Plānveida operācijas jāatceļ ar akūtām vīrusu vai bakteriālām augšējo elpceļu saslimšanām. Astmas un HOPS gadījumā plānveida operācijas jāizdara tikai remisijas fāzē. Profilaktiskie pasākumi: 1.pirmsoperācijas fizeoterapija, ieskaitor elpošanas vingrinājumus, agrīna slimnieka mobilizācija. 2.elpošanas funkciju stabilizācija ar medikamentiem: salbutamola un teofilīna preoperatīva lietošana pacientiem ar hroniskām elpceļu saslimšanām. 3. jaunākie anestēzijas līdzekļi un īsas darbības miorelaksanti. 5. smēķēšanas pārtraukšana 4-5 nedēļas pirms operācijas.
KZT sarežģījumi: stresa čūlas – omeprazols 20 mg x 1-2.
Hepatorenālās sistēmas sarežģījumi: dzelte pēcoperācijas periodā var būt saistīta ar halotāna hepatotoksicitāti. Ar aknu cirrozi pēcoperācijas periodā pasliktināta brūču dzīšana, traucēta asinsreces faktoru sintēze. Komplikāciju risku var samazināt: K vitamīns vairākas dienas pirmsoperācijas periodā, ja pazemināti asinsreces rādītāji, svaigi saldētas plazmas pārliešana operācijas likā, trombocitopēnijas gadījumā, trombocītu masas pārliešana. Hroniska nieru mazspēja: var attīstīties akūta nieru mazspēja pēcoperācijas periodā. Jāizvairās no šķidruma pārslodzes (ar diurētiķiem), jāveic bieža Na kontrole, nepieļaut hiperkaliēmiju, tā var novest pie fatālām aritmijā, jāizvairās no metabolas acidozes (ar ilgstošu hiperventilāciju).
Endokrīnās sistēmas sarežģījumi: CD: pacientiem, kas saņem preparātus p/o, piemsoperācijas periodā nepieciešama glikēmijas kontrole ar īsas darbības preparātiem, ja neizdodas – insulīna terapija. Operācijas rītā tabletes nelieto un atsāk, tikko iespējams. Ja paredzamas lielas operācijas ar pēcoperācijas MPV, jāizvēlas glikozes infūzi ar insulīnu. Insulinējamiem pacientiem no rīta insulīnu nedod, operācijas laikā insulīns + glikoze + K ar perfuzoru. Operācijas laikā glikēmija jākontrolē ik 1-2 stundas un pēcoperācijas periodā ik 2-4 h, nepieciešamības gadījumā koriģējot insulīna un glikozes infūzu. Līdzko sāk ēst – pāriet uz zemādas insulīnu kā piems operācijas.
Tireotoksikozes slimniekiem draud tireotoksiskā krīze, pirmsoperācijas periodā ar antitireoīdo terapiju jāpanāk eitireoīds stāvokli. Hipotireozes slimniekiem draud miksedēmas koma – smagu traumu gadījumos, ja pievienojas infekcijas. Virsnieru mazspēja: var rasties akūts pēcoperācijas kolapss, hipotensija, šoks. Svarīgi operāciju veikt kortikosteroīdu aizsegā – vidēji 100 – 200 mg hidrokortizona pirms operācijas un 100 mg dn pēcoperācijas periodā. Feohromocitomas gadījumā nepieciešama asinsspiediena un hipovolēmijas kontrole, izmantojot īslaicīgas darbības alfa un bettaadrenoblokatorus.
Asinsrades sistēmas sarežģījumi: anēmijas vai asinsrades traucējumi. Hemofīlijas pacientiem pirmsopetrācijas periodā un 2 ned pēc operācijas pārlej krioprecipitātu vai atbilstošu antihemofīlo faktoru.
Ķirurģisko operāciju nespecifiskās komplikācijas: elpošanas sistēmas sarežģījumi: atelektāzes: ārstēšana: bronhoskopijas laikā aspirē nosprostojumus, lieto bronhodiletātorus, smagākos gadījumos MPV ar pozitīvu spiedienu. Elpošanas vingrinājumi, pacienta agrīna aktivācija. Bronhopneimonija: ārstē ar plaša spektra a/b, fizeoterapiju, atkrēpošanās līdzekļiem. Aspirācijas pneimonija: nekavējoši satura aspirācija ar intubācijas cauruli vai bronhoskopu, ja nepieciešamas, ventilācija ar pozitīvu izelpas spiedienu, a/b. Pieaugušo respiratorā distresa sindroms: MPV ar pozitīvu ventilācijas spiedienu, šķidruma balanss.
Trombembolijas: riska faktori: politrauma, iegurņa un apakšējo ekstremitāšu traumas ar kaulu lūzumiem, apakšējo ekstremitāšu vēnu saslimšanas, venoza stāze, slimnieka mazkustīgums, sirds mazspēja, ļaundabīgi audzēji, grūtniecība, liekais svars, orālā kontracepcija, estrogēnu terapija, dehidratācija. Ārstēšana: 7-10 dienas ar tiešajiem antikoagulantiem, pilna heparīna deva, 3 mēnešus pēc tam netiešīe antikoagulanti – varfarīns. Apsverama fibrinolīze ar streptokināzi, urokināzi, vai streptokināzi kopā ar audu plazminogēna aktivātoru, ja pieļauj nesenā ķirurģiskā operācija. Trombektomija tikai venozās gangrēnas gadījumā. Lai novērstu PATE var implantēt kavālo filtru. PATE ārstē: trombolītiskā terapija indicēta ar masīvu PATE, šoku, hipoteziju, ja objektīvi ir pierādīta diagnoze, •NH- 80V/kg bolus, 18V/kg/h, • MMH, •Varfarīns ( INR 2 –3).
Venozās sistēmas trombemboliju profilakses pasākumi: pirmsoperācijas: pārtrauc kontraceptīvos līdzekļus 6 nedēļas pirms paredzamās operācijas, iespēju robažās samazināt svaru tukliem cilvēkiem, mazkustīgos slimniekus uz 2-3 nedēļām izrakstīt un stadionēt tieši pirms operācijas, uzsākt heparīna ievadīšanu mazā devā 5000 vienīvas 12 h pirms operācijas turpina 2xd pēc operācijas, kamēr izraksta, mazmolekulārie heparīni 12 stundas pirms operācijas un sāk 24 h pēc operācijas, turpina kamēr pacients ir izrakstīts vai līdz 14 dienām. Zeķes ar pakāpeniski pieaugošu spiedienu, sākot ar 30 mmHg.
Operācijas laikā: novietojums uz operācijas galda nedrīkst traucēt venozo atteci, ilgās operācijās ieteicams lietot pneimatiskās vai elektriskās ikru muskuļu kompresijas metodes, var lietot elastīgās zeķes, pēc operācijas pacelt un viegli pamassēt kājas.
Pēcoperācijas periodā: agrīna mobilizācija, ārstnieciskā fizkultūra un kāju masāža, dehidratācijas novēršana, elastīgās zeķes, agra izrakstīšana.
Izgulējumi: pasākumi izgulējumu novēršanai: speciāli paliktņi zem spiediena vietām, regulāra ķermeņa stāvokļa maiņa, speciāla seguma gultas, spiediena vietu pārbaude un masāža, jāseko, lai spiediena virsmas vienmēr būtu sausas.
Kopējie nespecifiskie ķirurģiskie sarežģījumi: perioperatīva asiņošana – agrīna un vēlīna. Ķirurģiskā infekcija: pirmajās pēcoperācijas nedēļās, izraisa ādas mikroflora. Brūču dzīšanas traucējumi: agrīni – sliktas brūces apasiņošanas vai pārmērīga brūces audu iestiepuma gadījumā. Vēlīni dzīšanas traucējumi izpaužas kā pēcoperācijas trūces. Bojājumi operācijas laikā: kopējais žultsvads holecistektomijas laikā, n.laryngeus recurrens vairogdziedzera operācijas.

93. ENDOKRĪNĀS TERAPIJAS LOMA DAŽĀDU LOKALIZĀCIJAS AUDZĒJU ĀRSTĒŠANĀ.
1/3 ļaundabīgo audzēju attīstība,augšana un progresēšana atkarīga no endogēnajiem hormoniem vai tiem līdzīgām vielām. Šobrīd pie hormonsaistītiem audzējiem minami: krūts, dzemdes, olnīcu, sēklinieku, prostatas, vairogdziedzera audzēji. Audzējus iedala:# steroīdhormonatkarīgie audzēji- audzējs aug un eksistē tikai attiecīgajā hormona klātienē,( šie audzēji ir jūtīgi, vai daļēji jūtīgi pret hormonterapiju. ) # steroīdhhormonjūtīgi audzēji- audzēja proliferācija iespējama tikai attiecīgā hormona klātienē, taču tā persistēšanai hormona klātiene nav nepieciešama(daļēji jūtīgi vai nejūtīgi pret hormonterapiju.), #steroīdhormon neatkarīgi audzēji( nejūtīgi, vai daļējjūtīgi pret hormonterapiju.).Hormonterapijas veidi:
1) ablatīvā hormonterapija_ visvecākā metode, ar kuru attiecīgā endokrīnā mērķorgāna (olnīcu, sēklinieku, hipofīzes, visnieres) destrukciju panāk, to izoperējot vai apstādinot. Šobrīd ovarektomiju, orhehtomiju iespējams aizstāt ar LHRH analogiem (medakamenozā kastrācija).
2) Inhibējošā hormonterapija var iedarboties trejādi 1)LHRH iedarbojoties uz mehānismiem, kas kontrolē tropisko hormonu sintēzi(medakementoza kastrācija).buserīns, goserīns ind: prostatas vēzis, krūts vēzis sievietēm pre-, perimenapauzāla vecumā , izmanto arī endometriozes un dzemdes fibroīdu terapijā. Blaknes:izsitumi, depresija, libido izmaiņas, karstuma viļņi. Lieto s/c vēdera priekšējā sienā injekcija ik pēc 28 dienām (3,6 mg). 2) aromatāzes inhibītori: aminoglutetimīds( 1 paaudze), formestrāns (2 paaudz.) ind. Izplatīts krūts vēzis sievietēm menopauzē (dabīgā vai mākslīgā ar LHRH), kas iepriekš saņēmušas antiestrogēnus. Lieto i/m pa 250 mg ik pa 2 ned. Blaknes alerģijas, karstuma viļņi, reiboņi., fadrazols (3 paaudz.), triazolo grupa ( 4 paaudz). Jo augstāka paaudze, jo lielāka selektivitāte uz hormoniem, nav nepieciešama GK substitūcija. 3) prolaktīna sekrēcijas inhibītori pētījumi šajā jomā turpinās.
3) Konkurējošā hormonterapija. 1) Antiestrogēni. Šobrīd vispāratzīta hormonterapija pacientēm ar krūts vēzi. Tamoksifēns: ind- Krūts, dzemdes, nieru vēzis, mīksto audu sarkomas. Blaknes- var būt slikta dūša, vemšana, endometrija hiperplāzija un polipu rašanās. Lieto 20 mg dinā tamoksifēns ir pirmās līnijas preperāts metastātiska krūts vēža terapijā , it sevišķi sievietēm menopauzē. Jaunāks antiestrogēnu preperāts – farestons, pielieto kā tamoksifēnu. 2) Antiandrogēni tiek lietoti galvenokārt prostatas vēža terapjā. Flutamīds ind. Progresējoš prostatas vēzis (sākuma terapijā iesaka kopā ar LHRH ). Blaknes- ginekomastija, galaktoreja, reti slikta dūša vai vemšana. Lieto 250 mg dienā. Androkūrs (ciproterons) ir steroidāls antiandrogēns, kam piemīt arī spēcīgas gestagēna funkcijas, kas kavē gonadotropo hormonu sintēzi. 3) antiprprogestīni jeb gestagēni lieto kā otrās un trešās kārtas hormonpreperātus onkoloģija visai plaši. Megestrols – lieto kā papildus līdzekli pie recidivējoša vai metastātiska dzemdes vēža, hormonatkarīga krūts vēža sievietēm postmenopauzē. Taču šo preperātu pielietojums mūsdienās ir diskutabls. Mefipristons (RU 486) šobrīd vēl pēta. To pielieto medakamentiozā aborta veikšanai. Gestagēni ir tieši citotoksiski.
4) Aditīvā hormonterapija. Ievada hormonus organismā, kas darbojas vai nu tieši uz audzēja šūnām, vai nu netieši pēc atgriezeniskās saites principa caur endogēnajiem hormoniem. 1) estrogēni Fosfestrols, to lietopie metastazējoša prostatas vēža, pirmās 10 dienas i/v, pec tam p/o. blaknes, kā visiem estrogēniem gastrointestināli traucējumi, šķidruma un Na aizture, feminizācija vīriešiem, masas palielināšanās. Estradurīns- arī lieto priekšdziedzera vēža ārstēšanā, lieto dziļi i/m 2) androgēni nelieto vairs tas saistīt ar neatgriezenisko viralizāciju un izteiktās toksiticitātes dēļ. 3) gestagēni . megestrols., lieto (skatīt augstāk pie konkurējošās hormonth -antiprogestīni).4) GK, kuriem nav pierādīta tieša antitumorozā iedarbība, taču tos pievienojot dažādām ķīmijterapijas shēmām (leikozes, limfomas, solīdi audzēji) labvēlīgi ietekmē ārstēšanas gaitu un rezultātu.

94. ĻAUNDAB AUDZ SKRĪNINGS – STĀVOKLIS LATVIJĀ UN PASAULĒ
Skrīningam ir liela nozīme savlaic diagnosticēšanā un agrīnā ārstēšanā. Ir nozīme, ja
1) konkrētā slimība ir svarīga sab-ības probl; 2) to ir iespējams dg preklīniskā fāzē; 3)ir zināms kā precizēt diagnozi; 4) ir efekt metodes ārstēšanai; 5) metode droša, pieņemama pacientam; + lēta.
Dzemdes kakla vēža skrīnings. Izmeklē siev 25-65 g.v. ar intervālu 3-5 g. Visefektīvāk 35-50 g.v., kad saslimstību var mazināt pat par 92%. Ikgadējās prof apskates bija 70.-80. gados. 1989.g. tās atcēla ą stāvoklis onkol saslimšanās u.c. pasliktinājās.
Krūts vēža agrīna dg. Pašizmeklēšana 1r/mēn, ārsta apmaklēš. – 1r/g. Mammogrāfijas jūtība 77%, specifitāte – 96%, efektīva pēc 50 g.v., bet dažās valstīs domā sākt ātrāk. Sistemāt mammogrāf ASV samazinājusi mirstību par 40% no krūts vēža. ASV 95% no krūts vēža gadījumiem dg mammogrāfijas laikā. US mammogrāf. aizvietot nevar. L-jā mammogrāf ir valsts programmā kopš 1998.g. Gēnu analīze dārga, + iedzimts krūts vēzis sastāda 10% no visiem. Itkā ASV veic sievietēm ar aizdomām par iedzimtību. L-jā nav kā skrīnings.
Resnās un taisnās zarnas patoloģija. L-jā ieteic pēc 40 g.v. digit izmeklēš. + asins noteikš. fēcēs. ASV pēc 50 g.v. ik 3-5 veic sigmoidoskopiju vai kolonoskopiju. Ģimenes adematozās polipozes gadījumā jāsāk skrīnings no 20 g.v.
Prtostatas vēža skrīnings. Iesaka vīr. pēc 40 g.v. ar digit izmeklēš. per rectum. L-jā sākta no 1998.g. LOC. ASV digit izmeklēš. iesaka papildināt ar PSA, betnav vienprātības par tā nozīmi (nav specifisks, norma mainās līdz ar vecumu)
Plaušu vēža skrīnings. Nav indicēts to zemās efektivitātes dēļ. Efektīvs perifēra vēža dg, kas rets.

Leave a comment