infekcijas

INFEKCJAS

1. Infekcijas slimību īpatnības, to raksturojums, epidēmiskais process, tā sastāvdaļas.

2. Infekciju sl-bu specifiskās laboratoriskās diagnostikas principi.

3. Infekciju slimību specifiskā etiotropā ārstēšana.

4. Infekciju slimību specifiskā profilakse.

5. vīrushepatītu etioloģiskā struktūra, to epidemioloģija, profilakse.

6. Ar asinīm izplatošās vīrusinfekcijas, etioloģija, patoģenēzes pamatposmi, dg., ārstēšanas un profilakses principi.

7. Herpes vīrusu ierosinātās infekcijas, etioloģija, patoģenēzes pamatprincipi, dg, th.

8. Hemorāģisko drudžu un leptospirozes etiol., epidemiol., patoģen., dg, specif. Ārstēš.

9. Akūto zarnu infekciju slimību etioloģiskā struktūra un epidemioloģija. Infekciozo aģentu ierosināto diareju patoģenēze.

10. Šigelozes un salmonelozes etioloģija, patoģenēze, ārstēšans principi.

11. Pārtikas toksikoinfekciju un botulisma etioloģija un patoģenēze, ārstēšanas principi.

bbr />
12. Trihineloze. Ehinokokoze.klīnika, dg, ārstēšanas principi.

13. Parazitāro inf. (askaridoze, toksokaroze, enterobioze, tenioze) epidemiol, patoģen, klīn, ārstēš princ.

14. Akūtu respiratoro slimību etioloģiskā struktūra, epidemioloģija, profilakse. Gripa.

15. Difterijas etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, th principi, prognoze.

16. Meningokoku infekcijas etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, ārstēšanas principi.

17. Ērču encefalīta un laima slimības etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, ārstēšana, profilakse.

18. HIV/AIDS. Etio, epidemioloģija, patoģenēze, th.

19. Ar limfadenopātiju noritošu inf-jas sl-bu dif-dg.

20. Ar eksantēmu noritošu slimību dif.dg.

1. INFEKCIJAS SLIMĪBU ĪPATNĪBAS, TO RAKSTUROJUMS, EPIDĒMISKAIS PROCESS, TĀ SASTĀVDAĻAS.

Infekcijas slimības – slīmības, kuras ierosina patogēnie vai nosacīti patogēnie mikroorganismi. Infekcijas slimībām ir

rr raksturīgas īpašības: 1. kontagiozitāte, 2. inkubācijas periods, 3. klīnisko simptomu attīstības cikliskums, 4. specifiskas imunitātes veidošanās.

Epidēmiskais process ir ķēde, kas sastāv no infekcijas avota, pārnešanas faktoriem un uzņēmīga organisma. Infekcijas avots (IA)- objekts (dzīvs O-ms vai abiotisks faktors), kur infekcijas ierosinātāji atrodas, vairojas un
nn izdaloties inficē veselus cilvēkus. Pēc IA visas infekcijas s-bas iedala: 1)IA – cilvēks – antroponoze, 2)IA – dzīvnieks – zoonoze, 3)IA sākumā dzīvnieks, tad cilvēks – antropozoonoze, 4)IA – abiotisks faktors (ūdens-holēra) – sapronoze. Pārnešanas faktori: ārējās vides elementu kopums, kas nodrošina ierosinātāja pārvietošanos no IA uzņēmīgā organismā. Pārnešanas mehānismi: evolūcijas procesā izveidojušies pārnešanas veidi, kas regulē ierosinātāja specifiskā saimnieka maiņu ar mērķi nodrošināt ierosinātāja izdzīvošanu. Iedala: 1)Aspirācijas jeb aerogēnais (gaisa pilienu, putekļu), 2)Fekāli oralais (pārtikas, ūdens, sadzīves kontakts), 3)Transmisīvais (posmkāji, odi, ērces, blusas, utis). Inokulācija – inficēšanās ar posmkāja siekalām. Kontaminācija – utis kož un atstāj izkārnījumus uz ādas, cilvēks iekasa. 4)Kontakta – kašķis, tiešais kontakts, netiešais – saskaroties at priekšmetiem. 5)Artificiālais pārn.meh. (VHB, VHC – narkotiku lietotājiem, i/hospitāli). Uzņēmīgs organisms: organisma uzņēmība ir atkarīga no specifiskiem un nespecifiskiem aisardzības fa
aaktoriem. Nespecifiski – āda (meh. barjera, pienskābe, tauki, mikroflora), gļotāda (meh., siālskābe, lizocīms), kuņģa zarnu trakts (HCl, fermenti, žults), iekaisuma reakcija, fagocitoze, asinis (komplemets, beta lizīns, interferons). Specifiskie – imunitāte – dabīgā (pārslimojot), mākslīgā (vakcinējot).

2. INFEKCIJU SL-BU SPECIFISKĀS LABORATORISKĀS DIAGNOSTIKAS PRINCIPI.

Vispārīgi svarīgi – anamnesis morbi (uzvedinoši jautājumi), epidemioloģiskā anamnēze, patognomiski simptomi, p., izsitumi, hemorāģijas, bailes no H2O→trakumsērga, apskate, objektīvā izmeklēšana. Nosaka inf-jas ierosinātāju (bakterioloģija, virusoloģija, u.c.) & O-ma sensibilizāciju pret to (imunoloģija, alergoloģija).

Ir orientējošā (nespecifiskā) dg: klīniskās, bioķīmiskās, morfoloģiskās analīzes, p., koagulo, koprogrammas, a/b jū

ūūtība. Mērķtiecīga analīžu nozīmēšana un ārstēšana. Interpretējot datus svarīgi, vai lieto alkoholu, narkotikas, smēķē (izmainās as.aina, plaušu vēža marķieri viltus +), vai ir imūndeficīts? Specifiskā dg: v.b. dažādi materiāli, p., as., lumbālpunktāts, krēpas, fēces, urīns, bioptāts, atvemtās masas, u.c. Izmanto dažādas metodes. Klasiskā bakterioloģija (barotnes, selektīvas, tīrkultūras izdalīšana; mikroskopija- orientējoša nozīme); virusoloģija (prevalē seroloģiskās analīzes, topā – IFA); parazitoloģija = meklē pašu ierosinātāju- materiāls jānogādā 20-30min. laikā. A/v pret ierosinātāju s. imunoloģiskām r-jām meklē Ag; imūnfluorescences r-jas- pēc Ag marķē, p., hlamīdiju dg, Av asinīs ar diagnostikumu. IFR bieži izmanto ekspresdg testos. Imūnfermentatīvās- Elisa tests. Katra seroloģiskā analīze ir jāapstiprina ar augstākas kārtas analīzi, jo v.b. viltus + rezultāts, obv v.b. ~ Ag, p., HIV apstiprina ar Western- Blot vai PĶR. Molekulārbioloģiskās met.- DNS hibridizācija, PĶR, izmanto CMV, Hepatītu, Hlamīdiju, u.c. dg. Bioproves- pie botulisma. Absolūts inf-jas pierādījums ir ierosinātāja atrašana as., likvorā, u.c.

Modernā dg-ka = laba aparatūra (automatizēta, sistēmā ar datoru); specifiskas, jūtīgas testsistēmas, kvalificēti laboranti; ārsts, kurš mērķtiecīgi nozīmē nepieciešamos izmeklējumus, pareizi paņem izmeklējamo materiālu, p., drudzim sterili paņemtas as., no kurienes ņemts materiāls- dizentērijai gļotainais, difterijai jāņem pati plēve, ja nevar ap plēvēm, nodrošina pareizu transportēšanu un atbilstošus apstākļus konkrētai kultūrai, p., difterijas nūjiņu, meningokokus nedrīkst atdzesēt zem 37˚C, kurš precīzi interpretē iegūtos rezultātus. Visi paraugi jāņem pirms a/b th. Diagnostikas posmā laboratorijas darbs ir 25%.

3. INFEKCIJU SLIMĪBU SPECIFISKĀ ETIOTROPĀ ĀRSTĒŠANA.

Lai izvēlētos piemērotu a/b: 1)Jāidentificē m/o. Ja nav iespējams, vadās no sastopamības, konkrētās ainas (vispārējām klīniskajām pazīmēm, kas liecina par kādu konkrētu m/o un lok. stāv. pazīmēm – strutu krāsa u.tml. priekš saņemtās terapijas). *krāso pēc Grama, nosaka koks vai nūjiņa; *galīgā identifikācija pēc uzsējuma datiem. Tie dārgi tādēļ ne vienmēr tiek veikti. Uzsējumiem loma, ja pirmo 2-3 dn laikā nav “+” efekta, ja smaga inf. (sepsis, bakteriāls meningīts, sm. pneimonija u.tml.), ja hron. vai recidivējoša infekcija. 2)Nepieciešama info par m/o jūtību pret a/b. Jo, ja tā noteikta, izvēlas preparātu ar visšaurāko darbības spektru; 3)Apsver pacienta stāvokli – blakusslim., infekcijas lok., slim. norises smagums, aknu, nieru f-ju trauc., medikamanta blakusef. utt. Ņem vērā praparāta farmakokinētiku – starp alternatīviem līdzekļiem izvēlas to, kurš vairāk koncentrējas infekcijas vietā (urīnceļu ārstēšanā – tās a/b, kas izdalās caur nierēm (ceftazidims), žultsceļu inf. – kas caur aknām (ceftriaksons), meningītam – kuri šķērso HEB (hloramfenikols, ceftriaksons, ampicilīna efektivitāte pie bakt. meningīta balstās uz citiem princ., b-laktama a/b samērā slikti sķērso HEB). Ņem vērā klīn. pētījumu datus. Galu galā no iespējamajiem izvēlas vislētāko (vai to kuru ražo firma, kas ārstu ir uzpirkusi). No virālām infekcijām etiotropa ārstēšana daudzām nav iespējama. Ir: herpes simplex (aciklovīrs, ganaciklovīrs, valaciklovīrs u.c.), respiartori sincitiālajam vīrusam (ribavirīns), Ebšteina-Barra v. (vidarabīns), HIV (zidovudīns, didanozīns, zalcitabīns u.c.). Interferonu terapija (piem., pie C-hepatīta) neskaitās etiotropa, jo tā nav vērsta pret konkrētu aģentu, tā inhibē RNS (arī vīrusa) sintēzi inficētā šūnā un (iespējams) liek šūnai aiziet bojā (tā Harissonā).

Vēl specifiskā etiotropā terapija – antibakteriālie imunoglobulīni pret bakām, gripu, ērču encefalītu, stafilokokiem, sibīrijas mēri, leptospirozi. Kopā ar a/b – sinerģiska iedarbība.

4. INFEKCIJU SLIMĪBU SPECIFISKĀ PROFILAKSE.

*Aktīva imunizācija – vakcinācija, pasīva – Ig. Nacionālā Imunizācijas programma līdz 2005. gadam. Ja vakcīna iekļauta programmā, to apmaksā valsts. *Postekspozicionālā pasīvā imunizācija – prettetanusa, pretērču encefalīta, prettrakumsērgas serums. *Ārstniecības imunobioloģiskie preparāti – pretdifterijas antitoksiskais serums, pretbotulisma polivalentais (A+B+E) antitoksiskais serums; pretgangrenozais serums, prettetanusa Ig, pretčūsku serumi.

Baktēriju vakcīnas: 1) dzīvas, novājinātas – BCG, masalu, masaliņu, parotīts; Labākas, spēj izsaukt spēcīgu, ilgstoši imunitāti. Pietiek ievadīt 1-2x mūžā; KI – iedzimts, iegūts ID, audzējs, imūnsupresīva th, grūtnieces, 2) inaktivētas – garais klepus, vēdertīfs, holēra, mēris; Vajadzīga vairākkārtēja pirmreizējā ievade un atkārtota revakcinācij; 3) toksoīdi- inaktivēti toksīni – difterijas, tetānusa; 4) baktēriju šūnu polisaharīdus (antigēnus) saturošas vakcīnas – meningokoku, pneimokoku. Vīrusu vakcīnas – 1) dzīvas, novājinātas – orālā poliomielīta, masalu, masaliņu, parotīta, vējbakas, dzeltenais drudzis. 2) inaktivētas – trakumsērgas, inaktivētā poliomielīta, gripas vakcīnas, HAV, ērču encefalīta 3) sintētiskas – tikai vīrusu ag saturošas – HbsAg saturošā HBV. Pieejamie Ig – cilvēka i/v Ig, CMV, HB cilvēka, trakumsērgas RhO (D) cilvēka Ig, tetānusa cilvēka, vakcinācijas, VZV cilvēka, RSV, monoklonālās A-V pret RSV, ērču encefalīta cilvēka Ig.

Vakcināciju blaknes – lokālas pēcvakcinācijas r-jas – sāpes, ādas apsārtums vakcīnas ievades vietā, sistēmiskas r-jas – anafilakse, drudzis, gss, dispepsija, ādas r-jas – Arthus fenomens – lokāla anafilakse, urtikārijas, nieru komplikācijas – reti; neiroloģiskas komplikācijas – krampji, šoks, ilgstošs raudu sindroms, encefalopātija pēc pertusssis s. DTP. KI – smaga, vidēji smaga akūta recipienta sl-ba, hr. sl-bas paasinājums; anafilaktiska r-ja uz konkrētu vakcīnu iepriekšējā vakcinācijas reizē; alerģija uz olbaltumu vai antibiotiku (aminoglikozīdi); grūtniecība vai imunokompromitēts stāvoklis.

Imūnpreparāti jāglabā ledusskapī no +2- (+)80. Tabula.

5.VĪRUSHEPATĪTU ETIOLOĢISKĀ STRUKTŪRA, TO EPIDEMIOLOĢIJA, PROFILAKSE.

VHA. Etio– hepatīta A vīruss= RNS enterovīruss N˚ 72. Vīrusu atrod stimnieka plazmā, hepatocītu citoplazmā, fēcēs, asinīs, žultī IP beigās, prodromā, kulminācijas sākumā. Vīruss izturīgs– istabā 1 mēn., vārot iet bojā 5 min. Epidemioloģija: inf.avots– slimnieks (IP, prodromā, kulminācijas sākumā). Inf. ceļš: fekāli – orālais (H20, alimentāri, sadz. kontakti), parenterāls – ļ. reti. Slimo: vasaras – rudens periodā, biežāk bērni un jauni cilvēki. Līdz 1g.v. pasīvā imun. no mātes. Bērniem vieglākas formas. Pēc 40g.v. izstrādājas aktīvā imunit. Profilakse:*inficētos izolē uz 28d. no sl-bas sākuma (IP = 21-28d.); *kontaktpersonas novēro + izmeklē labo 35d. no sl-ka izolācijas; *perēkli un sl-cas drēbes dezinficē; *vakcinācija (bērnu iestādēs, homosex, santehniķi, cilv, kas slimo ar hron VHC)- 1 vakcīna darbojas 6 mēn., ja revakcinē – 5-10 gadi, cena – 20 Ls.; *ievada spec. Ig; *ievērot sanitārās normas.

VHB. Etio: Hepatoviridae grupas DNS hepatīta vīruss ar olb.- lipīdu apvalku un nukleokapsīdu (GBcAg). Vīruss var iekļūt cilvēka DNS un tur ilgi persistēt. Ag sistēmas: HbsAg – virsmas (Austrālijas) Ag, ko izdala no sl-ka asinīm, siekalām, spermas, maksts sekrēta, likvora, locītavu šķ., piena, urīna. Asinīs izdala 2mēn. pirms klīnikas, visu prodromas laiku, 2-3ned. no dzeltes sākuma. Ja asinīs atrod ilgāk par 7-8. klīnikas nedēļu – procesa hronizācija. HbcAg – kodola. To atrod hepatocītos un pie hepatocītu sabrukšanas asinīs. HbeAg – HbcAg daļa. Ja paradās asinīs, norāda par HbcAg replikāciju = bīstami (vīruss vairojās un cilv. ir bīstams kā inf. avots. Ja saglabājas > 4 ned. pēc klīnikas = inf. hronizācija. HbxAg – biežāk pie hroniska. Maz izpētīts. Vīrusam laba rezistence: 20° > 10 gadi, autoklāvā – 30 min., sterilizācijā 160° – 60 min., vārot 100° – 45 min., labi panes skābes, sārmus, dezinfektantus. Epidemioloģija: inf. avots – cilvēks: subklīniskās formas, nēsātāji, akūti, hroniski sl-ki, uzmanīgi ar narkomāniem, homosex., prostitūtām. ­Risks saslimt: recipientiem, daudz izmeklētiem slimn., hron. dialīzes pac., mediķiem. Lai inficētos vajag 0,001 ml HbsAg “+” asinis!!! Inf. ceļi: perkutāni (kontakta) pie parenterālām manipul., dzimunkontakts, manikīrs, tetovēšana; perinatāli (risks bērnam, ja māte HbsAg “+” – 80%). Sadzīvē nevar!!! Uzņēmība ļ. liela, sevišķi bērniem līdz 1g.v. un vīriešiem. Saduroties risks infic. = 30%. Pēc pārslimošanas imunitāte ilga, var būt uz mūžu. Profilakse: *Aktīvā imunizācija: vakcīna (i/c, i/m) 0 – 30 – 180 dienas. Imunitāte uz 5 – 6 gadiem. Vakcinēties svarīgi riska grupām: hemofīlijas slimn., hemodialīzes pac., mediķi, laboranti, bērni no VHB infic. mātēm. 6Ls. *Pasīvā imunizācija: Ig pret VHB. Ievada līdz 48 h pēc inficēšanās 2x (0 – 1 mēn.). L-jā nav. Svarīgi: *pārbaudīt donoru as., *lietot vienreizējos instrumentus, *pareizi sterilizēt atkārtoti lietojamos instr., *veicot parenterālas manipulācijas lietot cimdus.

VHC. Etio: hepatīta C vīruss (RNS). Epidemioloģija: inf. avoti – cilvēks (kā pie VHB). Inf. ceļš – parenterāls (kā pie VHB). Mazāks risks transplacentāri un sex. Narkomāni inficēti 99,99%. Ja māte infic., grūtniecību iesaka beigt ar ķeizargriezienu. Profilakse: specifiskās nav, nespecifiskā kā pie VHB.

VHD. Etio: RNS vīruss, bet var inficēties tikai, ja jau ir VHB, jo vīruss ir plikas nukleīnskābes molekulas ar niecīgu ģen. materiālu, kas piesaistās pie VHB. Epidemioloģija: Avots – akūts vai hronisks slimnieks. Asinis ir bīstamas visās fazēs, sevišķi IP beigās un kulminācijas sākumā. Ceļš – parenterāls (hemotransfūzijas, narkotikas), sex, vertikālais ceļš. Uzņēmīgi visi cilv., kas inf. ar VHB. Profilakse = VHB profilakse.

VHE. Etio: RNS vīruss ar mazu virulenci (vajag daudz vīrusus), sporādisks. Epidemioloģija: avots – slims cilv. (fekālijas). Ceļš – fekāli – orālais (H2O!!!). Slimo Āzijā, Āfrikā pieauguši cilv. (15-30g.v.) epidēmiju veidā. Profilakse – ­ VHA profilaksi.

Taktika saduroties ar potenciāli inficētu adatu. VHB: brūces apstrāde (tekošs H20, spirts); *Ig pret VHB; *vakcinācija (Av būs ātrāk par IP) klasiski = 0-1-6 mēn., saduroties = 0-1-2-12 mēn. VHC: vakcīnas nav. Pēc mēneša pārbauda vai nav inf.

6. AR ASINĪM IZPLATOŠĀS VĪRUSINFEKCIJAS, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZES PAMATPOSMI, DG., ĀRSTĒŠANAS UN PROFILAKSES PRINCIPI.

VHB. Etio: skat. 5. jaut. Patoģenēze: hepatocītu bojājuma pakāpi nosaka imūna atbilde uz VHB Ag, kas nonāk uz hepatocītu virsmas. Autoimūnais process ,ģenētika, alkohols nosaka arī iekaisuma un nekrobiozes izpausmes aknās, cirozes, hronizācijas, nēsāšanas attīstību. Ja imunit. ir N ® cikliska norise ® izveseļošanās. Ja imunit.­ ® ļaundabīga norise. Morfoloģiskās izmaiņas (nekrobioze) lokalizējas daiviņas centrā, periportāli. Novēro balonveida distrofiju, kas pāriet nekrozē. Aktivējas Kupfera š. ® iet uz nekrozes vietām, veidojas mononukleāri- histocitārais infiltrāts. Izmainās aknu daiviņu arhitektonika. Var tikt nosprostoti žultsvadi – hepatocītos uzkrājas žults. Fulminantas formas vairāk jauniem, jo labāka imunit. Caur ādu, gļotādu vīruss iekļūs organismā ® replicējas (nav zināms kur) ® 1. hematogēnā diseminācija ®nonāk hepatocītos (tas notiek IP) ® replikācija hepatocītos ® 2. virusēmija ® aknu bojājums. Kad vīruss nonāk uz hepatocīta membrānas, sensibilizējas T ly (killeri) ® sint. specif. Ig. ® veidojas imūnie kompleksi, aktivējas makrofāgi. Novēro citolītisko; mezenhimālo iekaisumu; holestātisko sy. Iedalījums: pēc klīnikas: 1)cikliskās s. pašlimitējošās formas: akūts VHB (subklīniskās, slēptās, bez/ar dzelti formas); akūts VHB + holestāze; holestatiska forma. 2)acikliskās formas: A:*hron. nēsāšana;*hronisks persistējošs hepatīts;*hepatīts ar nelielu aktivitati;*hronisks aktīvs hepatīts. B:*zibensveida forma. Pēc sl-bas smaguma: viegla; vid.smaga; smaga forma. Pēc sarežģījumiem: *ak. aknu nepietiekamība (aknu encefalopātija); *prekoma 1-2; *koma; *hemorāģiskais sy; *ascīts; *asociēta inf.; *portāla hipertensija. Pēc iznākuma: *izveseļošanās (pilnīga; ar atlieku parādībām); *Žilbēra sy paradīšanās; *ciroze; *hepatocelulāra karcinoma; *ex.let. (no akūtas aknu nepietiekamības, cirozes, vēža). Pēc simptomu smaguma: subklīniska; slēpta; bez/ar dzelti. Akūta (cikliska) forma: Klīnika: IP – 50-180 dienas (2-4 mēn.). Prodroma: 4-10d. Neiroveģetatīva distonija, dispeptiskas paradības, artraļģijas!!!, respirat. simpt. Pēdējās prodromas dienās ­aknas, ­liesa, tumšs urīns, gaišas fēces, ādas nieze. Urīnā– urobilinogēns, žults pigments. As.- ­ALAT, HbsAg “+”. Dzeltes periods (2-6 ned.). Intoxikācijas paradības: vājums, nervozitate, miega traucējumi, apetīteÆ, nelabums, vemšana, smagums epigastrijā, labajā paribē, sevišķi pēc ēšanas. 1/3 ādas nieze (nekorelē ar dzeltes intensitāti). Objektīvi: mēle intensīvi aplikta, sausa, pelēka vai dzeltenīga. Hepatomegālija korelē ar slimības smagumu. Aknas virsma gluda, konsistence – elastīga. Vairāk ­kreisā daiva. Palpējot jūtīgums vai sāpes pie aknām un liesas. Ja aknu izmēriÆ, bet dzelte un intoxikācija­ ® akūta aknu nepietiekamība (slikta prognoze). Ja aknu izmēri nemazinās pēc dzeltes izzušanas ® hronizācija. 30% – splenomegālija. TAÆ , bradikardija, novājināti sirds toņi, uz galotnes sistolisks troxnis (žultsskābju iedarbības vagotonisks efekts). CNS traucējumi: galvassāpes, miega traucēj.- naktīs neguļ, dienā – guļ!!!, nervozitāte. Dzeltei izšķir: parādīšanās, maximuma, izdzišanas periodus. Sākas no sklērām, mutes gļotādas ®seja ®ķermenis. Dzeltes intensitāte korelē ar slimības smagumu!!! Dzeltei izzūdoy, symÆ. Rekonvaliscence (2-12 mēn.). SymÆ, samēra ilgi paliek veģetodistonija un diskomforts labajā paribē, novirzes aknu testos. Ilgums atkarīgs no slimības smaguma. Prognoze ® izveseļošanās (morfol. dažus mēn. ilgāk kā klīniski). Bieži kā atlieku parādības paliek: Žilbēra sy.(parasti jauniem vīr.), hepatofibroze, žultsceļu diskinēzija vai iekaisums, astenoveģet. sy. Ja slimo mazi bērni, smagi un 10-15% hronizējas. Grūtniecēm (sevišķi 2. pusē) v.b. ar aknu nepiet. vai grūtn. sarežģījumiem (plac. atslāņošanāš, augļa ex. let.) Vispār grūtniecēm norit smagāk.

Slēptas un bezdzeltes formas: parasti atrod epidēmiskos un labo pētījumos. Ak.hepatīta vieglas formas: neliela un neilga intox., dzelte 1-2 ned., neliela. Bilirubīns 80-100 mmol/l., ALAT nedaudz­. Ak.hepatīta vid.smagas formas: vidēja intox., izteikta dzelte. Bilirubīns 200-250mmol/l. Bieži rodas zilumi injekciju vietās. ALAT ne vienmēr korelē ar sl-bas smagumu. Ak.hepatīta smagas formas: smaga intox.- nogurums, nespēks, apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, insomnija, pat eiforija, hemorāģiskais sy- deguna asiņošana, petēhijas uz ādas, hemorāģijas injekciju vietās, k-z. trakta asiņošana, metrorāģijas. Bilirubīns ­­­. Disproteinemija, fermentemija, as. reces faktoriÆ. Slikti, ja hiperbilirubinemija (daudz brīvā bilirubīna) un krasa ALAT aktivitātesÆ ® iespējama akūta aknu nepietiekamība. Holestātiskā forma (5-15%). Biežāk vecākiem cilvēkiem – i/hepātiska holestāze pie zemas citozes. Klīnika: ādas nieze, gaišas fēces, tumšs urīns, ­­ aknas, zema vispārējā intox., izteikta dzelte ar zaļganu toni, kas turas ilgi. Var būt ­ žultspūslis. So formu provocē alkohols, medikam., CD, blakussl-bas. Iznākums – labvēlīgs. Zibensveida forma: ātri attīstās aknu + nieru nepietiekamība + aknu encefalopātija + hemorāģiskais sy ® 2-4 ned. pēc klīnikas parādīšanās ex. let. (90%). Bieži jauniem cilv. un siev. Labo: HBsAg “+”, anti HBs, jo pārāk liela imūnā atbilde. Biežāk, ja kombinējas ar VHD, VHC, VHA.

Akūta VHB komplikācijas: akūta aknu nepietiekamība (1%)- [ja ir smags, difūzs process® bojāts vairāk, nekā spēj reģenerēt® asinīs uzkrājas tox. produkti ® psihoneiroloģiski traucējumi ( aknu encefalopātija), masīvs hemorāģisks sy, dzelte, aknu smaka, aknu izmērsÆ, TAÆ, t°­, tahikardija. Atkarībā no CNS bojājumu smaguma iedala 4 encefalopātijas pakāpes: 1)prekoma 1 – apgriezts dienas-nakts miegs, murgi ar bailēm, emoc. labilitāte, reiboņi, “bezdibeņa krišanas” sajūta aizverot acis, vemšana, lēna domāšana, dezorientācija laikā un telpā, neliels pirkstu galu tremors, koordinācijas traucējumi. EEG– neregulārs a ritms. 2)prekoma 2 – sajukums, psihomotors uzbudinājums, kas mijas ar kavēšanu, adinamija, roku, mēles, plakstiņu tremors. EEG– epizodiski teta viļņi. 3)sekla koma – bezsamaņa, saglabāta reakcija uz stipru kairinājumu, ir pato reflexi, nekontrolēta urinācija un defekācija. EEG – a viļņi nav, lēni d viļņi, lēni teta viļņi. 4)dziļa koma – refleksi nav, nav reakcija uz kairinājumu. EEG- d viļņi vai izolīnija (decerebrācija). Labo: pie ak. aknu nepiet.: Neu leikocitoze; trombocitopenija; as. reces faktoruÆÆ; proteāzes inhibitoruÆ (a1 antitripsīns); brīvais bilirubīns­­­; ALAT krasiÆÆÆ; protrombīna indexÆ 50%; disproteinemija; HbsAg bieži nav]; masīvs hemorāģiskais sy; VHB paasinājums vai recidīvs (1-1,5%); žultsceļu bojājums; sekundāras inf. (pneimonija, holangīts, holecistīts). Subakūts VHB: viļņveida paasinājumi bez izteiktam remisijām. Tūskas, ascīts hemorāģiskais sy, disproteinēmija. Nav efekta no bāzes th. Prognoze – slikta 8-12 mēn. laikā – ex. let. Hronisks VHB (10-15%). 1)Ar minimālu vai nelielu aktivitāti (vīrusi ir integrācijas fāzē). Parasti vīr., bez sym. Vai ar veģetodistoniju, pārejošu holūriju, nelielu hepatomegāliju. Aknu proves nedaudz izmainītas. Strukturālās izmaiņas niecīgas: portāla vai periportala infiltrācija, bez fibrozes. Labo.: HbsAg “+”, antiHBc ”+”, vīrusu DNS “-“ (PĶR). Prognoze – laba. 2)Ar vid. aktivitāti (vīrusi replikācijas fāzē). Biežāk vīr. Viļņveida klīnika ar ilgstošām +/- remisijām. Paasinājumi parasti pēc alkohola, hepatotox. med., fiz. slodzes, sauļošanos. Ir intox., astenodispepsija, subfebrilitāte, dzelte, ­aknas, liesa, hemorāģiski izsitumi. Var pāriet tūskā un ascītā. Labo: izmainīti visi aknu rādītāji (vēl vairāk paasinājumos) HbsAg “+”, HbeAg “+”, antiHBe “+”, DNS VHB “+”, IgM antiHBc “+”. Ja parādās portāla hipertensija un aknu mazspēja, liecina par portoportālu un portocentrālu fibrozi. Prognoze – slikta. 3)Ar izteiktu aktivitāti (augsta vīrusu replikācija un autoimūns process). Ir dzelte, astenizācija, periodisks drudzis noturīga hepato-splenomegālija, aknu zvaigznītes, palmāra eritēma, tūskas, ascīts, hemorāģiskais sy. 2-5 gadu laikā attīstās ciroze ar dekompensētu portālu hipertensiju. Prognoze – slikta, aknu nepietiekamība, k-z. trakta asiņošana, strutainas komplikācijas, hepatocelulārs vēzis. Labo: ALAT, ASAT nedaudz­, albumīniÆ ar hipergammaglobulinemiju, hipokoagulācija, EGĀ­, pancitopenija, HbsAg var nebūt “+”, DNS VHB “+”, anti HBc “+”, anti HBs “+”, autoAv.

Dg: epidēmiskā anamnēze (risks, manipulācijas); klīnika (cikliskums, dzelte, hepatomegālija); labo- aknu testi, HbsAg, anti HBs, HbeAg, anti Hbe, anti HBc, HbxAg, anti HBx Ž pasīvā hemaglutinācija, imunofloriscence gelā, imunofermentat. reakc.; imunofloriscence – vīrusu DNS hepatocītos; protrombīns, urea, glikoze; p.a.a. Cikliskam: sākumā – HbsAg”+”, HbeAg “+”, anti HBc IgM; beigās – anti HBe un anti HBc IgG; rekonvaliscencē – anti HBs. Hronisks: ilgi HbsAg, HbeAg, anti HBc, anti Hbe, nav!! anti HBs, var būt VHB DNS”+”. Ja tikai anti HBc IgG “+”= N imunitāte pēc parslimošanas. Ja tikai anti HBs “+” =pēc vakcinācijas. Ja HbsAg “+”, anti HBc ‘+”, anti Hbe “+” = nēsātājs.

Difdg: sākumā: gastroenterol. sasl., reimatisms s. citi poliartrīti. Pie dzeltes: leptospiroze, jersenioze, pseidoTbc, sepse, toxisks hepatīts– anamnēze!! (pret Tbc prep., indes, tetraciklīni, trankvilizātori, hormoni, halotāna narkozes lietošana), obturācijas dzelte (holestāze bez citolīzes), alkohola hepatīts– dzelte 1-3d. pēc plosta, nieze, drudzis, sl.dūša, vemšana, sāpes epigastrijā, ­Neu, EGĀ; bilirubīns asinīs­­­, ALAT mēreni ­, holesterīns­, b lipoproteīndi ­, morfoloģiski– Neu infiltrāti, daivu centrolobulāra hialinoze, steatoze, fibroze.

Th: Viegla forma: miera režīms + diēta. Vid.smaga forma: vajag dezintoxikāciju, infūzi, vitamīni. Smagas formas & hron.aktīvs hepatīts: GK 3-4 ned.(prednizolons 40-80 mg/dn.), proteināzes inhibitori (kontrikāls), antioxidanti, diurētiķi, a/b (profilaxe). Replikācijas fāzē der: interferons, interleikīns 2, pretvīrusu prep. (ribovirīns, lamivudīns). Pie ak.aknu nepietiekamības: stacionē RAN, ITP, infūzi, GK (prednizolons 270-420mg/dn.), diurētiķi, plazmoferēze, hemosorbcija, transfūzija, O2 th., pet hiperbārā oxigenācija, interferons, a/b.

Profilakse: skat. 5. jaut.

VHC. Etio: skat. 5. jaut. Patoģenēze – nav izpētīta. Vīruss var persistēt O-ā 10 g. Vīruss darbojas citopātiski uz aknu šūnām, kam pievienojas imūns aknu bojājums. Klīnika: IP: 2-26 ned. (6-8 ned.). Prodroma 2-3 ned. kā pie VHB. Kulminācija. 50-70% nav dzelte, klīnika viegla, aknu proves nedaudz izmainītas, pēc 2-3 ned.– N. Raxturīga viļņveidīga gaita vairākus mēn. ar remisijām un paasinājumiem, kam seko izveseļošanās. ALAT remisijās = N, paasinājumos­. 70% hronizējas® daudziem (20%) ciroze. Akūta aknu nepiet. – reti. Prognoze – laba, ja neskaita hronizāciju. Grūtniecību beidz ar ķeizargriez. Dg: PĶR – vīrusu RNS, anti VHC IgM, anti VHC IgG saglabājas ilgus gadus. Th: interferons 3-12 mēn., pretvīrusu, +/- kā pie VHB. Profilaxe: specif. – nav, nespecif. – kā pie VHB.

VHD. Etio: skat. 5. jaut. Patoģenēze: nav izpētīta. Ar asinīm nonāk aknās, kur saistās ar VHB un replicējas, bet ÆVHB replikāciju. V.b. koinf-ja = VHB + VHD, vai superinf-ja = HbsAg + VHD. Pēc izveseļošanās ātri Æanti VHD IgM, ilgi paliek anti VHD IgG. Ja hronizējas anti VHD IgM paliek ilgi. Bieži ir aknu parenhīmas nekroze un distrofija. Klīnika: IP – 1,5-6 mēn. Akūts VHD + VHB skat.VHB smagas formas. V.b. fulminants. Hronisks VHD + VHB ® hronizācija progresē, ātri pasliktinās ® hron. aktīvs hepatīts ® aknu nepietiekamība ® ciroze. Prognoze – slikta. Dg: ar IFR un imunofermentatīvi pierāda VHD aknās, seroloģiski anti VHD IgM – akūtā periodā, anti VHD IgG – vairākus mēn. pēc, ja hronizējas anti VHD IgM – visu laiku augsts. Th: skat. VHB. Profilaxe: skat. VHB.

7. HERPES VĪRUSU IEROSINĀTĀS INFEKCIJAS, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZES PAMATPRINCIPI, DG, TH.

Herpes inf. ierosina vīrusa 1. un 2. tipi. Visbiežāk tiek skarta āda un gļ-ādas, kā arī CNS, acis, iekšējie orgāni cilv. ar imūndeficītu. Inf. raxturīgi latentie periodi ar recidīviem. Etio: Cilvēka herpes vīruss HSV-1 un HSV-2, kas noārda inficētās šūnas. Abi vīrusi var izraisīt nazolabiālo un ģenitālo formu. HSV-2 biežāk izsauc ģeneralizētas f-mas. Vīruss termolabils, bet labi panes zemas (-200 līdz -700) t0- desmitiem gadu. Patoģenēze: ieejas vārti– āda un gļ-āda. Ja inficējas, vīruss paliek O-ā uz mūžu, persistējot paravertebrālos sensoros ganglijos un periodiski izraisot slimības recidīvus. Vīruss ir AIDS indikatorslimība, jo pēc T- helperu un makrofāgu bojājuma manifestējas un bieži recidivē herpess. Vīruss no nervu ganglijiem pa axoniem nonāk ādā un gļ-ādās® epitēlija š. balona dilatācija un atslāņošanās ® vezikulāri izsitumi ar fibrinoza un nolobīto š. saturu. Parādās gigantiskas šūnas, kuru lielajos kodolos notiek vīrusu replikācija (10h) ® virusēmija (ja imūndeficīts – ģeneralizēta f-ma ar CNS, aknu, plaušu, nieru, bojājumiem). Liela nozīme ir makrofāgiem (ja nespēj iznīcināt vīrusu, iznēsā pa O-mu), interferonam. Īpaša f-ma ir iedzimts herpess. Pirms bērna inficēšanās attīstās iekaisīgi deģeneratīvas izmaiņas placentā ® priekšlaicīgas dzemdības. Bērns ar pūšļainiem izsitumiem un CNS, aknu, plaušu, nieru bojājumiem. Ja mātei ģenitālais herpess, bērnam biežāk ādas f-mas, nevis ģeneralizētās. Teratogēna vīrusa darbība nav pierādīta. Klīnika: Primārai inf. – 80-90% bezsym. Siym biežāk bērniem no 6 mēn. līdz 5 g. – aftozs stomatīts, pūšļī ap muti, smaga intox. Recidivējošs herpes – biežāk ar ādas bojājumiem, kas v.b. ne tikai labiāli, arī uz ķermeņa, extremitātēm. V.b. vienā vietā s. katru reizi mainīt lokalizāciju. Izsitumus var pavadīt nieze, pietūkums, dedzināšanas sajūta. Sāpes nav raxturīgas! Kad pūslīši atveras veidojas erozija, kas pārklājas ar kreveli, kam seko epitelizācija bez ādas defekta. Process ilgst 5-7 dienas. Var būt palielinati reģionālie l/m., neliels drudzis, viegla intox. Pie imūndeficīta – pūšļi pa visu ķermeni, smaga norise. Ja ir recidīvi tie v.b. no 1-20 gadā. Provocējošie faktori: ARS, ģeneralizētas inf., sauļošanās, salšana, menstruācijas. Ģenitālais herpess. Var noritēt bez sym, bet vīruss dzīvo urīnceļos – vīriešiem un makstī – sievietēm, tā inficējot partneri. Vīriešiem izsitumi parādās uz dzimumlocekļa, ir dedzināšana, sāpes, nespēx, subfebrilitāte, ja iesaistīta urīnizvadkanāla gļotāda pievienojas urinācijas traucējumi, cistīts. Smagos gadījumos – erozijas, tūska, intoxikācija. Pie biežiem recidīviem attīstās limfostāze dzimumorgānos. Sievietēm – vulvovaginīts, cervicīts, uretrīts, salpingīts, endometrīts. Parādās daudz sāpīgas, tūskainas čūlas. Papulas, vezīkulas, limfadenopātijas ir reti. Sievietes sūdzas par dedzināšanu, niezi un kontaktasiņošanu, nespēku, subfebrilitāti. Herpetisks encefalīts un meningoencefalīts- reti. Izraisa HSV-2. Ādas bojājumi tikai 10%. Ja ir akūts nekrotisks meningoencefalīts, letalitāte 80%. Ja izdzīvo, ātri attīstās demence. Perinatāls herpess: biežāk HSV-2. Ja izolēts CNS, mirstība = 50%, ja ģeneralizēts – 80%. Pie ģeneralizētās f-mas reti ir ādas defekti, bet ir nekrozes iekšējos orgānos, ­akna, liesa, elpošanas nepietiekamība, smaga neiroloģiska simptomātika. Ja tomēr izdzīvo = invalīds uz mūžu. Ja ir iedzimta ādas forma, prognoze ir laba, izņemot, ja pievienojas citas inf. Viss ķermenis noklāts ar vezikulām. Ja skartas gļ-ādas, tad visas (mute, deguns, rīkle, traheja, k-z trakts, acis). Dg: klīnika; express metode – Ag fluoriscence (ādā, gļotādā); seroloģija – Ag titra ­ 4 x salīdzinot ar primāru inf.; citoloģija – gigantiskās š. ar vīrusu ieslēgumiem ādā un gļ-ādā; vīrusa DNS noteikšana – PCR, hibridizācija. Th: gan recidīvu laikā, gan starp tiem. 1.etaps lokālā procesa kupēšana un iedarbība uz vīrusu, kas cirkulē asinīs. Lieto ziedes un pretvīrusu prep.: aciklovirs (zovirax, virolex) 0,5 g 5x d. 5-10 dienas, ribamidīns. GK ziedes ir K/I !!! Lieto imunostimulatorus. 2.periods – pēc akūtā procesa. Mērķis = novērst recidīvus un Æto izteiktību. Lieto imunostimulējošu th:2-3 ned. ar tokoferolu, C vit. Ja sasniedz noturīgu remisiju, var vakcinēt, kas ir efektīva 60-80%. i/c pa 0,2 ml ik 3 dienas 5x, pēc 14 d.- ik 7 d, 5x. Profilaxe – nav.

8. HEMORĀĢISKO DRUDŽU UN LEPTOSPIROZES ETIOL., EPIDEMIOL., PATOĢEN., DG, SPECIF. ĀRSTĒŠ.

Hemorāģ. drudži (HD)– ak. vīrusu izcelsmes zoonozes, kam ir dažādi pārneses mehānismi. Raksturīgi: kapilāru toxisks boj. + hemorāģ. sy + akūts drudzis + vispārēja intox. Etio: arbovīrusi (togavīrusu un bunjavīrusu dzimta), arenavīrusi, filovīrusi. Epid.: aprakstīti 13 dažādi drudži, sastopami g.k. tropu joslā. Rezervuārs – grauzēji, meža dzīvn, lopi utt. Pārneses ceļš – transmisīvais, aerogēnais, alimentārais, kontakta. Patoģenēze: atkarīga no izsaucēja – dažos gadījumos liela nozīme as-vadu bojājumam vai pat parenhimatozo orgānu šūnu bojājumam, citos – iekaisuma mediatoriem. Akūtajā fāzē parasti vīrusa replikācija un virēmija. Izņēmums ir hanta vīrusa sl-ba un dengue HD/dengue šoka sy, kad galvenā loma ir imūnajai atbildei. Klīnika: miaļģijasą smagas gss, drudzis, miegainība, fotofobija, hiperestēzijas, vēdera, krūšu k. sāpes, anoreksija, vemšana. Petēhijas, hipotensija, tahikardija, tūska, proteinūrija. Pie hantavīrusa HD un dengue HD as.centralizācija dēļ intensīvas šķ. pāriešanas š-starpu telpā no ↑permeabilitātes. Sliktas zīmes – šoks, difūzas asiņošanas, encefalopātija, koma, konvulsijas. Dg: liela nozīme anamnēzē ceļojums uz endēmisku rajonu un IP ~ tāds kā aizdomās turamajam drudzim, IgM ar ELISE, PCR.

Hemorāģ. drudzis ar renālo sy (HDARS) (Hantaan, Pymela dzimtas vīrusi). Sastop Eiropā, Āzijā, NVS. Stadijas: febrīlā ą hipotensijas ą oligūriskā ą poliūriskā. Patogen: caur boj ādu vai gļ-ādu ą uz fagocītiem, kur savairojas ą as. virusēmija ą vispārēji toxiski sym ąbojā as-v. sieniņu pats, ar hialuronidāzi, atbrīvojot histamīnu, kalikreīnu-kinīnu sist. u.c. vazoakt. vielas + imūno kompleksu radītais boj + veģet. centru bojājums, kas rada mikrocirk trauc. ą plazmoreja ą vēl lielāki mikrocirk. trauc. ą mikrotrombi ą DIK ą hemorāģijas. Vislielākie boj. nierēs– serozi-hemorāģiska infiltrācijaą kanāliņu nospiedumsą deskvamatīva nefrozeą ↓filtrācija, reabsorbcijaą oligoanūrija, masīva proteīnūrija, azotēmija. Veidojas arī autoAv pret nieru obv, kas normā nav asins plazmā. Kad sākas Av producēšana pret vīrusu, ly proliferācijaą izmaiņas regresēą sākas poliūrijas fāze. Dg: vizīte endēm raj. + attiec IP + antivīrusa IgM ar ELISA, PCR.Th: nespecifiska – infūzijas, hemokoagulācijas korekcija, pie smagiem gad – hemodialīze, GK. Dzeltenais HD. Patoģen tāda pati, tikai nav tik izteikts izolēts nieru bojājums kā HDARS, bet mikrocirkulācijas traucējumi ir visos parenhimatozos orgānos. Krimas-Kongo HD Pārnes ar ērces kodienu. Patogen: tāpat kapilāru tox boj, mikrocirkulācijas trauc. Smaga intox + stipri izteikts hemorāģ. sindr. Dengue HD. Patoģen galvenā loma makrofāgu/monocītu inf-jai. Ja inf-ja jau ir bijusi, v.b. producētasAv, kas nav spējīgas aizsargāt pret jauno serotipu, bet saistoties ar Fc receptoru pat veicināt vīrusa piesaisti mērķa šūnām. Sekundāra Av produkcija izraisa komplementa aktivāciju, t.sk. gamma INF, TNF alfa ą ↑as-v permeabilitāte ą bieži šoks. Citādi ~ citiem HD. Citi: Omskas HD, Lassa HD – Āfrikā, Marburga-Ebola HD, D Amērikas HD, Rift Valley HD, Hantavīrusa pulmonārais sindr.

Leptospiroze. Etiol.: Leptospira interrorgans patogēnie serotipi ir ap 200 un iedalās 23 serogr-ās. Pieder spirohetām. Epid.: zoonoze, izplat pa visu pasauli, patogēna vismaz 160 zīdītāju sugām. Dabīgais rezervuārs – grauzēji, arī suņi, savvaļas dzīvn., zivis, putni. Nodibina simbiotiskas attiecības ar saimnieku un var persistēt nieru tubuļos gadiem ilgi. Patoģen: ieejas vārti nobrāzumi ādā vai caur veselu gļ-āduą uz visiem orgāniem, savairojas as. un audos, var izdalīt no asinīm un likvora 4-10d. Esamība likvorā nerada briesmas (kāpēc –nav zināms). Toksīna loma patoģenēzē ir izvirzīta, bet nav pierādīta. L. bojā kapilāru endotēliju, kas nosaka slim. izpausmes. Kaut arī parasti inficētas ir nieres, aknas, var tikt skarts jebkurš orgāns. Nierēs migrē intersticijā, uz tubuļiemą intersticiāls nefrīts un tubulāra nekroze. ↑ kap. caurlaidība ą hipovolēmija ą ANM var būt. Aknās centrilobāra nekroze ar Kupfera šūnu proliferāciju, bet smaga nekroze nav raksturīga. Plaušās hemorāģijas. Mm- fokālas nekrozes. Līdz ar Av produkciju leptosspiras tiek eliminētas no visām vietām izņ., acis, proks. nieru kan. un iespējams smadzenēm. Var attīstīties hron. rekurents uveīts. Ar Av produkciju var parādīties meningīta simpt. (imunoloģ. mehanisms, krusteniska r-ja?). Klīnika: seroloģ. pazīmes parādās 15-40% personām, kas bijušas apdraudētas, bet nav saslimušas. 90% no slimn. ir viegla slimības forma. Smaga ir 5-10%. IP parasti 1-2ned. Leptospirēmiskā fāze ą leptospirurēmiskā fāze (pie vieglas formas nav 2. fāze). Neikteriska leptospiroze ~ gripai līdz. simpt. – drudzis, drebuļi, stipras gss (front., retroorbitālas), nelabums, vemšana, miaļģijas. Mm. sāpes ikros, mugurā, vēderā – svarīgs. sym. Apjukums. Klepus, sāpes krūtīs. Obj. – konjunktīvas apsārtums (raksturīgi). Vairums kļust asym 1ned. laikā. 15% meningīts Av produkc laikā, v.b. pleocitoze. Parasti izzūd dažu d. laikā, bet var persistēt. Iridociklīts var parādīties agri vai vēlāk un persistēt pat gadiem. Smaga leptospiroze – dzelte, ANM, hemorāģ. diatēze, bieži letāla. Sākums tāds pats kā vieglai formai, bet pēc 4-9 d. attīstās dzelte, ANM, cirkulat mazsp. Dzelte ļoti stipra (oranža), bet nāve neiestājas dēļ aknu mazspējas. ANM attīstās 2.ned. no ↓perfūzijas un hipovolēmijas ą tubulāra nekroze. Plaušu simpt.- sāpes krūtīs, klepus, krēpas ar asinīm, var pat būt elpoš. mazsp. Ādā petēhijas, purpura, ehimozes. V.b. rabdomiolīze, hemolīze, miokardīts, perikardīts, kardiogēns šoks, ARDS, MODS. Dg: specif.: as., ur., likvora bakterioloģ. izmekl., as. – summārās Av ar aglutinācijas r-ju, Orientējošās an: ur. an. dažādas izmaiņas no leu, er, hialinajiem, graud. cil un vājai proteinūrijai līdz azotēmijai pie ANM. Er parasti↑. As. Leu 3000-26000 ar novirzi pa kr., un viegla trombocitopēnija dēļ ANM. No vīrusa hepatīta atšķiras ar biliru.↑ un sārm. fosfatāze kā arī viegla ALAT, ASAT (līdz 200), arī KFK paaugst. uz pusi. Pie meningeāliem simpt. Gran, Mo ↑, proteīnu konc. Th: Smagas formas – Penicilīns G (1,5 mlj), amoksicilīns (1000mg) vai eritromicīns i.v. (500mg). Vieglākas – tetraciklīns, doksiciklīns (100mg), ampicilīns (500-700mg), amoksicilīns p.o. Var arī cefalosporīnus. + simpt. terap. (elektrolīti, ja nepieciešams – hemodialīze u.c.). Esot antibakteriālais serums.

9. AKŪTO ZARNU INFEKCIJU SLIMĪBU ETIOLOĢISKĀ STRUKTŪRA UN EPIDEMIOLOĢIJA. INFEKCIOZO AĢENTU IEROSINĀTO DIAREJU PATOĢENĒZE.

Etioloģiskā struktūra: Baktērijas: S.aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens (toksigēnie celmi), Clostridium Botulinum, Salminella (S.Enteritidis, S.Typhimurium, S.Cholerasuis, u.c), Vibrio parashaemolitica, Vibrio cholerae O1 serogruppa: kalsiskais holēras vibrions, biovaris El Tor, serotipi Ogawa, Inaba. E.coli (enterotoksigēni celmi, enteroadhezīvi celmi, enterohemorāģiski celmi, enteropatogēni celmi, enteroinvazīvi celmi). Campylobacter jejuni (C.Fetus, C.laridis), Yersinia enterocolitidica, Yersinia pseudotuberculosis, Shigella (A grupa Sh.dysenteriae, B grupa Sh.flexneri, C grupa, Sh.boydii, D grupa Sh.sonnei). Clostridium difficile. Vīrusi: Rotavīruss, Norvalka vīruss, enterovīrusi. Vienšūņi: ameba, lamblija, toksoplazmoze. Helmintozes: askaridoze, enterobioze, trihocefaloze, opistorhoze, šistosomoze arī trihinelloze (reti caurejas). Epidemioloģija: inf-ja izplatās fekāli-orālā ceļā. Par inf. avotu kalpo cilvēks, kurš v.b. slims vai klīniski vesels (nēsātājs), pārnešanas faktori: ūdens, gaļa un tās izsrādājumi, dārzeņi, augļi, piens un tā produkti, sadzīves un slimnieku aprūpes priekšmeti, sadzīves kontakti, putekļi. Inficēšanās realizējas caur muti. Patoģenēze: Osmotiskā caureja: galvenā loma ir zarnu lūmenā esošām neabsorbētām vielām – nešķelti disaharīdi (laktāzes vai citu disaharāžu deficīts), Mg saturošiem prep., laktuloze, kas saista ūdeni un neļauj tam uzsūkties, līdz ar to palielinās izkārnījumu masa. Sekretora caureja: (citotoksiskā darbība) Ja tievās zarnas sekretē vairāk elektrolītu nekā spēj absorbēt. Masīva caureja, vairāki litri stundā. Raksturīga, ja izraisītājs sekretē enterotoksīnus (v.cholerae, E.coli, S.aureus), kas aktivē šūnas adenilciklāzi, šūna sāk pastiprināti sekretēt. Eksudatīvā (enteroinvazīva, iekaisīga, destruktīva) caureja: baktērijas iekļūst zarnu epitēlijā un to bojā. Šo bojājumu dēļ rodas čūlas, iekaisums, strutains eksudāts, kas sastāv no leu, Er, nekrotizētas gļ-ādas. Traucēta absorbcija, caureja apjomā neliela, ar asinīm un gļotām. Izraisa Šigellas. Zarnu tranzīta traucējumi: Ja ir samazināts apsorbējošās virsmas lielums (tievās un resnās zarnas rezekcija, vagotomija, medikamentu lietošana (caurejas līdzekļi), kairinātās zarnas sindroms, diabēts, hipertireoze, u.c).

10. ŠIGELOZES UN SALMONELOZES ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, ĀRSTĒŠANS PRINCIPI.

Šigeloze: Etio: Sh. dizenteriae, Sh. flexneri, Sh. goydii, Sh.somnei. Sh.flexneri visbiežāk. Inf. avots – slims cilvēks, ceļš – fekāli orālais. Inf. deva 102 –103. Patoģenēze: Ierosinātājs endocitozes ceļā nokļūst zarnu endotēlija šūnās, kur savairojas, inficē blakus esošās šūnas, kas iet bojā. Rodas čūlains kolīts. Klīnika: IP līdz 1 nedēļai. (parasti 2-3 d). Vispirms ↑t˚, tikai pēc tam zarnu darbības traucējumi – kolīts. Bieža defekācija, sāpīga, līdz 10x dienā. Fēces nelielos daudzumos, ar gļotu un as. piejaukumu – rektālais spļāviens. Var sapalpēt spastisku sigmu. Th: Rehidratācija. Ja smaga klīnika (intoksikācija + hemokolīts) – a/b. A/b dod tiem, kas strādā ar pārtiku, bērniem. Ampicilīns, TMP/SMX, ciproploksacīns. Var būt 3-6 mēnešus ilga nēsāšana pēc pārslimošanas, nav jālieto a/b.

Salmoneloze: Etiol: ierosinātāju ļoti daudz. S.typhimurium, S.enteritidis u.c. Enterītus izraisa – S.cholerasuis, S.enteritidis, S.typhimurium, s.gallinarum (trušim). Epidemioloģija: IA – inficēts cilvēks, dzīvnieks (putni), ar/bez klīniskajām izpausmēm. Pārnešanas meh. – fekāli orālais, pārnešanas faktori – gaļa, piens. Salmonellu ierosinātās saslimšans: 1) vēdertīfs, 2)enterokolīts, 3)bakterēmija, 4)nēsāšana. Patoģenēze: Salmonellai piemīt šādas patogēnas īpašības: *Adhezīvās īpašības pret zarnu epitēliju, *Tievo zaenu bojājums, *Atrašanās makrofāgos (nomāc fagocitozi), *eksotoksīna (enterotoksīna produkcija – sekretorās caurejas), *endotoksīna produkcija. Pie salmonellozes ir sekretorā caureja, O-ms zaudē ūdeni un elektrolītus. Tas notiek eksotoksīa ietekmē. Klīnika: IP – dažas h s. dn, atkarīgs no uzņemto salmonellu daudzuma. Sākas akūti, ↑t˚, gastroenterīts, caureja liela apjoma, zaļgana. V.b. hipertoksiskā forma, loma endotoksīnam – caureja, vemšana, samazināts TA, nieru un citu orgānu f-ju traucējumi, kolapss, šoks, var aiziet bojā. V.b. bakterēmija ar perēkļiem kaulos, locītavās, pleirā, plaušās, u.c. – novājinātiem O-iem, imūnkompromitētiem, autoimūnām sl-bām, audzējiem. Th: Nekomplicētu gastroenterītu tikai simptomātiski, rehidratācija, a/b lieto tikai tad, ja attīstās bakterēmija ar sekundāriem inf-jas perēkļiem, ja ir gastroenterīts un drudzis, ja tie ir j-dzimušie, imūnkompromtēti, vecāki par 50 g., ar sirds vārstuļu protezēšanu. Lieto ciprofloksacīnu, ceftriaksonu, TMP/SMX. V.b. nēsāšana, a/b nav nepieciešamas, ja nēsāšana ilgāk par 1 gadu (“+” koprokultūra) vajag a/b. Ciprofloksacīns 0.5 g PO 2 r/d 4 nedēļas s. amoksicilīns 0.5 –1 g p/o 3 r/d 6 nedēļas. Ja nelīdz, jāizmeklē žults ceļi. Ja atrod žultsakmeņus, indicēta holecistektomija ar atkārtotu a/b th kursu (nēsāšana žultspūslī).

11. PĀRTIKAS TOKSIKOINFEKCIJU UN BOTULISMA ETIOLOĢIJA UN PATOĢENĒZE, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.

Pārtikas toksikoinfekcija: Etio: St.aureus, Str.faecalis, Bac.cereus, Cl.perfringens, Vibrio, parahaemoliticus, Ps.aeruginosa. Izraisītājam jānokļūst lielā devā vai arī neliela deva un novājinātas O-ma aizsargspējas. Pārneses meh.: fek. – or. IA – cilvēks vai dzīvnieks (suns, kaķis), raksturīga pazīme – grupveida saslimšanas pēc kopīgām svinībām. Klīniski – īss IP, gastrīta, enterīta aina, t˚ N s. mazliet pazemināta. Strauja izveseļošanās. Komplikācijas: hipovolēmiskais šoks, nieru mazspēja, sepse, nekrotisks enterīts. Ierosinātāju izdala no izkārnījumiem, atvemtajām masām, kuņģa skalojamajiem ūdeņiem, asinīm (reti), uzturā lietotajiem produktiem. Patoģenēze: slimību izraisa enterotoksīns. Th: Kuņģa skalošanu, bet lai th nav smagāka par slimību. Skalo ar 2l ūdens, vai 2-5% sodas šķīduma, līdz ūdeņi ir tīri, skalojamajiem ūdeņiem jābūt ķermeņa t˚. Rehidratācijas terapija. A/b nav indicēti.

Cl.perfringens pārtikas toksikoinfekcija: smaga gaita, ar C un F tipiem, C – holērai līdzīga gaita, nekrotisks enterīts, anaerobs sepsis. Saslimst apēdot gaļu, gaļas izskats un smarža mainās. IP dažas dienas. Sākas akūti, gastroenterīta sym. Vēdera izeja izteikti smirdīga, sāpes vēderā lekmjveidīgas, asas, imitē ķirurģisko saslimšanu. Vēlāk t˚ febrila, v.b. sepse, Er hemolīze, bieži nekrotizējošs enterokolīts. Th: – metranidazols (anaerobi).

Botulisms: etio: Cl.botulini. Anaerobs. 7 serotipi, izturīgs ārējā vidē. Sporas 100o saglabājas vairākas stundas. Ierosinātājs artodas visu siltasiņu dzīvnieku gremošanas traktā, ar fekālijām izdalās augsnē, kur veido sporas, kas var nokļūt uz pārtikas produktiem. Kaujot dzīvniekus ierosinātājs no g-i trakta var nokļūt gaļā. Bīstama sālīta, konservēta, kūpināta, desas. Toksīns garšu nemaina. Atkarībā no inficēšanās izšķir formas: jaundzimušo – caur nabas brūci (ļoti reta), pārtikas, brūču botlisms (vēsturisks, kara laikā caur brūcēm). Patoģenēze: Toksīns bloķē ACH sinapses. Jutīgi muguras un iegareno smadzeņu motorie neironi. Prevalē SNS klīnika. Klīnika: IP dažas dienas vai stundas (2h – 5d). Atkarībā no uzņemtā toksīna daudzuma. Nelaba dūša, vemšana, sāpes epigastrijā, to N s. subfebrila, nespēks, sausums mutē, traucēta akomodācija, midriāze, v.b. nevienādas acu zīlītes, dubultošanās, rīšanas traucējumi, balss aizsmakums, mīksto augslēju noslīdēšana, vēders uzpūsts, zarnu parēze, v.b. paralīze arī elpošanas mm. Ja neārstē – iet bojā (aizrijoties, apstājas sirds, elpošanas mazspēja). Normāla as-aina. Dg: bioloģiskā prove – serumu pirms ārstēšanas ievada pelēm.

Zīdaiņu botulisms – no vieglas gaitas – ļengans zīdainis, līdz smagai fulminantai gaiti ar elpošanas un rīšanas traucējumiem. Biežākās botulisma komplikācijas: aspirācijas pneimonija, miokardīts, miozīti, un neirīti. Th: Hospitalizē IT, Atkārtota kuņģa skalošana (jo recirkulē), ja no saindēšanās neilgs laiks (1-2h), A,B,E pretbotulisma seruma ievade, A un E 10000 IU, B 5000 IU. Ja smaga gaita var atkārtot pēc 4h. A/b: tetraciklīna a/b, levomicetīns, penicilīnu G, metronidazolu. Dezintoksikācijas th., ūdens – elektrolītu balansa regulēšana. Ja brūču botulisms – brūce jārevidē un jāizgriež. Profilakse – rūpīgi apstrādāt pārtikas produktus pirms konservēšanas, jāsterilizē 100o 1h.

12. TRIHINELOZE. EHINOKOKOZE.KLĪNIKA, DG, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.

Trihineloze. Etio: Trihinella spiralis. Kosmopolīts, pastāvīgi – Baltkrievijā. 2002.g. L-jā 20 gadījumi. Patoģenēze: Trihinelai ir vajadzīgs O2, tāpēc dodas uz šķērssvītrotajiem mm – košanas, starpribu, diafragmu, ikru mm. Kāpuri – mm, tārpi – tievajās zarnās starp bārkstiņām, ar tievo galu iekļūst limfā. Dzīves cikls: *parazitē cilvēkā, mājas un meža cūkās, žurkās, suņos, kaķos. Jebkurš dzīvnieks, kura O-mā ir trihinellas, vienlaicīgi ir gan starpsaimnieks, gan saimnieks. *Cilvēki invadējas ar viegli žāvētu (nepietiekami apstrādātu) meža vai mājas cūkas gaļu, kurā ir kāpuri. Gremošanas traktā tie atbrīvojas no kapsulām, 1 dn laikā kļūst pieauguši. *Pēc kopulācijas tēviņi iet bojā, bet mātītes dzemdē ~ 2tk kustīgu kāpuru, pēc tam arī iet bojā. *Kāpuri iekļūst limfā un ar asinīm tiek iznēsāti pa visu O-mu, lokalizējas šķērssvītrotajā mm. Migrācija ilgst 2-6nedēļas. Kāpuri mm saritinās un pēc 2-3ned. iekapsulējās, dzīvo vairākus gadus. Klīnika: IP – 10-45 dienas. Sejas, plakstiņu tūska, mm sāpes, augsta t0, nespēks, nogurums, īslaicīga caureja, v.b. urtikārijas, sāpes vēderā, nieze. Komplikācijas: Miokardīts, vaskulīts, meningīts, pneimonija. Dg: Klīniski, epidemioloģiski, as. ainā Eo= 40-60%. *Mm biopsija – tuvāk cīpslām – ikru, ribstarpu mm trihinellu kūniņas (1diena). *Seroloģiski Av (IgG vai summārās) ar ELISA vai bentonīta flokulācijas r-ja (1diena). Th: Mebendazols (Vermox) 200-400mg. Antihistamīna, NPIL. Profilakse:*nelietot gaļu, kas nav izgājusi veterināri – sanitāro ekspertīzi. *↓žurku, peļu skaitu. *Sanitāri izglītojošais darbs. *Kaķiem invadētība – 34%. *Invadētie kautķermeņi jāsadedzina vai dziļi jāaprok. *Trihinellas efektīvi iznīcina gaļas pilnīga sasaldēšana, cūkgaļas uzglabāšana līdz 15 cm biezos gabalos – 15°C 30 d. vai -25°C 10 dienas. Biezāki gaļas gabali – 25°C jāuzglabā vismaz 20 d.; *meža dzīvnieku gaļas sasaldēšana zemās t0, atšķirībā no mājas cūku gaļas, pilnībā neiznīcina trihinellas; *cūkgaļu malt atsevišķi no citu dzīvnieku gaļas, vai rūpīgi iztīrīt maļamo mašīnu pirms un pēc gaļa apstrādāšanas; *gaļas sālīšana, žāvēšana, kūpināšana s. gatavošana mikroviļņu krāsnī pilnībā neiznīcina trihinellas. Pēc pārslimošanas izveidojas daļēja imunitāte, tāpēc iespējama atkārtota inficēšanās.

Ehinokokoze. Etio&epid: E. granulosus, multiocularis. Kosmopolīts. Finnas parazitē aknās, plaušās, smadzenēs, stobrkaulos, utt. Starpsaimnieki – zālēdāji, cilvēki, def. saimnieks – suns, cūkas, aļņi. Nobrieduši proglotīdi izlien no īstā saimnieka anālās atveres, pārvietojas pa vilnu, izdalot olas; proglotīdi, kas izdalās ar fēcēm, pārvietojas pa zāli. Olas norij zālēdāji→ zarnās onkosfēras→ primāri aknās, tad pārējos orgānos, kur pārvēršas par finnu, var sasniegt milzīgus izmērus. Plēsēji apēd finnozus dzīvniekus, finna zarnu traktā dod daudz lentveida tārpu. Cilvēks invadējas no slimiem suņiem, aitām, kuru vilnā ir olas. Klīnika: Finna mehāniski deformē apkārtējos audus. Finnu šķidrums toksisks, plīsums var izraisīt šoku, nāvi. 60% aknās, 10- 20% plaušās, 3% nieres, 1% smadzenes. Apaļi, asi norobežoti veidojumi, solidāri vai multipli. Sym atkarīgi no lokalizācijas. Ja aknās, trulas sāpes, pietūkums, dzelte, sāpes vēderā, drudzis. Plaušās var veidoties sekundāri abscesi – hemoptīze, dispnoja, sāpes krūtīs. Ja smadzenēs – krampji. Nierēs – sāpes, hematūrija. Komplikācijas: cistas ruptūra, sekundāra infekcija, izplatība uz citiem orgāniem. Dg: Klīnika, rtg – var būt cistas, kalcifikāti, Eo↑, seroloģija NIF, pasīvā hemaglutinācija. Th: tikai ķirurģiska. Profilakse: Mazgāt rokas pēc kontakta ar dzīvniekiem, suņu kontrole un dehelmintizācija, nebarot suņiem finnozus orgānus.

13. PARAZITĀRO INF. (ASKARIDOZE, TOKSOKAROZE, ENTEROBIOZE, TENIOZE) EPIDEMIOL, PATOĢEN, KLĪN, ĀRSTĒŠ PRINC.

ASKARIDOZE. Etio: Ascaris lumbricoides. Plaši izplatīta tropu un subtropu joslā u.c. mitros apgab., arī L-jā. Parasti invadēšanās notiek ar kontaminētu augsni sakarā ar zemu higēnas līmeni, vai dēļ tā, ka mēslošanai izmanto cilvēka izkārnījumus. Visbiežāk invadējas nabadzīgi lauku bērni. Pato: var invadēt ar dārzeņiem. Sēž zarnās dēj oliņas ą ār. vide, oliņas nogatavojas (1 mēn.-1g.) (attīstās kāpurs) ą cilvēks norij ą zarnas ą v.portae ą aknas ą v.cava inf. ąsirdsą plaušasą bronhi ą barības vads ą zarnas ą cērme. Cikls 2-3 mēn. Klīnika: sl. dūša, galvas reiboņi, apet. trūk., zarnu darb trauc, lēkmjveida sāpes pakrūtē un vēd vidusd., kas nav saistītas ar bar. uzņemš. Var simulēt epilepsiju, enterokolītu. Var būt nātrene, lēkmjv. klepus, br. astma, elpas trūk., ģīboņi, sirdslēkme. Th: piperizīna adipināts, konbaritrīns, dekariss, naftamons, vermokss (mebendazols). Caurejas līdz. tikai tad, ja ir aizcietējumi. TOXOKAROZE. Etio: Toxocara canis (biežāk) un Toxocara catis (retāk) ir pa visu pasauli. Pato: Suns/kaķis apēd infekciozas olas ą atbrīvojas kūniņa ą iet caur zarnas sienu ą pa as-vadiem uz aknām, mm. u.c. kur vairums paliek neaktīvā formā ą grūtn. laikā migrē caur placentu vai pēc grūtn. kucēniem zīžot nokļūst mazuļu grem. tr. ą pieaugušā forma, kas izdala olas ar fēcēm ārā. Cilvēks parasti inficējas ar augsni, kas piesārņota ar kucēnu/kaķēnu fēcēm. 2% bērnu ir sero+ ASV, bet bērnudārza vecumā pat 20% ir sero+ ASV un Anglijā. Apēd olas ą uz aknām, mm., plaušām, CNS u.c. ą tox prod izdale, iekais ar eozinofilām granulomām. Klīnika: smagums atk. no inv. devas, imunit., kur nokļuvušas kūniņas. Drudzis, nespēks, anorexia ą svara↓, klepus, sēkšana, izsitumi. Hepatosplenomegālija. Eo līdz pat 90%. Nāve reti – dēļ kāda org boj. Vairums gadījumu subklīniski. Ja ir, biežāk pirmskolas vecumā. Th: parasti pašlimitējoša. Ja smagi simpt no CNS, plaušāmą GK, lai noņemtu iekais r-ju. Dietilkarbamazīns, mebendazols (Vermokss), albendazols– nav pārliecinoša efekta. ENTEROBIOZE. Etio: Enterobius vermicularis, biežāk mērenajā klim. kā tropos. ASV inficēti vairāk kā 40 mlj., sevišķi skolnieki. 1cm garš tārps. Pato: Mātīte naktī migrē uz perianālo raj. kur izdēj līdz 10tk. olām. Tās kļūst infekciozas pēc džām h. Inf ceļš: rokas ą mute. Kūniņa izšķiļas un nobriest zarnās 1mēn. laikā. Klīnika: vairumā asym. Perianāla nieze visrakst. sym. (sevišķi naktī) dēļ m/o superinfekcijas. Smagas inf-jas ą vēdra sāpes un svara zudums. Reti var invadēt sieviešu dzimumceļus ą vulvovaginīts, ieg. vai peritoneja granulomas. Eo↑ vai IgE↑ ir reti. Th: mebendazols (100mg 1´), pirantels (11mg/kg 1´), atkārto pēc 2 ned. Ārstē arī ģim. loc. TENIOZE. Etio: Taenia solium, sastopams tur, kur ēd mazsālītu termiski mazapstrādātu cūkgaļu, L-jā 0,01%. Ir visā pasaulē, visvairāk Meksika, Āfrika, D-Āzija, A-Eiropa, D-Amerika. 2 formas cistocerkoze un tenioze. Pato: pieaudzis lentenis dzīvo jejunum augšd., piesūcoties ar globulāru skoleksu, uz kura ir piesūkšanās disks un divas rindas ar āķīšiem. Parasti ir tikai viens tārps. Tas var dzīvot līdz 25 g. Parasti 3m garš, ar 1000 proglotīdiem, kas katrs ražo 50 000 olas. Pa 3-5 proglot. atdalās un ar fēcēm ą ārā un var inficēt gan cilvēkus gan dzīvniekus. Olas dzīvotspējīgas vairākus mēn. Nākošais saimnieks apēd. ą olas izšķiļas ą caur zarnu sienu uz šķērssv. mm. g.k. kaklā, mēlē un starpribās. 2-3mēn. laikā iekapsulējas un var dzīvot ilgi. Cilvēks inficējas (ar teniozi) apēdot inficētu cūkas gaļu vai apēdot oliņas (ar cistocerkozi). V.b. autoinf-ja, ja inficējas ar paša izdalītām oliņām vai ja vemjot oliņas no zarnām nokļūst kuņģī. Klīnika: Tenioze v.b. subklīniska. Reizēm diskomforts, nelabums, izsalk. sajūta, svara↓, diareja, proglotīdi fēcēs. Pie cisticerkozes to lokalizācija nosaka klīniku (parasti smadz. un/vai šķērssv. mm.). Izpausmes veidojas no lok. iekais. r-jas un tilpuma proc. izraisītiem plīsumiem. Neiroloģ. simpt.- lēkmes un fok. neirol. simpt., likvora cirk. trauc., spied.↑ ą nelabums, galvassāpes, vemš., redzes trauc., meningīts, Džeksona lēkmes. Th: prazikvantels (50mg/kg/d 3 devās 15 dienas) vai albendazols (15mg/kg/d 3 devās 8-28 dienas) + GK lai nomāktu iekais. r-ju. Ķirurģiska cistu evakuācija, ķīmijterap. Lok plīsumi daļēji reģenerējas 3-6 mēn. laikā. Reizēm vajag turpināt pretepileps. medik terap.

14. AKŪTU RESPIRATORO SLIMĪBU ETIOLOĢISKĀ STRUKTŪRA, EPIDEMIOLOĢIJA, PROFILAKSE. GRIPA.

Respiratorās inf-ju sl-bas vīrusu/bakteriālas dabas. V.b., ka baktariālā inf-ja uzslāņojas. Augšējo elpceļu inf-jas biežāk izraisa vīrusi (2/3 līdz pat ¾), kuru ārtēšanai nevajag a/b th. Pieaugušo populācijā 30-50% gad ARVI ir par iemeslu īslaicīgai darba nespējai, bet bērnu vecumā 60-80% gad. Klīnisko simptomu maximums no 3-5 d., bet sym izzušana 7-14 d laikā.

Etio un pato: rinovīrus- RNS, pikomavīruss. Raksturīgi-tūskaina, hiperemēta nazālā gļ-āda, gļotaini izdalījumi; koronavīruss- RNS, vidēji smagi nazālās gļ-ādas boj.; RSV- RNS, bronhiolu epitēlija nekroze, limfocitāri un mononukleāri peribronhiāli infiltrāti, bronhiolīts; paragripa – RNS, paramiksovīruss; adenovīruss- DNS, lītiska vai latenta inf-ja, kas piesaista limfoīdās šūnas; gripa – RNS, elpceļu epitēlija bojājums, traheobronhīts. Epidemioloģija: incidence – slimo visi un izplatīta visā pasaulē. Vērojama sezonalitāte. Saslimstība saglabājas augsta līdz 6g vecumam un ievērojami samazinās pieaugušajiem, kas izskaidrojams ar dzīves laikā iegūto imunitāti.

Vīrus IP Inficēšanāsceļš Sezonalitāte Nazoko-mialitāte IesaistītieIndivīdi

Adenovīruss 4 – 7 Aerosola Vasara + BērniOrganizēti pieaugušie

Koronavīruss 2 – 5 Gaisa pilienu ZiemaPavasaris + BērniOrganizēti pieaugušie

Gripa A,B 1 – 4 Aerosola Ziema ++ Bērni unpieaugušie

Paragripa 3 – 6 Gaisa pilienu PavasarisZiema, rudens + Bērni unpieaugušie

RSV 2 – 8 Gaisa pilienuKontakta Vēls rudensAgrīns pavasaris ++ Bērni no1-6mēn.

Rinovīruss 1 – 5 Gaisa pilienuKontakta Vēls rudensAgrīns pavasaris + Bērni unpieaugušie

Klīnika: vispārējs nogurums; laringīts/faringīts; injicētas konjunktīvas; samazināta apetīte gss; drudzis – subfebrils; 1-3 d.; izdalījumi no deguna –sākotnēji ūdeņaini, vēlāk viskozi, dzelteni vai zaļi. Sym parādīšanās pēkšņi, ar maximumu3-5 d., izzūd 7-14 d. laikā Profilakse: pacientiem ak. periodā jāierobežo kontaktēšanās. Bieža roku mazgāšana (roku virsmu un gaisa pilienu ceļš ir galvenais rinovīrusu izplatības veids). Vīrusu izdalīšanos ilgumu un daudzumu spēj samazināt INTERFERONS, tomēr lietojot to ilgstoši rodas blaknes – sausumu un nepatīkamu sajūtu degunā, kā arī lokālu čūliņu veidošanā. Pieaugušajiem imunoloģiskā atmiņa, kas aizsargā (vismaz daļēji) no jau atkārtotas inficēšanās ar to pašu vīrusa tipu. Bieža saaukstēšanās nav saistīta ar imūndeficīta stāvokli (?).

Gripa. Etio: visbiežāk izraisa A gr gripas vīruss, retāk B un C, retos gad. līdzīgu ainu var izraisīt adenovīrusi un paragripas vīrusi. Epidemioloģija/patoģenēze: gripas vīrusa ārējā apvalka Ag ir mainīgi, to pakāpenisku nelielu pārmaiņu sauc par drift, savukārt lielāku Ag struktūru pārmaiņu apzīmē ar shift. Mainoties virsmas Ag, tās neitralizācijai nepieciešamas citādas, jaunas Av. Mainība ir gripas raksturīgākā iezīme. Gripas vīruss vairojas pārsvarā augšējos elpošanas ceļos – trahejā (skropstiņepitēlijā). Šūnu bojāejas rezultātā trahejā atkailinās nervgaļi, kuru kairinājums ir vīrusa izraisītā sausā, rejošā klepus cēlonis. Klīnika: pēkšņš sākums; izteikti vispārējie (intoxikācijas) simptomi, kas saglabājas ~2-3-5 d – augsta temperatūra (39-40), izteiktas mialģijas, nespēks, sāpes acu ābolos, lauzoša sajūta kaulos; traheīts – sauss kairinošs klepus ar niecīgām krēpām vai bez tām. Komplikācijas: sekundāra bakteriāla apakšējo elpceļu inf-ja (visbiežāk bronhīts, pneimonija). Parasti raksturojas ar otrā temperatūras viļņa parādīšanos un stāvokļa pasliktināšanos. Hemorāģiska pneimonija, encefalīts (meningītu gripas vīruss neizraisa), miokardīts. Rey sindroms. Dg: klīnika epidēmijas laikā (ar ko arī pietiek epidēmijas laikā, jo specifisko dg veic tikai epidēmijas sākumā, vai zinātniskiem nolūkiem); specifiskā dg *pierādot vīrusu vai tā Ag klātbūtni augšējo elpceļu sekrētā., izdalot vīrusu – dārga metode, veic ikai zinātniskiem nolūkiem s. Ag ar IF, PĶR * seroloģiski – nosakot Av. Th: sym- *analgētiķi un antipirētiķi. Pieaugušajiem – ACETILSALICILSKĀBI 500-650 mg po 4-6 x/d. vai IBUPROFĒNS 400mg po 2 r.d. *pretklepus līdzekļi piem. TUSUPREKS, DEKSOFĀNS. *as-vadu sašaurinošus līdzekļus deguna pilienu veidā – NASIVIN. Specifiskā – ir efektīva tikai tad ja sākta24-48h laikā kopš saslimšanas sākuma, mdm darbojas tikai uz A gr vīrusu., padarot slimības gaitu īsāku un vieglāku – REMANTADĪNS 100 mg po 2 x/d 5 dienas vai arī 100 mg po 3 rd, otrajā 100 mg 2 rd, trešajā 100 mg 1rd; AMANTADĪNS 200 mg/dn Profilakse: vakcinācija – efektīva 67-92% gad. Mdm prof. lieto tikai virusoloģiski vai epidemioloģiski pierādītos A gripas vīrusa gad. AMANTADĪNS 100 mg po 1 r/d ; REMANTADĪNS 100 mg po 2 r/d

15. DIFTERIJAS ETIOLOĢIJA, EPIDEMIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, TH PRINCIPI, PROGNOZE.

Ierosinātājs: Corynobacterium diphteriae toksigēnie celmi neimūniem indivīdiem. Etio: aerobas, nekustīgas Gr + nūjiņas, kuru gali ir paresnināti, jo satur metahromātiskas granulas. 3 biotipi: *gravis, *mitis, *intermedius. Epidemioloģija: gaisa pilienu ceļā, retāk gaisa putekļu un kontakta ceļā. Visaugstākā saslimstība ir aukstajos ziemas, pavasara un rudens mēn. Epidemioloģiju ietekmē aktīvā imunizācija.Patoģenēze: biežāk inficē elpošanas ceļu gļ-ādu, retāk – dzimumorg. Gļ-ādu, konjunktīvu un bojātu ādu jebkurā apvidū. Galvenais virulences faktors ir spēcīgs eksotoksīns, kas darbojas uz visiem org., bet visspēcīgāk uz sirdi (primārs miokardīts), nerviem (demielizācija), nierēm (tubulāra nekroze), virsnierēm un aknām ( perēkļaina nekroze). Klīnika: IP 2-4d., prodromālais periods 12-24h. visbiežāk sākas pakāpeniski, retāk akūti. Atkarībā no lokalizācijas izšķir: 1) elpceļu difterija – visizplatītākā mērenajā klimata joslā a) žāvas difterija – drebuļi, drudzis, mēreni ↑t˚ (reti>39 C ), nespēks, sāpes kaklā. Lokāli: uz mandelēm bieza, sīksta ādaina plēve, kura izplatās uz mandeļu lokiem, rīkles mugurējo sienu, mīkstajām aukslējām vai vulvu, sākumāplēve ir pelēki balta, vēlāk- netīri pelēka vai zilgani melna; kakla zemādas audu tūska, cervikāla adenopātija. Komplikācijas: īstais krups, miokardīts, neiropātija, nefroze. b) balsenes un traheobronhiāla difterija: attīstās izplatoties rīkles difterijai, retāk sl-bai primāri lokalizējoties balsenē. Balss piesmakums, elpas trūkums, rejošs, metālisks klepus un stridoza elpošana, īstais krups. Plēve var izraisīt elpceļu obstrukciju. c) deguna difterija- vispārējie simptomi ir mazizteikti; serozi sangvinozi izdalījumi no vienas vai divām deguna ejām; tūska un erozīvi ādas bojājumi augšlūpas un deguna ādā. 2) ādas difterija – biežāk tropiskajās zemēs. Attīstās sekundāri; noris viegli; plēvi izmeklējot bakterioloģiski atrod arī strept., staf.; vizuāli izskatās kā parasta strutaina brūce. Ja izraisītājs ir C.diphteria, tad antitoksīnu nav nepieciešams ievadīt. 3)retās formas a)acu difterija- hiperēmija, konjunktīvas tūska, fibrinozas plēves. Sākumā vienpusējs, pēc laika abpusējs. b) dzimumorg.- lokāla tūska; hiperēmija; ādas bojājumi, kas klāti ar fibrinozi strutainiem aplikumiem. Komplikācijas: elpceļu obstrukcija; toksisks sirds bojājums; toksiski nervu sist. bojājumi; tox nieru boj.; pneimonija; encefalīts; trombembolijas smadz., plaušu u.c. as-vados; bakterēmija; endokardīts; seruma sl-ba. Dg: klīnika – kakla zemādas audu galertveidīga tūska + nosauktie; as-ainā mērena leikocitoze; urīnā: albumīni, cilindri; bakterioloģiski – Leflera vai telurīta selektīvās barotnes. Th: difterijas antitoxīns 20tk-100tk DV. A/b: ERITROMICĪNS 500 mg PO 4 r/d 7 dienas. BENZATĪNPENICILĪNS G 1,2 milj DV im vienreizēji. Sym th.

Prognoze: visaugstākā mirstība slimniekiem ar plašu elpceļu boj., izteiktu zemādas audu tūsku, miokardītu, ritma traucējumiem

16. MENINGOKOKU INFEKCIJAS ETIOLOĢIJA, EPIDEMIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.

Etio&epidem: Neisseria meningitidis. A, C izraisa epidēmijas, L-jā epidēmija 70.-tajos g. Neizturīgi, vajag speciālas barotnes. B tips – sporādiski gadījumi. 2001.g. 24 gadījumi, 2002.g. 14 gadījumi. Parasti bērniem un jauniem, vīriešiem biežāk (A)- Vidusāfrikā, Nepālā, Indijā. Patoģenēze: Ieelpojot gaisa pilienu no inficētas personas, parasti rada tikai akūtu nazofaringītu vai subklīniskus gļ-ādas bojājumus. IP – 2-10 dienas. Klīnika: Lokālas formas: Nasofaringīts, meningokoka nēsāšana, pneimonija; Ģeneralizētas – meningokokcēmija, sepsis, meningīts. *Nasofaringīts – subfebrila T0, kasīšanas sajūta aizdegunē, strutaini, gļotaini izdalījumi, objektīvi – strutaini gļotaini aplikumi uz farinx (pie gripas augstāk, gar žāvas malu). Dg: (+) bakt uztriepe no aizdegunes. Df-dg: angīna, adenovīrusi, gripa.*Nēsāšana– sūdzību nav, objektīvas atradnes nav, as-ainā nekā nav, epidemioloģiski visbīstamākie, bakteriālā uztriepe (+). Ag as.– Latex, Av summārās. *Pneimonija – klasiska krupoza pneimonija, intox, krēpas. As-ainā: Lei↑, EgĀ↑, novirze pa kreisi. Rtg – infiltrāts! Df-dg: satfilo/strepto koku pneimomnija, tbc. *Meningokokcēmija – spēcīgas gss, intox, tahikardija, aplikta mēle, febrila t0, hemorāģiski izsitumi – primāri uz apakšstilbiem. (Vaterhausa – frīdriksona sy: hemorāģijas virsnierēs, šoks, DIK+ meningeālās sūdzības). Dg: Punktējot – bakteriāls meningīts (dzeltens, duļķains, Nei, augsts olb, augsts i/c spiediens). As-ainā: Lei↑, EgĀ↑, novirze pa kreisi, minimālas izmaiņas sarkanajā rindā. Bioķīmija: ↑ASAT, KFK (asins izplūdumi), koprogrammā – sēptās as. Urīna analīze: hemo/proteīnūrija. Koagulogrammu! Asins uzsējums. Df-dg: sepsis, hemorāģiskie drudži, leptospiroze, vaskulīti pie EBV, smagi hepatītiņ, gripa, malārija. *Meningīts: gss, sl. dūša, reiboņi. Foto/fono fobija, hiperestēzija. Objektīvi: sprandas stīvums, pozitīvi Kērniga (guļot uz muguras, saliec kāju gūžas locītavā un celī 900 leņķī, mēģina iztaisnot kāju ceļa locītavā – nevar), Brudzinska augšējais (liec galvu klāt pie krūtīm, kājas līdzi liecas ceļa locītavā), apakšējais sym (pārbaudot Kērniga sym – mēģinot iztaisnot saliektā ceļa locītavu, otra kāja arī saliecas ceļa locītavā), nistagms (bīdot pildspalvu uz sāniem, skatās vai zīlītes dreb vai nē), konverģence, diverģence. Dg: LP, vienu uz bakterioloģiju, sterils! (Nedrīkst atdzesēt zem 370C). *Mikroskopējot: iztriepē strutu š., kafijas pupiņas. *Latex aglutinācija: expresdg. *Asins kultūra. Komplikācijas: infekciozi tox šoks, mikroabscesi, reaktīvie artrīti, miokardīti, smadzeņu tūska. Dg: Specifiskā: likvors– bakterioloģiski; as.– bakterioloģiski; aizdegunes gļotas– bakterioloģiski (5 dienas). Bakterioskopiski – 1 dienu. *Ag: likvorā un as.– Latex aglutinācija. *DNS likvorā, as.– PĶR. Th: *Penicilīns/ hloramfenikols/ ceftriaksons – sāk ar nelielām devām. *dezintoksikācija. *Pie meningīta – diurētiķi. *Pie DIK – plazma, vikasols, etamzilāts, aminokapronskābe. *A/b efektivitāti izvērtē pēc 5 dienām– LP nedrīkst būt Neu. Prognoze: laba, ja savlaicīga th. Profilakse: Vakcīna A,C tipiem, klīnikā parasti B tipi.

17. ĒRČU ENCEFALĪTA UN LAIMA SLIMĪBAS ETIOLOĢIJA, EPIDEMIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, ĀRSTĒŠANA, PROFILAKSE.

Etio&Epidem: Ierosinātājs – Arbovīruss. Ērces aktīvas no marta līdz novembrim, kad t°> +5°C. Dzīvo apmēram 1 m augstumā no zemes. Ir daudz starpsaimnieku, jenotsuņi, u.c. IP: 10 – 14 (2- 28) d. Tagad gadā saslimst ~ 300-400 cilvēku, jo daudzi ir vakcinējušies, pārslimojuši – imunitāte uz mūžu. 2001.g.= 296, 2002.g.= 153. Ērču encefalīta endēmiskie raj. lokalizēti noteiktos apgabalos Centrāleiropā, Baltijas valstīs, Krievijā u.c. Patoģenēze: vīruss nokļūst as., hematogēna disseminācija pa visu O-mu, izkļūst cauri hematoencefāliskajai barjerai, iekļūst NS – motorās šūnās. Klīnika: Izšķir 3 stadijas: drudža, meningeālā, perēkļveida = paralītiskā. Biežuma ziņā vairāk tiek pierādīta meningeālā, bet vajadzētu būt drudža formai. I. Drudža stadija – 5-7 dienas. ↑T°C, gss, drebuļi, nespēks, reiboņi, sl. dūša, BET NAV ne katarālas, ne dizūriskas parādības. Df – dg: 1. dienā – gripa; krupoza pneimonija; urīnceļu inf-ja – pirms dizūrijas; TBC, sepsis – pēc 5-7 dienu nespecifiskas th klīniski nekas nemainīsies; VHA – pirms dzeltes. TH: Antipirētiķi, bet labāk NPIL, dezintoksikācija. 60% pēc apireksijas perioda (max 14 dienas) parādās otrs T°C vilnis, tam seko meningīts, febrila T°C. II. Meningīta stadija – gss, sl.dūša, reiboņi, foto/fono fobija, hiperestēzija. Objektīvi: sprandas stīvums, pozitīvi Kērniga (guļot uz muguras, saliec kāju gūžas locītavā un celī 900 leņķī, mēģina iztaisnot kāju ceļa locītavā – nevar), Brudzinska augšējais (liec galvu klāt pie krūtīm, kājas līdzi liecas ceļa locītavā), apakšējais sym (pārbaudot Kērniga sym – mēģinot iztaisnot saliektā ceļa locītavu, otra kāja arī saliecas ceļa locītavā), nistagms (bīdot pildspalvu uz sāniem, skatās vai zīlītes dreb vai nē), konverģence, diverģence. Dg: Lumbālpunkcija, KI pie strutainiem ādas bojājumiem punkcijas vietā, ar smadzeņu tūskas klīniku. Df-dg: Inf-jas sl-bas: *Vīrusu (57 gad. 2002. gadā) – Echo, Cocsaki – pārsvarā slimo ziemā, pavasarī, divviļņu gaita, sy variabli, + plaušu bojājumi, Av 1.-2.nedēļā, pēc 10 dienām 2.x; HIV – 1.stadijā, kad ir akūtas retrovīrusu izpausmes, prognoze slikta, augsta letalitāte; HSV2 – v.b. agresīva gaita ar ātru encefalīta, smadzeņu tūskas attīstību, dg HSV DNS likvorā; CMV – imūnkompromitētiem, pēc nieru transplantācijas, GK th, dg CMV DNS likvorā, asinīs; parotīta vīruss – aizauss dziedzeri, sēklinieki + meningīts, nekas specifisks. *Spirohetu – Laima sl., sifiliss, leptospiroze; *Baktērijas – meningokoks (14 gad.) pārējie 13 gadījumi, m. tuberculosis, strep. pneimonia – sepsis + plaušu bojājum + meningīts, v.b. tikai meningīts; staf. aureus, epididimis – pēc smadzeņu Op, traumām, invazīvām manipulācijām; hemof. influenza – bērniem, tagad jābūt visiem vakcinētiem, klasisks bac meningīts; listērijas. *Sēnes – candida, kriptokoks; *Citas – mikolpazmas – TBC – galvas reiboņi, grūti koncentrēties, 50% nav plaušu bojājuma. LP – ļoti ↑olb, ↓cukurs, specifisks fibriņa tīkliņš; toxoplazmoze – tikai imūnkompromitētiem. Neinfekciozas sl-bas: Onkoloģiskas saslimšanas, LED, saindēšanās ar smagiem Me, pēc i/v izmeklēšanas ar kontrastvielu, sarkoidoze, u.c.. Th: *Gultas režīms. *Analgētiķi, pretiekaisuma līdzekļi- diklofenaks. *Dezintoksikācija – jāseko diurēzei, diurētiķi –Mannīts, Glikoze 40%. *Steroīdi, ja ir tūska, bradikardija ( i/v Dexons īslaicīgs kurss). *Simptomātiska th. (slikta dūša – Cerukāls, utt.). Rekonvaliscencē – B grupas vitamīni, nootropie preparāti – Nootropils, perorālie diurētiķi – Triampūrs, asinsrites uzlabotāji – Kavintons. *Sanācija ap 30 – 40 dienu (21). Pie bakteriāla, ja th ir pareiza, ap 7-10 dienu.*(Kontroles LP pēc 21 dienas vīrusu, pēc 10 dienām pie bakteriāla meningīta)! **Ja attīstītos meningoencefalīts klīniskā aina mainītos: paradoksāls miegs, agresija/ apātija, psihozes. III. Perēkļforma – biežāk skarta plecu joslas/ rokas mm – var būt Asimetriski, ātri attīstās muskuļu atrofija, meningeālo simptomu NAV! Dg: *Pārbauda muskuļu spēku – lai saspiež ārsta 2 pirkstus; tur taisnu roku, spiež uz leju ārsta roku, ārsts spiež pacienta plecus uz leju, novēro abās pusēs. Kakla mm– vai tur galvu. *P.a.a. – lielākai daļai neizmainīta, v.b. leikopēnija ar novirzi pa labi. *Urīna analīze– bez izmaiņām. *Specifiskie testi – AV asinīs, likvorā (IgM) – ELISA, WB; RNS as., likvorā – PĶR. Th: *Fizioprocedūras, Masāža, barokamera; *B grupas vitamīni. Df-dg: Insults, Traumas, Onkoloģiskas saslimšanas, Difterija, Borelioze. Profilakse: *Specifiskā: Parastā imunizācijas shēma – Encepur (ievada m. deltoideus pa 0,5ml 3 reizes). Otrā reize – pēc 28 dienām, trešā reize – 9-12 mēneši pēc otrās reizes. Serokonversija (pilnīgas O-a aizsargspējas) gaidāma ne ātrāk kā pēc 14 d. pēc 2. vakcinācijas. Ik pēc 3 g. revakcinācija, ievadot vienreizēji pa 0,5 ml vakcīnas). Ja vakcinēties sāk vasarā, tad pēc 1.x, 2.x 7.dienā, 3x 21.dienā., 4x pēc 1 gada, revakcinācija pēc 3 gadiem. *Nespecifiskā – Ig jāievada 72 h laikā. *Pareizi izņemt ērci nav tik vienkārši, bet sākumā ar diegu jāuzmet tai cilpa, tad ar pinceti no sāniem jāizvelk. Katra trešā ērce ir inficēta!!!

Borelioze. Etio&Epid: Borrelia burgdorferi. Zviedrijā ērces vairāk inficētas ar boreliozi. IP–3-30 d. 2001.g. 362 gadījumi, 2002.g.– 315. Patoģenēze: Inficēta ērce piesūcas, tajā vietā attīstās iekaisums→ vēlāk disseminējas hematogēni un limfogēni uz citiem ādas rajoniem, iekļūst iekšējos orgānos, NS, Nenosakāmu laiku var glabāties cilvēka O-ā. Klīnika: 1. st. Lokāla dermatoborelioze. Eritēma – ja > 5cm, pāris mēnešus, tad pievienosies komplikācijas. Labi norobežota, vispārējo sym nav, lokāli var sūrstēt, dedzināt, pēc laika var pazust. V.b. vairāki pleķi, līdz pat 75cm. Dg: Šajā stadijā dg uzstāda klīniski, jo Av (IgM, IgG, kopējās) as. parādās pēc 3-4 ned., likvorā ātrāk! Viltus(+) – v.b. krustr-ja ar CMV, EBV, citiem Herpes, spirohetām, neiserijām, pneimokokiem, autoimūnām, reimatiskām sl-bām. Viltus(-) – pie imūnsupresijas, HIV, agrīnā stadijā, ierosinātāja heterogenitāte (3 varianti). Ja neārstē, borēlija migrē pa O-mu, sākas citas formas: 2.st. Neiroborelioze – meningīti, neirīti. N. facialis parēze – nošļucis kaktiņš, nevar piepūst vaigus, minimāli jušanas traucējumi – Rocefīns, B gr. vitamīni, specifiski vingrojumi. Akūti iekšējo orgānu bojājumi – hepatīti, artrīti – lielās locītavās, sāpes, pietūkums, kustību ierobežojums. Th: Rocefīns + simptomātiska. A-ventrikulāras blokādes, miokardīti, perikardīti, NAV endokardītu. Oftalmoborelioze. 3.st. Hroniska orgānu manifestācija – akrodermatīts, artrīts, neiroboreliozes – cerebrovaskulāri traucējumi. Dg: *as-aina – N/ Lei↑, EgĀ↑, minimālu novirzi pa kreisi. *Urīna analīze: N. *Bioķīmija: pie artrīta – sialtesti, ASAT; pie miokardīta – ASAT, LDK. *specifiskā – Av IgM , IgG asinīs – ELISA, likvorā – NIF, WB (2 dienas); DNS – as., likvorā PĶR. Dinamiskā novērošana 1x 6 mēn. 2 gadus. Df-dg: Roze – nav norobežots, slikts vispārējais stāvoklis; alerģiskas r-jas, pie reimatisma. Th: *Doksacilīns 100mgx2, kurss 14-21 d., eritēmai jāpazūd ~ 5.dienā. (KI – bērniem, grūtniecēm, ar aknu problēmām, viņiem dod Amoxicilīnu). Daudzi ārsti ārstē IgG Av, tās saglabājas uz visu mūžu. Profilakse: Zviedrijā ir vakcīna.

18. HIV/AIDS. ETIO, EPIDEMIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, TH.

AIDS (iegūtais imūndeficīta sindroms) 1x aprakstīts ASV 1981.g. Etio: Aids ierosinātāji ir cilvēka imūndeficīta vīrusi- pieder RNS retrovīrusu dzimtai. Satur atgriezenisko transkriptāzi (revertāzi), ar kuru info, kas ierakstīta vīrusa RNS spirālē, pārrakstīta DNS dubultspirālē, kura nonāk š.kodolā, ar intagrāzes palīdzību ierakstās saimnieka hromosomā & pārvēršas par provīrusu. Tas saimniekš. var saglabāties neaktīvā formā ilgstoši= intagratīvie vīrusi. Vīrusa apvalks veidots no saimniekš. lipīdu dubultmembrānas. Apvalkā atrodas transmembrānas glikoproteīns gp41 & gp120, ar kuru vīruss var piestiprināties pie š., kas satur CD4 receptorus (visvairāk ir uz T-helperu virsmas). HIV raksturīgs ģenētiskais polimorfisms (īpaši gēnam, kas kodē apvalka OBV), tāpēc nevar radīt efektīvu vakcīnu. Patoģenēze: primāra HIV inf-ja→inf-ja limfātiskajos audos→masīva virēmija, plaša diseminācija ly audos→HIV replikācijas daļēja imunoloģiska kontrole→HIV sagūstīšana & hron. persistējošas inf-jas rašanās→paātrināta HIV replikācija→imūnsist.destrukcija. Epidemioloģija: L-jā pirmā HIV inficētā persona reģistrēta 1987.g. No ‘97.g. strauji pieaug uz i/v narkomānu rēķina. HIV inficētie: ‘96.g.=89, AIDS=20. 2002.g.=2307, AIDS stad.=169, vecums biežāk 11-40g., inficētie ir visos rajonos. HIV izplatās: dzimumceļā; ar asinīm (pārliešanas, adatas), audu transplantāciju; vertikālā transmisija (māte- bērnu i/uterīni). Riska grupas: sex minoritātes; i/v narkomāni; personas ar biežu partneru maiņu; ar hron.sl-bām, kam as.pārliešanas & as.gatavoti prep. (hemofīlija); ja ir cita STS; B,Chepatīti; cilv.darbs saistīts ar ceļošanu; grūtnieces; cietumnieki; ar AIDS indikatorsl-bām. Klīnika: 1)akūts retrovīrusu sindroms= ~1/3 pacientu 2-5ned. pēc inficēšanās attīstās šis sindroms, kas izpaužas kā infekciozai mononukleozei ~gais sindroms= drudzis, faringīts, makulopapulozi izsitumi, ģeneralizēta limfadenopātija, hepatosplenomegālija, retāk dzelte, ļ.reti meningoencefalīts. Slimo 3-14d. & spontāni izzūd. Dažiem pēc akūtā perioda saglabājas persistējoša ģeneralizēta limfadenopātija- skaitās, ja 2 s.vairāki palielināti ekstraingvinālie l/m ilgāk par 3mēn. 2)serokonversija. Av pret HIV parādās 6-12ned. pēc inficēšanās. Pirmās pret serdeņa (p24) Ag (anti-core), vēlāk pret apvalka Ag. Av nosaka ar ELISA s. latex aglutinācijas testiem & apstiprina ar Western Blot. Laiks starp inficēšanos & serokonversiju= “mēmā zona”, Av nav nosakāmas, vienīgi varētu atrast vīrusa RNS fragmentus as., bet dārgi. 3)asy periods, dēļ imunitātes virēmija krītās & ~8-15g. saglabājas zems. Šajā laikā vīruss aktīvi replicējas līdz sākas 4)agrīnais sym-kais periods, kad CD4 T-ly skaits ir 200-500mm^3. Attīstās AIDS asociātais komplekss (Bkategorija)= nespēks, drudzis, svīšana naktīs, miega traucēj., ēstgribas trūkums, caureja, ķerm. m samazināšanās bez īpaša iemesla, mutes dob. kandidoze, orālā plūksnainā leikoplakija, herpes zoster, dermatīts, biežāk tbc, pneimonijas. 5)vēlīnais sym-kais periods= T-ly zem 200, pievienojas oportūniskās sl-bas (plaušu tbc, atipiskas mikobakt.inf-jas, barības vada, bronhu kandidozes, Pneimocystis carini pneimonija, Salmonella sepsis, ģeneralizēta herpes inf-ja, u.c.) & ļaundabīgie audzēji. HIV stadijas: 1)CD4 š.daudzumu pēc lyTh. Veselam cilv.N=700-1100 Th/mkl. Ja virs 500=1.stad., 200-499=2.stad., zem 200=3.stad. 2)pēc klīnikas: ja nav=A stad., agrīnie HIV sy=B stad., AIDS indikatorsl-bas=C stad. Visas 3 stadijas & C atbilst AIDS. Dg: 1)pirmstesta konsultācija. 2)Labo: ir 2 līmeņu analīzes: A- primārais tests= *ELISA (IFA)- nosaka kopējās Av, darbojas sākot no 6.ned. *eksprestests= ātrai dg (rezultāts 30min.laikā). *var noteikt ātrāk- no 4.ned. ar Ag+Av testu (Integrālais tests). Katrs “+” ELISA jāatkārto, jāapstiprina. B= apstiprinošās: *Western Blot s. imūnfluoriscējošo Av noteikšanu. Ja vajag ātri rezultātu s. retrovīrusa inf-ja s. j-dz., grūtniecei, labāk PĶR(ļ.jūtīga, atrod HIV RNS vīrusa fragmentus, ļ.dārga). Citi testi: Ag p24 noteikšana, parādās serumā 3-6ned. pēc inficēšanās. HIV kultivēšana- sarežģīta, dārga, tikai zinātnei. 3)pēctesta konsultācija. Ja rezultāts “-“, informē par “loga periodu”, iesaka pārbaudīties pēc 4-6ned., informācija. Ja “+”- viss brīvprātīgi, informē, ka ārstēšanās konfidenciāla & bez maksas. Th: Shēmas. Preparāti: *nukleozīdi-atgriezeniskās transkriptāzes inhibitori (NATI) A (p., Zidovudīns) & B grupas (p., Lamivudīns); *nenukleozīdi.(NNATI), p., Nevirapins; proteāžu inhibitori (PI), p., Sakvinavirs. Sāk ar 4 prep.: 2 PI (1 PI tradicionālā devā + 1 PI “buster” devā= neliela, ar mērķi pastiprināt 1.efektu) + 2 NATI vai 1 NATI + 1 NNATI. Ja izveidojas mutācija pret noteikto shēmu, nomaina pret citu. Cīņa ar oprtūniskām sl-bām: prettbc prep., pretsēņu (Nistatīns, Ketokonazols), pret pneimocystis (TMP/SMX), pret mikobaktērijām (Klaritromicīns + Klofazimīns), pret herpes (Aciklovirs). Plus nespecifiska th: a/b, neirotropie, psihoterapeita, dermatovenerologa konsultācijas.

19. AR LIMFADENOPĀTIJU NORITOŠU INF-JAS SL-BU DIF-DG.

Infekciozā mononukleoze (IM)– izraisa EBV= DNS vīruss no Herpes gr. Inf.ceļš gaisa pilienu, jābūt ciešam kontaktam, teorētiski- as.pārliešana, tad dominē dzelte+aknu bojājums. Slimo 5-35g., bērniem- asy, veciem- atipiski. Klīnika: ak.sākums, t°(39-40), drebuļi, nespēks; ģeneralizēta limfadenopātija (sākumā, visizteiktāk kakla, tad padušu & uz leju. L/m ir simetriski, jūtīgi, kustīgi.); faringīts, žāvas aplikums, sāpes kaklā bieži galvenā sūdzība; hepatosplenomegālija (80% izmaiņas aknu En- viegls hepatīts); makulopapulozi izsitumi uz rokām, ķermeņa, neniez, nelieli, gandrīz 100%, ja lietots ampicilīns; enantēma- petēhijas uz mīkstajām aukslējām. Dg: As.aina- limfocitoze, atipiskie mononukleārie ly (nav patognomi IM, v.b. + pie CMV, VH, masaliņām), leikocitoze, v.b. tro-pēnija. Alat līdz 500. Dg jāpierāda seroloģiski- heterofīlās Av= IgM Av. Th: sym= paracetamols 500-1000mg p/o 3-4x/d., šķidrums, vitamīni. Smagos gadījumos (fulminants hepatīts, elpceļu obstrukcija, hemolītiska anēmija, CNS bojāj.) prednizalons 80mg p/o 2-3d., tālāk devu mazina. Profilakse: nespecifiska, nenodot as. ~ 6mēn. Komplikācijas: Liesas plīsums. Hemolītiskā anēmija. Agranulocitoze. Pneimonīts. CNS bojāj.

CMV – DNS herpesvīruss. Inf.ceļi: perinatāli, dz-kontakta ceļā, parenterāli, ļ.reti gaisa pilieni. Klīniski 3 atšķirīgi sindromi: 1)IM līdzīgais sy, bet ir atšķirības: biežāk 25-35gadīgajiem, retāk faringīts, limfadenopātija, biežāk ↑liesa, atipiskie mononukleāri as. vēlīni, vispārējie sym var saglabāties 6-12mēn. 2)perinatāla inf-ja: visnopietnāk prenatāli neimūnā mātes O-ā iegūtais- hemolītiskā anēmija, dzelte, tro-pēnija ar/bez purpuras, hepatosplenomegālija, CNS bojājums, pneimonīts. ½ j-dz. iet bojā. 3)imūnkompromitētiem: retinīts (progresējošs redzes zudums), ezofagīts, enterokolīts, hepatīts, pankreatīts, pneimonīts, encefalīts. Dg: seroloģiski IgM Av ticami, ja Av titra pieaugums dinamikā. CMV izdalīšana audu kultūrā (urīns, biopsijas materiālā, no rīkles gala)- retrospektīva met. PĶR. Th: imūnkompetentiem- kā EBV. Kompromitētiem s. ar iedzimtu- Ganciklovirs 5mg/kg i/v 2x/d. 14-21 d. AIDS sl-kiem pastāvīga prof.th visu mūžu.

Toksoplazmoze: izraisa vienšūnis Toxoplasma gondii. Īstais saimnieks- kaķis. Starpsaimnieki- meža zvēri, mājdzīvnieki, peles, cilvēks, apēd oocistas, kas k-z traktā par trofozoītiem & iekapsulējas O-ā. Cilvēks var inficēties: apēdot jēlu, termiski sliki apstrādātu gaļu; apēdot kaķu izdalītās cistas; i/uterīni, ja māte pirmo x inficējas grūtniecībā. Klīnika: var izpausties ar 4 sindromiem: 1)IM līdzīgais- parasti tikai kakla limfadenopātija, nav faringīts, vispārējie sy nenoteiktu laiku. 2)Acs bojājums- horioretinīts, parasti pie latentas iedzimtas inf-jas. 3)imūnkompromitētiem- reti kā primāra inf-ja, encefalīts, dg ar CT. 4)iedzimta- j-dz. retinohorioidīts,mikrocefālija, pneimonīts, hepatosplenomegālija, dzelte, daļai spontāns aborts, priekšlaicīgas dzemdības. Dg: seroloģiski- IgG Av ar IFA= standarts, IgM Av= agrīnai dg. Var histoloģiski mm, plaušās, aknās, l/m, bet reti. Th: asym, kompetentiem nevajag. Th indicēta: smaga gaita; bērniem līdz 5g.; ja encefalīts, miokardīts; aktīvs horioretinīts, kompromitētiem; iedzimtai. 3-5ned. jālieto Primetamīns 100mg 1ajā d., tālāk 25mg p/o 1x/d. + sulfadiazīns 1-1.5g p/o 4x/d. + folskābe 10mg p/o 1x/d. Ja grūtniecei- līdz 16.ned. Spiramicīns 3g/d. Profilakse: uzmanīgi bērnu smilšu kastes. Personīgā higiēna. Mājas kaķu “tualetes”. Gaļas sasldēšana līdz –20 uz 2ām dienām vai vienreizēja sasildīšana līdz +60 iznīcina cistas. Grūtniecēm pārbaudīt IgG & IgM, ja IgM “-“, tad primārā inf-ja ir notikusi un auglis neinficēsies vairs.

Kaķa skrāpējuma sl-ba – izraisa Gr- nūja Bartonella. Biežāk bērni, jaunieši pēc kaķa, suņa, pērtiķa skrāpējuma. Klīnika: ~pēc 2ned. ↑ reģionālie l/m skrāpējuma tuvumā, biežāk kakla, sejas, roku l/m, palpējot jūtīgi, saglabājas 2-4mēn. Skrāpējuma vietā papulas, retāk pustula. Subfebrilitāte, nespēks, v.b. izteikta intoksikācija, tº ilgāku laiku. Atipiski v.b. encefalopātija, nodoza eritēma, artrīts, hepatīts. Dg: pierāda histoloģiski l/m biopsijā; seroloģiski, bet krusteniska r-ja ar Hlamidia psitaci. Th: parasti sy. Ja l/m sāpīgs, aspirācija s. ekscīzija. Sl-ba pašlimitējoša, bez th pāriet 2-4 ned. Ja ilga, recidivējoša gaita, a/b- Doksiciklīns 100mg p/o 2x/d. s. Tetraciklīns, Eritromicīns.

Adenovīrusu inf. DNS vīr., inf.avots= slims cilvēks. Biežāk slimo bērni 6mēn.- 5g. Inf.ceļš- gaisa pil., retāk fek. orālais. IP= 5-7d. Paksturīgi vairāki sindromi- ARS, konjunktivīts, bronhīts, reti atipska pneimonija. Klīnika: tº, drudzis, sāpes kaulos, mm, slikta dūša, vemšana, rinīts, tonsilīts, ↑zemžokļa, kakla l/m, v.b. sāpes vēderā, hepatosplenomegālija. Dg: IFR, seroloģiski Av. Th: konjunktivītu- SulfacilNa, smagam- GK+a/b. Bronhītam- Lasolvāns, bromheksīns. Vispārējā th.

Masaliņas: IP- 15-24d. ↑pakauša l/m = dg kritērijs. Skat. 20.jaut. Masalas, Vējbakas – jādiferencē ar IM dēļ izsitumiem, sīkāk skat. 20.jaut. HIV – skat. 18.jaut.

Tularēmija: ierosin.- Francisella tularensis= Gram”-“. Inf.avots- savvaļas un mājas dzīvnieki (ūdens žurkas, peles, aitas, cūkas, ragu lopi). Pārnesēji- odi, blusas, ērces, uc. kukaiņi. Inf.ceļi: kontakta= ar slimiem grauzējiem s. to izdalījumiem; alimentārais= kontaminēta pārtika, ūdens; aerogēnais= apstrādājot inficētus graudaugus; transmisīvais= ar odiem, ērcēm. Biežāk slimo lauksaimn-bas rajonos, tuvu purviem. Pārslimojot cilvēks iegūst stabilu imunitāti. Ierosinātājs O-ā iekļūst caur ādu (var caur netraumētu), acs gļotādu, elpceļiem, k-z traktu. Klīnika: IP- 3-7dienas. Sākas strauji, ar drudzi, tº-38-40, gss, galvas reiboni, mm sāpēm, vājumu. Seja, konjunktīvas- hiperemētas, pastoza. Mutes gļ-ādās var būt sīkas hemorāģijas. Reizām ekzantēma- eritematoza, makulopapuloza, petehiāla. Limfadenīti- lokalizēti atkarībā no infekcijas ieejas vārtiem. Bradikardija. Dažreiz sauss klepus. Hepatosplenomegālija. Ir dažādas klīniskās formas; jādiferencē ar bubonu formu (skar ādu, gļ-ādu, l/m). Attīstās parasti, ja ieejas vārti ir āda, izpaužas ar ↑l/m, kuros uzkrājas ierosinātājs. Buboni v.b. viens, vairāki, biežāk paduses, ingvinālie, Sl-bas 2.-3.dienā izteikts sāpīgums, tālāk strauji palielinās (līdz 8-10cm) un sāpīgums samazinās. Ilgi āda virs bubona neizmainīta. Evolūcija dažāda. Citi pēc 1-4mēn. uzsūcās & l/m paliek N. Citiem pēc 3-4ned. sastruto & izlaužas uz āru. Abdominālās formas gadījumā palielinās mezenteriālie l/m. Ģeneralizētai formai raksturīgi simetriski, uz augšējām, apakšējām ekstremitātēm, uz sejas, krūtīm, kakla rozeolozi izsitumi, kas pēc 8-12dienām iegūst sarkanbrūnu nokrāsu & pazūd pēc 8-12 dienām. Komplikācijas- pneimonija, meningīts, encefalīts, psihoze, u.c. Dg: svarīga epidanamnēze. Dg apstiprināšanai seroloģija, alerģskā raudze ar tularēmijas Ag- tularīnu. Th:a/b- streptomicīns, tetraciklīns. Profilakse- ir vakcīna, imunitāte uz 5-10 g. Vakcinē parasti sezonas strādniekus, tūristus. Infekciju reģistrē ASV, Eiropā dažviet, Āzijā.

Bruceloze: Vidusjūras zemju sl-ba, ierosina Brucellas, tagad pazīstami 6 tipi. Galvenie nēsātāji- aitas, kazas, liellopi, cūkas, u.c. Gram”-“ bakt. Inf. avots- liellopi, aitas, kazas, cūkas, dažviet ziemeļbrieži. Slims cilvēks nav inf.avots. Cilvēks g-k inficējas ar gaļu & neapstrādātiem piena produktiem (piens, brinza, sieri). Parasti inficējas alimentārā, kontakta ceļā (kopjot slimus dzīvniekus, u.c.), iespējams aerogēnā. Klīnika: IP=7-30d. Jādiferencē ar akūtu, subakūtu formu= sākumā prodroms 3-5d., izpaužas ar vājumu, ātru nogurumu, nomākumu, vieglām gss, apetītes trūkumu. Pieaug intoksikācija, hipertermija, drudzis, svīšana, hepatosplenomegālija (palpējot mīkstas, sāpīgas), ↑l/m, īpaši kakla, paduses- pupu lielumā, nesāpīgi, kustīgi. V.b. katarālas parādības, bronhīts, pneimonija. Dg: Klīnika, epid-anamnēze, IFR, PĶR, bakterioloģija- parasti neizmanto sarežģītības, ilgi aug mikrobs. TH: a/b= Levomicetīns, Rifampicīns, Tetraciklīns, Doksiciklīns. Ne mazāk par 14 dienām. Ja smaga norise- GK. ?Fizioterapija, masāžas, ārstnieciskā fizkultūra (vairāk hroniskai- locītavu formai). Profilakse- ir vakcīna, imunitāte uz 1-2 gadiem, vakcinē tikai laukstrādniekus bīstamajos reģionos. Kā arī būtiski sanitārhigiēniskie & veterinār –pasākumi.

Mēris: ierosina Yersinia pestis. Mēri saglabā susliki, kāmji, žurkas, jūras cūcuņas, u.c. Cilvēks inficējas: transmisija- inficēto blusu kodieni; kontakts- nomaucot ādas, inficēto kamieļu gaļas apstrāde; alimentārīi- ēdot inficētu gaļu; aerogēni- ar plaušu formu slimie. Klīnika: IP= 2-6 dienas. Sākas strauji, ar drudzi, tº, mialģijām, gss, galvas reiboņiem, hiperemētu seju, konjunktīvām, nesakarīga runa, tox nervu sistēmas bojājums, uzbudinājums s. nomākums, oligūrija, hepatosplenomgālija. Izšķir dažādas formas: parasti jādiferencē ar bubonu formu= sāpīgs bubons, kā likums viens, parasti paduses, kakla lokalizācijas. Āda virs bubona saspringta, sarkanas krāsas. Limfangoīti netiek novēroti. Tālāk v.b. uzsūkšanās, atvēršanās, sklerotizācija. Dg: grūtības, jo sporadiski gadījumi. Bubona punktāts, seroloģija, patanatomiski izmeklējumi. Th: stingra izolācija, hospitalizācija, a/b- streptomicīns, tetraciklīns. Sibīrijas mēris: ierosina Bacillus anthracis- Gram”+” nūja. Inf.avots- slimi mājdzīvnieki (liellopi, zirgi, aitas, kazas, cūkas, u.c.), visbiežāk cilvēks inficējas kontakta ceļā (p., apstrādājot ādas), retāk alimentāri, aerogēni, transmisīvi. Klīnika: IP= dažas h līdz 14d., biežāk 2-3 dienas. Izšķir ādas & septisko formas. Parasti ādas forma= skar atklātās ādas daļas. Veidojas karbunkuls, parasti 1, v.b. līdz 20. Inf-jas ieejas vietā attīstās zilgansarkans mākula, pāpula, vezīkula, čūla. Nesāpīgas. Vispārēja nieze. Čūla ir ar melnu dibenu, čūlas malās pūslīši. Apkārt “galertveida” tūska, nesāpīga. Raksturīgi apkārt nesāpīgi limfadenīti. Dg: klīnika, epid-anamnēze. IFR. Izmeklē materiālu novezīkulām, karbunkula. Th: a/b- Penicilīns, Eritromicīns + Ig. Lokāli neko. Pie smagas- koloīdie, kristaloīdie šķīdumi, plazma, albumīns, GK. C hepatīts – i/abdominālie l/m. Laima sl-ba. Tbc. Neinfekijas- faringīti, tonsilīti, bakteriāli iekaisumi, audzēji.

20. AR EKSANTĒMU NORITOŠU SLIMĪBU DIF.DG.

Masalas (Rubeola): ļ.kontagioza vīrusinf-ja. Etio & epidemioloģija. RNS vīrusu paramiksovīrusu dzimtas. Inf. avots: slims cilvēks, kurš ir kontagiozs 4 d. pirms un 4 d pēc izsitumu parādīšanās. Izplatās : gaisa pilienu ceļā, retāk tieša kontakta ceļā. Šobrīd ar masalām slimo tikai nevakcinēti bērni pirmsskolas vecumā. Pēc pārslimošanas izveidojas imunitāte uz visu mūžu. Klīnika: IP 7-17 (21) dienām, personām, kuras profilaktiski ir saņēmušas pretmasalu gammaglobīnu, tas var pagarināties līdz 21 dienai. Izsitumi: makulopapulozi; koši, brūngansārti; var saplūst; retos gad. hemorāģiski; ģeneralizēti; parādās noteiktā secībā (1. dn seja, apkakles zona; 2.- rumpis, ekstremitāšu proksimālās daļas; 3.- viss ķermenis). Drudzis (t˚ līdz 39-40 ˚C); katarālas parādības; konjunktivīts; 2-3.dn parādās Koplika enantēma, kas lokalizējas pretī apakšējiem premorālajiem zobiem. Enantēma saglabājas 12-72h; leikopēnija. Pēc 2-3 dienām izsitumi sāk bālēt un parādās sīka lobīšanās, depigmentācija- sākas tādā pat secībā, kā parādās. Izolācija: pacienta – ne mazāk kā 4 dienas no izsituma sākuma. Kontaktpersonu – 17 d.; 21 d., ja saņēmis IG (ievada IG 94h laikā).

Dg:as-ainā: leikopēnija, limfopēnija; seroloģiskie testi –1) AV sāk parādīties 1-3 d. pēc izsitumiem un maximumu sasniedz 2-4 ned vēlāk. 2)IgM parādās 1-2 d. pēc izsitumiem un saglabājas 30-60 dienas.3) Vīrusu var izolēt no urīna, nazofaringiālā aspirāta, asinīm.4)IF. Atipiskas masalas: raksturīga pac., kuri vakcinēti ar IG. Straujš t˚ pacēlums, klepus, vemšana. Koplika enantēma nav raksturīga; izsitumi nav ģeneralizēti: nav raksturīgās parādīšanās secības; Rtg- pneimonija ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā, hilāra adenopātija. Dg var noteikt tikai laboratoriski Modificētas masalas: attīstās pacientiem, kuri saņēmuši IG pēc kontakta ar masalu pac. IP 12-20 d. Klīnika viegla/vidēji smaga- nenozīmīgas enantēmas. Th: siptomātiska. – A vit., kas samazina komplikāciju iespējamību.

Masaliņas (rubella): rubivīrusu ģints, Toga vīrusu dzimts. Epidemioloģija: IP– 15-24 d. Kontagiozitātes periods – 7d no izsitumu parādīšanās brīža. Sezonalitāte- ziema/pavasaris. Patoģenēze: iegūtās – Inf. ceļš – gaisa pilienu. Vīrusa replikācija noris lokālos un distālos retikuloendoteliālos audos, kam seko sekundāra virēmija 6-20. inf-jas dienā. No 8-14 d. notiek aktīva vīrusa replikācija pa visu ķermeni, sakrīt ar klīniskajām manifestācijām. Iedzimtās- salīdzinoši ar iegūtajām ir persistējoša un progresējoša. Kritiskai grūtniecības periods ir 1.trimestris (augļa inficēšanās 90-100%). Klīnika: iegūtās: 1-5 d. nespecifiskie prodroma sym: drudzis; sāpes acīs; sāpes kaklā; artraļģijas; gastrointestinālās sūdzības; izsitumi= sīki makulopapulozi, eritrematozi, viegli sārti, parasti nesaplūst; ģeneralizēti, vispirms parādās uz sejas, 24h laikā centrifugāli pa visu ķermeni un ekstremitātēm, parādās 1-2 dienās & izzūd 2-3 d. laikā. Subfebrla t˚; subokcipitāla adenopātija; leikopēnija. Reinfekcija nav raksturīga. Iedzimtās: hroniska un progresējoša gaita. Augļa inf-ja var radīt priekšlaicīgas dzemdības, spontānu abortu. Raksturīgi: IUAA, mentāla retardācija, kurlums, aklums, iedzimta sirdskaite, hepatīts, dzelte, hemolītiskā anēmija, pneimonija, radzenes apduļķošanās, kaulu bojājums, diareja. (visbiežāk skartie org: sirds (50%), acis – visbiežāk ir sāls un piparu retinopātija vai katarakta, smadzenes, dzirde. Dg: leikopēnija, relatīvā retinopātija, plazmatiskās šūnas. Seroloģiskie testi – IgM. IF, vīrusa genoma noteikšana ar PĶR. Izolācija: pacienta –7d no izsitumu parādīšanās brīža, kontaktpersonu –nav. Th: sym

Skarlatīna (šarlaks): A grupas β hemolītiskais streptkoku celmi, kas izstrādā streptokoku pirogēno eksotoksīnu. Dažreiz komplicējas ar reimatismu, akūtu glomerulonefrītu. Epidemioloģija: inf. avots– slims cilvēks. Izplatās– gaisa pilienu ceļā, retāk- kontakta, alimentārā ceļā. IP: 2– 12d. (2-7d.). Klīnika: sākas ar drudzi, sāpēm kaklā, vemšanu, gss, drebuļiem. 12-24h laikā parādās izsitumi- sīkplankumaini, eritrematozi. Ādai “smilšpapīra izskats”: koši sārti, daļēji saplūst, veidojot lielus plankumus. Parādās uz sejas, kakla, ķermaņa un izplatās uz ekstremitātēm, ieloku virsmās, dabīgajās krokās spilgtāki, veidojas šķērslīnijas ar pumpām uz elkoņa locītavas iekšpuses, izsitumi koncentrējas arī cirkšņos. Sejā paliek bāls perorālais apvidus; uzspiežot izsitumi pazūd; deskvamācija parādās 1.ned beigās, parasti ilgst līdz 3.ned. Drudzis; ”liesmojošs” tonsilofaringīts; ”aveņu mēle”; kakla limfadenopātija; leikocitoze ar novirzi pa kreisi, eozinofīlija, palielināts EGĀ. Dg: bakterioloģiskā kultūra no žāvas un aizdegunes. IF. Antistreptolizīns O tests (+ atb ~70%). Antihaluronidāzes un antistreptokināzes titrus. Izolācija: pacientam – 24h no a/b th sākuma, kontaktpersonu –nav. Th:a/b 10 d. *PENICILĪNS V – 30mg/kg/24h p/o * PENICILĪNS G im, iv 100 mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm *ERITROMICĪNS po 40 mg/kg/24h sadalot uz 4 reizēm *alternatīva-orālie cefalosporīni (1.paaudze) vai BENZATĪNPENICILĪNS 25000U/kg im vienreizēji (?) Vējbakas (varicella) Epidemiloģija: kontagizitātes indekss 90%. Izraisa Varicella zoster. Latentā periodā atrodas muguras smadz. dorzālajos ganglijos. Inf. avots – slimais cilvēks pēdējās 2 IP dienās un ne mazāk kā 5 d pēc pēdējiem izsitumiem, izplatās – gaisa pilienu ceļā vai tiešā kontakta ceļā. Primārā virēmija – replikācija aknās/liesā u.c. retikuloendoteliālās šūnās. IP: 11- 21d. (14-16d.). Klīnika: Vispārējie sym mazizteikti, dažreiz to nav vispār. Biežāk- drudzi, anoreksiju, nogurumu, gss, neizteiktas sāpes vēderā. Eksantēmas parādās līdz ar t˚ paaugstināšanos. (ja paaugstinās t˚ bez jauniem izsitumiem, tad superinf-ja). Izsitumi klāj ādu, gļ-ādu, galvas mataino daļu, novērojami dažādās attīstības stadijās vienlaicīgi; makula -> papula -> vezikula ->krevele, ja inf-ja ->pustula. Izsitumu laikā ievelkas “nabiņa” un sāk parādīties krevele. Kreveles vietā rētas nav vērojamas. Izsitumi parādās 2-4(7) d.laikā. Parasti nav uz plaukstām un pēdām. Iedzimtas vējbakas: ādas defekti, hipopigmentācija, bullozi ādas boj.; hipoplastiskas ekstremitātes, mm atrofija un denervācija, loc izmaiņas, pirkstu malformācija vai iztrūkums; horioretinīts, mikroftalmija, anizokorija; i/uterīns encefalīts ar kortikāru atrofiju, krampji, mentāla retardācija; hidronefroze, hidroureters; barības vada dilatācija, refluks. Izolācija: pacienta –no izsitumu parādīšanās brīža + 5 d. no pēdējo elementu parādīšanās brīža (~ 9 dienas, jeb kamēr ir vezīkulas), kontaktpersonas:11-21d. Komplikācijas: pusaudži un pieaugušie: *pneimonija; grūtnieces: *pneimonija *spontāns aborts, *priekšlaicīgas dzemdības, *iedzimta VZV; pac ar maligniem proc.- *viscerāla diseminācija, *pneimonija, *encefalīts, *hemorāģijas, *pankreatīts, *nekrotizējošs splenīts, enterokolīts, ezofagīts; citi imūndef stāv: *trombocitopēnija, *hepatīts. Ne riska grupā esošo komplikācijas (riska gr: >12 g., pac ar smagām fona saslimšanām) *bakteriālas komplikācijas: celulīts, limfadenīts, subkutānie abscesi, bakterēmija, sepse, pneimonijas, artrīti, osteomielīti; *neiroloģiskās: encefalīts, meningoencefalīts, meningīts, transversais mielīts; *citas: hepatīts, akūta trombocitopēnija ar petehiāliem ādas boj un hemorāģijām vezīkulās, kā arī ar hematūriju un asiņošanu no grem-trakta, nefrīts, nefrotiskais sy, artrīti, miokardīts, pankreatīts, orhīts. Dg: as-aina: leikopēnija pirmo 72 h laikā; limfocitoze ar limfoblastiem un prolimfocītiem; bioķīmija: ↑ASAT, ALAT, Bilirubīns; cito met.= EM; izolācija šūnu kultūrā; PCR; klīnika. Th: sym, jo ir pašlimitējoša slimība. Ar BRILJANTZAĻO aizkrāso pumpas. Riska grupām: ACIKLOVIR 30-50 mg/kg/dn. Profilakse:pac un kontaktpersonu izolācija. VARIVAX pote- dzīvā vakcīna IM. skat.19.jaut

Erytema infectiosum (parovīrusa B 19 inf-ja). Klīnika: izsitumi: makulopapulozi; vaigu eritēma (“sapļaukāti “ vaigi ); eflorescences veido retikulāru, mežģīņveida vai “ģeogrāfisku “ izkārtojumu; ģeneralizēti; sākas ar vaigiem, izplatās uz ķermeni, ekstremitātēm, arī plaukstām un pēdām; Parādās pēc 2-3 d. prodroma un 7 d. bezsym perioda. Var parādīties atkārtoti 3 ned. laikā. Prodroms ar drudzi, sāpēm vēderā, katarālām parādībām, artraļģijām, t˚ N vai subfebrila, artraļģijas, artrīti 25% gad. ieilgst, viegla limfocitoze un eozinofīlija. Th: sym.

Mdm izsitumi. Klīnika: izsitumi- daž. rakstura makulopapulozi, v.b. policikliski, saplūstoši, ar zilganu nokrāsu, petehiāli, vezikulozi, bullozi, eksfoliatīvi, niezoši, ģeneralizēti. V.b. drudzis, artraļģijas, vemšana, fotofobija; bieži kopā agranulocitoze un med. kristāli urīnā.