TERAPIJA

1. Bronhīts – attīstības cēloņi, klasifikācija, klīnika, diagnostiskie kritēriji, ārstēšana.
2. Hroniska obstruktīva plaušu slimība – def., formas, etioloģija, patoģenēze, simptomi., un gaitas varianti, dg., difdg., th
3. Akūtas pneimonijas – klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilaxe
4. Bronhektātiskā sl-ba – attīstības cēloņi, klīnika, dg, th, komplikācijas.
5. Pleirīti – etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana.
6. Plaušu abscess – etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana.7. Ba – et., patogen., klasif., dg., dif. Dg. Ārstēš.
8. Bronhiālās astmas lēkme – neatliekamā palīdzība. Ģimenes ārsta taktika, terapija stacionārā
9. Sarkoidoze – pato, klīnika, dg, th.
10. Plaušu sirds- klasifik, etio, pato, klīnika, th, profilakse
11. Plaušu artērijas trombembolija – etioloģija, patoģenēze, klīnika, ārstēšana.
12. Plaušu infiltratīvo un perēkļaino izmaiņu dif dg.
13. Ak. elpoš. mazsp. – klasif., et., patogen., klīn., dg., neatliek. terap.
14. Reimatisks drudzis – et., pat., klīnika, dg, th.
15. Infekciozais endokardīts.
16. Mitrālās vārstules mazspēja (regurgitācija) un prolapss – etioloģija, patoģenēze, klīnika, dg., indikācijas ķirurģ. Korekcijai.
17. Mitrāla stenoze – etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, indikācijas ķirurģiskai korekcijai.
18. Aortāla regurgitācija – etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, indikācijas ķirurģiskai korekcijai.
19. Aortālā stenoze – etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, indikācijas ķirurģiskai korekcijai.
20. Priekškambaru, kambaru starpsienas defekts – hemodinamikas traucējumu raxturs, klīnika, diagnostika, ārstēšana.
– 21. Primāra AH: et., pat., klasifikācija, klīnika, dg, dif dg.
– 22. Primāra AH: nemedikamentoza un medik. th, hipertenzīvā krīze, tās kupēšana.
– 23. Sekundāra AH: klasifikācija, dg, klīnikās formas, kurām nepiec. ķirurģiska ārstēšana.
24. Koronārā sirds slimība- riska fakt., epidem., et., patoģen., klasifik.
25. SSS klīn., FK diagnostika, th., lēkmju kupēšana.
26. NS varianti, patoģen., dg., neatliekamā th.
27. MI ar Q un bez Q – patoģen., tip. un atip. Klīn., ekg un lab. Rādītāji.
28. Neatliekamā palīdzība miokarda infarkta akūtajā periodā, ieskaitot ģimenes ārsta praksē.
29. Agrīnās un vēlīnās MI komplikācijas.
30. Kardiogēns šoks – klasif., patoģen., neatliek. terap. katrai tā formai., ieskaitot dg un taktiku ģim. Ārsta praksē.
31. Plaušu tūskas patoģen. MI akūtajā per. – klīn., neatliek. terap.
32. Pacientu ārstēšana MI akūtajā periodā. Prim., sek. KSS profilakse. Ambulatorā ārsta uzd.
33. Perikardīti et., patoģ., klīnika, dg., th.
34. Miokardīti: et., pat., klīnika, dg, th.
35. Prim., sek. KMP veidi, kl., dg., dif.dg., th.
36. Dif.dg. sāpēm sirds apvidū kl., izmeklēšana.
37. Sirds aritmijas – klasifikācija, etioloģ., patoģ., elektrofizioloģiskie attīstības mehānismi
38. Supraventrikulāro aritmiju varianti, klīnika, diagnostika, ārstēšana
39. Ventrikulārās aritmijas varianti, klīnika, diagnostika, TH
40. Bradiaritmijas AV vadīšanas traucējumi un sinusa mezgla vājuma sindroms – attīstības iemesli, klīniskie varianti, dg un th
41. HSM – cēloņi, attīst. meh., kr. nn lb. kamb., sistol. un diastol. SM, neatl. terap., amb. Prakses ārsta uzdevumi.
42. Ak. cirkulat. mazsp. – cēloņi., attīst. mehānismi, klīn., neatliek. pal.
43. Barības v. Slim. (atveres trūce, kardijas ahalāzija, refluksa ezofagīts), to raksturojums, dg met., ārstēš. Princ.
44. Gastrīts klasifik., et., patoģen., kl., dg., dif.dg., th.
45. Funkc.kuņģa traucējumi, dg., dif.dg., izmeklēšana, th.
46. Kuņģa un 12p.z. Čūlas slim. – et., patoģen., klīn., dg, dif. Dg, komplik.
47. Kuņģa un 12p.z. Čūlas slim. Mūsdienīga ārstēš. Ambulat. Prakses ārsta uzd. Slimn. Ilgstošā novēroš. Un ārstēš.
48. Krona sl-ba.
49. Nespecifisks ulcerozais kolīts.
50. Kairinātas zarnas sindroms cēloņi, patoģen., kl., dif.dg., th.
51. Hron. Pankreatīts – et., patogen., klasif., klīn., dg., dif. Dg, nepiecieš. Papildizmakl. Met. Un ārstēš.
52. Hronisks hepatīts – etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, dif. Dg., ārstēšana.
53. Aknu ciroze- etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskie kritēriji, klīnika, dg., dif. Dg., komplikācijas, ārstēšana.
54. Akūta aknu mazspēja – etioloģija, patoģenēze, klīnika, prekoma, koma, galv. Dg. Kritēriji, neatliekamā terapija.
55. Akūts glomerulonefrīts – etioloģija, patoģenēze, klīnika, dg., difdg., th.
56. Hronisks glomerulonefrīts – klīnisko formu raksturojums, dg., th.
57. Nefrotiskais sy – etio, dg kritēriji, difdg, th.
58. Urīnceļu infekcija – etioloģija, patoģeneze, klīnika, dg., dif. Dg., ārstēšana.
59. Abakteriāls intersticiāls nefrīts – etio, pato, akūtās, hr. Formas klīnika, dg, th, profilakse, prognoze.
60. Akūta nieru mazspēja (ANM) – cēloņi, patoģenēze, klīnika, diagnostikas gaita, neatliekamā terapija.
61. HNM – etioloģija, petoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, dg., th. Indikācijas dialīzei, nieru transplantācijai. Prognoze.
62. Sistēmas sarkanā vilkēde (LED)
63. Sistēmas sklerodermija – patoģ, klīn, dg.krit, difdg, th, progn.
64. Dermatomiozīts un polimiozīts
65. Reimatiskā polimiaļģija – klīn., dg, ārstēš.
66. Sistēmas vaskulīti.
67. Reimatoīdais artrīts (RA) – pato, klas, klīn, dg, difdg, th.
68. Ankilozējošais spondiloartrīts – pato, klas, klīn, dg, difdg, th.
69. Infekciozie un reaktīvie artrīti – et., pat., klīnika, dg, th.
70. Podagra – patoģenēze, klīnika, diagnostika, dif. dg., komplikācijas, ārstēšana.
71. Deformējošais osteoartrīts (OA): primārs, sekundārs – et., pat., dg, dif dg, th.
72. Hipertireoze – etio, pato, klīnika, dg, th.
73. Hipotireoze – etio, pato, klīnika, dg, th.
74. Cukura diabēts-etioloģija, patoģenēze, klasifikācija:
75. Cukura diabēts- klīniskā aina, dg, difdg. Komplikācijas.: dg kritēriji:
76. Cukura diabēta ārstēšana – dietoth., p/o hipoglikemizejošie līdz., insulīnth., ārstēšanas gaitas kontrole.
77. Diabētiskās ketoacidotiskās un hipoglikēmiskās komas diagnostika un neatliekamā terapija. Ketoacidotiskā koma
78. Virsnieru garozas ak. un hr. nepietiekamība – et., patoģen., klīn., dg., ārst.
79. Icenko-kušinga slimība un sindroms – etio, pato, klīnika, dg, th.
80. Konna sindroms – pato, klīnika, dg, df-dg, th.
81. Metabolais sindroms – klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana.
82. Osteoporoze – etioloģija, attīstības mehānisms, riska faktori, klasifikācija, klīnika, diagnostika, ārstēšana.
83. Fe def. anēmija 82 – 90
84. B12 vit. def. anēmija 91 – 95
85. Hemolītiskās anēmijas cēloņi 101 – 103
86. Hipoplastiskās un aplastiskās an. 129 – 131
87. Ak. leikozes 148 – 155
88. Hr. mieloleikoze 186 – 190
89. Hr. limfoleikoze 160 – 164
90 Hodžkina slimība 203 – 209
91. Ne-Hodžkina limfoma 210 – 216
92. Mielomas slimība 170 – 180
93. Neitropēnija 19 – 20
94. Hemofīlija – et., klasif. (A,B un C formas), klīn, dg, ārst. 243 – 252
95. Trombocitopēniskā purpura – et., klīn., dg., dif dg, ārst. 229 – 233
96. Neskaidras izcelsmes drudzis
97. Eksog. alerģ. alveolīts – biežākie alergēni, alerģ. r-jas mehānisms, klīnika, ārstēšana

1. BRONHĪTS – ATTĪSTĪBAS CĒLOŅI, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, DIAGNOSTISKIE KRITĒRIJI, ĀRSTĒŠANA.
A. hronisks bronhīts (HB)def: difūzs, parasti progresējošs bronhu iekaisums, ar gļotādas sekretorā aparāta pārmaiņām, ko pavada gļotu hipersekrēcija un, kas izraisa klepu un atkrēpošanu vismaz 3 mēn gadā , vismaz 2 gadus pēc kārtas un to nevar izskaidrot ar citiem cēloņiem. Etioloģija: 1)eksogēnie faktori – #smēķēšana #atmosfēras piesārņojums, arodkaitījums #infekciozie faktori ( vīrusi, m/o ) 2)endogēnie fakt – #nelabvēlīga iedzimtība # mukocitārā klīrensa trauc #infekciozie faktori (gk m/o ) 3) galvenā m/o flora strutaina HB gad #Hemophylus influenzae (21-47%) #Strep pneumoniae ( 13-38%) #Moraxella catarrhalis (3-10%) #Gr “-“ enterobakter (13-37%) #pseudomona earuginosa (8-15%) #staf aureus (5-8%). Klasifikācija: 1)pēc krēpu rakstura #parastais katarālais #strutainais (intermitējošs/persistējošs) #gļotaini strutains 2)pēc bronhu obstrukcijas #neobstruktīvais #obstruktīvais (vairumā gad lietderīgi lietot terminu HOPS) 3)pēc fāzes #paasinājums #nstabila remisija. Diagnostika: 1)pamatizmeklējumi #klīniskie – anamnēze, sūdzības, fizikālā izmeklēšana, krēpu novērtēšana; #krēpu izmeklēšana #asins aina: leikocīti ar formulu, EGĀ. #plaušu pārskata Rtg #spirogramma #PEF mērījumi #EKG 2) papildus izmeklējumi (gk obstrukcijas gad): #bronhodiletācijas testi #DT (gk emfizēmas dg) #asins gāzu analīze (gk PaO2) #ARTERIĀLO ASIŅU O2 piesātinājums, noteikts ar oksiemometru (SaO2) #Eho KG. Bronhiālās obstrukcijas pazīmes: 1)klīniskās #elpas trūkums, īpaši fiziskas slodzes laikā #mazproduktīvs klepus #izelpas (īpaši forsētās) pagarināšanās #sausi, svilpjoši trokšņi izelpā, īpaši forsētā 2)funkcionālās #samazināti FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC #samazināts PEF. Hroniska bronhīta th principi: 1)pac izglītošana 2)pārtarukt smēķēšanu. Novērst kaitīgos riska faktorus. 3)mukolītiķi un atkrēpotāji. #adekvāta hidratācija #ūdens vai hipertoniskā sāls šķidrums ar smidzinātāju #AMBROKSOLS 0,025/0,03/0,075 X 2-3 #ACETILCISTEĪNS 0,2 X3 (var inhalācijās 20% 3-4%) #BROMHEKSĪNS 0,004/0,008 X3 #GUAINFENESĪNS 0,1-0,2 X 6-8 #MUKALTĪNS (0,05) pa 2 tab x3-4 #KĀLIJA JODĪTS 3% – 20,0 x 4 4)bronholītiķi #holinolītiķi (*pirmās rindas preperāti pie HB un HOPS *mazāk efektīvi pie bronhiālās astmas) IPRATROPIJA BROMĪDS (ATROVENTS) d-20mkg lieto 2-3d ik 6h. OKSITROPIJA BROMĪDS (OKSIVENTS. VENTILATS) 1d-100mkg lieto 2d ik 8h #beteadrenomimētiķi (*efektīvi līdzekļi *pirmās rindas preperāti pie bronhiālās astmas) FENOTEROLS (BEROTEKS) 1d-100 vai 200mkg. Lieto 2d ik 4-6h (darbības sāk 5-20 min; max 60-90 min, ilgums 240-360 min); SALBUTAMOLS (VENTOLĪNS) 1d –100mkg lieto 2d ik 4-6h (darbību sāk 5-15 min, max 60-90 min; ilgums 240-360 min); SALMETEROLS (SEREVENTS) 1d-25mkg lietoik 12h (darbību sāk 20-60 min, max 120-360 min, ilgums .720 min. B. akūts bronhīts. Def: akūta elpceļu inf, pie kā klepus ar/bez krēpām ir galvenā paz. Dg maz ticama, ja nav: #SF>100/min #EF >/min #orālā temp >38grādi #krūšu izmeklēšanā fokālā konsolidācija, trokšņi, pastiprināta bronhofonija vai fremitus. Th: #ab th vairumā nav pamatota, bet to saņem 2/3 pac. *iespējamie labumi – nodarbojas pret atipiskiem patogēniem; novērš komplikācijas (sinusīti, otīti, meningīti, sepsis) *iespēj sliktumi – alerģiskas reakcijas; medik mijiedarbība ; rezistentas floras attīstība; nevajadzīga līdzekļu tērēšana *izvēles līdzekļi – ja nav fonā plaušu sl – makrolīdi; ja ir fonā plaušu sl – 2p.makrolīdi, 2-3p cefalosporīni, amoksicilīns/klavulānskābe. Th princips ar ab: #iepriekš vesels nesmēķētājs – *iespēj patogēni – bieži nedeinficējas, vīrusi, atipiskie mo(Mycoplasma pn, Clamydia pn); – *ab līdzekļi – maz labuma, ja simptomi ieilgst –makrolīdi #nesmēķētājs, pamatā viegla nekonstruktīva plaušu sl, nav nozīmīgas blaknes, <4 uzliesmojumi gadā. – *iespēj aptogēni – streptokokus pn, Mycoplasma pn, Clamidia pn, vīrusi; – *ab līdz – Makrolīdi, DOKSACIKLĪNS, 2-3 p cefalosporīni. #tas pats +smēķē – *iespēj patogēns – Heamophilus infl, Strept pn, Mycoplasma pn, Clamydia pn, vīrusi -*ab līdz – 2p makrolīdi, 2-3p cefalosporīni, amoksicilīns/klavulānskābe #pamatā nozīmīga plaušu sl, FEV1 35-50%, vecāki pac, nozīmīgas blakus sl, >4 uzliesmojumi gadā -*iespēj patogēni – strept pn, Heamophilus inf, Moraxella cat, Pseudomona aer, Gr”-“ enterālā flora – *ab līdzekļi – amoksicilīns/klavulānskābe, 2-3p cefalosporīni, 2p makrolīdi, jaunie hinoloni vai ciprofloksacīnu. # FEV1<35%, atkārtota ab kursi, bronhektāzes –*iespēj patog – kā iepriekš, bet bieži jaukta flora, rezistenta flora -* ab līdzekļi – pēc mikrobu kultūras, apsver parenterālu ievadīšanu. #antivīrusu prep. Jāuzsāk pirmo 48h laikā – *AMANTADĪNS, RIMANTADĪNS 0,1×2-efektīvi pret A-tipa gripu *neiramidāzes inhibitori (efektīvi pret A,B tipa gripu) – ZANAVIR (RELENZA) 2inhalācijas pa 5mg 2xd vai OSELTAMIVIR kaps pa 75mgx2 #bronhodiletātori – SALBUTAMOLS. #pretklepus līdz (DEXTROMETHORPHAN, CODEINUM) mazefektīvi klepus sākumā. AB novērtēšanas algoritms – akūta klepus slimība<3ned ->izmainīti vitālie rādītāji( *SF>100/min; *EF>24/min; *ķermeņa T >38grādi) =>jā ->vai ir vīrusu infekcijas (gripas)simptomi ->Jā/Nē, ja jā ->fizikālās izmeklēšānas dati par konsolidāciju vai izsvīdumu pleirā, ja jā rtg, lai izslēgtu pneimoniju, ja negatīvs->akūta bronhīta ārstāšana (* atklepošanai pastiprinātu šķ izņemšana, gaisa mitrināšana *pretklepus – DEKSTROMETARFĀNS, KODEĪNS; bronhodiletātori. *pretsāpju – NSPL vai ACETAMINOFĒNS *antivīrusu th, ja simptomi <48h., ja pozitīvs ->th pneiminiju. =>ja nē fizikālā izmeklēšanā dati par konsolidāciju vai izsvīduma pleirā, ja jā ->rtg, lai izslēgtu pneimoniju, ja nē akūta bronhīta th.

2. HRONISKA OBSTRUKTĪVA PLAUŠU SLIMĪBA – DEF., FORMAS, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, SIMPTOMI., UN GAITAS VARIANTI, DG., DIFDG., TH.
Def. HOPS ir obst, progr, neatgriezenisks g.k.vid un sīko bronhu boj (bronhīts ), ko pavada plaušu parenhīmas destrukcija (emfizēma ) un rakstur ar samazin gaisa plūsmu izelpā.- Tā kā HOPS ir rakstur emfiz pievien, bet emfizēmas dg gan klīniskā, gan Rtg sākuma stadijās ir apgrūtināta, HOPS dg izmantošana ir lietderīga, ja to apstiprina spirometriskā izmek, kas norāda uz samazin izelpas gaisa plūsmas atrūmu un lēnu plaušu tukšošanos forsētas izelpas laikā.- HOPS galvenais veicin fakt smēķēšana. HOPS parasti attīstās līdz 15-20% smēķētāju – biežāk vīriešiem nekā sievietēm. Smēķētājiem progres samazinās FEV par 40-80 ml/gadā (nesmēķētājiem tikai 20-30ml/gadā).- HOPS rakstur neatgriezeniska norise (bronhu obstrukcija atšķirībā no astmas ir nereversibla, ko var noteikt veicot bronhodilatātoru testus) un progresējoša gaita. HOPS patog: #Hr iekaisums elpceļos, parenhīmā, as-vados ar š. (makrofāgu, T limf, neitr) infilt un mediātoru (leikotriēnu B 4, interleikīnu-8, TNF-α u.c.) atbrīvošanos. #Proteināžu/antiproteināžu disbalanss plaušās un oksidatīvais stress. #Iekaisums un strukturālā remodelēsānās rada obstrukciju, proteināžu/antiproteināžu disbalanss-emfizēmu. HOPS galvenie kritēriji: #Samazinās FEV (<80% no vajadzīgā pēc bronhodilatātora), it īpaši FEV1/FVC (<70%), arī FEV25-75% #Neskatoties uz th, stabila forsētās izelpas palēnināšanās. #Izslēgtas citas elpceļu slimības, ar ko var izskaidrot klīniskos simptomus un spirometriskās pazīmes. HOPS diagnostika: #Klīniskā *Ilgstoša smēķēšana *Vecums > 40 g. *Progresējošs elpas trūkums *Mazproduktīvs klepus *Sausi trokšņi g.k. izelpā, ja bronhīts, tad mitrs *Pagarināta forsēta izelpa (>4 sek.) *Novājināta vezikulāra elpa *Zemu stāvoša diafragma *Hipersonora perkusijas skaņa *Elpošanas palīgmuskulatūras piedalīšanās *Elpošana caur sakļautām lūpām *COR pulmonale pazīmes *-EKG : dekstrogramma, palielināti Rv1 un S v5-v6, Pv1 *-Eho KG : labā kambara hipertrofija un dilatācija *-Labās sirds daļas mazspēja : perifērā tūska, hepatomegālija, palielināts spiediens jūga vēnās. #Funkcionālā ( galvenā un jūtīgākā, īpaši agrīnās stadijās)*Spirogramma ( FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC) *PEF mērījumi max plūsmas mērījumi *Bronhodilatācijas testi #Asins gāzu analīze ( Jāveic visiem, ja FEV1<40%) *Hipoksēmija #Krūsu kurvja Rtg-gr. Datortomogrāfija (g.k. emfizēmas diagnostikai). HOPS Smaguma stadijas: 0. Riska – FEV1/FVC – norma, FEV1 (no normatīva lieluma pēc bronhodiletātora) – norma, raksturojums – hroniski simptomi: klepus, krēpas, nav traucēta dzīves kvalitāte. Viegla 1. FEV1/FVC< 70%, FEV1 >=80% raksturojums -ar vai bez hroniskiem simptomiem. Minimāli traucēta dzīves kvalitāte. Nav ievērojamas hipoksijas. Sausi trokšņi forsētā izelpā. Reti paasinājuma epizodes. Mērena 2. FEV1 < 80%, ar vai bez hroniskiem simptomiem. A FEV1/FVC < 70 %, FEV1 50-80% Ir traucējumi sakarā ar elpas trūkumu vai paasinājumiem. B FEV1 30-50 % Pastāvīgi sausi trokšņi. Intermitējoša hipoksija, cianoze. 3. smaga: FEV1/FVC < 70 % , FEV1 < 30%, Smagi dzīves kvalitātes traucējumi. Ja FEV1/FVC < 50 %, dzīvībai bīstama. Elpas trūkums pie niecīgas piepūles un mierā. Elpošanas mazspēja. **Stabila hipoksija, cianoze. Dekompensēta cor pulmonale. **Elpošanas mazspējas kritēriji: Samazināts arteriālais parciālais skābekļa spiediens (PaO2) < 8,0 kPa, ( 60 mm Hg ) ar vai bez arteriālā CO2 parciālā spiediena (Pa CO2), palielināšanos > 6,7 kPa (50 mm Hg), ja elpojamais gaiss ir jūras līmenī.
HOPS uzliesmojums #Palielinās elpas trūkums #Pieaug krēpu strutainums #Palielinās krēpu daudzums #Papildus simptomi – *augšējā elpošanas trakta infekcija pēdējās 5 dienās *drudzis bez cita redzama iemesla *palielinās sausi trokšņi *pieaug klepus *pieaug elpošanas un/vai sirds frekvence par ≥ 20 % no izejas. Novērtējums : 1 pamatsimptoms + ≥ 1papildsimtoms – viegls uzliesmojums 2 pamatsimptomi – mērens uzliesmojums 3 pamatsimptomi- smags uzliesmojums. HOPS difdg: #Hops *Sākums vidējos gados. *Progresējoši simptomi. *Ilgstoši smēķēšana anamnēzē. *Elpas trūkums pie slodzes. *Neatgriezeniski elpceļu ierobežojumi. #Astma *Sākas bieži bērnībā. *Variabli no dienas uz dienu simptomi. *Simptomi vairāk naktīs/agri no rīta. *Alerģija, rinīts un/vai var būt ekzēma. *Ģimenes anamnēzē astma. *G.k. atgriezeniski elpceļu ierobežojumi. #Sirds mazspēja *Bazāli mitri trokšņi. *Rtg- liela sirds, plaušās sastrēgums. *Plaušu funkcionālos testos tilpuma restrikcija, *Bet ne elpceļu ierobežojums. #Bronhektāzes *Daudz strutainu krēpu. *Parasti asociējas ar bakteriālu infekciju. *Rupji trokšņi auskultējot. *Rtg, DTG rāda bronhu dilatāciju, bronhu *Sieniņas sabiezēšanos. #Tuberkuloze *Sākums jebkurā vecumā. *Rtg- infiltrāti vai mezgliņi. *Mikrobioloģisks apstiprinājums. *Apvidū izplatīta tuberkuloze. HOPS th: #Pārtraukt smēķēšanu #Pacienta ( arī radinieku ) izglītošana #Atvieglot obstrukcijas atgriezenisko komponentu – *Holinolītiķi *Beta-adrenomimētiķi *Teofilīns (?) *Kortikosteroīdi (Pēc proves th vai īslaicīgi pie uzliesmojuma.) #ab #Vakcinācija pret gripu, pneimokoku #Ilgstoša skābekļa terapija – vienīgais pasākums, kas palielina dzīvildzi pac ar smagu, hronisku elpošanas mazspēju. Indikācijas : PaO2 ≤ 55 mm Hg vai SaO2 ≤ 88%.(Ja cor pulmorale – PaO2 55-59 mm Hg vai SaO2 ≤89%) Mērķis: PaO2 ≥ 60 mm Hg vai SaO2≥ 90 % Veids: Ilgstoša pievade > 18 st/dn Daudzums : Pēc iespējas mazāku devu, kas nodrošina mērķi (1-2(3) l/min). Naktī sakarā ar hipoventilāciju par 1 litrs/min. #rehabilitācija *Elpoš vingr, diafragmas elpošana, sakļauto lūpu elpošana *Klepus tehnikas uzlabošana *Fiziskā aktivitāte. (Relatīvās kontrindikācijas slodzei: stabila tahikardija, PaCO2> 55 mmHg, FEV1 < 0,5 l ). #Plaušu tilpumu samazināšanas operācijas (rezekcija ). Plaušu ( plaušas) transplantācija. Indikācijas hospitalizācijai HOPS gadījumā: *Pieaugoša elpošanas mazspēja *Cor pulmorale dekompensācijas palielināšanās *Smaga bronhu obstrukcija un/vai elpas trūkums, kas nepadodas standartth *nespēja nodrošināt adekvātu ārstēšanu mājā *Akūtas infekcijas g.k. pneimonijas pievienošanās

3. AKŪTAS PNEIMONIJAS – KLASIFIKĀCIJA, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA, PROFILAXE
Definīcija: dažādas etioloģijas, biežāk infekcijas izraisīts plaušu audu (terminālo elpceļu, alveolu un/ vai interstīcija) iekaisums. Klasifikācija. 1) Sadzīvē iegūtas (mājas): a) pēc izplatības: lobāra vai bronhopneimonija b) pēc izsaucējiem: tipiskas, atipiskas. 2) Stacionārā iegūtā (nozokomiālā): a)agrīna (<5 dienas) – sadzīves patogeni. b)vēlīna (>5 dienas) – i/hospitalie patogēni, c) ar māxlīgo plaušu ventilāciju saistītā. 3) Aspirācijas (g.k. anaerobā) AP. 4) AP slimniekiem ar imūndeficītu. 5) AP AIDS slimniekiem. 6) Dažas īpašas AP: a) infarktpneimonija b) sastrēgumpneimonija. 7) Recidivējoša: a) ja atkartojas vienā un taja pašā vietā- svešķermenis, bronhektaze, bronhokarcinoma. b) recidivē dažādās vietas – mukoviscidoze, HOPS, hematoloģija, PATE. Pēc izplatības var iedalīt: ·lobāra- asociējas ar noteiktu izsaucēju g.k. pneimokoku, to sauc arī par krupozo pneimoniju. Var būt arī citas etiologijas (klebsiellu). Kā arī krupozā pn. var būt segmentāra. ·perēkļa – lobulāra ar nelieliem perēkļiem, rodas asociacijā ar bronhītisko sindromu, tapēc to sauc arī par bronhopneimoniju. Iespējami citi perēkļa pn. varianti (sastrēguma, infarkt). Ir T° 38-40°, nespēks, elpas trūkums, klepus ar nedaudz krēpām, nav!! sāpes krūtīs. Auskultējot – sīkburbuļaini, mitri trokšņi vai krepitācija. Pēc izsaucēja iedala: ·stafilokoku ·pneimokoku ·mikoplazmu ·vīrusu ·klebsiellu ·pseidomonas ·hemofīlās nūjiņas ·hlamīdiju ·legionellu ·jauktas floras. Etioloģija. 1) Mājas AP. Iedala: *tipisku izsaucēju *netipisku izsaucēju izraisītas AP. Galvenie tipiskie izsaucēji: *Str. pneumoniae- 50-80%, *Haemophilus infl. – 10%, *St. aureus – 1%, *moraxella kath. – 2%, *Gr “-“ baciļi-2% (ja riska faktori:alkohols, CD, HOPS; ar ļ. smagu gaitu) *neidentificētas – 30-40%. Netipiskie izsaucēji: *Mikoplazmas-20%, *Hlamīdijas-10%, *Legionellas-5%, *Vīrusi-10%. 2) Nozokomiāla AP – sākas > 48h pēc hospitalizācijas. Iedala: *agrīna- sakas < 5 d. pēc. hospit. *vēlīna- sākas > 5 d. pēc hospit. Galvenie izsaucēji: *Gr “-“ nūjuņas (Enterobacter, E. coli, Klebsiella, proteuss, Pseudomona) *St. aureus *Str. pneumon. *Haemophilus infl. *anaerobi *polmikrobu flora *Mikoplazmas. Agrīnās AP izraisa: *enteriskie Gr “-“ (E.coli, Klebsiella, Proteuss) *Haemoph. infl. *St. aureus *Str. pneumon. Vēlīnās: *Actinobacter species *St. aureus (meticilīnrezistents). 3) Sadzīvē iegūtu AP iespējamie izsaucēji: ·HOPS – Pneimokoks, Hemof. infl., Mokax. cathar., Legionella, Gr “-“ bakt. · > 60 g.v. – Pnoimokoks, Hemoph. infl. ·Smēķētājs – Hemoph. infl. ·Alkoholisms – Pneimokoks, Klebsiella, Anaerobi ·Pēc vīrusiem – Pneimokoks, St. aureus, Hemoph. infl. ·Samaņas zudums – anaerobi, jaukta flora · < 25 g.v. – Mikoplazma, Hlamīdija, ·I/v narkomāni – St. aureus, anaerobi ·HIV – Pnoumocista karini ·Darbs kondicionētā gaisā – Legionella. Patoģenēze. 1) Novājināts organisms 2) Lokāls aizsargmehānismu nomākums bronhos – smēķēšana, mukociliāra klīrensa traucējumi, ARV inf., hronisks bronhīts 3) Augsti virulenti / rezistenti m/o 4) ­ m/o spēja nokļūt augšējos elpceļos – forsēta elpošana, gultas režīms, rīšanas traucējumi, mukociliārā klīrensa traucējumi, mikroaspirācija, aspirācija, intubacija, mehāniskā ventilacija 5) Lokalizēta vai vispārēja inf. organismā. Klīnika. Galvenie AP simptomi: 1) klīniskie: ·T°- 39°, drebuļi – pamatsy. ·Respiratorie sy.: *klepus (sauss®ar krēpām) – pamatsy . *krēpas – pamatsy. *pleirālas sāpes *elpas trūkums *tehipnoe – atkarība no smaguma 2) Objektīva atrade: ·Plaušu infiltrāta pazīmes: *perkutors pieslāpējums *fremitus (33) – kur infiltrats – drebēšana *auskultējot – bronhiāla elpošana (H) – arī pie dobumiem. Ja paasināta vezikulāra elpošana – HOPS, novajināta – emfizēma, pneimonija, hidrotorax *auskultē mitrus trokšņus, kas maina lokalizāciju klepojot un/vai krepitāciju, kas paliek nemainīga elpojot vai klepojot. Krepitācija – tikai ieelpā! *bronhofonija (māja) ­ pie pneimon., ja abscess a®e ·Intoxikacija spazīmes: slikta dūša, apetītes trūkums, galvas sāpes, nespēks, svīšana, apziņas traucējumi ·Pleirīta pazīmes: pleiras berzes troxnis – ieelpā un izelpā (+sāpes), izsvīduma pazīmes. ·Tipiskas AP (g.k. streptokoku) pazīmes: *pēkšņs sākums *augsta T° *sāpes krūtīs, *tahipnoe, *sekla elpošana *klepus ar strutainām krēpām (sākumā var būt maz un dzeltenas vai rūsganas) ·Atipiskas AP simptomi: *subakūts sākums *mazproduktīvs klepus *extrapulmonālie sy.: miaļģijas, sāpes locītavās, anorexija, caureja. ·Pneimokoku P: biežākā bakteriālā P. Biežāk ziemā aspirējot orofaringeālo sekrētu, kas satur pneimokoku. Skar vienu veselu vai vairākas daivas. Raxturīga homogēna infiltrācija. 10% – pleirīti, 25% – bakterēmija. Pēkšņs sākums, T°, drebuļi, klepus ar staipīgām dzeltenām vai rūsganām krēpām, sāpes krūtīs, intoxikaija. ·Mikoplazmu P. 75% – traheobronhīts, 5%- atipiska P, 20% – asimptomātiski. Pieaugušiem 10-20% no majas P, bērniem līdz 50%. I/P = 2 ned. Pakāpenisks sākumsdrudzis, miaļģijas, galvas sāpes, sāpes kaklā, neproduktīvs, stiprs klepus, T°- +/-. Ilgst 4-6 ned. Leikocitoze 25% gad. Krēpās daudz leikocīti, nav m/o. Bērniem 15% encefalīts, 20%- izsitumi. Dg.- seroloģiska. Rtg – izmaiņas lielākas par klīniski paredzētām – nebūs lobārs aizēnojums, bet sīki perēklīši. ·St. aureus P. Reti izsauc mājas P, tikai gripas laikā. Biežāk bērniem, narkomāniem. Smagas gaitas – intox., sāpes krūtīs, klepus. Nozokomiāli – multipli dobumi, pat cistas. Bieži empiēma un sepsis ar sliktu prognozi. ·Gr “-“ P. G.k. hospitālā P. Mājas, ja malignitāte, HOPS, alkohols. Klīnika: drudzis, intox., apziņas trauc., vemšana, hipotensija, 205 pleiras izsvīdums, dobumi plaušās. 30% “+” asins kultūra. Tā kā hemofīlā nūjiņa ir N rīkles galā, tad krēpu atrade mazvērtīga, labāk, ja asinīs vai pleiras exudātā. ·Legionellu P. Veicina HOPS, darbs kondicionētā gaisā. Izsauc mājas P. Grūti atšķirt no pneimokoku P. Var būt īss prodroms ar vājumu, subfebrilitāti, anorexiju, miaļģijām, kam seko akūti augsta T°, sāpes vēderā, vemšana, caureja. Var būt nieru bojājums. Klepus ar maz gļotainam, līdz 20% asiņainām krēpām. Plaušu infiltrats ātri izplatās, bieži neliels pleiras izsvīdums. Dg. – krēpu uzsējums speciala barotnē un seroloģiski. Diagnostika. ·Krēpu raxturs: *netīras, smakojošas – anaeroba flora, aspiracija *krēmdzeltenas, salmu dzeltenas – St. aureus *jāņogu želeja – Klebsiella *rūsganas – pneimokoks *aveņu sīrups – bubunmēris *sarkanas – Serratia marcescens *asinu caurjauktas – Klebsiella, gripas viruss, meningokoks, bubonmēris, Q drudzis.·Rtg: *lobāra vai segmentāra homogēna infiltrācija – Pneimokoks, Klebsiella, Hemopf. infl., u.c. Gr “-“, parasti sākumā *manehomogēni infiltrēti – Mikoplazmas, vīrusi, Legionellas, uzsūkšanās fazē *difūzi intersticiāli infiltrāti – Legionella, vīrusi *infiltrāti ar dobumiem – Tbc, Gr “-‘, St. aureus, anaerobi, sēnes *infiltrats ar pleiras izsvīdumu – Pneimokoks, St. aureus, anaerobi, Gr”-“. ·Asins aina. G.k. leikocitoze ar novirzi pa kreisi (leikocīti > 15000 mm3 – bakteriāla inf., < 4000 un > 30000 – nelabvālīga gaita), ­ EGĀ. ·Elpošanas mazspēja. Cianoze. Pa O2 < 60 mm Hg – indikācija hospitalizācijai. ·M/o identifikacija krēpās, asinīs, pleiras šķ., pēc seroloģiskiem izmeklējumiem. Krēpu izmeklēšanas problēmas: *izdalītā kultūra 50% atspoguļo izsaucēju *kultūru vispār neiegūst, jo neadakvāta barotne, m/o neaug (mikopl., vīruss), a/b th. *materiālma jābūt no dziļiem elpceļiem ( > 25 leikoc. un < 10 epitelialās š. r/l) *elpceļos N atrod: hemofīlo nūjiņu, stsfilokokus, pneimokoku, Moraxella catarr. *vieglai AP krēpu analīzi neveic *izsaucēju nosaka smagai; sracionarā iegūtai AP; pie neefektīvas th. *krāsojot pēc Grama.
·Klīniskās atšķirības:

Simptomi Pneimokoks (tipiska) Mikoplazmas. Hlamīdijas Legionellas
Sākums akūts pakāpenisks, ieildzis akūts
Drebuļi bieži reti bieži, atkārtoti
T° ­ augsta, febrila neliela augsta, febrila
Tahipnoe bieži reti bieži
Krēpas + + + + +
Rtg aizēnojums intensīvs, viendabīgs intersticials, mākoņains variabla aina
Leikocitoze + + + + + + +
Ex. pulmon. sy. 1/3 herpes augšējie elpceļi, miaļģijas, diareja Diareja, nefrīti, hepatīti, CNS boj.
Izvēles a/b b laktāmi Makrolīdi, tetraiklīni, kvinoloni Makrolīdi, rifampicīns, kvinoloni

AP sliktākas prognozes riska faktori. ·Vecums >65 g.v. ·Blakusslimības un stavokļi: CD, nieru, sirds mazspēja, HOPS, alkohols, imūnsupresija ·Stacionārā iegūta AP, īpaši vēlīna. ·Klīniskie rādītāji: *elpošana > 30 x/min.*sistoliskais TA < 90 mmHg, diastolskais < 60 mmHg *apziņs traucējumi *extrapulmonāla inf. ·Laboratorija: *leikocīti < 4000 un > 30000 mm3 *Pa O2 < 60 mmHg *hematokrīts < 30% ·Rtg: *vairāku daivu dojājums,*ātra infiltrata izplatība,*pleiras izsvīdums. Pneimonijas smagumu nosaka: *vieta, kur saslimis (mājas, hospitāli) *vecums *blakusslimības *elpošanas orgānu bojājums *elpošanas mazspēja *citu organu bojajums *extrapulmon. bojājums *izsaucējs (relatīvi viegli- Streptokoks, Mikoplazma, smagāk- Gr “-“, Stafilokoks). Smagas nozokomiālas AP nosacījumi:·uzņemts ITP ·respiratora mazspēja (MPV) ·ātra Rtg progresēšana, multilobāra AP, perēkļi ·akūta nieru mazspējas, kas prasa dialīzi ·smags sepsis ar hipotensiju un /vai orgānu boj. (šoks= SAS<90 vai DAS<60mmHg; vajag vazopresorus >4h; urīna izdale <20 ml/h.) AP smaguma orientējošie kritēriji: Viegla gaita: vecums <60g.; nav elp. mazsp.; nav/ vāja intox.; nav sliktas prognozes riska fakt.; Rtg – neliela izplatība; T0 –38. Vidēji smaga gaita: vecums>65g.,bez riska, bet ar izteiktu klīniku; vecums<65g.ar riska fakt.; hipotensija; Rtg – viena daiva vai daži segmenti; T038-39. Smaga gaita: izteikta elp. mazsp.(elp. frekvence>30x/min., ir indikācijas MPV); smagas blakusslimības; smaga intox.(SAS<90, DAS<60mmHg, vazopresori>4h); Rtg – bilaterāli/ multilobāri infiltrati, dobumi; apziņas trauc.; T0>39. Ārstēšanas principi.·Aktīvs gultas režīma T0 un intox. Periodā. Pilnvērtīgs uzturs + H2O + vit.·Hospitalizācija, *ja ir vidēji smagas, smagas AP kritēriji;*nav atbilde uz th. 48-72h *ITP – septisks šoks vai vajag MPV; hemodinamikas nestabilitāte, blakusslimības, hipoxēmija. ·A/B th. principi: *izvēle atkarība no veida, smaguma, izsaucēja, vecuma, blakusslimībām *sākotnēji – i/v, tikai vieglas mājas AP – p/o *uzsākt pēc iespējas agri *efektu novērtē pēc 48 (36-72)h *devu vēlāk Æ un pāriet uz p/o *kritēriji pārejai uz p/o – Æ klepus un krēpas; Æ elpas trūkums; nav T 2 mērījumos ar 8h intervālu; N leikocītu skaits un f-la; k-z N f-ja. *ārstēšanas ilgums līdz T, leikocītu f-las, intox. pazīmju izzušanai + 4-5 dienas, bet ne < 7-10 d. pie vieglas AP un 10-14 d. pie atipiskām AP ·Pretiekaisuma līdzekļi nav plaši indicēti: *NSPL – ļ. augsta T; pleirālas un citas sāpes *kortikosteroīdi – toxisks šoks; ar bronholītiķiem nekoriģējama bronhu obstrukcija ·Pretklepus līdzekļi – reti: pie smaga, mokoša klepus, sākumā uz nakti; pie stiprām pleirālām sāpēm ·Atkrēpotāji un mukolītiķi – ierobežoti: atveseļošanās periodā ·O2 ·Bronholītiķi – HOPS vai astma ·sirds – as.v. līdzekļi – ak. hipotensija un HSM gadījumā ·Rehidratācija ·Elpošanas vingrinājumi. ·Pie sekmīgas th. izzūd *drudzis – 2-4d. *klepus – 4-9d. *trokšņi – 3-6d. *leikocitoze – 3-5d. *CRO – 1-3d. *Rtg – 1-3mēn. Sadzīvē iegūtas P ambulatora th. 1) Pac. bez blakusslimībam, <65g., viegla, tipiska AP. Izsaucēji – Str. pn.; Mycop.; resp. vīrusi; Heam. infl.; Hlamīd. A/b – ·AMOXICILĪNS p/o 0,25-0,75 x3 (labi uzsūcas) ·Makrolīdi (hlamīdijas, mikoplazmas, legionellas, Gr”-“) = ERITROMICĪNS p/o, i/v 0,25-1,0 x4; KLARITROMICĪNS p/o 0,5 x2; AZITROMICĪNS P/O 0,5 X1 ·Ja alerģija – DOXICIKLĪNS p/o 0,1 x2 ·3. paaudzes hinoloni (Gr “-“) = LEVOFLOKSACĪNS. 2) Viegla, vidēji smaga tipiska AP, >65g. ar blakusslimībam. Izsaucēji – sk.­ + Gr”-“aerobi; St. aureuss. A/b – ·AMPICILĪNS / SULBAKTĀMS I/M, I/V 1,5-3,0 X4 (aktīvi pret b laktamāzi prod. m/o) +/- makrolīdi, ja aizdomas par legionellu ·2. p cef. sp.= CEFUROXIMS i/v,m/i 0,75-1,5 x3 p/o – 0,25-0,5 x3 (Gr”-“), CEFOKLORS p/o0,25-0,5 X3 ·2.p makrolīdi ·3.p. hinoloni 3) Viegla, atipiska AP A/b – ·makrolīdi ·DOXICIKLĪNS Sadzīve iegūtas AP hospitāla th. 1) Smaga, iespejams pneimokoku P. Izsaucējs – Str. pn. A/b – ·PENICILĪNS-G i/m,i/v 500 000 – 50000 000 x4-6 (streptokoki, anaerobi, enterokoki, meningokoki) ·AMPICILĪNS i/m,i/v 1.0-2.0 x4-6 (Gr”-“, str., anaerobi, enterokoki, meningokoki) ·3.p. cef.sp. = CEFTRIAKSONS i/m,i/v 1,0-2,0 x1-3, CEFOPERAZONS i/m,i/v 1,0-2,0 x2, CEFAZIDIMS i/m,i/v 1,0-2,0 x3 (Æ aktīvi pret Gr”+”,­ pret – Gr”-“, enterobaktērijām, b laktamāzi produc. m/o) 2) Smaga, nezināmas et. P Izsaucēji – Pneimokoks, Hemof. infl., Aerobie Gr”-“, polimikroba flora, Legionella, St. aureuss. A/b – ·3. p. Cef.sp. ·AMPICILĪNS / SULBAKTĀMS ·IMIPENĒMS / CILASTATĪNS i/m,i/v 0,5- 1,0 x2-3 (Gr”+”, Gr”-“, smagām inf., uz visām florām) + ERITROMICĪNS ·3. p. Hinoloni. 3) Ļoti smaga AP. Izsaucējs – Pseudomona + cita polimikroba flora A/b – ·Aminiglikozīdi = GENTAMICĪNS i/m,i/v 3-5 mg/kg x2 9Gr”-“, aerobi, staf.koki) ·CIPROFLOKSACĪNS i/v 0,5 x2 + viens no : TIKARCILĪNS, CEFEPIMS i/m, i/v 1,0-2,0 x2 (Gr”+”,Gr”-“), CEFTAZIDIMS, IMIPENĒMS / CILASTATĪNS 4) Aspiracijas AP Izsaucēji – Gr”+”,GR”-“anaerobā flora. A/b – ·AMPICILĪNS / SULBAKTAMS +/- METRONIDAZOLS i/v 0,5 x2 ·KLINDAMICĪNS i/v 1,8-2,7 dienā +/- GENTAMICĪNS ·AMOXIKLAVS p/o 0,25- o,625 x3. Hospitalās P th. 1) Viegla, vidēji smaga P bez riska faktoriem, kas sākas jebkurā laika vai agri (<5d.) sakusies smaga P Izsaucēji – Enterogēnie Gr”-“, Hemofilus infl., Meticilīnjūtīgs stef.koks, Pneimokoks. A/b – ·2-3 p cef.sp. ·b laktama a/b /b laktamazes inhibitori + AMPICILĪNS / SULBAKTĀMS Ja alerģija pret penicilīnu – CIPROFLOXACĪNS 2) Viegla, vidēji smaga P ar riska faktoriem, kas sākas jebkurā laikā. Izsaucēji – Anaerobi, St.aureuss, Legionella, Pseudomona. A/b – ·kā iepriekš + KLINDAMICĪNS vai METRONIDAZOLS (ja anaerobi) ·b laktāmi +/- VANKOMICĪNS p/o 0,25-0,5 x4; i/v – 1,0 x2 ·ERITROMICĪNS i/v 0,25-1,0 x4 (ja Legionella) +/- RIFAMPICĪNS 3) Smaga P ar risku ar agru sākumu vai vēlina smaga P. Izsaucēji – Pseudomona, Actinobacter species. A/b – ·Aminoglikozīdi vai + viens no: ·Antipseudomonālie penicilīni = PIPERACILĪNS ·AMPICILĪNS / SULBAKTĀMS ·3. p. cef.sp ·IMIPENĒMS / CILASTATĪNS. Profilakse. ·Primāra – novērst slimības attīstību = vakcinācija ·Sekundarā – agrīna dg., un th. ·Terciāla – ierobezot bojājumu, uzlabot dzīves kvalitati, novērst seku paradības: *inf.tox. šoks *ak. cor pulmonale, ak. elpošanas mazspeja *plaušu tūska *ARDS *pleirīts(fibrozs, empiēma, exudat., adhezīvs) *dobumi, abscesi, fistulas (pulmobronhiālas, pulmopleirālas) *cor pulmonale® kardiala astma® kardiāla plausu tūska *perikardīts, miokardīts *meningīts *aknu sastregums *šoka niere.

4. BRONHEKTĀTISKĀ SL-BA – ATTĪSTĪBAS CĒLOŅI, KLĪNIKA, DG, TH, KOMPLIKĀCIJAS.
Bronhektāzes (BE) – vid. kalibra bronhu paplašinājumi, rodas sakarā ar bronhu sienas destruktīvām izmaiņām, norit ar bronu iekaisumu, distrofiju, sklerozi, hipoplāziju. Iemesli: *bronhopulmonāla inf-ja (hr.bronhīts, pneimonija, tbc); *pēcinf-jas (masalas, garais klepus, aspergiloze, silikoze II-IIIstad.); *bronhu obstrukcija (tu, limfadenīts, svešķermeņi); *imunodeficīts; *profesion. Faktori; *iedzimtie defekti (mukociliārās sist. traucēj. – bieži primāra ciliāra diskinēzija ar sinusītu, neauglību siev., spermas izdales defekti vīr.; α-1-antitripsīna deficīts; cistiskā fibroze; anatomiski defekti). Iedala: primāras – 5-10%, rodas bērnībā sakarā ar iespējamiem iedzimtiem defektiem. Sekundāras – 90-93%, pēc pārciestām plaušu sl-bām (bronhīts, pneimonija – pārslimotas vienā vietā, atelektāze, obstrukcija). Slapjās, sausās (as. spļaušana). As. atklepošana 50%, pie sausām – nereti kā vienīgais sym. Klīnika & dg: 1)klepus – vairāk no rītiem, v.b. vairākas x dienā, ar miera periodiem. 2)krēpas – lielā daudzumā, īpaši no rītiem; v.b. 2-3 slāņainas, ar puvuma smaku (augšā putas, vidū serozs, apakšā strutas). Pie sausām nav. Poza – uz veselajiem sāniem guļot, masīvi izdalās krēpas. 3)as. spļaušana – neliela, atkārtota, stīdziņu veidā, v.b. masīva. Hemoptīzes RF: pārkaršana, smags fiz. darbs, parasti jauniem. 4)bieži inf-ju uzliesmojumi (bronhīti, pneimonijas). 5)intoxikācija (drudzis, vājums, svīšana, gss, bezmiegs, novājēšana). 6)auskultācijā – mitru trokšņu perēkļi. 7)Rtg – rupjš plaušu zīm. 8)CT – vērtīgākais izmeklējums. 9)Bronhoskopija, grāfija – paplašināti bronhi. 10)bungvālīšu pirksti. 11)cianoze. Th: Konservatīva: *izslēgt kaitīgos faktorus, iemeslus (ja var); *elpošanas vingrinājumi, pozīcijas drenāža; *mdm: atkrēpotāji (ACC, ambroksols); bronholītiķi (Ipratrop.bromīds, Salbutamos, Fenoterols); a/b – I rindas prep: Amoxicilīns, Doxiciklīns; II – Cefuroksims, Cefaklors, Klaritromicīns; ārstnieciskā bronhoskopija; endobronhiālā kateterizācija ar aspirāciju, bronhu skalošanu & mdm ievadīš. Ķirurģiska: ja lokālas BE – lobektomija, segmentāra rezekcija. Komplikācijas: *orgānu amiloidoze. Relatīvi bieži – nieru amiloidoze. *pulmonāla insuficience; Reti – *masīva plaušu asiņoš.; *metastātiski abscesi, sevišķi smadzenēs.

5. PLEIRĪTI – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNISKĀ AINA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Etioloģija: I – primārs – no nesaistīta iekaisuma ar pleiras dobumu, II sekundārs (biežāk). 1. Infekciozie (baktērijas, mikobaktērijas, sēnas, parazīti, vīrusi, bieži pēc pneimonektomijām, abscesi, bronhektāzes, septiski infarkti, ilgstoši neārstēts serozs pleirīts, hematogēnas infekcijas diseminācija, tbc, barības vada plīsums, trauma)). 2. Neinfekciozi: neoplastiskas slimibas (primāri plaeiras audzēji, metastāzes, hematoloģiskās, Meigsa sindroms), plaušu artēriju trombembolija, KZT slimības (subdiafragmāls abscess, pankreatīts, intrahepātisks abscess, barības vada plīsums), difūzas saistaudu slimības (LED, reimatoīdais artrīts, Vēgenera granulomatoze, sklerodermija, reimatisms), medikamenti (nitrofurāni, bromkriptīns, metotreksāts), traumatiski bojājumi, citi iemesli (azbestozes, posperikardektomijas un pēcinfarkta sindroms, urēmija, peretoneālā dialīze, sarkoidoze, radiācija, kataminālija, elektrotrauma). Patoģenēze: iekaisuma dēļ pieaug kapilāru sieniņu caurlaidība, rodas notiek šķidruma pārvietošanās no centra uz perifēriju, to veicina pleiras dobuma negatīvais spiediens.Klasifikācija: pēc izsvīduma rakstura: fibrinozs, eksudatīvs (serozs, strutains, hemorāģisks, jaukts), adhezīvs. Pēc lokalizācijas: difūzs, norobežots (diafragmāls, parakostāls, interlobārs, mediastināls), pēc gaitas: akūts, subakūts, hronisks. Pēc patoģenēzes (infekciozs, neinfekciozs). Klīnika: fibrinozs pleirīts: akūtas sāpes, saistītas ar elpošanu, kustībām, sauss, neproduktīvs klepus, intoksikācija, pleires berzes troksnis, laboratorās izmaiņas, Rtg – ierobežotas diafragmas kupola kustības, viegls aizēnojums sīnusos. Dif. dg: ribas lūzums, Herpes zoster, KSS, barības vada patoloģija, perikardīts, spontāns pneimotorakss, aortas slimības, audzēja infiltrācija, sāpes izejoša no citām plaušu struktūrām. Eksudatīvs pleirīts: elpošanas mazspējas simptomi (elpas trūkums, cianoze, dispnoe), smaga intoksikācija, sāpes krūšu kurvī, neproduktīvs klepus, ja veidojas bronhopleirāla fistula, tad krēpu daudz, svara zudums, nakts svīšana, lokālie simptomi – elpošanas ekskursiju traucējumi, piespiedu stāvoklis, perkutori pieslāpējums, virs pieslāpējuma novājināta elpošana, augstāk bronhiāla + egofonija, rtf – homogēna ēna ar slīpu augšējo robežu, videnes nobīde uz pretējo pusi, ja nobīdes nav var domāt par galvenā bronha Ca ar atelektāzi, videnes fiksāciju palielinātu limfmezglu dēļ, ļaundabīgu mezoteliomu. USG redz maz šķidruma (50-100 ml). Pleiras empiēmu pierāda ar torakocentēzi – aspirējot punktātu un to izmeklējot, tuberkulozes empiēmu pierāda ar pleiras biopsiju, rtg atradne, CT, USG. Terapija: torakotomija ar drenāžu, a/b atbilstoši izsaucējam, lielās devās, kombinējot, dezintoksikācija. Pamatslimības ārstēšana. Indikācijas pleiras dobuma drenāžai: empiēma, neefektīvas punkcijas, bronhopleirālas fistulas pazīmes, ja mikroflora punktātā rezistenta pret a/b, izteikta intoksikācoija. Adhezīvs pleirīts: pleiras lapiņas sabiezē un rodas adhēzijas,fibrīns, iemesli: hemotorakss, tbc, empiēma, reti pankreatīts, difūza saistaudu slimība, urēmija. Slimībai progresējot sašaurinās pleiras telpa, sašaurinās ribstarpas, videne novirzās uz vienu pusi, restriktīva tipa elpošanas traucējumi, rtg – plauša pārklāta ar vienāda biezuma švārtu, kuras iekšējā siena var būt kalcificēta. Terapijas princips: dekortikācija, tā nav indicēta, ja ir nesen attīstījies fibrotorakss, tbc pleirīts, empiēma. Dekortikācija indicēta, ja fibrotorakss pastāv un progrezē 6 mēnešu laikā, izraisot smagus plaušu ventilācijas traucējumus, smaga operācija, 3.5% letalitāte. Pleiras punkcija: novērtē krāsu (hilozs, hemorāģisks, strutains, serozs), šūnu sastāvu (empiēma – ļoti daudz deģeneratīvu izmaiņu, neitrofīlā novirze75% – primārs iekaisuma process (pneimonija), limfocitārā novirze 50% – hronisks eksudāts, ļaundabīgi veidojumi. Eozinofīlija – tbc, iekapsulēti izsvīdumi (labdabīgi), plaušu infarkts, periarteritis nodosa, paraziti, sēnes, ja punkcijas laikā pleiras telpā nokļuvis gaiss vai asinis) eritrocīti – ja centrifugējot 50% no asins hematokrīta, tad hematorakss, ja punktāts veido recekļus, tad asiņo akūti, patreiz. Er raksturīgi vēzim, traumām, plaušu infarktam, antikoagulantu lietošanai. Bioķīmiskā izmeklēšan: glikoze (vienāda ar plazmu), samazināta ja empiēma, sistēmas slimības, tbc. LDH – jo vairāk, smagāks iekaisums. Amilāze – pankreatīta gadījumā, barības vada plīsuma gad. pH slikti ja skābs – empiēma, kolagenozes, ļaundabīgi veidojumi, hemotorakssm. Triglecirīdi un hilomikroni – hilotoraksam. Baktērijas.

6. PLAUŠU ABSCESS – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Plaušu abscess ir plaušu parenhīmas nekroze ar dobuma veidošanos, daži autori par abscesu runā tkiki tad, ja dobuma šķērsizmēri ir > 2cm, ja mazāki, multipli, runā par nekrotizējošu pneimoniju. Abscess ir hronisks > 6ned, parasti neadekvātas drenāžas rezultātā abscesa siena sabiezē, fibrozējas, dobums epitelizējas. Etioloģija: primāri, sekundāri (pneimonijas, bronhektāzes, traumas). Mikroorganismi: streptokoki, pneimokoki, stafilokoki, Koli baktērijas, anaerobā flora, sēnes, mikobaktērijas. Infekcijas ieķļūšana plaušās – bronhogēni – pneimonijas abscesi, aspirācijas abscesi, hematogēni (narkomāniem st.aureus, vienlaicīgi arī trikuspidālās vārstules bojājums), limfogēni, traumatiski. Biežs plaušu abscesa iemesls ir orofaringeālā aspirācija, bronhu obstrukcija (tumors, rētaina stenoze, svešķermeņa aspirācija). Jebkuras elpceļu obturācijas gadījumā ar distālu no obstrukcijas vietas pneimoniju (ar vai bez abscedēšanās) jāpieļauj anaerobās floras etioloģija. Jebkuras plaušu destrukcijas gadījumā jāismeklē krēpas uz tbc. Patoģenēze: biežāk lokalizējas labajā plaušā lejas daļā, jo tur sliktāka drenāža, apkārt dobumam iekaisuma infiltrācija, dobums satur strutas, var izlausties uz bronhu. Klīnika: iedala akūtos un hroniskos. Akūts abscess: abscesa veidošanās stadija, abscesa savienošanās ar bronhu un dobuma iztukšošanās stadija. Veidošanās stadijā inoksikācijas simptomi, elpas trūkums, perkutori pieslāpējums, auskultatīvi sīki, mitri trokšņi, arī susi, novājināta elpošana. Otrajā stadijā parādās daudz krēpu, kas nostājas 2 slāņos. Hronisks abscess: seja pstoza, lūpas cianotiskas, foetor ex oris, perkutori pieslāpējums vai timapanīts, auskultatīvi mitri trokšņi. Dg: asinsainā leikocitoze ar novirzi pa kreisi, >EGĀ, krēpu mikroskopiskā izmeklešana, RTG – apaļš dobums ar horizontālu līmeni, CT, bronhosklopiski – bronhu paplašinājums, bungvālīšu pirksti, bieža komplikācija – amiloidoze. Th: 1. Konservatīvā: izslēgt kaitīgos faktorus, iemeslus, ja iespējams, elpošanas vingrinājumi – pozīcijas drenāža. Bronhu koka sanācija – atkrēpošanās līdzekļi (ambroksols – 0.025/0.03/0.075 2-3xd, acetilcisteīns 0,2 3x, bromheksīns 0.004-0.008 3xd), bronholītiķi (ipatropija bromīds 40mg 4x, fenoterols 200-400 mg 4-6xd, salbutamols 200 mg 4-4xd, beroduāls 50 mg fenoterola, 20 mg opartopija b.) a/b atkarībā no m/o. Pirmās rindas preparāti – amoksicilīns p/o 0.5-0.75 3xd, doksaciklīns p/o 0.1 2xd, TPM/SMX p/o 0.96 2xd, otrās rindas amoksicilīns/klauvulonskābe p/o 0.25-0.625 3xd, cefuroksims i/v, i/m 0.75-1.5 3xd, p/o 0.025-0.5 3x, cefaklors p/o 0.25-0.5 3x, klaritromicīns p/o 0.5 2xd. Skābekļa inhalācijas hipoksijas gadījumā. Ja liels abscess un smaga klīniskā norise – bronhoskopija, var atsūkt sekrētu, ja traucēta abscesa dobuma drenāža to var kateterizēt bronhoskopijas laikā. Var veikt arī transtorakālu dobuma drenāžu. 2. ķirurģiska ārstēšana: indikācijas: hronisks abscess, masīva un recidivējoša asiņošana, plaušu abscesa komplicēšanās ar pleiras empiēmu. Dif.dg: plaušu dobumu dif.dg. *iedzimtas anomālijas: plaušu cistiskā displāzija, bronhogēnas cistas un plaušu sekvestrācija, *iekaisumi un parazīti: plaušu tbc destruktīvās formas, plaušu mikobakteriozes, aspergiloma, aktinomikoze, ehinokoks, amebiāze, *autoimūnie procesi: reimatiskās nekrobiotiskās granulomas, *audzēji.

7. BA – ET., PATOGEN., KLASIF., DG., DIF. DG. ĀRSTĒŠ.
BA ir hron. iekaisīga elpceļu saslimš., kurā iesaistītas daudzas šūnas, tādas kā Eo, tuklās, Tly. Patoģen: Iekaisums nosaka pastiprinātu bronhu reaktivitāti (normā bronhi saraujas izelpas beigās, samazinot mirušo telpu, pie BA lēkmes tas notiek ātrāk – pirms ir iztukšojušās alveolas) uz dažādiem stimuliem un izsauc atgriezeniskas elpas trūkuma, sausu trokšņu un/vai klepus lēkmes, īpaši naktīs un agri no rīta. Šīs epizodes asociējas ar izteiktu, bet variablu elpc. obstr., kas ir reversibla gan spontāni, gan pēc ārstēšanas tomēr slimībai progresējot rodas arī neatgriezeniskas pārmaiņas elpceļos. Klasif. Pēc etiol: Endogēnā – raksturīga vēlīna manifestācija, reizēm jūtība pret NSPL, nav alerģijas izpausmju; Eksogēnā – raxt. agrīna manifest., pozit. ādas alerģ. raudzes, bieži alerģ. iesnas, ekzēma, ģim. atopiskās slimības. Jaukta. Pēc veicinošā momenta: Aroda, sezonas, slodzes inducētā, astmas klepus variants, aspirīna astma. Dg pamatkritēriji: 1.Lēkmjveida elpceļu obstrukcijas simpt; 2.Obstrukcija vismaz daļēji reversibla; 3.Nav alternatīvas dg. Iespējamie dg krit: 1.Ģim. anamn. vai pašam atopija; 2.Klepus, elpas trūkuma un/vai sausu trokšņu lēkmes; 3.Spontāni variabla vai reversibla elpc. obstr. (PEF dn variablitāte >20%, FEV1 un/vai PEF paliel;ināšanās pēc bronhodil. > 15%); 4.PEF samazināš. pēc fiz. slodzes > 15%; 5.Palielināts IgE, Eo daudzums; 6.Krēpās astmas el-ti (g.k. Eo)(astmas triāde – Šarko-Leidiga kristāli, Eo, Kušmaņa spirāles). Vēlamie papildus izmekl: 1.Asins aina; 2.Krēpu analīze; 3.PEF dn svārstības; 4.Farmakol. spirometriskās proves reversibilitātes un medik. efekt. noteikšanai; 5.Krūšu kurvja rtg; 6.Alerģ. testi (ādas raudzes, specif IgE noteikš.); 7.LOR konsultācija (deguna polipi?); 8.Kuņģa Rtg (GERS?). Dif dg: HOPS, SM (kard. astma), PATE, laringeāla disf-ja,, elpc. meh. obstrukcija (audzējs), plaušu Eo infiltrāts, klepus sakarā ar medik. (AKE-I), balss saišu disf-ja, sistēmas anafilaksija. Ārstēš.: BA terapijas mērķi: 1. Hronisku un traucējošu simptomu profilakse (piem., klepus un elpas trūkums naktīs, agri no rīta, pēc slodzes), 2. Uzturēt normālu (vai tuvu normālai) plaušu funkciju, 3. Nodrošināt normālu aktivitātes režīmu, 4. Novērst atkārtotu paasinājumu (lēkmju) iespēju, vajadzību pēc neatliekamās palīdzības, hospitalizācijas, 5. Nodrošināt optimālu farmakoterapiju ar minimāliem vai bez blakusefektiem, 6. Nodrošināt pacienta un ģimenes locekļu apmierinātību ar astmas ārstēšanu. Kontrolētas astmas pazīmes:*1. PEF variablitāte < 10-20%, 2. PEF > 80% no normas, 3. Minimāli simptomi, 4. Nav nakts lēkmju, 5. Minimālas vajadzības pēc īsas darbības beta-adrenomimētiķiem. Ārstēšanas principi: 1. Pacienta izglītošana, 2. Regulāra objektīva plaušu funkcionālā stāvokļa novērtēšana, 3. Izraisītājfaktoru novēršana, 4. Atkarība no BA smaguma realizēt ārstēšanas plānu, 5. Ārstēšana paasinājuma fāzē (lēkmes kupēšana) • Īsas darbības beta-2-adrenomimētiķi (B-2-A); • Holinolītiķi (M-holinoblokatori); • Kortikosteroīdi (perorāli vai vēnā); • Eifilīns?, 6. Ilgstoša astmas kontrole, • Pretiekaisuma līdzekļi: « pamatlīdzekļi – inhalējamie kortikosteroīdi, • antialerģiskie līdzekļi (kromoglikāts vai nedokromils), » leikotriēnu antagonisti – montelukasts (Singulair), • īsas darbības B-2-A pirms provocējošiem momentiem; • Ilgstošas darbības B-2-A g.k. lēkmju kontrolei (īpaši nakts). • Teofilīns. 7. Perspektīvi: citokīnu antagonisti, adhēzijas molekulu blokatori, IgE antagonisti u.c., 8. Smagas astmas gaitas kontrolei iespējamie rezerves līdzekļi (?) Metotreksāts,Auranofms, 9. Psihoterapija. Fizioterapija. Klimatoterapija. Adatu terapija u.c. (?)Ja astmas kontroli nesasniedz 1 mēneša laikā, jāmaina terapijas plāns vai jāpārskata diagnoze. ** Bieža nepieciešamība pēc betaadrenomimētiķiem norāda, ka jāpalielina ilgstošas astmas kontroles (pretiekaisuma) līdzekļi.

8. BRONHIĀLĀS ASTMAS LĒKME-NEATLIEKAMĀ PALĪDZĪBA. ĢIMENES ĀRSTA TAKTIKA, TERAPIJA STACIONĀRĀ
Astmas lēkmes kupēšana (ambulatori): novērtēt astmas lekmes smagumu: *nosaka PEF. Ja <50% no normas-smaga lēkme, *novērtē smagumu: klepu, elpas trūkumu (sausi trokšņi vāji korelē ar smagumu), *palīgmm. Piedalīšanās un suprasternālā retrakcija norāda uz smagu lēkmi. Sākuma ārstēšana: -inhalējamie īsas darbības B-2-A, 2-4 devas ar 20 min intervālu līdz 3 x, vai vienreizēji ievada ar miglotāju. Labs rezultāts: viegla lēkme:-PEF >80%, – nav trokšņu un elpas trūkuma, – uzlabošanās ilgst 4 h. Var turpināt B-2-A katraas 3-4 h, 24-48 h ilgi. Ja pacients saņem inhalējamos KS, dubulto devu 7-10 dienas. Nepieciešams ārsta apmeklējums. Vidējs rezultāts: mērena lēkme: – PEF =50-80 %, – turpinās trokšņi un elpas trūkums. Apsver orālo KS pievienošanu. Turpina B-2-A. Nekavējoties šajā dienā jāizsauc ārsts. Slikts rezultāts: smaga lēkme: – PEF <50%, -ievēerojams elpas trūkums un trokšņi. Pievieno orālos KS. Nekavējoties atkārto B-2-A. Pievieno holinolītiķus. Ja nav atbildes un ir smags distress, pacients jāhospitalizē. Smagas lēkmes th taktikas variants: Novērtē lēkmes smagumu. Smagas lēkmes rādītāji: *nevar runāt teikumos, *pulss > 110x/min, elpo >30 x/min, *PEF <50%, SaO2 <91%, *Asins gāzes: PaO2 < 60 mm/Hg, PaCO2> 40 mm/Hg, pH < 7,36. Dzīvībai bīstamas lekmes pazīmes: *mēmas plaušas, *cianoze, *vājas elpošanas kustības, *bradikardiija, *hipotensija, *dezorientācija, koma, *PEF< 33%. Asins gāzu analīzi pie smagaas lēkmes nosaka, ja SaO2 <92% vai ir jebkura no dzīvībai bīstamām pazīmēm. Sākuma ārstēšana: *skābeklis ( 40-60%), *īsas darbības B-2-A ar dozētu aerosolu (fenoterols, terbutalīns, salbutamols 2-4 devas katras 20 min, līdz 4 h ilgi, tad ik 1-4 h, maksimāli var 20-30 devas h. B-2-A labāk ar miglotāju 2,5-10 mg katras 20 min 3x, tad 2,5-10 mg katras 1-4 h., *KS: – i/v hidrokortizona 4 mg/kg, tad 3 mg/kg katras 6 h (vai prednizolonu 90-120 mg/d), parasti 2 dienas ilgi, *vai /un prednizolonu p/o 40-50 mg, *ja pirmās B-2-A devas neefektīvas, pievieno holinolītiķus ( atrovents) 4-8 devas. Labāk ar miglotāju 0,5 mg katras 30 min ( vai 3x), tad pēc vajadzības katras 2-4 h. *apsver eifilīna ievadīšanu (ja nav saņēmis teofilīnu, yad i/v 240 mg, *( līdz 6 mg/kg) 20-40 min laikā. Var pāriet uz uzturošo devu 0,4 mg/kg/h (dn līdz 14 mg/kg), *apsver i/v B-2-A ievadīšanu ( piem. Salbutamolu (bolus 5 mkg/ kg/10 min vai infūzu 500 mkg/60 min).

9. SARKOIDOZE – PATO, KLĪNIKA, DG, TH.
Idiopātiska sistēmsaslimšana, kas raksturojas dažādu klīnisku un rtg izpausmi, ko mikroskopiski raksturo epiteliālo un granulāro šūnu veidošanās bez nekrozes/ kazeozes veidošanās pato izmainītos audos. Biežāk 30-40g.v., LV – 4,7/100tk. Parasti ir bilaterāla hilāra ly-adenopātija (BHL), plaušu infiltrāts, ādas vai acu bojājumi. 80-90% process skar plaušas – saknes ly-m, izplatās peribronhiāli, starp segmentiem, segmentos, daivās, subpleirāli. 8% skarti izolēti plaušu saknes ly-m. Epidem&Etio: Etio nezināma. Bieži ASV, reti Japānā, smagāka ASV melnajiem. Iespējamās teorijas – *infekcijas – atipiskas mikobac, sēnes, EBV, uz sarkoidozes granulomām uzreiz uzsēžas m. tuberculosis. *vides fac- gaisa un H2O piesārņojums, *ģenētiski, sociāli faktori. Neviens nav pierādīts. Pato: Raksturīga celulārās imunitātes nomākšana – ↓TLy asinīs, bet plaušās TLy aktivitāte liela ↑Th/CD4. Aktivējas alveolārie M-fāgi→ fibroblastu aktivācija→ fibroze. Klīniskās formas: *intrathorakāla – 5 stadijas. 0) N krūšu kurvja Rtg. 1) Izolēta BHL. 2) BHL + izmaiņas plaušās. 3) izolētas izmaiņas plaušās. 4) Pneimofibroze. Klīniski progresējoša dispnoe, cor pulmonale, nāve. Rtg – mezgli, līdz pat fibrozei, „porainas”. Plaušu testi – tipisku restriktīvu plaušu defektu. *ģeneralizēta – BHL + (erithema nodosum – 10%, gl.parotis, aknas, liesa, l/m, nieres, sirds, acis – priekšējie uveīti – sarkana acs, miglaina redze, sāpes) – asimptomātiska, atklāj rtg. V.b. trulas sāpes kr-kurvī, vājums, viegls drudzis. Df-dg: limfoma, plaušu TBC, bronhoCa. *ārpusplaušu – Lefgrēna (saknes l/m + locītavas, biežāk falangu). Dg: 1) Rtg, CT. 2) Viegla normohroma, normocitāra anēmija, ­EgĀ, ↓Ly. ­Ca, ­γglobulīni. 3)Histoloģiski – 1.st. Akcessoriālo siekalu dz. Biopsija – granulomas. 2.st. Bronhoalveolāra lavāža – skatās Ly un alveolāros M-fāgus, ja Ly> 10% – sarkoidoze. 100% dg pierāda mediastinoskopija, videotorakoskopija. Transbronhiāla biopsija no vietām, kas izmainītas rtg. Histoloģiski apstiprina granulomas (centrā – epiteloīdas šūnas, M-fāgi, gigantšūnas, perifēri – Ly, plazmocīti, fibroblasti) > kā 1 orgānā. (Saindēšanās ar Be var reizēm izraisīt ~ ainu). 4) V.b. + TBc. 5)­Seruma AKE >147, pēc tās līmeņa vadās arī GK th laikā. 6) Plaušu testi – tipisku restriktīvu plaušu defektu. Th: 1.st. regresē 64% 1 gada laikā, 93% 2 gadu laikā, jātaisa kontroles rtg 1x 3mēnešos. 2.st. 40mg prednizolons 6ned., ↓pa 5mg nedēļā, uzturošā deva 10mg 6-12mēn. NPIL, anabolie hormoni vājiem cilvēkiem. Sarkoidoze nav KI pie grūtniecības. Var pārvērsties par limfomām vai limfogranulomām.

10. PLAUŠU SIRDS- KLASIFIK, ETIO, PATO, KLĪNIKA, TH, PROFILAKSE
(Dg stāda tikai, ja pamatā pulmonāla saslimšana, citos gadījumos – sekundāra pulmonāla hipertensija!) Labā kambara strukturālas un funkcionālas izmaiņas, kas ir radušās elpošanas sistēmas slimību rezultātā. Pato: plaušu hipertensija (P plaušu aa. n=15-20). Plaušu hipertensijas klasifikācija: 1. Hipertensija plaušu artērijās – (primāra un sekundāra pl. hipertensija. Saistaudu slimības, iedzimtas sirdskaites, portāla hipertensija, HIV, zāļu inducēta.) 2. Hipertensija plaušu vēnās (kreisās puses PK un K saslimšanas, centrālās pl. vēnas ārēja kompresija, pl.vēnu oklūzijas slimība) 3. Plaušu hipertensija sakarā ar elpošanas sistēmas slimībām un hipoksēmiju. 4.Plaušu hipertensija sakarā ar atkārtotām trombembolijām un embolijām. 5.Plaušu hipertensija sakarā ar tiešu plaušu artēriju bojājumu ( iekaisumi.) Plaušu hipertensijas hemodinamiskais profils: 1. Prekapilāra pl.hipertensija. (*Aktīvā-hipoksēmiskā; *okluzīvā- PATE; *obstruktīvā-plaušu sl-bas sīkos as-v, alveolīti). Sist./ diast. vidējais TA pl.artērijās ir >kā normā, pl.kapilāru ieķīlēšanās spiediens ir normāls. Plaušu as-v pretestība ir ļoti↑. Pl. artērijas beigu diastoliskais spiediens ir ievērojami augstāks kā pl.kapilāru ieķīlēšanās spiediens. 2. Postkapilāra plaušu hipertensija (*Pasīva- venoza- sastrēgums plaušu vv; *okluzīva- vv sastrēgums (KĀ), hipoksēmija, cieš arteriolas, darbojas ar spazmiem, pēc tam izmaiņas pašā sieniņā, noreaģē a.pulmonalis (LK)). Sist./ diast. vidējais TA pl.artērijās ir↑, pl.kapilāru ieķīlēšanās spiediens ir↑. Pl. as-v. pretestība ir N. Pl.artērijas beigu diast.sp. ir vienāds vai 5 mmHg no vidējā pl.kapilāru ieķīlēšanās sp. 3. Jaukta. Sist./ diast. vidējais TA pl.artērijās ir↑, pl.kapilāru ieķīlēšanās sp.↑. Pl.artērijas beigu diast.sp. ir nedaudz↑ kā vidējais pl.kapilāru ieķīlēšanās sp. 4. Selektīva vai neselektīva asins plūsmas palielināšanās plaušās. Sist./diast. vidējais TA pl.artērijās var būt↑. Asins plūsma plaušās ↑. Pl.asv. pretestība ir N vai nedaudz↑. Spiediens pl. vēnās ir nedaudz↑/N. Plaušu sirds patoģenēze. Vazokonstrikcija, izmaiņas as-v sieniņās. 1) ↑pretestība venozai atteicei no plaušām – MVS, hipertofiska KMP, KSS; 2) ↑pretestība as plūsmai caur sīkiem plaušu as-v – HOPS, intersticiāli alveolīti; 3) ↑pretestība as plūsmai caur lielajām plaušu aa – PATE; 4) hipoventilācija- resnīši, gibus, skolioze, pneimothorax, neiromm sl-bas; 5) dzīvildze augstkalnē; (Hr. plaušu sl-ba→ Acidoze, hiperkapnija/ hipoksija/ ↓as-v gultne→ Tranzitora pulmonāla hipertensija→ Stabila pulmonala hipertensija→ Pl.asv. sienas gludās muskulatūras hipertrofija.→ Pl.asv. gultnes rigiditātes↓ un ↓reakcija uz sirds izsviedes tilpuma→ Sirds LK hipertrofija→ Sirds LK dilatācija→ Labā sirds mazspēja.) Etioloģija. HOPS, emfizēma, plaušu fibroze, CF, krūšu kurvja patoloģija, PATE, iedzimtas stenozes, vaskulīti, LED, sistēmiskā skleroze, reimotoīds artrīts, obstruktīva miega apnoja. Klīnika. 1) Sakarā ar hipertensiju plaušu artērijās- elpas trūkums, nogurums, ģīboņa sajūta vai ģīboņi pie slodzes. Sirds klauves, atipiskas sāpes krūtīs, stenokardija. Klepus, as atklepošana, balss aizsmakums. 2) Sakarā ar cor pulmanale- sirds klauves, vājums, kāju pietūkums, vēdera↑. 3) Ģīboņa iemesls. Slodze→↑venozā pieplūde LK→↑venozais spiediens→↑ prasības pēc skābekļa→↓sirds minūtes tilpums→↓cerebrālā as-rite→ ģībonis. 4) Objektīvi- bungvālīšu pirksti, cianoze, ↑pildītas kakla vēnas (guļot ar paceltu galvgali 45˚),↑krūšu kurvis. Hipersonora perkusijas skaņa. Novājināta elpošana. Hepatomegālija. Perifēra tūska, ascīts. LK pulsācija epigastrijā. Akcentēts P2, sistolisks troksnis 4 ribstarpā pa kreisi no krūšu kaula, maigs diastolisks troksnis uz a. pulmonalis, galopa ritms. Dg: Lab izmeklējumi atkarīgi no pamatdg: Ht, α 1 antitripsīns, ANA, proteīns S un C, antitrombīns III, faktors V (Leidenes fac), antikardiolipīnu a-v, homocisteīns, aknu proves, EKG ( Dekstogramma α >110˚, R/S V1>1, R zobs V1>7mm, P pulmonale II, III, V1. R/S V6 <1, zema QRS voltāža, S1,Q3 vai S1, S2, S3. Labā zara blokāde, EhoKG, Plaušu Rtg, Spirometrija, as gāzu analīze, CT, polisomnografija, labās sirds daļas, kreisās sirds daļas kateterizācija, plaušu biopsija. Df-dg: Biventrikulāra mazspēja (vārstules bojājums, KMP, KSS), Eizenmengera sindroms (atriju starpsienas defekts), Primāra trikuspidāla regurgitācija. Th: mērķis: ↓hipertensiju pl. artērijās, Optimizēt gāzu apmaiņas efektivitāti, paildzināt dzīvi. 1. Etioloģiska. *Plaušu parenhīmas slimības – HOPS ( bronhodilatatori, steroīdi, O2), *Pl. fibroze ( steroidi, imūnsupresija,O2), *Ventilācijas traucējumi –Miega apnoja (↓svaru, pastāvīgu + spiedienu elpceļos naktī). 2. Mazināt hipertensiju plaušu artērijās: *O2 (↓hipoksijas izraisīto vazokonstrikciju, ↑sirds minūtes tilpumu, ↓SNS aktivitāti, ↓hipoksiju audos, uzlabot perfūziju nierēs.) *Vazodilatatori. As-v pretestība plaušās↓>20%, sirds minūtes tilpums↑/ nemainās, spiediens plaušu artērijās↓/ nemainās, sistēmiskais TA izmainās nedaudz. CAKB- uz as-v sieniņu, remodelāciju. Nifedipīns 30-240 mg dienā, Diltiazems 90-900 mg/d, Amlodipīns 2,5-20 mg/d. *Metilksantīni. Teofilīns – ↓as-v pretestību plaušās, nedaudz ↑LK un KK darbību, ↑diafragmas kontrakcijas. *Flebotomija u.c. (AKE-I). 3. Sirds mazspējas th. *Nitrāti- pie HOPS nē; *Diurētiķi, ar lielu piesardzību, var ↓sirds minūtes tilpumu, veicināt hipokaliēmiju un sekmēt metabolo alkolozi, un mazina CO2 stimulējošo ietekmi uz elpošanas centru. *Sirds glikozīdi. ↑sirds šūnu kontrakcijas spējas, ↓SNS impulsu plūsmu uz sirds baroreceptoriem. ↓tubuļos Na reabsorbciju. Nomāc renīna sekrēciju, aktivēto nierohormonālo sistēmu. Digoksīns 0,125 mg/d. Uzlabo LK kontraktilitāti, veicina plaušās vazokonstrukciju. Samazina venozo pieplūdi un sirds minūtes tilpumu. Pacienti ar hipoksiju ir jūtīgi pret Digoksīnu, var attīstīties aritmijas. *AKE-I uzlabo pirms, pēc slodzi; *Verošpirons – pie visām SM ir sekundārs aldosteronisms. *α2 receptoru blokatori. 4. Antikoagulanti. Varfarīns pie primāras arteriālas hipertensijas, pie sekundāras pulmonālas hipertensijas, ja ir trombembolijas risks. 5. Prostoglandīni – iloprosts – ir pilienos, inhalatoros, endotelīna antagonisti, NO inhalācijas, gēnu terapija, NA- urētiskais peptīdu un endopeptidāzes inhibitori.

11. PLAUŠU ARTĒRIJAS TROMBEMBOLIJA – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, ĀRSTĒŠANA.
= plaušu artērijas mehānisks nosprostojums ar trombu. Embols ® pl. artēr. spazms ® Æ oxigenācija ® Æ sirds izsviede ® ak. sirds, plaušu mazspēja. Etioloģija. > 90% trombi lokalizējas apakšējās extremitātēs – V.femoralis un V.iliaca. Dziļo vēnu trombozes iemesli = Virhofa triāde = ·hiperkoagulācija,·intīmas bojājums,·reducēta asins plūsma vai stāze. Virhofe triāde ir sevišķi raxturīga ķirurģiskām op., no kurām lielākais risks ir pie ceļu un gūžas protezēšanām. Trombozes un venozas trombembolijas riska faktori: ·Primārie: *koagulācijas sist. defekti (hemofīlija, Vilebranda sl.) *rezistence pret aktivēto C olb. *C olb. deficīts *antitrombīna 3 deficīts *K vit. deficīts. ·Sekundārie: *dziļo vēnu flebotromboze *>40 g.v. *trauma/lūzumi *adipozitāte *operācija > 3 st., reoperācija, intubācija *POK – risks 3x­, HAT – 3x, grūtniecība – 5x, dzemdības *sirds mazspēja *imobilizācija *muguras traumas, paralīzes, insults *ļaundab. audzēji, ķīmijth. *laparaskopija ar pneimoperitoneju *dehidratācija. Klasifikācija. ·Masīva PATE (šoks vai hipotensija) ·Nemasīva PATE – nav masīvas PATE kritēriji. Iedalās – *submasīva (LK hipokinēze) *nemasīva (N LK f-ja). Patoģenēze. Embolizācijas apjoms un sirds/plaušu slimības anamnēzē nosaka hemodinamikas pārmaiņas pie PATE. Plaušu hemodinamika: *prekapilāra hipertensija (as. v. gultnes pārmaiņas, vazokonstrikcija arteriolās, bronhokonstrikcija) *as. v. kolaterāļu veidošanās *as. plūsmas pārmaiņas. Sirds un asinsrites pārmaiņas: *arteriāla hipotensija *tahikardija *LK pārslodze un dilatācija *CV P ­ *KK ģeometriskas pārmaiņas. Koronārās as. rites pārm.: *aortāla hipotensija *LP hipertensija *plūsmas Æ uz miokarda vienību. Elpošanas dinamikas pārmaiņas: *hiperventilācija (pl. arteriju hipertensija, elastības Æ, atelektāze) *elpceļu pretestības ­ *alveolās – hiperventilācija *elpošanas dinamiskās elastības Æ (Æ surfaktanta daudzums, atelektāze, bronhokonstrikcija) *kapilāro asiņu tilpuma Æ *ventilācijas/ perfūzijas attiecības pārmaiņas. Biežāk rodas PATE bez infarkta. Īsts plaušu infarkts ir reti (< 10%), jo pl. ir 3 O2 piegādes ceļi (pl. artērijas, bronhu arterijas, elpceļi). Biežāk pac. ar pl. slimībām vai KK mazspēju. Biežāk rodas alveolaras hemorāģijas, jo ir distalo pl. artēriju obstrukcija un bronhialo arterialo asiņu pieplūde. Hemorāģijas parasti uzsūcas bez infarkta rašanās. Pl. infarkta klīnika: klepus; +/- asins spļaušana; intox.; T°­; tahipnoe; auskultatīvi – krepitācija, pieslāpējums, ­ bronhofonija. Prognoze. Neārstētos gadījumos ex. let – 30%. Pie antikoagulantu th. – 2-8%. Pirmā lēkme var būt letāla, viegli vai smagi klīniska, asimptomatiska. Pirms masīvas PATE var novērot vairakas epizodes ar maz izteiktiem PATE simpt., kam parasti nepiegriez uzmanību. Bīstami ir lielie emboli. Pirmo 4-6 ned. ir ir lirls recidīvu risks, ja nelieto antikoagulantus. Ārstētas nemasīvas PATE prognoze ir atkarīgas no blakusslimībām. Klīnika. Sākums var būt momentāns vai secīgu epizožu veida. Klīnika ir variabla. 97% kombinējas:*sirdsklauves,*tahikardija,*aizdusa,*tahipnoe,*pleirītiskas sāpas kr. kurvī (distāla embola radīts pleiras kairinājums),*reflektoras sāpes (kā pie stenokardijas). Ja trombs ir centrālāk, pleiras sāpes nav raxturīgas. Pie centrālas PATE ir smagi hemodinamikas traucējumi ar ģīboņiem vai šoku (TAÆ, oligūrija, auxta, mikla āda un/ vai sirds labās puses mazspējas pazīmes). Ja pac. jau ir sirds mazspējavai plaušu slimība, vienīgais simptoms, kas liecina par PATE ir aizdusas pastiprināšanās, kas var novest pie hron. cor pulmonale. Svarīgi novērtēt VTE esamību/ neesamību. Klīniskā triāde: *pēkšņs, bieži pārejošs elpas trūkums; *asas pleirālas sāpes; *asins spļaušana ir samērā reti un parasti pie nemasīvas PATE ar infarktu vai hemorāģiju. Pie submasīvas PATE attīstās akūta cor pulmonāle. Diagnostika. ·Kr. kurvja Rtg – atelektazes vai infiltrāti; izsvīdums pleiras dobumā; pacelts diafragmas kupols. Neviens simptoms nav ļoti specifisks. ·EKG – LK pārslodzes pazīmes:*S1; Q3; “-“ T V1-V3; Hisa kūlīša labās kājiņas blokāde (dextrogramma) *Asins gāzu analīze – hipoxēmija ·Plaušu scintigrāfija – 25% apstiprina dg. un 25% izslēdz. ·Plaušu angiografija – zelta standarts, bet lieto ja neinvazīvas met. nepalīdz. Ja izslēdz dg., var atcelt antikoag. ·SpirālCT angiogrāfija – precīzāk pierada centrālu un lobāru PATE (nekā segmentāru). N neizslēdz subsegmentāru PATE. ·EhoKg – ja aizdomas par masīvu PATE pirmais izmeklējums (paplašināta V. cava inf.; paplašināts, mazkustīgs KK; starpsienas iestiepšanās KK; paplašinātas plaušu proximālās artērijas; turbulenta plūsma LK izsviedes traktā).Sāk trombolīzi, stabilizē stāvokli un tad apstiprina dg. ar scintigrāfiju vai angiografiju. ·DzVT var apstiprināt ar US, bet kāju N US neizslēdz PATE. ·D dimēri – N līmenis (ar ELISA testu) izslēdz PATE. Diagnostikas algoritms uzņemšanā: Øklīniskas aizdomas par PATE (nemasīvu)Ž Ønovērtē PATE iespējamībuŽ Ønosaka D dimērus (fibrīna degradācijas produkti) plazmā *® < 500 mg/l – neārstē *® > 500 mg/l Ž ØUS kāju vēnām *® ir DzVT – ārstē, bet nedod antikoagulantus, lai neparādītos PATE *® nav DzVT Ž Øveic plaušu scintigrīfiju (pie HOPS neinformatīvs) *® N – neārstē *® liela varbūtība – ārstē *® nav dg. Ž Øir liela klīniska varbūtība Ž Øtaisa plaušu angiogrāfiju *® “-“ – neārstē *® “+” – ārstē. Pac., kas jau hospitalizēti, lielāka nozīme ir angiogrāfijai, jo klīnika un D dimēri var būt izmainīti pamatslimības dēļ (inf., iekaisums, Tu, grūtniecība). Dif.dg. ·MI ·Pie masīvas PATE ar šoku: kardiogēns šoks; sirds tamponāde; aortas atslāņošanās. Ārstēšana. Galvenais nāves cēlonis – akūta asinsrites mazspēja, kas rodas LK išēmijas un KK diastoliskas disfunkcijas dēļ, kas beigās izraisa KK mazspēju. 1)Hemodinamikas un elpošanas f-ju nodrošināšana: ·O2 – pie hipoxēmijas,·šķidrums ne vairāk kā 500 ml,·vazopresīvi medikamenti, ja ir hipotensija. 2)Trombolīze. Absolūtas K/I: ·spēcīga iekšēja asiņošana ·nesen i/cran. asiņošana. Relatīvas K/I: ·operācijas, dzemdības 10 dienu laikā ·išēmisks insults 2 mēn. laikā ·k-z asiņošana 10 dienu laikā ·nekontrolējama AH ·nesen RAN ·bakteriāls endokardīts. Indikācijas: tikai masīva PATE ar šoku un hipotensiju. Uzlabo dzīvildzi. Tad visas K/I ir relatīvas. Prep. var ievadīt i/v vai tieši plaušu artērijas stumbrā. Lieto: ·Streptokinazi 250 000 IU, ·Urokinazi 4 400 IU ·audu plazminogēna aktivātoru. Kontrolē trombīna laiku. Lai trombs lizētos, trombīna laikam jāpalielinās 2-4X. Th sākumā un pēc 4 h jākontrolē fibrinogēna līmenis. Pēc 4 h sāk heparīna un p/o antikoagulantu ievadi. 3)Antikoagulanti. Relatīvas K/I: ·spēcīga asiņošana ·asinsreces traucējumi ·nekontrolējama AH ·nesen op. Sākumth: Heparīns i/v bolus 5 000 – 10 000 SV (80 SV/kg), pēc tam infūzā – 18 SV/kg/st. Pirms th. nosaka APTL. Mērķis – ­ APTL 1,5- 2,5x (N=30 sek.). Kontrolē 4-6 h pēc th sākuma. Th max 10 dienas. Ik 2 dienas kontrolē trombocītu skaitu. Var rasties heparīna izraisīta trombocitopenija. Tad th uzreiz jāpārtrauc. Ja parādās agrīni – labvēlīgi, ja vēlīni (5-15 th dienā) – ļaundabīgi. Pēc th pārtraukšanas trombocītu sk. atjaunojas pēc 10 d. Heparīna antidoti: *protamīnsulfāts (1 mg/100 SV); *sv. saldēta plazma. Pēc ķir. op, ja ir PATE, heparīnu sāk ne ātrāk kā pēc 12-24 h; nedrīxt dot bolusā; ir zemāka standartdeva. Grūtniecēm PATE galvenais nāves cēlonis. 3. trimestrī fizeoloģiski ir hiperkoagulācija un hemodinamika normalizējas 2 ned. pēc dzemdībām. Klīnika un dg. kā citiem pie PATE. Heparīnu var lietot , jo nešķērso placentu un nekaita auglim; ja ir rezistence tad devu palielina; turpina vēl 6 ned. pēc dzemdībām; p/o antikoagulantus var lietot zīdīšanas laikā. Ilgstoša heparīna lietošana izsauc osteoporozi. ·Mazmolekulārais heparīns (Inoheps, Fraxiparīns, Klexāns) Masīvas PATE gadījumā neizmanto. Lieto pie nemasīvas. Pirms th nosaka trombocītu sk. ® 5. dienā ® ik 2-3 ned. Neiesaka ambulatori. 4) P/O antikoagulanti. Varfarīns. Noārdās aknas, izdalāc caur nierēm. Elaminacijas pusperiods 42 h. Liieto, ja vajag ilgstošu antikoagulantu th. Sāk 1-2 d. Pēc heparīna th sakuma. Sāk ar 5 mg/d, devu pielāgo, lai INR būtu robežās no 2-3. Kad INR = 2-3 /2 d. pēc kartas, pārtrauc heparīnu (4-5 d no varfarīna sākuma). INR nosaka 2-3x ned./pirmas 2 ned, tad 1x ned. Kad stabili – 1x 4 nedēļās. Antidoti: *K vit *svaigi saldeta plazma. Nedrīxt dot grūtniecēm, jo iet caur placentu. 1. trimestrī var izraisīt abortu vai embriopātijas. Tāpēc 1. trimestrī un 6 ned. pirms dzemdībām lieto heparīnu. 5)Ķirurģiska ārstēšana. ·Embolektomija – veic māxlīgā asinsritē. ·Transvenozi var veikt tromba sasmalcināšanu. ·Efektīva ir filtru implantācija V. cava inf. zem V. renalis ieplūšanas vietas. To veic pie atkārtotām PATE un ja p/o antikoagulanti ir k/i. Profilakse. ·Elastīgās kompresijas zeķes (potītē – 18 mm Hg, apakšstilbā – 14 mmHg, augšstilba – 8-10 mmHg). ·Nefrakcionētais heparīns 5 000 SV s/c 2 h pirms op.® 8-12 h pēc op. Turpina 7 d. pēc op. vai kamēr sāk staigat. ·Mazmolekulārais heparīns s/c 1x d.

12. PLAUŠU INFILTRATĪVO UN PERĒKĻAINO IZMAIŅU DIF DG.
Infiltrātu dif dg: jebkuras klīniski un rtg apšaubāmas pneimonijas gad ir nepieciešama bronhoskopija. 1.infekcijas – #pneimonijas – cēloņi – bakteriālā infekcijas, mikoplazmu un Q drudža izsauktās pneimonijas, leģionāru sl, vīrusu pneimonijas, sēnīšu un pirmdzīvnieku izsauktās pneimonijas. #tbc pneimonija – spec pneimonija, ko izsauc M.tbc, M.bovis, M.africanum. pamatmet dg apstiprināšanai ir bakterioloģiskā met. #plaušu mikobakterioze – infiltrāti maz atšķiras no tbc pneimonijas; ir tendence ātri attīstīties destrukcijai, izveidojas dobums kā pie fibrozi-kavernozas tbc. Dg –bakterioloģija. #plaušu mikobakterioze – tendence ā’tri attīstīties destrukcijai=> izveidojas dob kā pie fibrinozi kavernozas tbc. Iznfiltrāti atgādina TB reaktivācijas izteiktās plaušu izmaiņas. Klīnikā izmaiņas arī ir uz ādas un reoģionālos limfmezglos, mediastina limf-mezgli, kaulos, loc, kīkstos audos. #plaušu infarti – dg probl, ja embolizēti izolēti sīki kalibra plaušu artērijas zari. Precīza dg – plaušu artērijas angiogrāfija un plaušu perifērijas scintigrāfiju ar radioaktīvo albumīna makroagregātu, kuru daļiņu izmērs ir no 10-50 mikrometru. #eozino’fīlā pneimonija #medikamentu izraisīta #aizmirsti svešķermeņi – problēmas tad, ja svešķermenis nedod rtg ēnu. Ap svešķermeni veidojas granulārie audi, kas pakāpeniski nosprosto bronhu un izsauc sek hipoventilāciju, bet pēc tam atelektāzi. Dg – bronhoskopija. #centrālo bronhu vēzis – gan parakankrozās pneimonijas, gan bronhu pakāpeniskaobsturācijas simptomu izsauktās rtg izmaiņas var simulēt infiltratīvas ēnas atbilstošā segmentā vai daivā. Dg – bronhoskopija. #hematoloģiskās malignitātes – ^sl procesa lokalizācija pašā plaušā – Hočkina limfoma ->no videnes limf-mezgli invadējas plaušās ->th medikamenti samazina imunitāti ->bakteriāla pneimonija. Apaļo veidojumu difdg: 1.iedzimtas anomālijas un sl :#bronhogēnas cistas – apaļš vai ovāls veidojums, homogēns, gludām asām kontūrām, plaušu apakšlaukumos. Savienojoties ar bronhu veidojums pārveidojas par plānsienas dobumu ar šķ līmeni tajā. Diametrs no 1-5cm. #intrapulmonāla sekvestrācija – apaļš, ovāls vai trīstūrveida aizēnojums, visbiežāk ar asām kontūrām, homogēns. Diametrs ap 6cm. 2/3 gad kreisās, 1/3 lb plaušas apakšdaivā. Sekvestram ir sava artērija no lielā as-rites loka, venozās asinisatplūst uz plaušas vēnām. Dg- aortogrāfija. #ekstrapulmonālā sekvestrācija – ^sekvestram ir sava pleira, kas apņem no visām pusēm ^sekvestrs var atrasties ārpus plaušas – videnā, perikarda dob., zem diafragmas kreisā kupola, krūškurvja sieniņā, uz kakla. ^90%gad sekvestrācija atrodas kreisajā un tikai 10%lb apakšdaivā. #plaušu vēnu varikoze. Dg- skaitļotājtomogrāfija+angiogrāfija, vai kodolmagnētiskā rezonanses tomogrāfija. #iedzimta bronha atrēzija – palpašināts, ar gļotām pildīts bronha fragments distāli no obliterālā bronha. Visbiežāk kreisās apakšdaivas 2.segmentā, ovāls, homogēns aizēnojums 2-5cm diametrā. 2. Infekcijas un parazīti: #tuberkuloma #akūts plaušu abscess – pirms drenāšanas uz bronha lumena apaļš veidojums, nedaudz izplūdušām kontūrām, bez šķidruma līmeņa ar raksturīgo akūta abscesa klīnisko ainu.dobumi ar šķ līmeni tajos, strutainām krēpām, nereti ar nepatīkamu smaku un as piejaukumu. Multiabscesi liecina par anaerobu inf #aspergilloma – apaļa micetomas ēna, kas blīvi pārvietojas dobumā, kurā tā izveidojusies. Bieži asins spļaušana. Dg – rtg, mikoloģiska un seroloģiska #aktinomikoze – reti, simetriski dobumi ar biezām sieniņām abu plaušu apakšlaukumos. Nereti to pavada izsvīdums pleiras dobumā. Histoplazmoze, kokcidiomikoze, blastomikoze un kriptokokkoze arī nereti veido līdzīgus dobumus plaušās. Sporotrihozes gad dpbumiem ir ļoti plāna zieniņa (24mm). #ehinokoks veido dob, ja tā saturs evakuējas caur bronhu, tā var būt plānsienas dob veidā ar nelielu šķ daudzumu, kurā peld endocista, jeb arī starp ektocistu un tukšo endocistu saglabājas gaisa slānis. #amebiāze – gad no aknu abscesiem amēbas caur diafragmu var nokļūt labās plaušas apakšdaivā un veidot to abscesu, kuru gandrīz vienmēr pavada eksudāts lb pleiras dob. 3. Imunoloģiskie boj – reti – #reimatiskās, nekroboitiskās granulomas – no 3mm līdz 5-7 cm diametrā, asi konturēti, apaļi veidojumi apaksdaivu subpleirālās daļās. Nereti ir tajos dobums bez satura ar gludu iekšējo kontūru. Dažreiz granulomu veidošanos pavada serozs aksudāts plairas dob un eozinofīlija. Veidojumu ārējie un iekšējie dobuma izmēri var mainīties paralēli aktivitātes izmaiņām. 3vegenera granulomatoze – multipli, līdz 9cm diametrā, arī norobežoti ieapaļi veidojumi jebkurā plaušas daļā. 30-60% gad vaidojumos var rasties dobumi bez satura ar nelīdzenu iekšējo kontūru. 4.audzēji – # perifērās plaušu forma – visbiežāk apaļais veidojums plaušās. Neasi norobežoti ieapaļi vai nepareizas formas veidojumi, sākot no 2cm diametrā.parasti homogēni: ddob veidošanās vērojama ap 3-6% gad. kontūras var būt asas un gludas. Nereti no ārējās kontūras radikāli attiet svītera ēnas. Atšķirībā no tuberkulomas, nekad nav perākļveida ēnas veidojuma perifērijā. #metastāzes plaušās – asas kontūras, 3=6 cm diametrā, 25% solitāras, biežāk plaušu apaks’daivās. Meklējot primāro audzēju, jāievēro t.s. audzēja metastazēšanās indeks: ^auksts indeks Z(>30%)-hipernefroma, vairogdziedzera adenokarcinoma, seminoma. ^vidējs indeks (12-15%) – krūts vēzis, osteosarkoma. Mieloma, horiokarcinima. ^zems indeks (10%) – plaušu vēzis, kuņģa vēzis, olnīcu vēzis, dzemdes ķermeņa vēzis. #labdabīgie plaušu audzēji – ^adenoma – no 1-10cm diametrāhomogēni, apaļi, ovāli, retāk – policikliski veidojumi. Gandrīz nekad nav dob veidošanās. Visbiežāk lokalizējas lb augšdaivā un S4 un S5 abās plaušās ^hamartoma – otrais pēc biežuma labdabīgais plaušu audzējs, pēc būtības – disembroniālais veidojums, homogēns, arī norobežots. Tikai 90% plaušu perifērijā. 5. Traumatiskie plaušu bij – intrapulmonālas hematomas pēc slēgtām krūškurvja traumām, subpleirāli plaušu perifērās daļās, 2-6cm diametrā, apļas, ovāls formas homogēni veidojumi.

13. AK. ELPOŠ. MAZSP. – KLASIF., ET., PATOGEN., KLĪN., DG., NEATLIEK. TERAP.
Elpošanas mazspēja ir plaušu nespēja adekvāti apgādāt organismu ar O2 un nespēja izvadīt CO2. Etioloģija: 1.Centrāli – encefalīts, encefalomielīts, trauma, asins izplūdums, samazināts a.carotis jūtīgums, narkotiku intox, elp. centra nomākums (audzējs, miega apnoe),; 2.Neiromusk.sist.boj. – myastenia gravis, poliomielīts, miorelaksanti, botulisms, mug. smadz. boj. kakla līm.; 3.elpceļu nosprostojums – mēles aizkrišana, tūska, atvemtās masas, asinis, svešķermenis, sejas kaulu lkūzums, ķīmiski, termiski boj., kakla trauma – traheolaringeāls boj.; 4.Krūšu karkasa boj – hemotorakss, pneimotorakss, daudzu ribu lūzums, plaušu kontūzija; 5.Plaušas – astma, HOPS paasin., pneimonija, plaušu tūska, ARDS; 6.Kardiovask. saslimš. – kardiāls šoks, PATE. Pēc gāzu sastāva izmaiņām iedala: I tips (hipoksēmiskā EM). PaO2<60mmHg, palielināts alveolāri-kapilārais gradients, jo traucēta difūzija, pH N vai ­, paaugst. vai N PaCO2, ventilācija N, bet traucēta gāzu vielu maiņa. Patoģen. momenti: Æ O2 konc gaisā, difūzijas traucējumi (pie pneimonijām), ventilācijas-perfūzijas trauc. V/Q (pie PATE, HOPS), šunti (intrakardiāli (starpsienas defekti, Botalli vads), ekstrakardiāli (plaušu a-v fistula, Randjū-Oslera slim), alveolāra hipoventilāc. (var būt arī pie II tipa)(ARDS, plaušu tūska, kard astma – pirmā parādās hipoksija, tad hiperkapnija (CO2 izvade ir 20x aktīvāka par O2 piesaisti)). Klīn: bālums, tahipnoe, uzbudinājums, trauksme, nemiers ą dezorientācija, apjukums, samaņas zudums ą koma. SD­, TA sākumā­ un mazs P pulsa, tad Æ. Lb. kamb dilatācija. II tips. PaCO2>50mmHg (galvenais kritērijs), pH<7,36. Et: ventilācijas trauc. – elp. centra disf-ja (traumas, opiātu intox., insults), elpceļu obstrukcijas, plaušu tūska. Daudzi, kas var izsaukt I tipa (parciālo) EM progresējot izsauc II tipa ģeneralizēto EM (vispirms attīstās O2 bads, tad pievienojas hiperkapnija(CO2 izvade ir 20x aktīvāka par O2 piesaisti), bufersistēmām dekompensējoties ą acidoze). Izolēta hiperkapnija ļoti reti – pie vielmaiņas saslimšanām. Pēc patoģen. iedala: obstruktīvā EM (HOPS, astma, audzējs u.c.), restriktīva EM (samaz elpoš. virsma – fibroze, emfizēma), difūzijas (alveolīti, plaušu tūska, kard. astma, šoka plaušas), jaukts tips. Klīn.: galvassāpes (CO2­ izsauc smadz as.v. dilatāciju), perifēra konjunktivāla hiperēmija, hipersalivācija, svīšana, hipoksēmija ą cianoze, tahipnoe ą bradipnoe, miegainība (letarģija), nelabums, vemš., krampji, koma. Nosacīti 4 pak.: 1.viegla – mērens elpas trūk., 25x/min., tahikard. 100-110x/min., viegla akrocianoze, SO2 92-85%, PCO2 50-60mmHg, pH 7,35-7,3; 2.vid. smaga – eiforija, nemiers vai depresija, 30-35x/min., SD 120-140, TA paaugst., auksti, lipīgi sviedri, cianoze, SO2 85-80%, pCO2 60-80, pH7,25; 3.smaga – neadekv. psihiskas r-jas ar uzbudinājumu un sekojošu vājumu, virspus. elpoš., 35-40x/min., SD 140-160, vājš pulss, TA samaz., cianoze, āda bieži pelēka, SO2 80-75%, pCO2 80-100, pH7,2-7,15; 4.ļ.smaga=preagonāla – bezsamaņa t.s. hipoksēmiskā koma. Uz ķermeņa un ekstremitātēm zilgani pleķi, elpošana reta, dziļa, pulss grūti taustāms, SO2<75%, pCO2>100mmHg, pH<7,15, pulss>160. Dg: O2 saturācija (jāzina arī Hb daudzums), Pa CO2, pH. Th: 1.Novērst et. fakt. 2.O2 inhalācijas, ja nepieciešams – māksl. plaušu ventilācija (elpoš. spont. apstāš., frekvence zem 30-35x/min, elpoš. ritma un dziļuma trauc., smaga hipoksēmija,60mmHg, hiperkapnija>45mmHg), neefektīva plaušu tūskas terap., paralītiska tipa elpoš. mazspēja); 3.darboties pret et. fakt.: astma – GK, adrenalīns, opiātu intox – naloksons, plaušu tūska – diurētiķi u.tml., botulisma antitoxīns, pneimonijas terapija, HOPS paas. – eifilīns, alfa mimētiķi.

14. REIMATISKS DRUDZIS – ET., PAT., KLĪNIKA, DG, TH.
RD ir autoimūna saistaudu sistēmas slimība, kura attīstās pēc pārslimota Agr Bhemolīt streptokoka inf un g.k. skat sirdi, locītavasun CNS.
Dg. Kritēriji: lielie – kardīts, poliartrīts, chorea minor, cubkutāni mezgliņi, erithema merginatum. Mazie – drudzis, artralģijas, reimatisks drudzis anamnēzē, pagarināts PR, ↑ EGA un ↑CRO.
Kardīts – tahikardija, trokšņi (mitrāla vai aortāna regurgitācija), kardiomegālija, troksnis uz ictus
Artrīts – migrējošs, biežāk bojā lielās locītavas.
Chorea minor – unilaterāli vai bilaterāli, kopā ar emocionālu labilitāti. 10% vēlīni.
Subkutāni mezgliņi – mazi, mobili, sāpīgi, uz ekstenxoru virsmām locītavās vai un muguras.
Erithema marginatum – ģeometriskas kontūras, sarkanām malām, blāvu centru, biežāk uz rumpja.
Norādījumi uz streptokoku inf: 1)pozitīva kultūra no žāvas; 2)anamēzē skarlatīna un strept. Inf; 3)↑ antivielu titrs (↑antistreptolizīnsA <200 U/ml, antiDNāzeB, antihialouronidāze)
Dg. Apstiprina 2 lielie + 2mazie vai 1lielais galvenais (kardīts un chorea minor)+ 2 mazie.
Patoģenēze. Ir 4 saistaudo dezorganizācijas stadijas: 1.mukoīdais uzbriedums; 2.fibrinoīdais uzbriedums; 3.granulomatozā stadija; 4.sklerotiskā stadija
Th.gultas režīms, kamēr N=CRO, 2 ned, var ilgt 3mēn. Benzilpenicilīns 0.6 – 1.2g i/m→ penicilīns V 250mg x2 p.o. pretsāpju th kardītam un artrītam, aspirīns 100mg/kg/dn p.o.(max 8g/dn) 2dn →70mg/kg/dn 6ned. Steroīdi var ↓simptomus. Locītavu imobilizācija. Haloperidols 0.5 mg x3 p.o. vai diazepāms horejai.
Prognoze. 60% ar kardītu attīstās hroniska reimatiska sirdskaite, biežāk bojā mirtālo un aortālo vārst, reti trikuspidālo un pulmonālu.
Sekundārā profilakse penicilīnsV 250 mg x2 p.o. (>30 gadus), profilaktisks a/b kurss pirms operācijām.
Klīnika. Sirds reimatisms – vispārējs nespēks, nogurums, ↑T, svīšana, nepatīkamas sajūtas sirds apvidū, pārsitieni, sirdsklauves, sāpes ictus cordis apvidū.
Locītavu reimatisms – migrējošs poliartrīts lielajās loc, apsārtums, uztūkums, karstums. Sāpju dēļ ierobežotas kustības.

15. INFEKCIOZAIS ENDOKARDĪTS.
Endokarda un /vai sirds viru un/vai sirdij piegulošo as-v endotēlija infekciozs bojājums. Etio: Biežākie izraisītāji: gram+, hemolītiskie streptokoki, stafilokoki – 90%, daudzcretāk gram-, pneimokoki, enterokoki, sēnītes, anaerobie. ↑risks pacientiem ar *iedzimtām, iegūtām sirdskaitēm, biežāk Fallo tetrāde, kambaru starpsienas defekts, Ao vārstuļu pato, MV pato; *ar implantētām vārstuļi protēzēm, MVP ar nepietiekamību, *hipertrofiska KMP- subAo stenoze, *pie jebkuras lokalizācijas infekcijas – abscesa, osteomielīta, pielonefrīta, zobu karioze. *augsts risks pie as-v esošiem kateteriem, šuntiem, ritma devējiem. *novājinātu imūnsistēmu. Var būt 1) akūts septisks – ātri progresē pie masīvas bakterēmijas; 2) subakūts – relatīvi lēni progresē, biežāk uz vārstulēm, fokālām infekcijām. 3) primārs – uz intaktām vārstulēm, 4) sekundārs – uz bojātām. Pato: strukturālas izmaiņas sirds dobumos, lielajos as-v, kombinējoties ar hemodinamiski nozīmīgu spiediena gradientu vai turbulenci, kas izsauc endotēlija bojājumu un tr-fibrīna agregātu veidošanos, kā arī pastāvot tranzitorai bakterēmijai. Veģetācijas parasti atrod zemāk spiediena kamerā, ap defekta malām, vai pretējā pusē. Klīnika: drudzis, nakts svīšana, nespēks, vājums, tahikardija (zem vārstulēm skarts miokards), anoreksija, svara zudums. Objektīvi – *mainīgs troksnis sirds rajonā, *liesas↑, *ādas sy – petehijas gļotādās, tīklenē, Oslera mezgliņi – jūtīgi apsārtumi pirkstu galos, saistīti ar mikroembolizāciju. *embolizācijas fenomens – CNS, PATE, nierēs; *bieži kariozi zobi; *pulksteņstikla nagi. Lielie kritēriji: *2(+)Asins uzsējumi līdz a/b th uzsākšanai no atsevišķām vēnām vai ar nelielu laika intervālu (24h laikā jāpaņem 4-6 uzsējumi); *Eho –visvieglāk transezofageālā veģetācijas, vārstuļu abscesi. Mazie: *narkomānija, *T>380C, *imunoloģiskas izmaiņas- GN, reimatoīdais faktors, vaskulīts, sinovīts; *embolijas, *nepārliecinošas izmaiņas eho, *iegūta, iedzimta sirdskaite, *as ainā anēmija, ↑Lei, Egā, CRO, ↓Tr. Dg apstiprina pēc Djūka kritērijiem: A. + histoloģija pēc Op, autopsijas. B. 2 lielie kritēriji. C. 1 lielais+ 3 mazie. D. 5 mazie kritēriji. Df-dg: Kavasaki sl-ba, reimatiskā drudža, Laima sl-bas, tranzitoras bakteriēmijas, kolagenozēm, hematoloģiskām saslimšanām, Tu. Komplikācijas: Vārstuļu destrukcija, sirds-as-v mazspēja, miokarda abscesi ar aritmiju, A-V bloku, smadzeņu abscess, nieru mazspēja. Profilakse: pie sk. pie ↑riska faktoriem, pie smaganu, mutes dobuma ārstēšanas, tonsilektomijām, barības vada bužēšanas, k-z-trakta, uroģenitālas ķirurģiskas ārstēšanas, u.c. *Pie zobārstnieciskām, mutes dobuma, respiratorām, ezofageālām procedūrām: Amoksicilīns 50mg/kg p/os 1h pirms manipulācijas. Ja alerģija uz penicilīnu Cefaleksin ~ devās. *Augsta riska pacientiem (urogenitālas, gastrointestinālas manipulācijas) Ampicilīns 50mg/kg i/m vai i/v + Gentamicīns 1,5mg/kg, tad pēc 6h Amoxicilīns 25mg/kg p/os. Ja alerģija uz penicilīnu Vankomicīns 20mg/kg 1-2h laikā pirms procedūras un pēc 30min. gentamicīns. Th:
Ilgstoša a/b th, jo atrodoties veģetācijas, mikrobi labi aizsargāti. A/b obligāta i/v ievade! *Pie streptokoku: Penicilīns 18-20milj. 1 mēnesi / rocefīns 2mg + Gentamicīns 80mgx3 2 nedēļas. Ja alerģija – Vankomicīns 2g dienā. 3-7.dienā jākrītas T0. Jāveic atkārtoti uzsējumi 1x nedēļā. Pēc a/b th uzsējumi vēl 2 nedēļas. *Stafilokoku (meticilīnjutīgiem): Oksacilīns 200mg/kg/dn ik 4h 4-6nedēļas + Gentamicīns 5 dienas. (Pārējiem) – Vankomicīns. Atkārtots IE recidīvs – indikācijas ķirurģiskai th. Vēl indikācijas: progresējoša SM, persistējoša bakterēmija pēc a/b, recidivējošas lielas embolijas, miokarda abscesi, sēnīšu endokardīts. Prognoze: 80% izveseļošanās pie S. viridans vai enterokokiem; 50% pie stafilokokiem.

16. MITRĀLĀS VĀRSTULES MAZSPĒJA (REGURGITĀCIJA) UN PROLAPSS – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DG., INDIKĀCIJAS ĶIRURĢ. KOREKCIJAI.
MV mazspēja (regurgitācija). Klasifikācija: akūta, hroniska, intermitējoša (išēmiska) , sakara ar MV prolapsu. Etioloģija: A) primāra:·endokardīts;·reimatisms;·ideopātska mitrālā gredzena kalcinoze;·išēmiska papillāro mm. disfunkcija. B) sekundāra:·KK un/vai mitrālā gredzena dilatācija (biežākais iemesls hroniskai MR);·papillāro mm. patoloģija. C) akūta:·MI (biežākais iemesls);·trauma;·endokardīts. Praktiski biežākie iemesli:·MV prolapss;·KSS;·ideopātiskā gredzena kalcinoze;·KK dilatācija;·reimatisms. Patoģenēze: sakarā ar iekaisumu un rētošanos vārstuļu viras deformējas un nespēj pilnīgi noslēgt AV atveri. Ja cēlonis ir KK dilatācija, izplešas AV atvere, bojājas papillārie mm. un pat nebojātas viras nevar pilnīgi slēgt atveri. KK sistolē daļa asiņu caur daļēji slēgto atveri atgriežas KP, diastolē no KP uz KK ieplūst vairāk asinis un ar laiku KK dilatējas. Kompensatori dilatējas arī KP. ­ spiediens KP un plaušu vēnās (venoza hipertensija), kas veicina KK pildīšanos. Kompensatori plaušu arteriolu spazmas (mazā loka arteriāla hipertensija)® pakāpeniski dilatējas labais kambaris (reti). Klīnika. Ilgi asimptomātiska un kompensēta gaita. Sirds mazspējas simptomi – elpas trūkums dēļ sastrēguma plaušās. Nogurums sakara ar KK pārslodzi un zemo izsviedi. Sirdsklauves, lūpu cianoze. Auskultatīvi: novājināts 1. tonis; 2. toņa akcents un pulmonalās vārstules, jo sastrēgums plaušās; sistolisks troksnis uz galotnes (lentveida), ko auskultē pēc izelpas, neelpojot, guļot uz kreisajiem sāniem. Troxnis pārvadās axillāri; galotnes grūdiens novirzīts pa kreisi un uz leju; S3 galops (parādās vēlu). Diagnostika. Ekg – KP un abu kambaru pārslodze, P pulmonale. EhoKg – turbulenta sistoliska plūsma caur mitrālo atveri, KP un KK dilatācija. Labas prognozes rādītāji: IF > 60%, KK beigu sistoliskais Ę < 45mm. Ārstēšanas principi. 1) Akūtai MR – vazodilatatori (Na nitroprusīds i/v – 10 mkg/kg/min.; AKE-I:·Trandoloprils p/o 2-4 mg 1x,·Enalaprils p/o 5 mg 2x vai 10-20 mg 1-2x,·Perindoprils p/o 4 (2-8) mg 1x,·Kaptoprils p/o 25-50 mg 2-3x, ,·Fosinoprils p/o 10-20 mg 1x; Sirds glikozīdi:·Digoxīns p/o 0,25-0,125 mg 1x, i/v – 0,025% 1,0 ml;Diurētiķi (uzmanõgi). 2) Konservatīva th.:·Etioloģiska (reimatisms, endokardīts);·Vazodilatatori – AKE-I;·SM th.;·Varfarīns, ja ātriju mirgošana;·Infekciozā endokardīta prof. 3) Indikācijas vārstuļu aizvietošanai:·Akūta simptomātiska MR;·SM (2-4 FK) ar N KK funkciju. KK beigu sistoliskais izmērs <45mm un IF > 60%;·Simptomātiski un asimptomatiski pac. ar IF 30-50% un KK beigu sistolisko izmēru 45-55 mm;·Izteikta regurgitācija (līdz 40-50%).
MV prolapss. Etioloģija: polietioloģiska funkcionāla vai organiska, ideopātiska vai ģen. determinēta. Izšķir: ·primāru MVP – g.k. sakarā ar viru mixomatozu deģenerāciju (iedzimtas saistaudu izmaiņas), retāk hordas cīpslu deģenerāciju vai miopātiju. 100% pie Marfāna sy.·sekundāru MVP- sakara ar noteiktu sirds slimību (MI – hordas piestiprināšanās vietā® hordas plīsums® akūts prolapss, kardiomiopātiju, a-v fibrozā gredzena dilatācija vai kalcinoze, somatoformā veģet. disfunkcija). MVP var rasties no patoloģiskas kreisā kambara sienas segmenta kontrakcijas. Klasifikācija. Pēc etioloģijas:·primārs,·sekundārs. Pēc klīnikas:·asimptomātisks,·manifests. Pēc auskultācijas:·auskultatīvā f-ma,·mēmā f-ma (10-20%). Pēc EhoKg:·izplatība: *mugurējās viras (visbiežāk), *abu viru, *priekšējās viras (reti). ·izteiktība: *mērens (3-5 mm), *izteikts (6-9 mm), *ļoti izteikts (>9mm). ·hemodinamika: *bez regurgitācijas, *ar regurgitāciju. Patoģenēze: KK sistoles laikā mitrālās viras prolabē uz KP dobumu. Klīnika. Biežāk sievietēm. Vairums gadījumu norit asimptomātiski. Iespējamie simptomi: sāpes sirdī, diskomforts krūtīs, sirdsklauves, vājums, nogurums, īsa elpa, ortopnoe, ģībonis, trauksmes simptomi. Komplikācijas. (reti):·Mitrāla regurgitacija (arī akūta),·Miokarda išēmija t.s. segmentārā išēmiskā kardiomiopātija ( biežāk KK mugurēji – diafragmālā sienā),·Ekg patoloģija:*30% zems divfazisks vai “-“ T zobs (2.,3.,aVF);*pagarinats Q-T, P-Q;*aritmijas;·Infekciozais endokardīts,·Ritma traucējumi,·Trombembolijas no trombocītu- fibrīna nogulsnējumiem uz virām,·Hipokaliēmija, jo metabolā alkaloze pie hiperventilācijas,·Pēkšņa nāve. Diagnostika. Simptomi, kas tieši saistīti ar MVP:·auskultatīvi: *sistolisks klikšķis 0,14 sek. un vēlāk pēc 1. toņa – guļus izzūd. To rada hordu iestiepums maximālā viru prolapsa brīdī. *vēls sistolisks troksnis pēc klikšķa un piieaug pirms 2. toņa. To rada mitrala regurgitācija. *reizēm muzikāls telesistolisks troxnis (sistoles beigās). Auskultatīvie simptomi ­ pieceļoties, pēc nitroglicerīna (Ævenozā pieplūde – tukšāka sirds), Valsalvas provē. ·EhoKg:*mitrālo viru anomāla kustība sistolē uz KP ne mazāk kā 3 mm. Bieži balonveida mugurējās viras ieliekšanās. *Doplerā – regurgitācijas sistoliska plūsma. Veģetatīvās disfunkcijas sindroms. ·panikas lēkmes (veģetatīva krīze),·sāpes sirdī, sirdsklauves, elpas trūkuma sajūta, ģīboņi, migrēna, slikta slodzes panesamība. Nav skaidrs vai simptomu ģenēzē primārs ir MVP vai veģetatīvā disfunkcija. Mezenhimālās anomālijas sindroms. ·astēniska uzbūve, neliela ķermeņa masa, mm. hipotonija, hipomastija sievietēm. ·skolioze, kifoskolioze, piltuv-ķīļveida vai saplacināts kr. kurvis. ·garas rokas, pirksti, mazā pirksta izliekums mediāli, rādītājpirksta novirze laterāli, starp pirkstiem reducēta “peldplēve”, gari kāju 2. un 3. pirksti. ·izlīdzināta auss ļipiņas-vaigu kroka. ·sakodiena traucējumi, kāju vēnu varikoze, dažādas trūces. ·Marfāna sy. Ārstēšana. Vairums gadījumu nav vajadzīga. *Vispārspēcinoša th. *Psiholoģiska th. *Funkcionālo sirds slimību th. *BAB pie ritma traucējumiem un kardaļģijas. *CaKB (verapamils, diltiazems) – retāk. *Antiagreganti (aspirīns) īpaši, ja cerebrālas išēmijas lēkmes. *Infekciozā endokardīta profilaxe. *Mitrālo viru protezēšana ar alloplastiku vai māxlīgi , ja izteikta regurgitācija un SM gadījumā.

17. MITRĀLA STENOZE – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAI KOREKCIJAI.
Etioloģija: praktiski visos gadījumos – reimatisms, kaut gan 50% nav reimatisms anamnēzē. Reti – valvulīts (LED), mitrālā gredzena kalcinoze iedzimta vai vecuma. Patoģenēze. Diastolē asinis grūti nokļūst KK. KP pārpildās un dilatējas (1-2 l). ­ TA KP un plaušu vēnās. Reflektori sašaurinās plaušu arteriolas (Kitajeva reflex). LK hipertrofējas un veidojas trikuspidāla insuficience, asiņu sastrēgums LP un lielajā lokā. Starp plaušu arteriolām un bronhiolu vēnām veidojas anastamozes kas nes asinis no mazā loka uz lielo, apejot sirdi. Klīnika. Ka pie kreisās sirds mazspējas: sāpes sirdī, sirdsklauves, pārsitieni, neliela lūpu cianoze, sārti vaigi, akrocianoze, epigastrāla pulsācija. Krūšu kurvja diastoliska drebēsana. ·Sakarā ar lielu sastrēgumu plaušās – elpas trūkums, asins atkrēpošana, klepus, sevišķi, naktīs, bieži recidivējoši bronhīti. ·Sirds mazspēja, g.k. sastrēgums plaušās. ·Tromboembolijas. ·Mirdzaritmija, jo ļoti iestiepts KP. ·Trombembolija. ·Var būt “+” Ortnera sy. – balss aizsmakums, jo KK izteikti dilatēts un nospiež N. laringeus, nospiež A. subckavia – pulsus diferens. Diagnostika. Auskultatīvi: ·klaudzošs 1. tonis uz ictus, jo KK strādā tukšgaita un stipri noklaudz viras. ·Mitrālo viru atvēršanās tonis 0,08 sek. pēc 2. toņa. ·Diastolisks troxnis uz galotnes. Presistolisks, jo sinusa ritms. Labāk dzird guļot uz kreisajiem sāniem, izklausa ieelpā, izelpā, aizturot elpu. Ekg: KP (P terminale)un LK pārslodze. EhoKg: palielināts diastoliskais gradients, viru sabiezējums, abu mitrālo viru vienvirziena kustība, mitralās atveres laukums < 4 cm2. KP un LK dilatācija. Klīniskie simptomi paradās pie atveres laukuma < 2,5 cm2 (N=4-5 cm2), bet pie >1,5 cm2 nav simptomi mierā. Rtg: sastrēgums plaušās, sirds mitrala konfiguracija, barības vada deviācija 1. slīpā projekcijā pa mazo (<6 cm) rādiju. Iedalījums. ·Viegla – mitrālās atveres laukums – 1,6- 2,2 cm2; ·Mērena – 1,0-1,5 cm2; ·Smaga – < 1,0 cm2; ·Kritiska – < 0,8 cm2. Ārstēšanas principi. ·Infekciozā endokardīta profilaxe. ·Reimatisma ārstēšana un profilaxe. ·Konservatīvā ārstēšana: *bradikardizēšana g.k. ar BAB – verapamils, diltiazems (vēlama frekvence mierā < 70/min, pie slodzes – <100/min.). *mirdzaritmijas gadījumā izlem jautājumu kupēt vai nē, ja KP > 5 cm, tad nevajag kupēt. Lieto: antikoagulantius(varfarīns), digoxīnu. *SM ārstēšana ar diurētiķiem un digoxīnu. AKE-I ļ. uzmanīgi, jo tā jau maza pēcslodze un AKE-I mazina izsviedi. Indikācijas operacijai. ·Valvulotomijai – ja nav viru kalcinoze un trombi KP; simptomātiskiem pac. ar viru atvēršanās laukumu < 1,5 cm2.; asimptomātiskiem pac. ar atveri < 1,5 cm2, bet pulmonālo hipertensiju > 50 mm Hg. ·Protezēšanai – simptomātiskiem pac. (NYHA 3-4) un atvēršanās laukumu < 1,5 cm2; pac. ar SM (NYHA 1-2) un laukumu < 1 cm2.
Sirdskaišu vispārējie ķirurģiskās ārstēšanas principi. ·Operācija vairums gadījumos nav indicēta asimptomātiskiem pac. ·Operācija indicēta pie progresējošiem sirds funkciju traucējumiem un/vai tipisku sirdskaišu simptomu parādīšanās 9vairums gadījumu pie SM NYHA 2-3). ·Balona valvulotomiju reti veic pie aortas stenozes , bet var pie mitrālas stenozes, ja nav viru kalcinoze. ·Bioprotezēšana. Priekšrocības: nevajag antikoagulantus, reti tromboembolijas vai jaunām sievietēm, kas vēlas grūtniecību. Mīnusi: īsāks kalpošanas laiks, attīstās primāra viru mazspēja. Bioprotezēsanu parasti veic pac. pēc 60-65 g.v. ·Mehāniskās viru protēzes. Priekšrocības: ilgāk kalpo, labāk jauniem pac. (<40), lieto, ja paredzama ilga dzīve. Lieto, ja citu iemeslu dēl jālieto antikoagulanti. ·Anulloplastija. Indicēta g.k. pie trikuspidālas regurgitācijas, jo bieži tā ir sekundāra sakara ar LK dilataciju, nevis viru bojājumu.

18. AORTĀLA REGURGITĀCIJA – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAI KOREKCIJAI.
Etioloģija. 1) Viru bojājums: reimatisms; infekciozs endokardīts; iedzimtu bikuspidālu viru deģeneratīvas pārmaiņas, kalcinoze. 2) Aortas sākuma daļas patoloģija: ideopātiska saknes deģenerācija – annuloaortala ektāzija (riska faktori: AH, vecums); Marfāna sy.; aortas aneirisma un/vai atslāņošanās; sifiliss; ankilizējošais spondilartrīts; smaga AH. 3) Akūtai: trauma; infekciozais endokardīts; aortas atslāņošanās. Patoģenēze. Diastoles laikā asinis no aortas daļēji atgriežas KK un sajaucas ar asinīm, kas ieplūst no KP. KK dilatējas. Kmopensatori hipertrofējas KK un saīsinās diastole. Ar lielu spēku izsviestās asinis ­ sist. TA aortā, bet tā kā diastolē sainis atplūst uz KK- Æ diastoliskais TA. Kompensatora perifēro arteriolu spazma. KK dilatācija rada relatīvu mitrālu insuficienci, kas izraisa KP pārslodzi un mazā loka hipertensiju. Klīnika. ·Ilgstoši asimptomātiska. ·KK mazspējas sy. g.k elpas trūkums īpaši naktīs. ·Sāpes sirds rajonā, ko izraisa aortas un vainagartēriju sienas bojajums. ·Ģīboņu lēkmes, bet retak kā pie AS. ·Bāla āda, artēriju pulsācija, kapilāru pulss, tahikardija. Diagnostika. ·Auskultatīvi: *diastolisks troxnis uz aortas viru izklausīšanas vietās (kaķīšu dzirnaviņas), *novājināts 2 tonis, kas uz aortas izkrīt, *Æ diastoliskais TA, liels pulsa P, *karotīdu deja, *kapilāru pulss (Kvinkes pulss= nagu pulsācija), *galvas pulsācija (Mise sy.), zīlīšu pulsacija, *sistoliskais p kajās > 30 mm Hg lielāks ka rokās (Hila sy.). ·Ekg: KK hipertrofija un pārslodze. ·EhoKg: palielints KK, valvulars vai aortas saknes paplašinājums. Regurgitacijas plūsma caur aortas atveri diastolē. Labas prognozes rādītāji: IF > 55% , KK beigu sistoliskais diametrs <55 mm. ·Rtg – aortāla sirds konfigurācija. Smagas regurgitācijas radītāji: *paroxizmāls elpas trūkums, īpaši naktīs, *­ pulsa P > 100 mmHg, *diastoliskais TA < 50 mmHg, *S3 galops, *KK sistoliskais izmērs >55 mm, IF < 55%. Ārstēšanas prinicipi. ·Infekciozā endokardīta profilaxe. ·Konservatīva th.: *etioloģiska th., *vazodilatatori arī asimptomātiskiep pac., lai perifērija būtu mazāka pretestība: AKE-I, dihidropiridīnu CaKB (nifedipīns), hidralazīns, *digoxīns – tikai pie mirdzaritmijas, *diurētiķi. ·Indikācijas viru aizvietošanai: *SM simptomi (NYHA 3-4) un saglabāta KK funkcija ( IF > 50%); *SM (NYHA 2) ar stenokardiju vai IF > 50%, bet progresējošu KK dilataciju; *operacija vēlama kamēr KK beigu sistoliskais diametrs < 55 mm, IF >55 %; *asimptomātiski pac. ar KK disfunkciju (IF 25-50%) un KK beigu sistolisko P > 55mm.

19. AORTĀLĀ STENOZE – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAI KOREKCIJAI.
Biežākā izolētā sirdskaite pieaugušiem. Iedalījums: subvalvulāra, supravalvulāra (bieži iedzimta) un valvulāra. Etioloģija. N= trikuspidāla varstule. ·iedzimtu bikuspidalu viru deģeneratīvas pārmaiņas un kalcinoze no lapiņu malām (iedzimtas bikuspidālas viras ir 1-2% iedzīvotāju. Sirdskaite manifestējas ap 40-50 g.v.). ·normālu viru ideopatiska (senīla) hibrokalcinoze (>70 g.v.). ·reimatisms, parasti kopā ar mitrālu sirdskaiti. Lapiņas salīp kopā. ·Infekciozs endokardīts – reti. ·Iedzimta < 30 g.v. Viru deģeneratīvo pārmaiņu riska faktori: hiperholesterinemija, CD, AH, aptaukošanās, ­ jonizētā Ca saturs (hipoparatireoidisms), KSS. Patoģenēze. Sistoles laikā asinis no KK ar grūtībām ieplūst aorta. Katrā sistolē daļa asiņu paliek KK un no KP plūst nākošā porcijā. Rezultāta KK hipertrofējas un dilatējas. Sistole kļūst spēcīgāka un garāka. Asinis caur stenozi iet ar turbulenci un rada aortas poststenotisku paplašināšanos. Klīnika. Ilgu laiku asimptomatiska, kompensēta. 50-80% nav simptomi 2-10 gadus. Pirmie simptomi elpas trūkums, sirdsklauves. Ātri progresē, ja parādās galvenie simptomi: stenokardija (jo koron. as. v. atiet aiz stenozes vietas); ģīboņi; SM – sistoliska un diastoliska. 50% mirst 4-5 gados , ja stenokardija; 3-4 gados, ja ģīboņi; 2-3 gados, ja SM. Elpas trūkums ir pie dekompensācijas. Kompensatori ir bradikardija, Æ TA. Diagnostika. Auskultatīvi: rupjš sistolisks troxnis aortas izklausīšanas vietā un Erba punktā; novājināts 2. tonis (aortalais komponents, jo viras necērtas ciet, pulss – lēns, vājāks); S3 galops; sistoliska drebēšana; pastiprināts galotnes grūdiens pa kreisi un uz leju. Ekg: Kk hipertrofija un pārslodze, biežāk sinusa ritms, extrasistoles, blokādes. EhoKg: aortālo viru sabiezējums, nepilnīga atvēršanās, Æ aortas atveres laukums, KK hipertrofija, ­ sistoliskair gradients starp KK un aortu, relatīva mitrala regurgitācija. Rtg: aortāla sirds konfigurācija. Iedalījums:

Smaguma pakāpe Vidējais gradients Aortas atveres laukums(N= 3,0 – 4,0 cm2)
viegla < 35 mm Hg 1,0 – 2,0 cm2
mērena 36 – 50 mm Hg 0,75 – 1,0 cm2
smaga > 50 mm Hg < 0,75 cm2

Smagu stenozi var iedalīt: *kā kompensētu ar N izsviedes frakciju, *dekompensētu ar Æ izsviedes frakciju. Ja pastāv ilgi, var pievienoties mitrāla insuficience. Ārstēšanas principi. ·Ja nav simptomi – neārstē. Veic infekciozā endokardīta profilaxi. ·Konservatīvā th.: *etioloģiska th. *nitrāti, diurētiķi pie SM un stenokardijas *AKE-I, vazodilatatori relatīvi K/I (­ģīboņus, pēkšņu nāvi, būs smaga hipotensija). ·Indikācijas viru aizvietošanai; *ja ir simptomi noteikti operē, med. nedod, dod tikai pie komplikācijām *smaga ao. stenoze , ja parādās klīnika *smaga stenoze pac., kam veic koronaro šuntēšanu vai citu viru operāciju. *sistoliskais gradients > 50 mm Hg un/vai viru laukums < 0,5 cm2. *valvuloplastijai (papleš vaļa) ir šauras indikācijas un to var veikt nestabiliem pac. pirms viru aizvietošanas. *Ja pac. >40 g.v. pirms operacijas veic koronarogrāfiju.

20. PRIEKŠKAMBARU, KAMBARU STARPSIENAS DEFEKTS – HEMODINAMIKAS TRAUCĒJUMU RAXTURS, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Priekškambaru starpsienas defekti. Izolēts PK defekts 7-8%, kombinēts- 25-40%. Atkarībā no embrionalās izcelsmes ir primārs un sekundārs (85-98%). Var būt: centrāls, augšējais, apakšējais, kopējs PK, koronārais sinuss. Embrionālā periodā: LP® KP® KK. Pēc dzimšanas: ­ P KP (sāk elpot)® slēdzas ar varstuli = N. Hemodinamika pie defekta. Pēc dzimšanas foramen ovale aizveras no kreisa priekškambara puses ar speciālu vārstuli. Ja tā slēdzas nepilnīgi, veidojas sirdskaite- persistējoša ovālā atvere. Embrionalā periodā var būt traucēta arī ātriju starpsienas veidošanās, tad veidojas: *ostium primum, kas bieži kombinējas ar AV viru attīstības traucējumiem un izpaužas agrīni *ostimu secundum, kas ilgi ir asimptomatisks. Caur starpsienas defektu asinis priekškambaru sistolē plūst no KP un LP ® LK ® plaušu artērijām ® plaušu vēnām ® KP ® LP. Rodas patoloģisks asinsrites loks, kuru veido mazais loks un KP. Relatīvi maz sainis izplūst caur KK. Slimnieki ir bāli, atpaliek attīstība. PL, LK, plaušu artērijās nonāk papildināts asiņu daudzums ® LP un LK dilatējas, palielinās plaušu stumbra lūmens, bet tā reakcija mainas minimāli. Veidojas plaušu stumbrarelatīva stenoze un vārstuļu relatīva insuficience. Vēlīni pieaug pretestība plaušu artērijās (spazmas® skleroze) un ­ P plaušu artēriju sistēmā lidz ar to arī LK un LP. P LP pārsniedz P PK, veidojas pretējs šunts. Venozās asinis plūst no LP un KP uz KK® lielo sainsrites loku. Klīnika. Manifestējas pirmā gada laikā 40%, parējiem līdz 5 g.v. Cianoze, izteikts elpas trūkums, nespēks, audu hipoxija, bungvālīšu pirksti, hroniski bronhīti, LK dilatācija un hipertrofija. Bieži ARS. Diagnostika. ·Sirds robeža nobīdīta pa labi. ·Ir paplašināts asinsvadu kūlītis ·Auskultācija: *mezosistolisks troxnis 2-3 ribstarpā pa kreisi, *šķelts un pastiprinats 2 tonis uz truncus pulmonalis, *sistolisks troxnis 2, 3 ribstarpa pa kreisi – no LK plūstot caur stenozēto plaušu artērijas atveri. ·Ekg- dextrogramma., P-pulmonale, daļēja vai pilna labas kājiņas blokāde. Ārstēšana. Operācija ar defekta slēgšanu.
Kambaru starpsienas defekts. Biežāk kā ātriju. 15-30% biežāk sastopamā sirdskaite. Klasifikācija: populārākā ir pamatota uz anatomisko lokalizāciju un saistīta ar sirds vadīšanas sistēmu. ·Perimembranozā: *pars membranosa= augšdaļa, *pars muscularis= apakšdaļa. ·Subaortālā. ·Muskulārā. Defekts var būt izolēts vai multipli (“Šveices siera” defekti – biežāk galotnē). Pēc izmēra: mazi <1 cm; lieli> 1 cm. Hemodinamika. P KK 4-5x > P LK un perifēros asinsvados. Ir pretestības starpība mazajā un lielaja loka. KK- LK ® plaušu artērijas ®KP ®KK. Liela slodze LK ® ­pretestība plaušu artērijās (­ P)® as. v. gultnes sklerotizacija® ­ P LP un plaušu artēr. ® Æ saiņu plūsma caur defektu. Var parādīties abpusējs vai pretējs šunts. Klīnika. Atkarīga no defekta lieluma. ·Ja < 1 cm, bērni attīstās N. Dzird sistolisku troxni 3-4 ribstarpa pa kreisi un sistolisku drebēšanu. ·Ja defekts 25-30% jaundzimušam 1. gadā kritiski stāvokļi – SM, elpas trūkums, biežas ARS, barošanās traucējumi, izteikta attīstības atpalicība, “sirds kupris”, ­ aknas, kr. kurvja drebēšana, pansistolisks troxnis, S2 akcents uz a. pulmonale. Rtg- pastiprinats plaušu zīmejums. Ekg – abu kambaru un priekškambaru pārslodze. Ārstēšana. Ķirurģiska paliatīva vai radikāla operācija. Pie paliatīvas plaušu stumbra sašaurināšana ar manžetes metodi® Æ as. plūsmu caur defektu 1. dzīves gadā. Pie radikālas – jebkura vecumā ar māxlīgo asinsriti un dziļās hipotermijas metodēm. Defektu slēdz ar atsevišķām šuvēm vai sintētisko ielāpu.

21. PRIMĀRA AH: ET., PAT., KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, DG, DIF DG.

22. PRIMĀRA AH: NEMEDIKAMENTOZA UN MEDIK. TH, HIPERTENZĪVĀ KRĪZE, TĀS KUPĒŠANA.

23. SEKUNDĀRA AH: KLASIFIKĀCIJA, DG, KLĪNIKĀS FORMAS, KURĀM NEPIEC. ĶIRURĢISKA ĀRSTĒŠANA.

24. KSS – RISKA FAKTORI, EPIDEMIOLOĢIJA, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLASIFIKĀCIJA
Akūts vai hronisks miokarda išēmisks bojājums, ko rada neatbilstība starp koronāro asins pegādi un miokarda metaboliskajām parasībām, skarā ar koronāro asv. organisku bojājumu (stenozējoša ateroskleroze, tromboze) un/vai f-āliem traucējumiem (endotēlija disf-ja: spazma, tr. agregācija). O2 apgāde:- koronārā asins plūsma, -asv. lūmens, – 02 saturs Hb, – diastoles ilgums. O2 prasības:- fiziska slodze, -SF, – miokarda kontrakcija, -KK lielums, – sistoles ilgums. Normāli ir jo > prasības, jo >piegāde, to nodrošina adenozīns, NO, Pg, uct. Miokarda išēmiju izsauc v/m un f-ālas pārmaiņaas, vairuma arī sāpes. Išēmija-traucēta diastole-traucēta sistole-išēmiskas izmaiņas EKG-sāpes, ir arī t.s mēmā išēmija, sāpju nav. Elpas trūkums, ģīboņi. Riska faktori: nelipīdu RF: *nemodificējamie (vecums= vīr.> 45.g.v., siev. >55, -nelabvēlīga iedzimtība (ģimenē agrīna KSS), *modoficējamie (AH, DM, smēķēšana, aptaukošanās (abdominālā īpaši, vīriešiem >102 cm, sievietēm> 88 cm vēdera apkārtmērs). lipīdu RF: paaugstināts KH ( >5,0 mmol/l), īpaši ZBL-H ( > 3,0 ), ABL-H ( <1,1), paaugst. TG ( > 2,5), Citi KSS RF: mazkustīgs dzīves veids, neracionāls uzturs, paaugstināts fibrinigēna līmenis, paaugstināts homocisteīna līmenis, hroniskas infekcijas (hlamīdijas), depresija, trauksme, stress, samaz. B6 un folskābes deficīts, DD genotips. KSS patoģenēze: Nelipīdu RF, mazkustīgums, uzturs, ģenētika, – lipīdu kvantitat, kvalitat. Pārmaiņas. Endotēlija disf-ja. Tauku svītra (Leu pielipšana, fagocitoze, putu šūnu veidošanās, lipīdu izgulsnēšanas). Fibroza panga ( gludās mm š. Proliferācija, kapsulas un serdes veidošanās). Nestabila panga (fissūra, ruptūra, Tr. agregācija, tromboze). Klīniku nosaka: 1)pangas lielums (ja nosprostojums > 50-60 %, simptomi parādās pie slodzes (slodzes stenokardija), – ja nosprostojums > 75-80%= mierā, – stabila, gluda panga manifestējas ar Hr KSS formām. 2) endotēlija disf-ja= simptomi, kas nav saistīti ar slodzi ( koronārais X sindr.), 3)pangas stabilitāte nestabila panga (ulcerācija, plīsums), veicina daļēju vai pilnīgu trombozi, kas manifestējas ar akūtie koronāriem sindromiem, -pangas stabilitāti nosaka lipīdu serdes lielums, fibromm kapsulas blīvums, šūnu sastāvs. Klasifikācija: *akūti koronāri sindromi: 1. NS, 2. MI, 3.Pēkšņa nāve. *Hroniskas formas: 1) stabila slodzes stenikardija, 2) vecs MI ( > 29dn), 3) hroniska išēmiska disf-ja (hibernācija)-atgriezenisks miokarda KK disf-ja, ja risinās ilgstoši-distrofija un kardiomiopātijas), išēmiska kardiomiopātija- līdzīgi dilatācijas KMP. *Stenokardijas īpaši varianti: miera (vazospastiska), koronārais X sindroms, mainīga sliekšņa, *slodzes steniokardijas īpaši varianti ( postprandiālā, psihoemocionālā), *Īpaši KSS varianti: 1)bezsāpju (“mēmā”) išēmija, 2)išēmijas nosacīta kardioprotekcija, 3) postišēmiska miokarda disf-ja.

25. STABILA SLODZES STENOKARDIJA, KLĪNIKA, RAKSTUROJUMS, FK, DG METODES, TERAPIJA, LĒKMJU KUPĒŠANA
Stenokardija- klīnisks sindroms, kas rodas sakarā ar pērejošu miokarda išēmiju un raksturojas ar
1) prekardiālu diskomfortu, spiediena un sāpju sajūtu, 2) ko tipiski provocē slodze vai emocionāls stress, 3) atvieglo miers vai nitroglicerīns. Stabilas slodzes stenokardijas galvenais dg kritērijs- stenokardijas lēkmes, kas saistītas ar noteiktu fiziskas slodze līmeni un nav izmaiņu to biežumā, ilgumā vai provocējošos momentos vismaz 6 nedēļas. Stenokardijas simptomu novērtējums:

Pazīme Tipiskās izpausmes Iespējamās izpausmes Nav raksturīgi
Sāpju raxt Žņaudz., spiedošas Dedzinošas Trulas, durošas
Sāpju lok. Aiz krūšu kaula Pa kr. no kr. k., kaklā, kr.rokā Sirds galotnes raj.
Irradiācija Uz ­, pa kr., uz kaklu, kr. roku, apakšžokli Uz abām kr. kurvja pusēm Uz leju (vēdru, kājām)
Ilgums 2 – 5 min 30 s – 2 min (20’) 1 – 2 s. Ilgstoši. >30‘
Prov. mom. Fiz.sl., auksts gaiss, vējš, ēšana Emocijas, AH Bez iemesla
Pav. sy Bailes Elpas trūk. saj. Nem., dreb., trīce
Kupējošie faktori Miers. NG Fiz. slodze, sed. prep.
Reak. ātr. uz NG Kupē pēc 1 – 2 min 3 – 4 min Nek., kup.5-10’

FK: I Parasta fiziska slodze neizsauc stenokardiju. Lēkmes rodas pie neparasti ilgas slodzes vai intensīvas slodzes, vai arī tūlīt pēc tās, II Rodas pie parastas slodzes, ejot pa līdzenumu virs 500, kāpjot pa trepēm vairāk par 1 stāvu, ātri ejot aukstumā, stresa laikā. Ir neliels fiziskās aktivitātes ierobežojums. III Stenokardija rodas pie mazākas kā parastas slodzes, ejot normālā tempā pa līdzenumu 100-500 m , kāpjot 1 stāvu, emocionālas sllodzes laikā. Ir ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums, IV Stenokardija rodas pie niecīgām slodzēm, piem., ejot pa līdzenumu līdz 100 m, bieži mierā, slimnieks nespēj veikt jebkuru fizisku aktivitāti. Dg metodes: anamnēze (galvenais), nelipīdu RF novērtējums, lipīdu novērtējums ( KH, ZBL-H, ABL-H, TG), glikoze (ja paliel.=traucēta lipīdu v/m, CRO, HB, MI marķieri, Ekg: mierā (99 % N), -ar fizisku slodzi, – ambulatora ST sg monitorēšana (ST depresija liecina par boj. Subendok. Slānī), koronarogrāfija, EhoKg, i/vazāla USS, miokarda perfūzijas scintigrāfija (Ta, Th), perfūzijas scintigrāfija ar farmakoloģisko stresu ( dipiridamols, adenozīns, dobutamīns). Terapija: *RF novēršana. Racionāls uzturs/diēta. Pietiekoša fiziska aktivitāte. *aspirīns (80-160 mg/dn), *BAB, *NG lēkmju kupēšanai ( 0,6 mg s/l), *lipīdus pazeminoša terapija, *Ca KB –verapamils, diltiazems, ja BAB k/i, vai to blaknes,- prolongēti dihidropiridīni (amlodipīns, fellodipīns), ja BAB k/i neefektīvi, *prolongētie nitrāti (ja iniciālā th ar BAB ir neefektīva vai kombinācija ar tiem, ja turpinās stenokardijas lēkmes), -pirms lielākas slodzes, *revasularizācija (angioplastija vai koronarošuntēšana), -smaga stenokardija (3 FK) un simptomus navar kontrolēt ar farmakoth, -ja ir zemākas klases stenokardija, bet anamnēzē ir MI vai išēmija pie zemas slodzes, – koronāra angioplastija indicēta, ja ir 1 (arī 2 artēriju) slimība un/vai ja smagas blakus slimības un anatomiskās pārmaiņas atļauj veikt procedūru, – koronāra šuntēšana indicēta, ja slikta KK f-ja (IF <30%) vai kreisās koronārās artērijas stumbra bojājums, vai 3 asv slimība.

26. NESTABILĀ STENOKARDIJA (NS)
Klīnisks jēdziens, kas ietver sevī KSS (stenokardijas) gaitas pasliktināšanos vai rašanos un raksturojas ar iespēju pāriet citā AKS variantā (MI, pēkšņa nāve).
Klīniskie varianti: 1) stenokardija miera stāvoklī, kas ilgst 20 min un ilgāk, 2) progresējoša slodzes stenokardija pacientiem, kam iepriekš bija stenokardija. Stenokardija kļuvusi biežāka, ilgāka, ar zemāku slieksni un smagāka vismaz par 1FK, sasniedzot vismaz 3.FK. 3) pirmreizēja stenokardija vismaz 3.FK līmenī. NS klasifikācija (pēc Braunvalda):I klase- smaga pirmreizēja vai progresējoša slodzes stenokardija pēdējos 2 mēnešos. Nav sāpes mierā.II klase- stenokardija mierā pēdējā mēneša laikā, bet ne pēdējās 48 stundas (miera stenokardija, subakūta).III klase- miera stenokardija pēdējo 48 stundu laikā (miera stenokardija, akūta). Pēdējā laikā smagai miera stenokardijai iesaka izdalīt troponīna pozitīvu un troponīna negatīvu variantu.A- attīstās sakarā ar ekstrakardiāliem faktoriem(anēmija, drudzis, tahiaritmija, tireotoksikoze, hipoksēmija, hipertensija, aortas stenoze), kas veicina miokarda išēmiju (sekundārā NS). B- attīstās bez ekstrakardiāliem veicinošiem faktoriem (primāra NS). C- attīstās 2 nedēļu laikā pēc MI (pēcinfarkta NS). Patoģenēze: Nestabila panga (liela, ekscentriska ar lipīdiem bagāta serde; putu ;šūnu infiltrācija; plāna fibrozā kapsula; lokālas iekaisuma pazīmes; sistēmiskās iekaisuma pazīmes) → Pangas plīsumi (erozija; to veicina- fiziska slodze, mehānisks stress, sirds frekvence, augsts TA, vazokonstrikcija) → Tromba veidošanās (pamatā: sist. trombofīlija; trombocītu aktivācija, adhēzija, agregācija; koagulācijas aktivācija, trombīna veidošanās; fibrogēns→fibrīns; spontānās trombolīzes nomākums) → Daļēja koronārā oklūzija → NS.
NS pamatā ir 5 galvenie iemesli: 1) neokluzīvs trombs pie pangas, 2) dinamiska obstrukcija, 3) progresējoša mehāniska obstrukcija, 4) iekaisums, 5) sekundārā NS. Diagnostikas kritēriji: 1) klīniskā aina. Diskomforts krūtīs vai žņaugšanas, dedzināšanas sāpju sajūta, kas ilgsti vismaz 20 min; var būt epigastrijā, plecos, rokā žoklī. Pavadošie simptomi – slikta dūša, vemšana, vājums, ģibonis, sirds mazspēja. NS gadījumā sāpēm jābūt vai nu miera stāvoklī vai pie niecīgām slodzēm (pirmreizējas stenokardijas vai progresējošas stenokardijas gadījumā vismaz III FK līmenī). Svarīgi – sirds ritms, TA, KK disfunkcijas pazīmes (S3, sastrēguma trokšņi plaušās). 2)EKG. ST segmenta depresija vai dinamiska T zobu inversija, kas raksturīga išēmijai,liecina par augsta riska NS (vai ne-Q-MI). Diagnostiski nenozīmīgas ST-T pārmaiņas vai nav ST –T pārmaiņu liecina par mērenu vai zema riska NS. 3)Miokarda nekrozes marķieri. Troponīni I vai T līdz 30% NS gadījumā nedaudz paaugstināti. Neatliekamā terapija: 1) Miera (gultas) režīms. 2) MONA (morfīns, O2, nitroglicerīns- sākumā 2 reizes ar 5min intervālu 0.4-0.6mg tab s/l, līdz izzūd sāpes, vai zems TA limitē tā lietošanu. Nitroglic.jālieto visiem pacientiem, ja sist. TA nav zemāks par 90mmHg). I.V. 10mkg / min sākumā un tad ik 3-5 min palielina par 10mkg/min. Indicēti 24-48 stundas; aspirīns). Atsāpināšanai izmanto arī BAB visiem pacientiem, ja nav k/i (citādāk-CaKB-verapamils, diltiazems), kurus uzsāk I.V. 3) Nefrakcionētais vai mazas molekulmasas heparīns. 4) Apsver agresīvu agrīnu terapiju ar statīniem pacientiem ar ST segmenta depresiju un / vai dinamiskām T zoba pārmaiņām. 5) EKG reģistrēšana un monitorēšana. 6) Nodrošināt kardiopulmonālās reanimācijas iespēju. 7) Indikācijas agrīnai KAP vai KŠ ir: – miokarda išēmijas recidīvs vai turpinās išēmija (stenokardija vai ST segmenta pārmaiņas), neskatoties uz terapiju, – recidivējoša stenokardija / išēmija pacientiem ar SM vai jaunu progresējošu mitrālu regurgitāciju, – hemodinamikas nestabilitāte vai miera stenokardija ar hipotensiju, – stabilas kambaru tahikardijas paroksismi, – KAP iepriekšējos 6 mēn vai agrāk veikta KŠ.

27. MI AR Q UN BEZ Q – PATOĢEN., TIP. UN ATIP. KLĪN., EKG UN LAB. RĀDĪTĀJI.
Patoģenēzes pamatā aterosklerotiskās pangas bojājums: erozija, fissūra, plīsums, ko pavada tromboze, vazokonstrikcija un/vai mikroembolizācija. To veicina iekaisums pangā, fiz. slodze, ­SF, augsts TA, vazokonstrikcija. Tromba veidošanos veicina pārmaiņas asins sastāvā ar noslieci uz sistēmisku trombofīliju, pastiprināta trombocītu adhēzija, agregācija, spontānās trombolīzes nomākums. Ja minēto pārmaiņu rezultātā attīstās pilna koronāra oklūzija ą Q-MI (ar nekrozi), ja daļēja koronāra oklūzija ą ne-Q-MI (vai NS) (bez miokarda nekrozes). Gan pilnas, gan daļējas koronāras oklūzijas gadījumā var būt spontāna trombolīze (miokarda nekroze var neiestāties). Nākotnē augsta riska koronārs bojājums.
ST elevācija norāda uz transmurālu išēmiju sakarā ar pilnīgu koronāru oklūziju, tādēļ MI ar ST elevāciju (MI ASTE) parasti (reizēm tomēr nē) attīstās miokarda nekroze ą parādās arī patol. Q (t.i. Q-MI).
Netransmurāla miokarda išēmija parasti ir bez ST segm. elevācijas, bet ar pārejošu ST segmenta depresiju un T zoba simetrisku inversiju. Šādiem cilvēkiem reti attīstās miokarda nekroze (Q-MI).
Tipiska klīnika: plēsošas, dedzinošas, žņaudzošas sāpes krūšu kurvī ar izstarojumu pa kreisi (uz kreiso plecu, kreiso roku), uz abām krūšu kurvja pusēm, vai uz augšu (uz kaklu) un ar ilgumu > 30 min. Sāpes stipras, ļoti stipras vai neciešamas. Nitroglicerīns sāpes var mazināt (reti), bet nelikvidē. Slodzi pārtraucot sāpes var mazināties, bet nepāriet, slodzi nepārtraucot sāpes pastiprinās.
Atipiska klīnika: 1.Sāpju varianti: perifērais (sāpes lokalizējas tikai izstarošanas vietās – rokā, plecā, vēderā, kaklā, žoklī u.tml.), abdominālais (sāpes lokalizējas vēderā), reducētais (sāpes ir tipiskā vietā ar tipisku izstarojumu, bet vājākas intensitātes – nav stipras un ļoti stipras); 2.Bezsāpju varianti: akūta SM (šoks, kardiāla astma, plaušu tūska), aritmiskais (pēkšņa aritmijas manifestēšanās), cerebrālais (samaņas zudums), bezsimptomu.
EKG pazīmes:
Q MI 1.Išēmijas stadija (līdz 6.st.) – ST elevācija (reciprokā pazīme (RP) – ST depresija), augsts T; 2.Akūtā stad. (apm. līdz 24.st.) – sāk veidoties patoloģisks Q (platāks par 1 mm (1 rūtiņu) un dziļāks par 2 mm, samazinās R (Q “noēd” R) (RP – palielinās R), ST joprojām pacelts (RP – nenozīmīga ST depresija), veidojas negatīvs T; 3.Subakūtā stad. (24.st.- ~7. dienai) – patol. Q, ST uz izolīnijas, negat. T (RP – palielinās RT); 4.Rētu stad. (~7. diena – n mēneši) samazinās T negativitāte (pat var būt pozit.), saglabājas Q (RP – palielinās R).
S EKG izmaiņu secība: N EKGąST elevācijaąpatol. Q zobu parādīš.ąST segm. normalizācijaąT inversija. Lokalizācija: priekšējais (biežāk V3-V4, arī V2-V5), laterālais (I, VL, V5-V6), mugurējais (tīri mugurējais – dominants R V1 novad).
Ne-Q-MI: ST depresija virs 1 mm vairāk kā 2 blakus novadījumos, T zoba inversija, kā arī jauna Hisa kūlīša kr. kājiņas blokāde.
ST elevācija ir, ja 2 vai vairāk novad. tā ir >/= 0,2mV (2 rūt.) (V1-V3) un >/=0,1mV – citos novadījumos.
Laboratoriskie rādītāji. Miokarda bojājuma bioķīmisko marķieru palielināšanās ir galvenais MI kritērijs. MI ir ja ir marķieri (troponīns vai KK-MB) + viens no: klīniskas išēmijas pazīmes, patol. Q zobu izveidošanās EKG, išēmijas pazīmes EKG (ST elevāc vai depres), nesen veiktas invazīvas manipulācijas koron. as.v. Marķieris, sākums, ilgums: Troponīns-I 4-6st,7-10d; Troponīns-T 3-4st, 7-14d; KK-MB 4-6st, 38-48st, KK 4-6st, 3-4d, mioglobīns 1-3st, 24-36st, ASAT(nespecif) līdz 12st, 3-6d, LDH(nespecif) 1-2d, 1-2ned.

28. NEATLIEKAMĀ PALĪDZĪBA MIOKARDA INFARKTA AKŪTAJĀ PERIODĀ, IESKAITOT ĢIMENES ĀRSTA PRAKSĒ.
MI periodi: I Nekrozes stadija – 1 dn, II Akūtā stadija – 8 dn, III Dzīstošs – līdz 29 dn, IV Sadzijis – pēc 29 dn.
Neatliekamās palīdzības principi:
1. Fizisks un psihisks miers – hospitalizācija, psihoterapija, sedatīvi līdzekļi.
2. Atsāpināšana:
* Morfijs 2-4mg i/v ik 5 – 10min līdz pāriet sāpes vai ir blaknes (slikta dūša, vemšana, elpošanas nomākums). Orientējoši līdz 10 – 15mg (1ampula 1% – 1ml = 10mg)
* Nitroglicerīns
ü Sublingvāli 0.3 – 0.5mg atkārtoti katras 5min līdz 3 reizēm;
ü Intravenozi sāk ar 10μg/min titrējot līdz 200μg/min un vairāk.
* Betaadrenoblokatori
3. Skābeklis 2 – 4L/min
4. Betaadrenoblokatori
* Metoprolols i/v 5mg ik 5 – 10min līdz 15mg, tad turpinot p.o. 25 – 100 mg x2
* Atenolols i/v 5mg ik 5min x2, tad 50 – 100 mg x1 p.o.
* Propranolols 1mg ik 10 – 15 min līdz 0,05 – 0,1 mg/kg, tad 20 – 60 mg x3 p.o.
5. Aspirīns 325 (500) mg, tad 80 – 160 mg x1
6. Trombolīze
7. Angioplastija
* Primāra (bez iepriekšējas trombolīzes), ja nevar veikt trombolīzi;
* Nekavējoša (pēc trombolīzes)
* Glābjoša (pēc neefektīvas trombolīzes)
* Atlikta (1-7dienas pēc trombolīzes)
8. AKE – I
* Sāk pēc hemodinamikas stabilizācijas (pēc 24 – 48st)
* Ja nav SM un ir normāla IF, turpina 3 – 6ned, ja ir SM vai KK disfunkcija, vismaz 3 gadus.
Trombolīzes indikācijas: 1) Tipiskas išēmiskas sāpes >30 min, 2) Laiks no simptomu sākuma <6(12) st, 3) Ekg ST segmentu elevācija >0,1 mV vismaz 2 novadījumos.
Kontrindikācijas.
Absolūtas: 1)Cerebrāla patoloģija (hemorāģisks insults anamnēzē; jebkurš insults pēdējā gadā; intrakraniāls audzējs), 2) Aktīva iekšēja asiņošana, 3) Aizdomas par aortas atslāņošanos, 4)Nesen (<6 ned) liela operācija vai trauma.
Relatīvas: 1) Nekontrolējama AH (>180/110 mmHg), 2) Ilgstoša reanimācija >10min, 3) Nesen (2-4 ned) iekšēja asiņošana, 4) Aktīva čūla, 5) Streptokināzei – iepriekšēja (5dn – 2 gadi) streptokināzes lietošana, 6) Grūtniecība, 7) Anamnēzē smaga AH, 8) Varfarīna th.
Terapija pēc MI diagnosticēšanas mājās – pirmā palīdzība, kamēr ierodas ĀMP:
· I/v pieejas nodrošināšana, pēc iespējas
· Morfijs līdz 10 – 15mg i/v
· Diazepāms 10mg s/l, jo ievadot i/v var apstāties elpošana
· Heparīns i/v 7500 – 10000DV
· Turpmāk terapija atkarīga no klīniskajiem sy (bradikardijas un hipotonijas th ar atropīnu 1mg; ekstrasistolija – lidokaīns 1 – 1,5mg/kg; plaušu tūskas th, kardiopulmonālā reanimācija)
· !!! nekādas i/m injekcijas, tās palielina KFK daudzumu serumā un ietekmē trombolītisko terapiju!!!

29. AGRĪNAS UN VĒLĪNAS MIOKARDA INFARKTA KOMPLIKĀCIJAS: SIRDS RITMA UN VADĪŠANAS TRAUCĒJUMI
AGRĪNĀS
1. elektriskās vai aritmiskās (90% pēc MI): 1) pēkšņa kardiāla nāve, 2) tahikardijas paroksismi, 3) sīnusa bradikardija, 4) A-V blokāde, 5) ES.
2. mehāniskas komplikācijas: 1) papillāro mm. disf-ja-izraisa mitrālā vārst. Insuficienci, 2-7 d., 2) mitrāla regurgitācija, 3) miokarda ruptūra (brīvās sienas, starpsienas un papilāro mm.) – vissmagākā komplikācija, parasti iestājas nāve, visbiežāk pie priekšējās sienas infarkta, rodas 3-7 dn, izšķir ārēju un iekšēju ruptūru. Starpsienas defekts – att. 1-jās 24 h pēc MI, pēkšņa mazspēja, elpas trūkums, plaušu tūska, TA samaz., šoks, Ekg: AV blokāde, diagnosticē Ehokg, operēt. Tamponāde. 4) kambaru aneirisma – nāve no asistolijas, 5) kr. kambara sīkņa mazspēja: akūta, hroniska. 6. Kardiogēns šoks. 7. Lb. kambara mazspēja.
3. išēmiskās: 1) infarkta izplatīšanās tās pašas art]erijas apasiņošanas zonā, 2)pēcinfarkta stenokardija, 3)reinfarkts.
4. emboliskās (2%): 1) insults (smadzenēs, kājās, nierēs zarnās).
5. perikardīs: epistenokardītiskais (reaktīvais), pēcinfarkta (Dreslera sindr.).
6. citas: 1) psihozes, 2)depresija.
VĒLĪNĀS
1) aritmijas: ES, 2) mehāniskās: mitrāla regurgitācija, aneirisma, HSM 3) citas: trombembolija, trombendokardīts, Dreslera sindr.

30. KARDIOGĒNS ŠOKS – KLASIF., PATOĢEN., NEATLIEK. TERAP. KATRAI TĀ FORMAI., IESKAITOT DG UN TAKTIKU ĢIM. ĀRSTA PRAKSĒ
Kardiogēns šoks (KŠ) – SAS zem 90mmHg (hipertoniķim vairāk kā 70mmHg no izejas spiediena) vismaz 1 st. ilgi ar klīn. orgānu hipoperfūzijas simpt. un zemu sirds indeksu (zem 2,2 l/min/m2), turklāt ārstēš. tikai ar as. tilp. aizvietotājiem nedod uzlaboš. un hipotensijas iemesls ir tieši kardiāla nepietiekamība. Asociējas ar hipoperfūzijas pazīmēm (auksta, mikla āda, oligūrija < 20ml/st., apziņas traucējumi) Invazīvie mērījumi uzrāda lb. vai kr. pr-kamb. spied., kas lielāks par 20mmHg (N=5-15mmHg).
Klasif. – īstais (plašs MI, miokardīts, kontūzija), aritmogēnais (bradikardiskais un tahikardiskais) (pie MI u.c. aritmijām), mehānisks (viru disf-ja, plīsumi), obstruktīvais (sirds tamponāde, PATE).
Patoģen. – līdzīga visiem KŠ veidiem. Atšķiras tikai, kas izsauc izsviedes un tilpuma samazināšanos. Attiecīgi: pie aritmogēnā – aritmijas, pie reflektorā – reflektori aktivējas simpatoadrenālā sist., pie īstā tieši cieš sirds sūkņa f-ja. Izsviede, min. tilp.↓ ą simpaatoadrenālās sist. uzbud. ą tahikard., vazokonstrikc. ą pēcslodzes palielināšanās ą miokarda darbs↑ ą papildus išemizācija ą izsviedes un min. tilp. vēl vairāk↓ + ieslēdzas šunti plaušās ą hipoksija vēl vairāk palielinās ą audu hipoperfūzija, hipoksija, acidoze ą prekapilārā vazodilatācija + postkapilārā vazokonstrikcija ą šķidruma ekstravazācija ą hipovolēmija, stāze ą vēl smagāki cirkulācijas traucējumi utt. (tamlīdzīga pļāpāšana).
Dg. (no tās atk. terap) anamnēze, MI dg (ja tas ir biežākais iemesls) (MI ir ja ir marķieri (troponīns vai KK-MB) + viens no: klīniskas išēmijas pazīmes, patol. Q zobu izveidošanās EKG, išēmijas pazīmes EKG (ST elevāc vai depres), nesen veiktas invazīvas manipulācijas koron. as.v.), EhoKG.
Neatliek. terap.
1.Pal. 1. O2 maska (100% O2 > 7 l/min); 2. Sāpju likvidēšana, fizisks, psihisks miers (morfijs pa pus amp. ik 5-10 min. līdz ir ef. vai ir blaknes, ja nav plaušu tūskas paz. – guļus, kājas uz augšu); 3.Izsaukt ĀMP Klīnikā: 4.TA monitorēšana (invazīva), katetrizēšana, asins gāzu, elektrolītu, Hb, Ht noteikš., ādas un centr. to mērīšana; 5.Pastāvīga EKG; 6.Nodrošina i.v. pieeju (v.jug.int); 7. 12 novad. EKG, ja aizdomas par MI; 8. Ievada arter. katetru TA mērīš., pulmon. kat (Swan-Ganz); 9. Rtg krūšu kurvim; 10.Paralēli uzsāk th hemodin. uzlaboš.: Dopamīns (sāk ar 2,5-5 mkg/kg/min)(2-5 uzlabo nieru perfūziju, 2,5-10 inotrops ef., virs 10 – vazokonstrikcija). Ja nav izteikta hipotens., bet ir sastrēgums plaušās – dobutamīns (sāk ar 1-2 mkg/kg/min līdz 20mkg/kg/min) + nitroglicerīns (sāk ar 5-10mkg/min, max 400 mkg/min) – uzmanīgi, kontrolējot TA. Ja nav pietiekošs ef. ą + furosemīds (lai diurēze vismaz 0,5ml/kg/h. Kontraktilitātes uzlabošanai citi inotropie medik.: adrenalīns 0,01-0,05mkg/kg/min (max 0,4mkg/kg/min). Mazās stimulē alfa R, lielās – alfa un beta R. Tomēr lieto reti, jo daudz asinis aiziet uz mm. (beta-2 efekts). Nevar pie MI, aritmijām. Fosfodiesterāzes inhib. (amrinons) kavē cAMF šķelšanu – labi pie sirds mazspējas kad samazināts beta-2 R skaits un jūtība. Dopeksamīns (sint. kateholamīns) – palielina sirds minūtes tilp. nepalielinot frekvenci. (mazāks 02 patēriņa pieaug. un aritmogēnais efekts kā citiem kateholamīniem). Citi: Intraaortālā balona kontrapulsācija. Ja plaušu tūska – apsver intubāciju un māksl. plaušu ventilāciju. Ja pirmās 4st. pēc MI, apsver reperfūzijas iespēju ar perkutāno transluminālo koronāro angioplastiju.
Aritmogēnais – aritmijas kupēšana. 1.pal – O2, miers utt. Kambaru PT: ja stāvoklis hemodin. nestab. – EKV. Ja stab., tad atk. no SM – lidokaīnu 0,5-0,75mg/kg vai amiodaronu 150-300mg i.v. 10min. laikā vai prokaīnamīdu 20-30mg/min i.v. 15mg/kg. Supraventr. PT: ja stāvoklis hemodin. nestab. – EKV. Ja stab un SD< 100/min – novēro. Atkarībā no aritmijas veida: karotīdā sīnusa masāža, adenozīns, BAB, prokaīnamīds, digoksīns vai diltiazēms. Bradisistolijas – indikācijas atropīnam, ja: simptomātiska bradikardija, asistolija, simptomātiska A-V blok. – 2.pak. 1.tips; Indikācijas EKS: simptomātiskas bradikardijas, ko nekupē atropīns, A-V blok 3.pak un 2.pak 2.tips (īpaši pie priekš MI), jauna bifascikulāra blokāde, īpaši ar P-Q pagarināšanos.

31. PLAUŠU TŪSKAS PATOĢEN. MI AKŪTAJĀ PER. – KLĪN., NEATLIEK. TERAP.
Patoģen. – kardiogēns šoks – samazināta sirds izsviede no kr. kamb. ą sastrēgums mazajā as. rites lokā ą palielināta filtrācija caur kapilāru sieniņu ąplaušu intersticija tūska – plaušu tūska.
Klīnika. Aizdusa, tahipnoe, tahikardija, cianoze. Auskultatīvi – sastrēguma trokšņi (ir gan ieelpā gan izelpā). Var būt mitri, burbuļojoši vai sausi, pīkstoši. Ortopnoe. Rtg – pastiprināts as.v. zīmējums, infiltrāc. ap plaušu saknēm.
Neatliek terap. 1.O2 caur masku; 2.Pussēdus pozīcija, kājas pār gultas malu (lai deponējas asinis kājās); 3.Furosemīds i/v 0,5-1mg/kg (ja nav ef. pēc 30 min., devu dubulto); 4.Nitroglicerīns s/l, ja nav hipotensijas; 5. Morfijs 3-5mg i/v (ja nav hipotensijas vai apziņas traucējumi); Ja nav ef. 5. O2 pievade zem spiediena ar pozitīvā elpceļu spiediena maskas (CPAP) palīdzību (samazinās filtrāc. caur kapilāru sienai); 6.Nitroglic. i/v; 7.Ja ir hipotensija – dopamīns (sāk ar 2,5-5 mkg/kg/min)(2-5 uzlabo nieru perfūziju, 2,5-10 inotrops ef., virs 10 – vazokonstrikcija), noradrenalīns i.v. Ja nav izteikta hipotens., bet ir sastrēgums plaušās – dobutamīns (sāk ar 1-2 mkg/kg/min līdz 20mkg/kg/min) + nitroglicerīns (sāk ar 5-10mkg/min, max 400 mkg/min) – uzmanīgi, kontrolējot TA. Ja normotensija – dobutamīns i/v. Ja hipertensija – nitroprusīds, nitroglicerīns i/v. Ja šoks vai hipotensija, preparātus dozē balansējot ar spiedienu: nitroglicerīns līdz hipotensija ą vazotoniķus (dopamīnu, dobutamīnu) un atkal. 8.Ja aritmijas – EKV vai antiaritmiski līdzekļi atk. no aritmijas veida: lidokaīns, amiodarons, prokaīnamīds, adenozīns, BAB, prokaīnamīds, digoksīns, diltiazēms vai atropīns. 9.Ja vēl saglapājas hipoksija, tahipnoe, zūd spēki ą endotraheāla intubācija, mākslīga plaušu ventilācija ar paaugstinātu O2 konc. un augstu pozitīvu beigu spiedienu (PEEP). 10.Īpašas situācijas: ja bronhospazms – beta-2-mimētiķi inhalācijās (Fenoterols, Salbutamols), eifilīns 250mg/10min. Uzmanīgi!

32. PACIENTA ĀRSTĒŠANAS ETAPI MI AKŪTAJĀ PERIODĀ. PRIMĀRA UN SEKUNDĀRA KSS PROFILAKSE. AMBULATORĀS PRAKSES ĀRSTA UZDEVUMI.
MI neatliekamās palīdzības principi #Fizisks un psihisks miers*Hospitalizācija, vēlams intensīvās novērošanas palātā, kardioloģiskā nodaļā.*Psihoterapija. Sedatīvie līdzekļi. #Atsāpināšana*Morfijs 2-4 mg. I.V. ik 5-10 min. Līdz pāriet sāpes vai ir blaknes ( slikta dūša, vemšana, elpošanas nomākums). Orientējoši līdz 10-15 mg.*Nitroglicerīns@sublingvāli 0,3-0,5 mg atkārtoti katras 5 min. Līdz 3 reizēm;@intravenozi sāk 10 mkg/min titrējot līdz 200mkg/min. Un vairāk*Betaadrenoblokatori, trombolīze, koronārā revaskularizācija (sk. tālāk) #Skabeklis 2-4 L/min #Betaadrenoblokatori*Piem., metoprotolols I.V. 5mg ik 5-10 min līdz 15mg, tad turpinot P.O.25-100mg x2*Atenolols I.V.5mg ik 5 min x2, tad 50-100mg x 1 P.O.*Propranolols 1 mg ik 10-15 min līdz0,05-0,1 mg/kg, tad 20-60 mg x 3 P.O.#Aspirīns 325 (500) mg. Tad 80-160 mg x 1 un/vai klopidogrels 75 mg x 1 (pirmo devu var 300 mg).#Trombolīze (sk. arsevišķi) un/vai heparīns#Angioplastija*Primāra (bez iepriekšējas trombolīzes), ja nevar trombolīzi;*Nekavējoša (pēc trombolīzes);*Glābjoša (pēc neefektīvas trombolīzes);*Atlikta (1-7 dienas pēc trombolīzes).#AKE – I*sāk pēc hemodinamikas stabilizācijas (parasti pēc 24-48 st.)*ja nav SM un ir normāla IF, turpina 3-6 ned, ja ir SM vai KK disfunkcija, vismaz 3 gadus.#Hipolipidemizējošie līdzekļi: statīni (uzsāk pirmā nedēļā, īpaši ja dislipidēmija).
Trombolīze MI gadījumā A. Indikācijas ( jābūt visiem 3 nosacījumiem)#Tipiskas išēmiskas sāpes> 30 min.#Laiks no simptomu sākuma < 6 (12) st.[līdz 6 st. Labs efekts (26-65 %), no 6-12 st. Mazāks efekts (18 %), bet lietderīgs, pēc 12 st. Mazs efekts (~ 9 %)]#Ekg ST segmentu elevācija ≥ 0,1 m V vismaz 2 novadījumos. B. Kontrindikācijas: ABSOLŪTAS: #Cerebrāla patoloģija (*hemorāģisks insults anamnēzē; *jebkurš insults pēdējāgadā; *intrakraniāls audzējs) #Aktīva iekšēja asiņošana #Aizdomas par aortas atslāņošanos # Nesen (< 6 ned.) liela operācija, vai trauma. RELATĪVAS: # Nekontrolējama arteriāla hipertensija (>180/110 mm Hg). # Ilgstoša reanimācija (> 10 min.). # Nesen (2-4 ned.) iekšēja asiņošana #Aktīva čūla # Streptokināzei – iepriekšēja (5 dienas – 2 gadiem) streptokināzes lietošana. # Grūtniecība # Anamnēzē augsta un ļoti augsta riska arteriālā hipertensija # Varfarīna terapija. C. Galvenie preparāti # Fibrīnnespecifiskie (imunogēna daba un nevar atkārtoti lietot no 5 dienas līdz 2 gadiem) *Streptokināze (relatīvi lētākais, iespējamas alerģiskas reakcijas). Dozēšana 1,5 milj. Uz 100 ml 30-60 min. laikā *APSAC – anizolēts plazminogēna streptokināzes aktivātora komplekss (antistreplāze) Dozēšana: 30 mg bolus 5 min. #Fibrīnspecifiskie audu plazminogēna aktivātori (nav alerģisku reakciju, dārgāki, ieteicami pie plašākiem infarktiem, pirmās 4 st., relatīvi jaunākiem (< 75 g.) pacientiem). Lieto kopā ar heparīnu (48 st.) *tPA (alteplāze, aktivāze) Dozēšana: 15 mg bolus, tad 0,75 mg/kg (maksimāli 50 mg) 30 min. laikā un 0,5 mg/kg ( maksimāli 35 mg) 1 st. laikā *rPA (reteplāze) Dozēšana: 10 milj. Viens bolus 2 min 2 reizes ar 30 min intervālu. Primāra profilakse: riska faktoru novērtēšana:#vecums vīr >45g.v.;siev>55g.v. #arteriāla hipertenzija #CD #smēķēšana #aptaukošanās #paaugstināts KH, TG #samazināts ABL-H. #paaugstināts fibriogēna līmenis #paaugstināts homocisteīna līmenis. Sekundāra profilakse: tad, ja sirds slimība jau ir. #koronāro artēriju šuntēšana #koronārās artērijās stenta ievietošana. Simptomātika būs slodzes stenokardija, nestabila stenokardija.#līdzestība medikamentu lietošanā – statīni, anteagreganti, antikoagulanti, BAB, AKE-I, nitrāti (pēc vajadzības), Ca kanālu blokatori.
Ambulatorās prakses ārstu uzdevumi: #riska faktoru novērtēšana #terapijas nozīmēšana (pie primāras profilakses) un koriģēšana (pie sekundāras profilakses) #pac stāvokļa monitorēšana.

33. PERIKARDĪTI – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA
Iekaisums sirds somiņā. Biežāk sastopamā perikarda patoloģija. Etioloģija: ·infekciozs – m/o, sēnes, vīrusi (jauniem cilv., labdabīga gaita, pēc ARS), mikobaktērijas u.c. ·neinfekciozs – alerģisks; imunologiskas ģenēzes (pie LED, sklerodermijas, dermatomiozīta, RA, pecinfarkta, pēc traumas, komisurotomijas, perikardiotomijas); aseptisks – rektīvs saistīts ar akūtu MI. ·medikamentozs – prokaīnamīds, hidralazīns, doxorubicīns, metotrexāts, penicilīns ·radiācija ·metabolie perikarda bojajumi – mixedēma, urēmija ·traumatiskas ģenēzes ·audzēju izraisīts – Mts, invāzija ·pārmantotas slimības ·ideopātisks Patoģenēze. Infekcijas izraisītājs var tieši nokļūt perikarda dobumā, izraisot infekciozu perikardītu. Perikardīts var pavadīt jebkuru imunoloģisku un autoimūnu slimību. Infekijas avots var izplatīties limfogēni un hematogēni. Sākumā iekaisums lokalizējas viscerālā lapiņā, sākumā fibrīns izgulsnējas uz lapiņām un exudāts , ja spēj – uzsūcas, ja nespēj – veidojas exudatīvs perikardīts. Ja starp lapiņām veidojas saaugumi, attīstās adhezīvs (saaugumu) perikardīts. Ja lapiņas saaug kopā – konstriktīvs perikardīts. Ja konstriktīvs perikardīts + izgulsnējas fibrīns = “bruņu sirds”. Pie MI pirmās dienās rodas perikarda r-ja uz tam piegulošo nekrozes zonu epikardā® veidojas aseptisks reaktīvs perikarda iekaisums. 2-3 nedēļā pēc MI perkardīts, kas izpaužas kā Dreslera sindroms, ir autoim. ģenēzes. Iedalījums: ·fibrinozs ·exudatīvs ·konstriktīvs ·exudatīvi adhezīvs ·adhezīvs nekonstriktīvs (exudatīvs) Pēc gaitas: ·akūts < 6 ned. (fibrinozs, exudatīvs) ·subakūts 6 ned. – 6 mēn. (adhezīvs, adhezīvs exudatīvs) ·hronisks > 6 mēn. (adhezīvs, konstriktīvs, konstriktīvs exudatīvs) Klīnika. Izpaužas ar paša perikarda bojājuma simptomiem, ar simptomiem, kas liecina par iekaisumu vai inf., ar imunoloģisko noviržu simptomiem, ar citu slimību pazīmēm, uz kura fona radies perikardīts. Pie paša perikarda simptomiem pieder sāpas krūtīs (sirds apvidū, aiz sternum), kas atkarīgas no pozas, elpošanas fāzes (­ dziļi elpojot un atguļoties, Æ – noliecoties uz priekšu, sēžot). Sāpes var izstarot uz epigastriju. Sāpes ne vienmēr stipras, var būt mērenas. Var būt arī pukstu laikā – mokošs sāpju sindroms. Perikarda berzes troxnis (ne vienmēr izklausa) sastāv no 1-3 komponentiem (tikai sistoles laika, ātriju un ventrikuļu pildīšanās laika)Trokšņus labi dzird pieslāpējuma zonā, gar sternum kreiso pusi, sēžot (čīkstosi trokšņi). Var būt tik stipri, ka uzliekot roku jūt drebēšanu. Ja berzes troxnis tikai sistolē, var sajaukt ar sistolisku troxni pie mitrālas regurgitācijas. Ja ­ exudācija® ļ. klusi toņi, troxni nedzird. Ja šķidrums daudz – izlīdzināta un izvelvēta RS (?), šķ. nospiež v.cava sup. ® pildās kakla vēnas, ja v.cava inf. ® ­ aknas, ­ venozais spiediens. Pacients sēž noiecies uz priekšu, jo ir elpas trūkums (izsvīdums pleiras dobumā). Intraperikardialā P­ atkarīga no izsvīduma daudzuma, šķidruma uzkrāšanās ātruma, paša perikarda fizikālajām īpašībām. Par sirds tamponādi liecina: intrakardiāla P ­; progresējoša ventrīkuļu diasolskās uzpildes Æ; sirds sistoles un minūtes tilpuma Æ. Tamponādes klīnika: ­ sistēmiskais venozais TA, tahikardija, aizdusa , paradoxāls pulss (sistoliskais TA ieelpa Æ par 12-16 mm Hg), hipotensija. Fibrinozs. Sāpes aiz krūšu kaula, perikarda berzes troxnis, raxturīgas Ekg izmaiņas (90% slimn. arī bez citiem pārliecinošiem perikarda simpt.) – ST pacēlums (dif. dg. MI, aneirisma, princmetala stenozardija); “-“ T; akūti –Pq depresija; vēlīni – ritma trauc. Exudatīvs. Klīnika atkarīga no etioloģijas un/vai pamatslimības, šķ. daudzuma un uzkrāšanās ātruma, exudāta raxtura. Sāpju sindroms mazinās, smagums kr. kurvī, elpas trūkums, piespiedu stāvoklis noliecoties uz priekšu. Exudātam krajoties lēni – sirds galotnes grūdiens novājināts vai nav nosakāms, toņi dobji, novājināti; paplašinātas sirds robežas, izzūd perikarda berzes troxnis; pieaug elpas trūkums; Ekg – zema voltāža, tahikardija; EhoKg – perikarda lapinu separacija, kontraktilitātes Æ ; Rtg – abpusēja sirds robežu paplašināšanās, trapecveida sirds, Æ sirds pulsācijas amplitūda. Konstriktīvs. Fibrinoza procesa rezultātā veidojas saaugumi. Perikarda dobuma obliterācija ar granulācijām. Veidojas blīvirētaudi. Izkrītot Ca sāļiem – “bruņu sirds”. Auskultatīvi – toņi klusi, 3. tonis – perikarda extra tonis. Raxturīga Beka triade: “maza, klusa sirds”; ascīts, vēlāk tūskas, anasarka; augsts venozais spiediens. Dif. dg. – aknu ciroze. Ekg – Æ voltāža, pagarināts P, LK hipertrofija, dextrogramma, saplacināts T, negatīvsT. EhoKg – blīva audu ēna, kambaru hipokinēzija, sabiezētas lapiņas. Neskaidros gad. izdara CT, MR. Th.: subtotāla perikardektomija, simptomātiska th., diurētiķi. Adhezīvs nekonstriktīvs. ·Intraperikardials parasti norit asimptomātisi. Reti – sāpes sirdī, elpas trūkums, nespēks, sauss klepus. Rtg – nelīdzena sirds kontūra. ·Extraperikardiāla adhēzija; sirds tiek fixēta pie mugurkaula, kr. kurvja, diafragmas (extrasistolija, paradoxāls pulss, elpas trūkums); pleiroperikardiāli saaugumi (pleiroperikardiali trokšņi, strukturālas plaušu audu pārmaiņas, ievilkts ictus apvidus, diastolisks venozais kolapss (Frīdreiha sy.), protodiastolisks extratonis). Exudatīvi konstriktīvs. Slimībai progresējot attīstās konstriktīvs perikardīts. Atipiskas sāpes kr. kurvī prekardiāli, var būt elpas trūkums. Pulsus paradoxus, Æ/N pulsa spiediens. Ekg – nespecifiskas ST segmenta un T pārmaiņas vai QRS voltāžas Æ. EhoKg – izsvīdums perikardā sabiezētas perikarda lapiņas. Rtg – sirds robežu paplašināšanās (ja < 250 ml, nav nozīmes), kas saistīta ar exudātu perikardā. Dif. dg. ·Transudāta sakrāšanās = hidroperikards. Pie hidroperikarda ar punkciju iegūstbezkrāsainu šķ., kura maz formelementu un olbv., mazs blīvums. ·Hemoperikards. ·Konstriktīvs no KMP (parāda transezofagiālā doplerogrāfija, EhoKg) Diagnostika. ·Ekg ·EhoKg ·Rtg ·CT ·MR ·perikarda izsvīduma analīze ·jugulārā flebogrāfija ·sirds kateterizācija ·fonoKg ·izsaucēja dg. ·venozā P noteikšana Terapijas principi. ·hospitalizācija, absolūts miers ·etiotropa un patoģen. th. *NPIL: Aspirīns 650 mg ik 3-4 h; Indometacīns 25-50 mg katras 6 h *Prednizolons 60-80 mg/dn pie ilgstošām un ļ. stiprām sāpēm. *Kolhicīns 1 mg/dn ilgstoši *a/b (arī intraperikardiāli pēc exudāta atsūkšanas) *pamatslimības th. ·Simptomātiska th.: *analgēzija *diurētiķi *hemodinamikas traucējumu novēršana *perikardiocentēze (pie sirds tamponādes; ja aizdomas par strutainu exudatu) ·Operatīva th.: *strutaina perikardīta gad. – perikardiotomija vai daļēja perikarda rezekcija *perikardektomija – pie konstriktīva perikardīta *pie “bruņu sirds” sevišķi plaša rezekcija – kardiolīze *pie maligniem izsvīdumiem perikardā – perkutāna perikardiotomija. Dažādu perikardītu īpatnības. ·Reimatisms – jaunieši, bērni, exudāts maz, bieži poliserozīts. ·Tbc – hemorāģisks, bieži poliserozīts, pakāpeniski pārkaļķojas. ·Urēmisks – nieru mazspeja + berzes troksnis.

34. MIOKARDĪTS: ET., PAT., KLĪNIKA, DG, TH.
– sirds mm. iekaisums. Biežims līdz 3%. Pac. ar AVI, Koksaki gad. 5%.
Etioloģija. Meningokoks, Straf., B-hemolītiskais Strp, gripa, difterija, trihineloze,
Patoģenēze. 1) vir. replikācija – vīr. esamība sirds mm. (dienas – nedēļas). Tieši bojā sirds mm., rada miokardīta š. toksisku bojāeju / nekrozi. 2) autoimūns bojājums – bojājums pret m/o, vīrusu rada autoAv, iesastās IL1, TNF. Pie terapijas process beidzas. Ja nav th. pāriet uz 3. fāzi. 3) dilatācijas KMP – remodulācijas process, sastrēgums abos as-rites lokos.
Anatomiski. Miokardīts noriss difūzi vai lokāli.
Hilstoloģiski. Šūnu infiltr. (mononukleāri) -> miocītu nekroze -> interstīcija dezorganizācija -> miocītus aizvieto fobrozie audi.
Bakteriāls miokrdīts (BM). Patoģenēze. 1) invazīvs pašā miokardā (pie meningokokiem), 2) imunoloģisks (B-hemolītiskais Strp.), 3) toksiska iedarbība (difterija). Klīnika. 1) Akūts BM (vīrusa replikācijas laikā), 2) Subakūts BM (postinfekciozs, imunoloģ. veicināts), 3) Hronisks BM.
Klīskā aina. Dažada atkarīga no inf. smaguma un lokālizācijas. Var būt subklīnikas izpausmes. Sūdzības par pamatsaslimšanu. Nogurums, nespēks, svīšana, sirdsklauves, aritmijas sajūta, sāpes krūtīs (perikardīta dēļ), smaguma/diskomforta sajūta krūtīs. Pies fiz. slodzes – elpas trūkums. Vēlāk patstāvīga (parasti 1 – 2 ned. pēc pārciestas infekcijas).
Objektīvi. ­ t, sirds robežu perkutors paplašinājums, novājināts 1. tonis uz ictus, Galopa ritms, sistolisks troksnis uz M un T vārstules, +/- regurgitācija, tahikardija, ritma traucējumi, +/- bradikadija, sastrēguma paz. as-rites lokos.
Papildus izmeklējumi:
I Kas norāda par infekc. un iekais. sirdī: 1) Leu pieaugums, novirze pa kr, ­ EGĀ, 2) nespecifiski ­ CRO, disproteinēmija, ­ a- un g- globulīni, ­ siālskābes optiskais blīvums, 3) ­ marķieri: troponīns I, kretīnkināze MB frakcija, 4) virusoloģiski izmeklējumi, 5) imunoloģiskie testi (humorāl;as miokarda Av), 6) biopsija (endomiokardiāla biopsija – Dalasa kritērijs: iekaisums, infiltrāts miokardā ar nekrozi vai deģenerācijas miocītos, kurus neizraisa KSS.
II Kas norāda uz difūzu miokarda bojājujma sindromu: 1) EKG – dif. izmaiņas miokrdā, neg. T, ST regresija, ritma trauc., vadīšanas trauc. (AV), pagarin. PQ, intraventrikulāri vad. trauc., 2) EhoKG – samaz. kr. ventr. IF, ­ sirds dobums, +/- mitrāla un trikuspidāla regurgitācija vai viru prolaps. 15% intrakardiāli trombi (transezofageāla EhoKG), 3) Rtg – papl. sirds robežas, seklas sirds pulsācijas, sastrēgums mazajā as-rites lokā. Radioizotopa miotropa izmeklēšana ar Galliju67 vai Indiju111 – antimiozīna Av, kas norāda uz procesa iligumu, 4) KMR.
DG: pamato klīnika, EhoKG, biopsija.
Komplikācijas: 1) SM, 2) aritmijas (ventr. tahik. un mirdzēšana ir dzīvībai bīstamas!), 3) trombembolijas.
DIF DG: 1) reimatiskas sirskaites – rodas 2 – 3 ned. pēc Strp. infekcijas. Iet kopā ar g.k. endokardītu. Bieži AV blokādes, vairāk slimo jaunieši, bērni. 2) difterija – iztriepe no rīkles gala, 3) trihinelozais miokardīts – pieaug Eozinofīlija un periorbitāla tūska, 4) Kokaski B – galvassāpes, svīšana kopā ar miokardītu, 5) Echo vīrus – mioperikardīts + miaļģijas, 6) citas – kolagenozes, iedz./iegūtas sirdskaites, KSS, KMP.
Therapija. 1. fāze: antivirāla th. (a – interferons, ribovirīns), imunitāti stimulējoši līdz. (Ig), 2. fāze (autoimūns bojājums): imunosupresija, KS + azotioprīns vai ciklosporīns. KS 1.25 mg/kg dnn. Pēc tam Ig injekcijas. 3. fāze: 1) transplantācija pie dilatācija KMP, 2) AKE-I, ja SM (kavē miokarda remodulāciju), 3) BAB mazās devās 5 – 10 mg (kavē miokarda remodulāciju), 4) diurētiķi (spironolaktons), 5) holtera minitorēšana, 6) netiešie antikoagulanti, ja IF < 20%, ir intrakardiāli trombi.
Profilakse. Vakcinācija (difterija, gripa). Adekvāta trihinelozes terapija.

35. PRIMĀRAS UN SEKUNDĀRAS KM – VEIDI, KLĪNISKĀ AINA, DG., DIFDG., TH
KMP klasifikācija#Dilatācijas KMP#Hipertrofiskā KMP#Restriktīvā KMP#Labā kambara aritmogēnā KMP#Neklasificējamās KMP. Dilatācijas KMP Būtība: DKMP – raksturojas ar sliktu miokarda sistolisko funkciju, palielinātu beigu sistolisko, diastolisko tilpumu un spiedienu, kā arī kardiomegāliju, kas vairāk saistīta ar dilatāciju nekā hipertrofiju. Etioloģija: # Idiopātiska # Gēnu mutācijas determinēta # Vīrusa un/vai imūna # Alkohola/toksiska # Saistībā ar citām specifiskām KMP (hipertensīvo, išēmisko u.c.) Galvenie simptomi un dg kritērijs:#Sākumā iespējama asimptomātiska kardiomegalija #Kardiomegālija ar sirds mazspējas simptomiem #Trombembolijas #Aritmijas, pēkšņa nāve #Galopa ritmi:S3 un S4 toņi #Mitrāla untrikuspidāla regurgitācija #EKG patoloģija: vadīšanas un ritma traucējumi, kambaru un priekškambaru pārslodze u.c. #EhoKg: samazināta izsviede, palielināti sirds dobumi, hipokinēze, diskinēze. Th principi: #Ja iespējams, novērst etioloģiju, piem., alkoholu #Sirds mazspējas ārstēšana: AKE-I,diurētiķi, sirds glikozīdi, aldosterona antagonisti, nitrāti, uzmanīgi betaadrenoblokatorus #Antikoagulanti (gk. varfarīns) #Antiaritmiskie līdzekļi (gk. amiodarons) #Sirds transplantācija. Hipertrofiskā KMP: Būtība: HKMP raksturojas ar palielinātu sirds kambaru masu bez dobumu palielināsanās, bieži ar starpsienas hipertrofiju un obstrukciju. Ievērojami traucēta sirds diastoliskā funkcija, palielināts KK beigu diastoliskais spiediens. Obstrukcijas gadījumā rodas sistoliskā spiediena gradients starp KK pamatdobumu un izsviedes traktu. ETIOLOĢIJA – gk. gēnu mutācijas determinēta. IEDALĪJUMS: #Simetriska #Asimetriska *ar obstrukciju (biežākais variants) *bez obstrukcijas. GALVENIE SIMPTOMI UN DIADNOSTISKIE KRITĒRIJI #Vairums gadījumos norit asimptomātiski. #Sāpes krūtīs: kardaļģiskas un anginozas #Sirds klauves, aritmijas ( īpaši ātriju mirgošana). #Ģībonis #Pēkšņa nāve ( bieži arī ģimenes anamnēzē) #S4 tonis un sistoliskais troksnis virs galotnes vai gar krūšu kaula kreiso malu.#Ekg patoloģija: izteikta KK hipertrofija, reizēm izteikta išēmija ( dziļi, negatīvi T zobi), iespējami Q-V4-V6, retāk Q-II,III, aVF. #EhoKg *Kambaru starpsienas sabiezēšanās (>1,7-2,0 cm).*Starpsienas un mugurējās sienas attiecība > 1,3*Reti neobstruktīva, difūza hipertrrofija vai izolēta sirds galotnes HKMP. ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI #Virzieni: uzlabot diastoli, novērst aritmiju, pēkšņu nāvi,ārstēt sirds mazspēju #Galvenie preparāti: *Betaadrenoblokatori, piem., propranols 160-320 mg/d *Nedihidropiridīni (bradikardizējošie) CaKB, piem., verapamils 320-720 mg/d Verapamils alternatīva betaadrenoblokatoriem, reti kombinācijā ar tiem. Lietojami, ja nav obstrukcijas#Reti sirds kontrakcijas nomākšanai lieto dizopiramīdu 0,6-0,8 dn. #Antiaritmiskie līdzekļi gk. pēkšņas nāves profilaksei: amiodarons un/vai implantējamais kardioverters – defibrilators. #AKE-I, īpaši sirds mazspējas gadījumā.#Divkameru EKS (efekts diskutējams). #Ķirurģiskā ārstēšana: miotomija, mioektomija, sirds transplantācija.
Restriktīvā KMP: Būtība: RKMP – slimību grupa, kur sirds rigiditātes dēļ aizkavēta diastole ar samazinātu diastolisko tilpumu kambaros (kambarī) ar normālu vai tuvu normālai sistolisko funkciju un sieniņas biezumu. Parasti KK beigu diastoliskais spiediens ir lielāks kālabā kambarī, kas palīdz diferenciāldiagnozē no konstriktīvā perikardīta. ETIOLOĢIJA: #Idiopātiskā. #Endomiokardiāla fibroze bez eozinofīlijas vai ar eozinofīliju (hipereozinofīlais sindroms). #S3 un S4 tonis. #Ekg patoloģija: vadīšanas traucējumi, zema voltāža, iespējams qV1.#EhoKg*Neliela simetriska sieniņas sabiezēšanās.*Difūza hipokinēze, starpsienas diskinēzija. *Doppler EhoKg – diastoles traucējumi.#Endomiokardiālā biopsijā norādījumi uz etioloģiju. ĀRSTĒŠANA #Sirds mazspējas ārstēšana. #Kortikosteroīdi, imunosupresija atkarībā no etioloģijas. Aritmogēna lb kambara KMP:. Būtība: Nezināmas izcelsmes (gēnu mutācijas determinēta? Vīrusu ģenēzes?) sirds labā kambara saslimšana ar dzīvībai bīstamām aritmijām, bieži jauniem un iepriekš veseliem cilvēkiem. Histoloģiski transmurāla taukaudu infiltrācija retāk fibroze labā kambarī. Līdz 30 % iesaistās arī kreisais kambaris. Sastop autopsijā līdz 20 % pēkšņas nāves gadījumos vecumā līdz 35 g. Viriešiem 2-3 reizes biežāk. SIMPTOMI UN DG KRITĒRIJI #Aritmijas jaunam cilvēkam bez zināmas sirds saslimšanas: labā kambara ekstrasistoles, it īpaši kreisās kājiņas blokādes tipa kambaru tahikardija. #Ekg: T zoba inversija labos krūšu novadījumos. #EhoKg: labā kambara lokāla dilatācija un/vai diskinēzija un/vai fokālas aneirismas .#Endomiokardiālā biopsija (bet process var būt lokāls!) – fibroze untaukaudu infiltrācija. #Kodolmagnētiskā rezonanse – miokarda taukaudu infiltrācija. ĀRSTĒŠANA: #Antiaritmiskās vielas (sotanols, amiodarons u.c.).#Radiofrekvenču ablācija, ja lokāls process.#Implantējamais kardi verters – defibrilātors. Specifiskas KMP: #Išēmiskā :Parasti DKMP variants ar sistolisku disfunkciju, sakarā ar iztektu koronaro aterosklerozi un išēmisku bojājumu. #Valvulāra :Kambaru disfunkcija, ko nevar saistīt ar traucētu uzpildi vai pārslodzi. #Hipertensīvā:KK hipertrofija ar dilatāciju vai restriktīvās KMP pazīmes ar sirds mazspēju #Iekaisuma :Miokardīts (infekciozs imunonosacīts, toksisks) ar miokarda disfunkciju #Metabolās :*Endokrīnās (tireotoksikoze, hipotireoze, feohromocitoma, akromegālija, diabēts u.c.).*Deficītu (kālijs, magnijs, barības, anēmija, beri-beri,selēns u.c.)*Infiltratīvās un uzkrāšanās (hemohromatoze, glikogēna uzkrāšanās).*Amiloidoze#Pie vispārējām sistēmas saslimšanām*Saistaudu sistēmas (LED, periarterīts, skleroderma, RA).*Sarkoidoze, leikoze. #Toksisku faktoru un paaugstinātas jutības*Alkohols, kateholamīni, radiācija. #Muskulārās distrofijas (miotoniskā u.c.). #Neiromuskulārie traucējumi (Frederika ataksija u.c.).#Peripartālā (grūtnieču) KMP.

36. DIFDG SĀPĒM SIRDS APVIDŪ, KLĪNISKĀ AINA, SPECIĀLO IZMEKLĒŠANAS METOŽU LOMA.
Sāpes sirdī. Raksturs un rašanās mehānisms.: #Tipiskas išēmiskas sāpes pie stenokardijas (žņaudzošas), MI (plēsošas) *Normāls sāpju slieksnis *Adekvāta sāpju izraisītāju (adenozīna, bradikīna) izdale *Labi atspoguļo išēmijas pakāpi, ilgumu #Atipiskas (reducētas) ušēmiskas sāpes pie stenokardijas, MI *Augstāks sāpju slieksnis *Neadekvāta sāpju kairinātāju izdale #Īslaicīgas (durošas) neišēmiskas sāpes sirds rajonā *Zems sāpju slieksnis *Trauksme. Stress #Ilgstošas sāpes sirdī (biežāk neišēmiskas) *Nozīmīgi miokarda bojājumi (miokardīts) *Metabolās pārmaiņas, hroniska išēmija + zems sāpju slieksnis vai lielāka mediātoru izdale vai SNS aktivācija *Depresija *Zems sāpju slieksnis.Sāpes sirds rajonā: Iedalījums: #Išēmiskas (anginozas), sakarā ar akūtu miokarda bojājumu #Tipiskas (koronāras) *Obstruktīva KSS (SS,MI) *Neobstruktīva KSS ^Pozitīvi slodzes testi (X-sindroms) ^Negatīvi slodzes testi #Netipiskas #Neišēmiskas (kardalģiskas)#Organiskas*Iekaisums (miokardīts)*Metabolas pārmaiņas (endokrīnas, toksiskas, neirogēnas (↑SNS)u.c *Miokardas iestiepums, trauma, pārslodze u.c. #Funkcionālas (psihogēnas) *Neirotiskie, somatoformie traucējumi *Depresija. Trauksme. #Jauktas ^Psihogēnas pacientam ar aoganisku sirds slimību ^Išēmiskas + citas organiskas. GALVENIE IZMEKLĒJUMI PIE SĀPĒM SIRDĪ #Anamnēze ( sāpju raksturojums u.c.)#Izslēgt KSS *Slodzes testi *Koronarogrāfija #Novērtēt miokarda bojājumu *EKG *EhoKG u.c. #Meklēt citus iemeslus sāpēm krūtīs un sirds rajonā *K.-z. Trakta *Muskuloskeletālus u.c. #Novērtēt psiholoģisko stāvokli #Ārstēšana ex juvantibus: nitrāti, BAB, benzodiazepīni, antidepresanti. SĀPJU RAKSTUROJUMS #Išēmiska sāpes *Labi atspoguļo išēmijas sākumu un beigas *Īslaicīgas (3-20) min. žņaudzošas pie stenokardijas, ko tipiski provocē slodze un pāriet mierā vai no nitroglicerīna *Ilgas (>20-30 min.) plēsošas, dedzinošas pie MI *Visumā nav raksturīgas pleirītiskas, asas-durošas, pozīcijas un sāpes, ko producē ar palpāciju #Neišēmiskas sāpes *Dažāda rakstura, ilguma *Pārsvarā trulas ilgstošas ( pie miokardīta, depresijas) *Īslaicīgas, durošas g.k. psihogēnas pie trauksmes, stresa *Bieži intensīvākas, ilgākas, traucējošas MI neatliekamās palīdzības principi.

37. SIRDS ARITMIJAS – KLASIFIKĀCIJA, ETIOLOĢ., PATOĢ., ELEKTROFIZIOLOĢISKIE ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMI
Aritmijas ietver: 1. frekvences pārmaiņas 2. ritma regularitātes pārmaiņas 3. impulsu vadīšanas traucējumi. Klasifikācija. A. Bradiaritmijas. 1.sīnusa bradikardija. 2.sīnusa mezgla disfunkcija (sīnusa bradikardija, sīnusa mezgla apstāšanās, sinoatriāla blokāde atsevišķi vai kopā) 3.sīnusa pauze 4.sinoatriāla blokāde 5.AV blokādeII-III pakāpe. B. Tahiaritmijas. 1.ar šauru QRS kompleksu <0,12s. * regulāra: ~ST ~SMAT ~AVMAT ~AVAT ar retrogrādu vadīšanu papildus ceļos (AVAT-R) ~unifokāla atriāla tahikard. ~AP ar regulāru AV pārvadi. *neregulāra: ~AM `AP ar neregulāru pārvadi ~multifokāla atriāla tahikard. ~supraventrikulāras ES. 2.ar platu QRS kompleksu >0,12s *KT ~monomorfas ~polimorfas *supraventrikulāra tahikard. ~ar aberantu vadīšanu Hisa Purkinjē sistēmā ~ar antegrādu vadīšanu papildus ceļos. *KES. C. Vadīšanas traucējumi, blokādes *sinoatreāla blokāde, *intraatreāla blokāde, * AV blokāde ~I pakāpes ~ Iipakāpes 1un 2 tips ~III pakāpes. *intraventrikulārās blokādes ~Hisa kulīša labā zara blokāde (pilna un nepilna) ~Hisa kūlīša kreisā zara blokāde (pilna, priekšējā un mugurējā zara) *nespecifiskās. D. Citas aritmijas un sindromi *kambara priekšlaicīga uzbudinājuma sindromi *jauktas aritmijas (Frederika sindroms u.c.) Etioloģija. Tas ir sekundārs sindroms. Retos gadījumos, kad iemesls nav zināms, tās dēvē par idiopātiskām. A. bez ievērojamiem sirds bojājumiem. 1. praktiski veseliem cilvēkiem: fiziskasd slodzes laikā (sinusa tahikard.), miegā (bradikardija, AV blokādeI, IIA pakāpe). 2.neirohumorālie traucējumi (stress-hipokalēmija, refrektorās no k-z trakta endoskopiskās procedūras) 3.Elektrolītu maiņas traucējumi, īpaši hipokalēmija, hipomagnizēmija. 4.Jatrogēni: medikamenti-eifilīns, BAB, B2 adrenomimētiķi. B. Organiskas sirds slimības (a grupas iemesli var būt veicinošie faktori) *miokarda saslimšanas. ~KSS, ~KMP. *citas sirds slimības ~AH ~sirdskaites. *iedzimti defekti ~pagarināts QT sindroms ~WPW u.c. papildus vadīšanas ceļi. Patoģenēze. Pamatā: impulsu rašanās traucējumi, impulsa vadīšanas traucējumi un abu kombinācijas. Pēc frekvences izšķir *bradiaritmijas: iekšējā automātisma samazināšanos, vadīšanas traucējumi. *tahiaritmijas: automātisma traucējumi, uzbudinājuma traucējumi (uzbudinājuma izdzišana un cirkulācijas mehānismi). Pēc mehānisma izšķir: *trigera (inducētā) aktivitāte, kas saistīta ar pēcdepolarizācijas potenciāliem. Izšķir agrīnas pēcdepolarizācijas potenciālus, kad šūna nav vēl pilnīgi repolarizējusies un vēlīnos, tūlit pēc pilnas repolarizācijas. *Re-entry mehānisms saistīts ar uzbudinājuma cirkulāciju lielākās vai mazākās struktūras visbiežāk rodas AV mezglā. Veidojas šaurā tahikardija jo impulsi izplatās pa gludajiem ceļiem. Šaurā tahikardija rodas ja impulsi rodas sinusa mezglos, atriju mm. Papildus AV vadīšanas ceļi: impulsi ieiet kambaros pa papildus vadīšanas ceļiem caur AV mezglu atgriežas ātrijos- platā tahikardija. Impuls iet anterogrādi un papildus retrogādi papildus ceļos-šaurā tahikardija.

38. SUPRAVENTRIKULĀRO ARITMIJU VARIANTI, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA
Iedalījums pēc rašanās mehānisma: I. No AV mezgla neatkarīgās atriālās tahikardijas. 1.Sinusa tahikardija ~ paroksizmāla ~ neparoksizmāla 2.Ateriāla tahikardija ~ unifokāla ~ multifokāla 3.Ātriju mirgošana 4 ātriju plandīšanās. II. No AV mezgla un savienojuma atkarīgās tahikardijas 1.AV mezgla atgriezeniska tahikardija 2.AV atgriezeniskā tahikardija (papildus ceļos) Veidi: I. Regulāra šauru kompleksu tahikardija 1 AVMAT 2 AVAT 3 Atriāla tahikardija 4 Sinusa tahikardija 5 ĀP ar stabilu pārvades koificentu. II. Neregulāra šauru kompleksu tahikardija 1 ĀM 2 Multifokāla atriju tahikardija 3 Atriju tahikardija ar mainīgu AV pārvadi 4 ĀP ar mainīgu pārvadi III. Platu kompleksu tahikardija 1 SVT ar intraventrikulāru blokādi 2 SVT ar pārvadi pa papildus vadīšanas ceļiem 3 AVAT.
Klīnika: ~ Sinusa tahikardija pulss pārsniedz 90x min. Klīnika ir atkarīga no pamatslimības, var būt asimptomātiska, daļai sirdsklauves nogurums elpas trūkums sāpes. EKG normāli P zobi QRS. Saīsināts RR intervāls. Ja puls >150x/min T yobi uzslānojas uz P zobiem. ~ Ātriju un AV mezgla paroksizmāla tahikardija pēkšņas sirdsklauves Ja lēkme ilga nespēks reibonis bailes stenokardijas lēkmes. Ak. SM (aizdusa, sastrēguma trokšņi plaušās, AH) Lēkmei beidzoties var izdalīties daudz urīns. EKG atriju tahikardija bieži ritmiski nedeformēti QRS P zobi norm. Vai pārveidoti. P zobi uzslāņojas T zobiem. AV tahikardija P zobi nav redzami vai parādās uzreiz aiz QRS kompleksa. ~ ĀM un ĀP atkarīga no pamatslimības Sirdsklauves baiļu sajūta, pieaug SM simptomi (elpas trūkums vājums) Sirds darbības ritms AM aritmisks AP regulārs vai aritmisks. AM tahisistoliskai formai = pūlsa deficīts. Trombembolijas lielā un mazā asinsrites loka artērijās. AM var noritēt asimptomātiski vai radīt pārsitienus ģīboni sāpes krūtīs un plaušu tūsku. EKG AM P zobu vietā neregulāri F viļņi. AP lieli ritmiski atriju F viļņi.
Diagnostika: I. Kīniski 1.Subjektīvi (pārsitieni sirdsklauves sajūta, netieši = galvas reiboņi u.c. hemodinamikas traucējumi) 2.Objektīvi: auskultācija frekvence pulsa novērtēšana. Vagālie manevri: Karotīdā sinusa masāža ~ Sinusa tahikardija pakāpeniski paļēninās, pēc masāžas pakāpeniski paātrinās ~ Atriāla tahikardija neietekmē vai pēkšņi palēninās ~ AVMAT izzūd vai neefektīva ~ Papildus ceļu AT neietekmē vai izzūd ~ AM biežāk palēninās reti neietekmē AP parasti palēninās bieži neietekmē vai pāriet AM ~ KT bieži neietekmē var būt AV disoceācija II. EKG 1 miera EKG 2 Holtera monitorēšana 3 Slodzes testi 4 Farmokoloģiskās proves (atropīns) 5 Papildus novadījumi (barības vada) 6 pastiprinātā EKG III. Elektrofizioloģiskā izmeklēšana 1 endokardiāla 2 transezofagāla 3 ārējā (viduvēto signālu EKG). Vai QRS platums < 120 ms? ,,+’’ → Šauru QRS tahikardija * Neregulāra ~ ir –AP ~ nav –AM * Regulāra ~ diferencēt AP vai AVMAT (ja frekvence ir 140 – 160x min = AP; ja AP tad KSM bradikardizē un palīdz ieraudzīt plandīšanās viļņus; KSM palīdz kupēt AVMAT.) ,,−’’ → Platu QRS tahikardija ~ diferencēt KT vai SVT ar abarāciju. (P zoba disociācija = KT; KSM neietekmē KT bet kupē SVT; QRS >140ms = KT; α <-30˚ = KT; KT sastop biežāk kā SVT ar abarāciju; adenozīns; nelietot KKB jo KT gadījumā rada hemodinamikas traucējumus.
Ārstēšana: Taktika: 1 Paroksizmu kupēšana 2 Balstterapija. Principi. 1 Pamatslimības ārstēšana 2 Miokarda funkciju un struktūras uzlabošana (AKEI un BAB) 3 Mazināt neirogēno toksisko un reflektoro ietekmi uz miokardu. 4 Novērst elektrolītu līdzsvara traucējumus (īpaši K un Mg) 5 Diferencēta AAP lietošana. 6 Nefarmokoloģiskā th. ~ Vagālie manevri * Vaslavas mēģinājums (izelpa ar aizvērtu rīkli) * Millera mēģinājums (izelpa pret aizvērtu uzbalseni) * KSM (guļus uz muguras galva nedaudz uz pretējo pusi masē dx. 2-6 sek ja nav efekta sin.) ~ Elektriskā kardioversija (hemodinamiski išēmiski neatliekami stāvokļi, AM ilgums >1mēn., maza recidīvu iespēja, lielsAAP proaritmiju risks, lieto AAP, sinusa mezgla vadīšanas traucējumi) ~ Eektrokardiostimulācija * antitahikardītiskā * antibradikardītiskā pagaidu un pastāvīga. ~ Kardiovertera-defibrilatora implantācija (I. Pēkšna nave sakarā ar KT/KF kas nav saistīta ar novērošanu vai pārejošu iemeslu. Spontāna stabila KT. Neskaidras ģenēzes ģībonis ar EFI inducējamu KT vai KF ja to nevar novērst ar AAP) ~ Sirds aritmogēno struktūru katētra ablācija vai operatīva destrukcija. Algoritms: Pacienta stāvoklis ~ Nestabils * Ja frekvence >150x min. Gatavojas EKV * Vr mēģināt adenozīnu 6mg 2” iv pēc 1-2 min 12mg 2’’ (lidokaīnu bolus 1-1,5mg/kg ik 5-10min/0,5-0,75 mg/kg.) ~ Stabils vai robežstabils * AM/AP izvērtē iespēju kupēt vai bradikardizēt (diltiazems 0,25mg/kg/2min iv, ef.neg. pēc 15min 0,35mg/kg/2 min, balstth.inf. 5-15mg/h. Verapamils 5mg/1min iv, ef.neg. pēc 30min 5mg/5 min. Digoksīns 0,5mg/10min iv ef.neg. 0,25mg ik 4st. Max.1,5mg/24h (←visi trīs un arī BAB mazina kambaru frekvenci) Prokaīnamīds 10-15mg/kg 10-20mg/min vai 100mg ik 5 min. Propafenons AM 600mg po. Ibutilīdu 0,01mg/kg/10min <60kg, 1mg/10min >60kg. Amidoronu 5mg/kg/5-30min iv vai 150mg/10min turpina 1mg/10min 6st. Antikoagulantus)(hinidīns AM kupēšanai 0,3-0,6 mg x3 po, ātrā piesātināšana ik 2st 0,1-0,4-0,2-0,2-0,2) * Šauru kompleksu tahikardija – Vagālie manevri (neveic pie AV savienojuma tahikardijas) – adenozīns 6mg/1-3’’ pēc 1-2min 12mg/1-3’’- izvērtē individuāli verapamilu, prokaīnamīnu- sinhronizēta EKV * Neskaidru platu kompleksu tahikardija- lidokains 1-1,5mg/kg ik 5-10min- 0,5-0,75 mg/kg(lidz 3mg/kg)- adenozīns 6mg/1-3’’ pēc 1-2min 12mg/1-3’’- sinhronizēta EKV vai prokaīnamīds 20-30mg/min līdz 17mg/kg – amidorons- sinhronizēta EKV Profilakse: SVT= dizopirimidīns 0,2-0,3 x2 Kambaru frekvences kontrolei propranolols 20-60mg x2-3 metaprolols 50-100mg x2. AVMAT= verapamils 80-120mg x3 ret.240-360mg x1 diltiazems 60-90mg x3 ret.240-360mg x1 lieto ari AM un AP frekvences kontrolei ĀM. *Spontāna konversija 50% *Nestabila hemodinamika ~anestēzija ~EKV *Stabila hemodinamika 1)<48h ~frekvences kontrole digoksīns diltiazems retāk atenolols 5mg 5min pēc 10 min 5mg/5min ~heparīns 60DV/kg bolus vai 12mg/kg/h inf. Enaksaparīns 2-4tk. Sc x1 ~elektriskā vai farmokoloģiskā kardioversija prokinamids propafenons amidorons. 2)>48h. ~frekvences kontrole pie SM glikozīdi, ja nav BAB ~varfarīns 3ned. 5mg/5d pēctam 3-5mg/d INR 2-3 ~elektriskā vai farmokoloģiskā kardioversija ~varfarīns 4 – 12ned.

39. VENTRIKULĀRĀS ARITMIJAS VARIANTI, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, TH
Kambaru tahikardiju iedalījums: I. Pēc kambaru kompleksa skaita un lēkmes ilguma 1.ES * retas <30/h * biežas >30/h, pēc MI >10/h 2.Pārejoša KT sākot no 3 grupveida ES līdz 30 sek.ilgi. 3.Stabila KT no 30 sek ilgi vai ja pārtraukšana prasa iejauksanos (iemesli KSS, KMP, sirds kaite, garš QT sindroms) II.Pēc rašanās mehānisma un QRS morfoloģijas 1.Monomorfas 2.Polimorfas G.k. saistītas ar pagarinātu QT sindromu. * iedzimtu/idiopātisku QT sindroms * iegūtu QT pagarināšanās, medikamentu inducēta (IA AAP, tricikliskie antidepresanti.), išēmisku, elektrolītu disbalansu, hipokalciēmiju. III KF.
Klīnika. * ES var noritēt asimptomātiski, jūt pārsitienus, kūleņošanu, pulsa izkrišana, grūdienus sirds apvidū. EKG deformēti QRS>0,12s * Paroksizmāla KT pēksņas sirds klauves, ja norit ilgstoši nespēks reibonis, bailes, tipiska stenokardijas lēkme. Ak.SM =aizdusa sastrēguma trokšņi plaušās AH. EKG QRS>0,14s levogramma, kā dx. Kājiņas blokāde V1- R qR RR V6 R/S<1 kā sin. Kājiņas blokāde V1R>30ms sazobe, R sākums- S virsotne>70ms V6 qR. *KF ventrikuļu mirdzēšana, haotiski viļņi 400-600x/min ar lielu vai mazu amplitūdu.
(Diagnostiku un Th. principus skatīt 38 jaut.) Dif.dg. KT ~RS tipa kompleksi visos krūšu novad.* Jā → KT * Nē→attālums no QRS sākuma līdz S virsotnei>100ms vismaz vienā krūšu nov. * Jā→ KT * Nē→ Vairāk QRS kompleksu kā P zobu *Jā→ KT * Nē→ QRS morfoloģija V1 un V6 kā KT *Jā→ KT *Nē→ SVT ar aberāciju.
Th. * Kambaru tahikardija lidokaīns 1-1,5mg/kg – 0,5-0,75mg/kg (lidz 3mg/kg)- prokaīnamīds 20-30mg/min lidz 17mg/kg –amidorons –sinhronizēta EKV. KES nav jāārstē ja nav traucējošas un nav nozīmīgu sirds slimību. Jāārstē ja ir traucējoši simptomi vai ja ir nozīmīgas sirds saslimšanas. 1.psihoth. 2. pamatslimības th. 3. elektrolītu līmeņa korekcija (K, Mg.) 4. veicinošo faktoru novēršana. 5. farmakoth.* BAB ja ir KSS vai saistīta ar slodzi prpranolols 20-60mg x3-4 metoprolols 50-100mg x2 * IC AAP ja nav nozīmīga sirds bojājuma propafenons 200-300mg x2-3 sotalols 80-160 mg x2 ja ir KSS AH vai nelīdz BAB * amidorons 2-3ned. 200mg x3 tad 200-300mg x1 jair nozīmīgs sirds bojājums MI vai SM. KT th. algoritms. O2, iv pieeja. Pacienta stāvoklis 1. Nestabils *premedikācija * EKV 100J, 200-300J, 360J * Ja KT atkārtojas pievieno lidokaīnu un defibrilē ar pēdējo efektīvo J 2. Stabils *lidokaīns 1-1,5mg/kg – 0,5mg/kg ik 8 min līdz 3mg/kg *prokaīnamīds 20-30mg/min līdz 17mg/kg *amidorons 5mg/kg 20min balstdeva 15mg/kg/24st *Mg sūlfāts 2g/2-5min kopējā deva 5-10g *izvērtē EKV nepieciešamību. 3. Robežstabils * lidokaīns kā pie 2punkta un tad izvēlas vai turpināt kā 2 punktā vai pāriet uz 1punktu. KFth.~KPR ~prekardiāls sitiens ja acu priekšā ~KPR O2 ~Defib.200J ~novērtē ~200-300J ~novērtē ~360J ~novērtē ~KPR ~iv pieeja, intubē ~epinefrīns 1mg iv 3-5min vai endotrahiāli 2mg ~KPR ~360J ~KPR ~lidokaīns 1-1,5mg/kg atkārto pēc 5-8min ~KPR. Profilakse: * Kambaru aritmijas sotolols 80-160mg x2 amidorons 2-3 ned. Piesātina ar 200mg x3 tad 200-300mg x1.*KF lidokaīns * idiopātiskām KT verapamils 80-120mg x3 ret.240-360mg x1 diltiazems 60-90mg x3 ret.240-360 x1.

40. BRADIARITMIJAS AV VADĪŠANAS TRAUCĒJUMI UN SINUSA MEZGLA VĀJUMA SINDROMS – ATTĪSTĪBAS IEMESLI, KLĪNISKIE VARIANTI, DG UN TH
AV blokādes. Etioloģija ↑ n.vagus tonus, miokarda išēmija, iekaisums, distrofija, skleroze, intoks. (g.k. ar sirtds glikozīdiem). Var būt iedzimtas. * I pakāpes redz tikai EKG PQ pagarināts bet visi impulsi aiziet līdz kambariem. * II pakāpes pulsa un sirds toņu izkrišana daļa impulsi neaiziet līdz kambariem, sirdsdarbība ir aritmiska, vājuma sajūta, reibonis, ģībonis, TA↓.1 tips- pakāpeniski PQ pagharinās līdz QRS izkrīt, blokāde AV mezgla līmenī. Veseliem sastop miegā. 2 tips impuls periodiski netiek pārvadīts bez iepriekšējas AV vadīšanas pasliktināšanās. Hisa kājiņas apakšējā līmenī. Ja ir pilna blokāde var būt asistoles. EKG ir normāli kompleksi un izkrīt QRS, kompleksi parasti ir paplašināti. * III pakāpes bradikardija, mainīgi skaļš I tonis, sistolisks troksnis uz ictus sakarā ar ↑ sirds sistolisko tilpumu. Atkārtotas MES lēkmes krampji, sāpes sirds rajonā, samaņas zudums, bez pulsa, nevar izmērīt TA. QRS šauri SF 40-60x` , augsta blokāde AV mezgla līmenī. Zema blokāde- trifascikulāra blokāde plats, deformēts QRS, izteikta bradikardija SF <35-30x`. Th. veic pie izteiktiem hemodinamikas trauc. Un izteiktas bradikard. frekvences kontrole ar atropīnu. Hroniskos gadījumos EKS implantācija.
Sinusa mezgla vājuma sindroms. Etioloģija dažādos vecumos. Sinusa mezgla apvidū išēmija, iekaisums, skleroze, metabolas novirzes. * Klīnika reibonis, sinkopiāli stāvokļi, nespēks, krampji, reti MES lēkmes. SM simptomi(elpas trūkums). * EKG stabila bradikardija(< 50 x`) neregulāri asistolijas periodi. Bradikardijas- tahikardijas sindroms (uz bradikardijas fona aizstājēj ritmi- paroksizmāla tahikard. ES, mirgošana, plandīšanās).* Dg. EKG miera stāvoklī- bradikardija, sinatriāla blokāde. Pie fiziskas slodzes SF < 80-90x`. Farmakoloģiskie testi ar atropīnu tikai nedaudz paātrina sirdsdarbību SF <90x`. Karotīdas sīnusa masāža stipri palēnina SF un mezgla funkcijas atjaunošanās ir palēnināta. Holtera monitorēšana- asistolijas. EFI- sinusa mezgla funkcijas atjsunošanās noteikšana 2-3`, izdara ātriju EKS ar frekvenci 100-160`, pēkšņi pārtrauc. Normāla vadīšana atjaunojas 1,5“, bet SMVS gadījumā šis laiks pagarinās. Th. īslaicīgi var palīdzēt atropīns. Biežāk lieto EKS- nodrošina pietiekamu SF un vajadzības gadījumā var lietot AAP, digoksīnu un diurētiķus.
Bradikardijas algoritms (SF < 55 x/min) (ventrikulārā ES var imitēt bradikardiju pēc pulsa, bet auskultējot sirdi bradikardiju izslēdz) * Novērtē elpceļus, elpošanu, asinsriti. Nodrošina elpošanu O2, iv pieeju. EKG kontrole. Veikt fizikālo izmeklēšanu, pārskatīt anamnēzi. 1)~ sinusa bradikardija vai AV savienojuma ritms ~ II pakāpes AV blokāde 1 tips.→ Nopietnas sūdzības un simptomi(sāpes krūtīs, apgrūtināta elpošana, nomākums, galvas reiboņi, ģīboņi, sastrēgums plaušās, šoks, akūts MI) → nav → novērot 2)~ II pakāpes AV blokāde 2 tips ~ III pakāpes AV blokāde → Nopietnas sūdzības un simptomi→ nav→ pastāvīgā transvenozā stimulācija (nav indicēta diafragmālā MI, zāļu pārdozēšanas un pieaugušiem iedzimtas blokādes gadījumā) 1) un 2)→ IR→ atropīns 1,5-1,0mg→ nopietnas sūdzības un simtomi → nav→ * II pak. AV un III pak. AV blok. Gadījumā → transvenoza stimulācija. * II pak. 1 tipa AV blok., sinusa bradikard. vai AV ritma gadījumā → novērot |→ ir → atropīns 0,5-1,0mg (var ievadīt atkārtoti līdz devai 0,04mg/kg I un IIa gr. , alternatīvais preperāts ir ipratropijs 0,5mg iv)→ izoprotrenols 2-10µg/min IIa gr.(drīz nelietos)→ dopamīns 5-20µg/kg/min IIb gr. → epinefrīns1mg IIb gr.→ pagaidu transvenozā vai ārējā stimulācija→ pastāvīgā transvenozā stimulācija.

41. HSM – CĒLOŅI, ATTĪST. MEH., KR. UN LB. KAMB., SISTOL. UN DIASTOL. SIRDS MAZSP., NEATL. TERAP., AMB. PRAKSES ĀRSTA UZDEVUMI.
SM – patfizioloģisks stāvoklis, kurā traucētas sirds f-jas rezultātā, sirds nespēj pumpēt asinis, lai pietiekoši nodrošinātu audu metabolismu.
SM var definēt arī kā – klīnisku sindromu, ko izsauc miokarda disf-ja (visbiežāk kr. kamb.) un ko pavada slodzes nepanesamība, šķidruma aizture un dzīvildzes samazināšanās.
SM definīcijas pamatkritēriji (jābūt abiem no sekojošiem 2 kritērijiem):1.SM simptomi (miera stāvoklī vai slodzes laikā); 2. Objektīvi sirds disfunkcijas rādītāji mierā. Ja diagnoze nav droša, tad svarīga 3. Pozitīva reakcija uz SM mērķtiecīgu simptomātisku ārstēšanu (piem., diurētiķi, nitrāti). SM iedala: l.Sistoliskā un diastoliskā; 2.Labās un kreisās puses; 3. Pēc funkcionālā stāvokļa (I-IV FK).
SM IEMESLI: kr. kamb. mazsp.: KSS (MI, vecs MI, hibernācija, aritmijas, išēmiskā KMP), AH, KMP, Ao stenoze, mitr. regurgit.; lb. kamb. mazsp.: kr. kamb. mazsp., “cor pulmonale” (plaušu slim., īpaši HOPS, PATE, PH), lb. kamb. bojājums (MI, dilatācijas KMP, trikuspid. regurgitāc.
SM veicinošie faktori: adipozitāte, aritmijas, tahikardija, AH, vecums, medikamenti (CaKB, NSPL, BAB, antiaritmiskie preparāti u.c.), DM, anēmija, alkohols, B1 vitamīna deficīts, liela fiz. un psihoemoc. slodze, neadekvāta SM ārstēšana
ATTĪSTĪBAS MEH. SM pamatā -1. Miokarda bojājums; 2. Miokarda pārslodze ar spiedienu; 3. Miokarda pārslodze ar tilpumu. Izsviedes tilp. ietekmē: miokarda kontraktilitāte, priekšslodze un pēcslodze.
Galvenās hemodinamikas pārmaiņas: Samazināta sirds izsviede (kontraktilitāte), Palielināts kambaru beigu diast. spiediens (pirmsslodze), Palielināta asinsvadu pretestība (pēcslodze), Samazināta nieru, muskuļu asinsplūsma
Galvenie kompensatorie meh., kas ieslēdzas miokarda disfunkcijas gadījumā un nosaka SM klīniku: 1.Simpātiskās NS aktivācija; 2. Renīnangiotenzīnaldosterona sist. aktivāc. Veicina: vazokonstrikciju, Na un ūdens aizturi, miokarda un asinsvadu strukturālās pārmaiņas (hipertrofiju, fibrozi); 3. Citas humorālās pārmaiņas: Endotēlija disf-ja (vazokonstr.), vazopresīna izdale u.c.
Smagai SM raksturīgs perifērais sindroms, ko izsauc hipoperfūzija. Perifēram sindr. raksturīgi: neirohormonālā aktivācija, endotelija disfunkcija, kardiāla kaheksija, hronisks iekaisuma sindroms, kas asociējas ar citokīnu aktivāciju un rada metabolās pārmaiņas un kaheksiju.
PĀRSVARĀ KK MAZSPĒJAS SIMPTOMI: 1.Sastrēgums plaušās (elpas trūkums, kardiāla astma, sauss klepus, īpaši naktīs, sastrēguma trokšņi plaušās, P2 akcents, Rtg – sastrēguma aina plaušu asinsvados); 2. Sirds klauves. Bālums. Akrocianoze; 3.Alternējošs pulss; 4.Nogurums; 5.Kreiso sirds daļu palielināšanās (perkutori, Rtg, EhoKg, Ekg).
PĀRSVARĀ LABĀ KAMBARA MAZSPĒJAS SIMPTOMI (Dažu simptomu dalījums ir nosacīts, sevišķi nieru funkcijas traucējumu, tūsku. Tūskas var veicināt nepietiekoša KK izsviede un RAAS aktivācija. Niktūriju var veicināt nepietiekoša nieru asins apgāde dienā, resp., KK mazspēja utt.): 1. Sastregums liela asinsrites loka (hepatomegālija, pārpildītas kakla vēnas, tūskas, transudāts dobumos); 2.Tahikardija; 3.Nieru funkcijas traucejumu (niktūrija, oligūrija, proteīnūrija); 4.Gastrointestinālie traucējumi (anoreksija, meteorisms); 5.Labo sirds daļu palielināšanās (perkutori, Rtg, EhoKg, Ekg).
Sist. mazsp. būtība – Nespēja pietiekoši izsviest asinis un apgādāt audus. Sirds kontrakciju traucējumi. Iemesli – KSS (MI), dilat. KMP, AH (vēlīni). Biežāk sastopama (ap2/3). Prognoze slikta. Simpt. – vājums, vēsa āda, samazināta slodzes tolerance (vājums), S3, kardiomegālija, mitrāla regurgitācija
Diast. mazsp. būtība – Nespēja uzņemt asinis, kas atgriežas no vēnām. Kambaru uzpildes traucējumi. Iemesli – AH, miokarda hipertrofija, hipertrofiskā KMP, vecums, amiloidoze. Izolēti sastopama retāk. Parasti SM sākumā. Prognoze labāka sist. SM. Simpt. – elpas trūk., sastrēg. plaušās, samazināta slodzes tolerance (aizdusa), S4.
HSM ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI: 1.Etiotropā arstēš.: mazināt miokarda išēmiju (revaskularizacija), operēt sirdskaites, ārstēt tireotoksikozi u.c.; 2.Novērst veicinošos fakt.: anēmija, aptaukošanās, AH, aritmijas, dislipidēmija u.c.; 3.Nefarmakoloģiskā ārstēš.: mazsāls diēta, izvairīties no alkohola, smēķēšanas, regulāra, mērena fiziska aktivitāte (atkaribā no etioloģijas); 4.Farmakoterapijas pamatpreparāti: AKE-I, diurētiķi, BAB, Aldosterona antagonisti, digoksīns, nitrāti; 5.Citi preparāti un papildus pasākumi: angiotenzma II receptoru blokatori (“sartāni”), antiaritmiskās vielas (gk. amiodarons), antikoagulanti, inotropās vielas (īslaicīgi dopamīns, dobutamīns, amrinons u.c.), imunizācija pret gripu, pneimokoku, sirds transplantācija.
Galvenās izpausmes pie dekompensācijas: tūskas, ascīts vai sastrēgums plaušās (ja smaga – plaušu tūska).
Neatliek. terap. pie sastrēguma plaušās: 1.O2 caur masku; 2.Pussēdus pozīcija, kājas pār gultas malu (lai deponējas asinis kājās); 3.Furosemīds i/v 0,5-1mg/kg (ja nav ef. pēc 15-30min., devu dubulto); 4.Nitroglicerīns s/l, ja nav hipotensijas; 5. Morfijs 3-5mg i/v (ja nav hipotensijas vai apziņas traucējumi).
Pie tūskām, ascīta – diurētiķi (Furosemīds 2-3 amp.)

42. AK. CIRKULAT. MAZSP. – CĒLOŅI., ATTĪST. MEH., KLĪN., NEATLIEK. PAL.
Akūta cirkulatora mazsp. (šoks) ir simpt. komplekss, ko rada vitāli svarīgo orgānu nutritīvās perfūzijas traucējumi un tiem sekojošā š-u hipoksijja, tox metabolītu retence un atbilstošas funkcionālās pārmaiņas.
Klasifikācija: Hipovolēmiskais; Kardiogēnais (īstais – MI, dilat. KMP, aritmogēnais, mehānisks – regurgitācija, septāls defekts, stenoze, obstruktīvais) /citur izdala obstruktīvo kā atsevišķu šoka paveidu nevis kā kardiogēnā šoka paveidu/; Pārsadales tā paveids – Septiskais.
ATTĪSTĪBAS MEH.: Hipovolēmiskais šoks. Cēlonis, attīst. meh. – škidruma zudums dēļ vemšanas, caurejas, apdegumi (iztvaikoš.), dehidratācija, traumas ą samazināts cirkulējošo asiņu daudzums ą ↓ventrikuļu pildīšanās ą ↓beigu diastoliskais tilpums un spiediens ą ↓sirds izsviede un asins spiediens ą samazināta mikrocirkulācija.
Kardiogēnais – īstais (plašs MI, miokardīts, kontūzija), aritmogēnais (bradikardiskais un tahikardiskais) (pie MI u.c. aritmijām), mehānisks (viru disf-ja, plīsumi), obstruktīvais (sirds tamponāde, PATE). Samazināta sirds izsviede ą TA↓ ą mikrocirkulācijas traucējumi.
Pie obstruktīvā samazināta pildīšanās tādēļ tiek izdalīts atsevišķi, un sirds pati par sevi var nebūt bojāta.
Pārsadales, tā paveidi toksiskais infekciozi-tox, anafilakse, neirogēnais, virsnieru mazspēja. Cēlonis – perifēra vazodilatācija attiecīgi dēļ toksisku vielu ievades (zāles, narkotikas u.c.) infekciozā aģenta radītā iekaisuma, aferentās vazotoniskās nervu impulsācijas vai virsnieru kateholamīnu sekrēcijas mazspējas ą TA↓ ą mikrocirkulācijas traucējumi dzīvībai svarīgos orgānos.
Patoģenēze. Kaut kāds no cēloņiem (vai vairāki, jo bieži kombinējas, piem, inf.tox + kardiogēnais) ą tiek ieslēgti kompensatorie meh. (kateholamīni, vazotoniskā nervu impulsācija, perifēra vazokonstrikcija (as. rites centralizācija), tahikardija ą komp. meh. izsīkst ą as. rites trauc. orgānos ą š-u membr. bojājums, lizosomu sabrukšana, š-as enerģijas krājumu izsīkums (ATP) ą anaerobā glikolīze ą pienskābe ą pH↓ ą š-u nāve. Membrānu boj. un en. trūkums izjauc membrānu sūkņu darbību ą tiek izjaukts membr. potenciāls. Kad noteikts daudzums š-u ir aizgājis bojā šoks var kļūt neatgriezenisks pat novēršot izraisītāju. Š-u disf-ja notiek dēļ 3 mehānismiem: išēmija, iekais. mediatori, brīvie radikāļi. Tiek bojāta grem. tr. gļotāda (dēļ išēmijas) ą asiņoš. ą m/o invāzija. Attīstās MODS, kas ietver asinsrites↓, plaušu f-jas↓, as. reces izmaiņas, nieru f-jas↓, aknu f-jas↓, sirds f-jas↓, CNS nomākums. Ilgstošs as. v. spazms ą DIK.
Klīnika. Līdzīgās pazīmes: hipotensija (vid. TA zem 60mmHg vai par 40mmHg hipertoniķiem), tahikardija, oligūrija, traucēta apziņa, vēsa mitra āda. Specifiskās paz. Hipovolēmiskais – anamnēzē gastrointest. asiņoš, trauma, vai cits šķ. zudums. Kardiogēns – sirds slimības simpt – galopa ritms, ↑pulsa spied., mitrāl. regurg. troksnis u.c. Sept. šoks – drudzis, drebuļi.
Neatliekamā palīdzība.
Hipovolēm. šoks. Pacients guļus, kājas uz augšu. Spiedošs pārsējs uz brūces (ja ir) Kristaloīdi (Ringers, izotoniskais) pat vairākus litrus, tad var koloīdus (tie dārgāki, bet nav efektīvāki neatliekamajā pal.) Adrenalīns 0,5ml s.c. Er masa. Mērķis TA pacelt virs 60mmHg un Hb dabūt līdz 10 g/dl.
Kardiogēns šoks – O2 maska (100% O2 > 7 l/min); Ievadīt i.v. katetru. Sāpju likvidēšana, fizisks, psihisks miers (morfijs pa pus amp. ik 5-10 min. līdz ir ef. vai ir blaknes, ja nav plaušu tūskas poz. – guļus, kājas uz augšu); Izsaukt ĀMP.
Anafilakt. šoks. Poz. – kājas uz augšu, 02 inhalācijas (8-10 l/min), salbutamola inhalācijas, adrenalīns 0,1% 0,5 ml s.c. vai i.m. atkārto pēc 5 min., perif. venozā katetra ivadīš. ą koloīdu infūzijas (poliglukīns u.c.), difenhidramīns (dimedrols) 10mg i.v. vai 25 i.m. ą uz sl-cu Ja nav efekta – pa pus ampulai adrenalīnu ik 5 –10 min. līdz paceļas spiediens, hidrokortizons 0,5g i.v., elpoš. nodrošināš – masku vai trahejas intubācija, salbutamola inhalācijas – pie bronhospazma.

43. BARĪBAS V. SLIM. (ATVERES TRŪCE, KARDIJAS AHALĀZIJA, REFLUKSA EZOFAGĪTS), TO RAKSTUROJUMS, DG MET., ĀRSTĒŠ. PRINC.
Barības vada atveres trūce – tās gadījumā barības vada abdominālā daļa kopā ar kuņģa kardijas daļu ieslīd krūšu kurvī. Izzūd Hisa leņķis kuņģim. Tas palielina GEAS un refluksa ezofagīta iespējamību, tomēr daļā gadījumu tā norit asimptomātiski.
Ārstēšana: skat. kā pie refluksa ezofagīta. Ja nepalīdz ą ķirurģiska – fundoplikācija pēc Nisena (var arī laparoskopiski) (likvidē trūci un no kuņģa kardijas daļas izveido manšeti ap bar.v.).
Kardijas ahalāzija – bar. v. sfinktera atslābšanas spēju zudums + peristaltikas zudums bar.v. apkš. 1/3. To izraisa nervu šūnu izzušana bar.v. mientēriskajā pinumā. Visbiežāk tā ir pārmantojama slimība (nezināms cēlonis). Var būt arī sekundārs process paraneoplastiska procesa ietvaros. Tai pat laikā paralēli ahalāzijai var būt gastroezofageāls reflukss (dēļ nervu š-nu bojājuma barības vads nespēj atslābt tad, kad vajag – kad ēdiena kumoss tuvaojas kuņģim).
Klīnika – disfāgija – rīšanas traucējumi, sevišķi rijot cietu barību, smaguma sajūta rijot, sāpes aiz krūšu kaula, barības regurgitācija. Vēlīnās stadijās – attīstās dilatācija, kas reizēm var iekaist.
Ārstēš. – ISDN (NO atslābina sfinkteri) – 5-10mg pirms ēšanas. Balona dilatācija, mehāniska dilatācija ar gumijas vai metāliskiem dialtatoriem. Ja attīstās reflukss ą medikamenti pret refluksu. Botulotoksīna injekcijas (efekta nav 30% gadījumos vai ir īslaicīgs – jāatkārto pēc 1-3 gadiem). Vēl var laparoskopiski vai konvencionāli iešķelt bar.v. sfinkteri.
Refluksa ezofagīts – bar. v. gļotādas bojājums, kas rodas sakarā ar kuņģa vai zarnu satura rfefluksu. Atkarībā no etiol. aģenta iedala: peptiskais (gremošanas fermenti), žults un skābes izraisīts ezofagīts.
Patofizioloģija. Refluksa epizodes biežāk ir tad kad kuņģis ir pilns (pylorus stenoze, gastrostāze, HCl hipersekrēcija), kad kuņģa saturs ir tuvāk bar.v.(noliecoties, guļus, pie hiatālas hernias), kad kuņģa spiediens ir paaugst. (grūtniec. u.c.) Pret refluksu darbojas bar.v. sfinktera tonuss (tas var bū samazināts dēļ dažādiem iemesliem – CaKB, BAB, nitrāti, PSNS hipertonuss u.c.), diafragmas kājiņu sasprindzināšanās (tās nenoslēdz savienojumu starp kuņģi un bar.v., ja ir hiatāla hernia, jo daļa kuņģa atrodas virs tām). Kumulatīvais ezofageālais reflukss – cik ilgi kuņģa saturs iedarbojas uz bar.v. gļotādu. Pie refluksa ezofagīta tas ir palielināts. Tas atk. no atviļņa lieluma (cik daudz materiāla), refluksa biežuma, bar. v. attīrīšanās ātruma un satura neitralizācijas un noskalošanas ar gļotām un siekalām. Normā gastroezofageāls reflukss cilvēkam notiek, bet kuņģa saturs barības vadā uzturas neilgi un iekaisums neattīstās.
Biežākais simptoms pie refl. ezofagīta – dedzināšana aiz krūšu kaula, retāk – skābes regurgitācija vai rīšanas traucējumi (jau sarētojuma dēļ). Ja reflukss nokļūst līdz larynx ą laringīts, bronhīts, pneimonija. Bet ezofagīts (pat smags) bieži ir asimptomātisks. Komplik. – Bareta ezofagīts t.i. priekšvēža stāvoklis, striktūras, čūlas.
Refluksa ezofagītam ir dg zelta standarts – barības v. bioptātā iekaisīga rakstura izmaiņas. Citi izmeklējumi: rtg ar kontrastvielu (var konstatēt hiatālu herniu), bar. v. pH-metrija, bar.v. apakš. sfinktera tonometrija.
Ārstēšana: Nemedikamentozā (4-5 r.d. ēst, Æ uzturā vielas, kasÆ sfinktera tonusu, nesmēķēt, stiprināt diafragmu, pacelt galvagali, neēst pirms gulēšanas, košļene pēc ēšanas), ja nepalīdz vai pa sarežģītu ą medikamentozā: H2-blok. – ranitidīns 0,15 2xd., famotidīns 0,04 2xd., nizatidīns, ja nav ef. pēc vairākām ned. devu x2 ą protonu sūkņu inhibitori (omeprazols sāk ar 0,02 1xd. līdz 0,04 2xd. vai nexium). Vēl labi palīdz cisaprīds (Coordinax), cerukāls. Citi (antacīdi) – sukralfāts, Maalox.

44. GASTRĪTS – KLASIFIKĀCIJA, ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, DIF. DG., ĀRSTĒŠANA.
Klasifikācija: I erozīvs hemorāģisks gastrīts, II nespecifisks neerozīvs gastrīts (difūzs atrofisks corpus gastrīts, multifokāls atrofiskas gastrīts, difūzs antrum gastrīts) III specifisks gastrīts.Etioloģija: I erozīvs hemorāģisks gastrīts: strss (maga slimība, trauma, operācija), medikamenti un toksiskas vielas (nesteroīdie pretiekaisuma med.), žults atvilnis, asinstrites traucējumi (gļotādas išēmija (kuņģa asinsvadu skleroze), sastrēgums (sirds mazspēja, portālā hipertensija)), radiācija, gļotādas trauma, idiopātisks.
II nespecifisks neerozīvs gastrīts: H.pylori, autoimūns process (difūza kuņģa ķermeņa gļotādas atrofija, limfocitārs gastrīts), reaktīvs iekaisums tiešā čūlas, audzēja tuvumā.
III specifisks gastrīts: infekcijas (tbc, sifiliss, citomegalovīruss, herpesvīruss, Candida, parazīti), ģeneralizētas gremošanas orgānu slimības izpausme (Krona slimība, eozinofīlais gastrīts), sistēmiskas slimības izpausme (sarkoidoze, granulomatoza slimība), nezināmas izcelsmes (kroku hipertrofija) (Menetrjē slimība, gastropātijas, fokāla limfocitāra hiperplāzija, neskaidras etioloģijas granulomas). Patoģenēze: I erozīvs hemorāģisks gastrīts: histoloģiski atrod *Tūsku ( lamina propria asinsvadu caurlaidības palielināšanās dēļ, *hemorāģijas (endotēlija šūnu destrukcijas dēļ), *erozijas (epitēlijšūnu un zem tās esošās gļotādas nekrozes dēļ), *čūlu (gļotādas un dziļāko slāņu destrukcijas dēļ. Gļotādas hiperplāzija rodas, ja bojājošais faktors darbojas ilgstoši. Ja etioloģiskais moments ir smaga slimība, bojājuma pamatā ir aizsardzības un dzīšanas procesu traucējumi, stresa rezultātā notiek asinrites izmaiņas kuņģa gļotādā, līdz ar to enerģijas piegāde nav adekvāta, tā rezultātā kavēta šūnu dalīšanās, samazinās prostadlandīnu sintēze, palielinās gļotādas caurlaidība. Augsts risks slimniekiem ar apdegumiem > 35% no ķermeņa virsmas. NSPL lietošanas gadījumā bojājumi rogas gan no medikamentu lokālās iedarbības, gan vispārējās. Lokālā iedarbība sevišķi izteikta aspirīnam, tas sakrājas kuņģa gļotādā un tur rada erozijas, hemorāgijas.
II nespecifisks neerozīvs gastrīts: baktērija tieši kāarī netieši (pulcējot gļotādā iekaisuma šūnas, kas tur aktivizējas un izdala toksīnus). Baktērija spēj inducēt gļotādas šūnu apoptozi, ko pavada epitēlijšūnu masveida proliferācija. Iekaisumam progresējot var veidoties epitēlija metaplāzija vai displāzija.
III specifisks gastrīts: infekcijas – ja imūndeficīta stāvoklis, jo veselam cilvēkam infekciozi aģenti gastrītu neizraisa. Krona slimība – var būt tikai gastrīts. Specifiskasi eozinofīlais gastrīts – eozinofīlo leikocītu infiltrācija kuņģa gļotādā. Klīnika: pacientam ar gastrītu var nebūt nekādu klīnisko pazīmju. Pie difūza atrofiska corpus gastrīta var parādīties 12 vitamīna deficīta simptomi pat pirms anēmijas (mēles dedzināšana, sāpīgs mēles gals, sasprēgājuši mutes katiņi, ādas jušanas trucējumi, parestēzijas). Diagnostika. Hronisks gastrīts ir morfoloģiska diagnoze, apstiprina pēc endoskopijas un biopsijas datiem. Specifiskais infekcijas gastrīts diagnostikā izmanto infekciozo aģentu klātbūtni biopsijas materiālā, seroloģiskās reakcijas. Par Krona slimību jādomā tad, ja hronisku gastrītu konstatē slimniekam, kam nab baktērijas un kas nelieto NSPL. Pie specifiskajiem gastrītiem pieder Menetrjē slimība, par to jādomā, ja atrod: kuņģa milzu krokas, spilgtu gļotādas hipertrofiju, hipohlorhidriju, hipoalbuminēmiju.Specifiskas terapijas nav.-Stresa radīti bojājumi: pasākumi ar mērķi mazināt stresa nelabvēlīgo ietekmi – aktīva pamatslimības ārstēšana, pasākumi maksimālai kuņģa sekrēcijas inhibīvijai, kuņģa un 12 pz gļotādas dzīšanas mehānismu stimulēšana. Svarīgi vaikt profilaktisku ārstēšanu, jo pamana tikai kad jau asiņo čūla. H2 blokatori, piem., ranitidīns i/v ne mazāk par 300mg/dn. Efektīvāks omeprazols: 20-40 mg 2x/d), sukralfāts 1,0 6x/d, enterālā barošana. Ar NSPL lietošanu saistīto bojājumu ārstēšana: omeprazols 20 mg 1x/d profilaktiski vai 2x/d ārstēšanai, sukralfāts, misoprostols. Pēdējos divus iesaka, ja radusies čūla, vai ja pastāv citi riska faktori (pacienta vecums > 60 g, NSPL deva, NSPL lietošana pirmajās 30 dienās, anamnēzē čūl un čūlas sarežģījumi, GK lietošana, H.pylori infekcija, smēķēšana, alkohols, hiperaciditāte). Nespecifiska neerozīva gastrīta: slimniekiem ieteicams racionāls, līdzsvarots, vitamīniem un minerālvielām bagāts uzturs (tāpat kā veselam cilvēkam), ja perniciozā anēmija (B12 def.) jākoriģē B12 daudzums asinīs. Gastrīta progresēšanu ļauj apturēt baktērijas izskaušana. Ja slimniekam, kam konstatēts gastrīts, atklāj histoloģiskas palielināta vēža riska pazīmes (atrofiju, metaplāziju, displāziju), jāapsvar indikācijas baktērijas izskaušanai, īpaši, ja ģimenes locekļi ir slimojuši ar vēzi. H.pylori izskaušanas shēmas: 1. shēma. Omeprazols 20mg, klaritromicīns 250mg, metranidazols 400 mg 2x/d, 7dienas, 2.shēma: omepazols 20 mg, klaritreomicīns 500 mg, amoksicilīns 1000 mg 2x/d. 7dienas. 3. shēma: pilorīds (ranitidīna bismuta citrāts) 400 mg, klaritromicīns 500 mg, amoksicilīns 1000 mg vai metranidazols 400 mg 2x/d. 7 dienas. Ja neizdodas izskaust, atkārtoti šāda shēma: omepazols 20 mg 2x/d, denols 1 tabl. 4x/d, tetraciklīns 500 mg 4x/d, metronidazols 200 mg 4x/d. Kurss 14 d. Specifiskais gastrīts: ja infekcija, ārstē infekciju, ja Krona slimība – antacīdā terapija, kuņģa gļotādi aizsargājoši medikamenti un Krona slimības terapija, ja specifisklais eozinofīlais gastrīts – glikokortikoīdi. Dif.dg: Jādiferencē no infiltratīvi augoša kuņģa vēža, fimfomas, gastrinomas

45. FUNKCIONĀLIE KUŅĢA TRAUCĒJUMI, DIAGNOSTIKA, DIF DG, NEPIECIEŠAMIE IZMEKLĒJUMI, ĀRSTĒŠANA
Funkcionāla dispepsija: ir sāpes vai diskomforts (pilnuma sajūa pakrūtē pēc ēšanas, ātra sāta sajūta, apetītes trūkums vai pastiprināta ēstgriba, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, atraugas, rūgtuma garša mutē, dedzināšana, berības regurgitācij), vēdera augšējā daļā 12 mēnešus vai 12 nedēļas gadā, bet nav nekādu organisku slimību, kas varētu izraisīt šīs sūdzības. Dispeptiskos simptomus klasificē 4 grupās: 1. čūlai līdzīgā dispepsija, 2. dismotilitātes dispepsija, 3. refluksveida dispepsija, 4. nespecifiska dispepsija. Funkcionālo dispepsiju skaidro ar
A: KZT motorikas traucējumiem: palēnināta barības evakuācija no kuņģa (pylorus spazmas, motorikas diskoordinācija starp antrum un 12p zarnu, gļēva antrum motorika, traucēta fundus atslābšaan, paaugstināts intragastrālais spiediens, kavēta kuņģa sulas evakuācija starp ēdienreizēm un naktī. Antrum šķērsizmēra palielināšanās liecina par fundus hipertoniju ar aizkavētu barības eakuāciju, antrum šķērsizmēra laukums korelē ar subjektīvo sūdzību izteiktību. Subjektiem atvieglojumu sniedz motoriku uzlabojošas zāles (cisaprīds). Bieži pēc 20 – 30 gadu vecuma, mēdz būt arī bērniem.
B: gremošanas orgānu hipersensitivitāte un nervu sistēmas disfunkcija. Sūdzības bieži kombinējas ar neirogēniem traucējumiem – neirozi, nemieru, trauksmi, depresiju. Bieži ar kairināto zarnu sindromu. Nereti sūdzas par muguras sāpēm, migrēnu, urīna nesaturēšanu. Labs efekts no placebo. Subjektīvu uzlabošanos panāk arī ar medikamentiem, kas samazina iekšējo orgānu sensitivitāti.
C: H.pylori radīti bojājumi: H.pyliri rada gastrītu, bet lai rastos funkcionāla dispepsija jābūt vitām sūdzībām. Hronisks gastrīts un funkcionāla dispepsija ir divas dažādas slimības. Ir pierādīts, ka funkcionālās dispepsijas slimniekim baktēriju atrod biežāk nekā populācijā. Daudziem cilvēkiem stāvoklis pēc baktērijas izskaušanas stabili uzlabojas, bet dažiem slimniekiem tomēr neuzlabojas.
Dif. dg un nepieciešamie izmeklējumi: kuņģa vai barības vada vēzis, ezofagīts, retāk barības vada erozijas, 12p zarnas vai kuņģa čūla, Krona slimība, kuņģa limfoma, tuberkuloze, luess, leiomiosarkoma, hipertrofisks gastrīts (menetrjē slimība), hronisks gastrīts, duodenīts, gastroduodenālas erozijas. Laboratoriskie izmeklējumi: pilna asinsaina, urīna analīze, slēptās asinis fēcēs, asins bioķīmija, vēdera dobuma orgānu US, kuņģa rentgenoskopija, FGDS. Helikobaktērijas antivielas asinīs, elaps tests. Reāk 24 h barības vada pH metrija, manometrija. Bīstamās pazīmes: krišanās svarā, asiņošana, Fe deficīta anēmija, apgrūtināta sāpīga rīšana, vemšana, palpē veidojumus, palielinātus limfmezglus.
Ārstēšana: dismotilitātes tipa funkcionāla dispepsija: coordinax 5 mgx 4 vai 10 mg x 3 pirms ēdienreizēm. Ar refluksveidīgo – omepazolu 20 mgx1, ja nobažījies vai depresīvs papildus var dot antidepresantus, piem., amitriptilīnu. KZT motorikas stimulētāji: Mholinomimētiķi – Betanehols, acetilholinesterāzes inhibītori – Neostigmīns, dopamīna antagonisti – Metoklopramīds, Domperidons, seratonīna (5-HT4) receptoru stimulātori – cisaprīds, renzaprīds, holecistokinīna A tipa receptoru bloķētāji – loksiglumīds.

46. KUŅĢA UN 12 P.Z. ČŪLAS SLIM. – ET., PATOĢEN., KLĪN., DG, DIF. DG, KOMPLIK.
Kuņģa un 12p.z. čūla rodas, ja agresīvā ietekme pārspēj gļotādas aizsargspēju. Bojājumu var radīt 4 būtiski faktori – H. pylori (tieša ietekme no kuņģa lūmena un netieša ietekme caur iekaisuma šūnu mediatoriem), NSPL (vietēja ietekme no kuņģa lūmena puses un sistēmiska ietekme), HCl hipersekrēcija (var būt dēļ gastrinomas vai idiopātiskas HCl hipersekrēcijas) (+ pepsīns, žults, lizolecitīns; bez iepriekšējiem faktoriem čūlu izraisa reti – 1%) un stress (rada akūtu čūlu smagas slimības gadījumā). H.pylori vai NSPL ir et. faktors 12p.z. cūlai 97% gadījumu un kuņģa čūlai 95% gadījumu. Bet no šiem H.pylori ir et. fakt 12p.z. čūlai 92% gadījumu, bet kuņģa čūlai 70% gadījumu. Citas et. čūlām – audzējs, Krona slim., sifiliss, tbc.
Patoģenēze. 1.H.pylori producē ureāzi, kas šķeļot urea rada amonjaku un CO2 ą aizsargā sevi no HCl un neitralizē to, bojā epitēlijšūnas. Sekretē virsmas proteīnus, kas veicina Neu un Mo ą iekaisums, brīvie radikāļi, IL-1, 2, TNF, tromboc. aktivācijas fakt. (arī iekais. mediators) ą epit. š-u bojājums. Ir H.pylori celmi izdala vakuolizējošo citotoksīnu, kas ir agresīvāki un biežāk izraisa čūlu veidošanos. Citi mazāk mazāk agresīvi celmi biežāk izraisa difūzu atrofisku gastrītu un tikai retos gadījumos čūlas.
2.NSPL mazina gļotu un bikarbonātu izdali, palielina ģlotādas caurlaidību, nomāc antioksidatīvos un dezintoksikācijas procesus, pasliktina apasiņošanu, kavē epit. š-u pārvietošanos, samazina š-u dalīšanās, proliferācijas ātrumu, apgrūtina granulācijas audu veidošanos.
3.Gastrinoma ą gastrīna hipersekrēcija ą hiperaciditāte ą čūla.
Klīnika. Bieži asimptomātiskas un kā pirmā izpausme reizēm var būt komplikācijas (perforācija, penetrācija, asiņošana). Duodena un pylorus čūla – asas, dedzinošas, plosošas sāpes epigastrijā. Var būt trulas, vai sūdzības var būt kā pilnuma sajūta epigastrijā vai bada sajūta. Sāpes 1,5-3st. pēc ēš. (12 p.z. č.), nakts sāpes. Pie kuņģa čūlas – 30-40min. pēc ēš. Pie k.č. bailes no ēšanas, jo tā pasliktina stāvokli, bet pie 12 p.z. č. gluži otrādi – mazina sāpes. Antacīdi efektīvāki pie 12 p.z.č. Ja simptomi paliek pastāvīgi un nepāriet ą komplikācijas? Vecākiem cilv., kas lieto antacīdus čūlas slimība var noritēt asimptomātiski.
Dg. Čūlas esamību var pierādīt endoskopiski, rtg ar kontrastvielu. Svarīgi arī noteikt etiol. momentu – H.pylori, NSPL vai citi? H.pylori: ureāzes elptests, ātrais seroloģiskais tests, kvantitatīvais serol. tests, biopsija endoskopijas laikā ar sekojošu bioptāta kultivēšanu vai ureāzes testu, PCR. NSPL – pēc anamnēzes un blakusslimībām. Ja tie neg. tad domā par citiem iemesliem.
Dif.dg. – funkcionāli gremošanas traucējumi, kuņģa vēža čūla.
Ārstēš. Atkarībā no etioloģijas: izskaust H.pylori, pāriet uz selektīvajiem COX-2 inhibitoriem vai opiātiem (ja nav iespējams pievieno protonu sūkņu inhibitorus (Losec, Gasec, Nexium)), pie gastrinomas, ja nav iespējams atrast gastrinomu – protona sūkņu inhibitori. H.pylori: 1.shēma- omeprazols 20mg, klaritromicīns 250mg, metronidazols 400mg 2xd. 7 d.; 2.sh. – omepr. 20mg, klaritr. 500mg, amoksicilīns 1000mg 2xd. 7d.; 3.sh. pilorīds (ranitidīna Bi citrāts) 400mg, klaritr. 500mg, amoks. 1000mg vai metronid. 400mg 2xd. Ja nav izdevies 4.sh. omepraz. 20mg 2xd., denols 1tab. 4xd., tetraciklīns 500mg 4xd. 14d. No skābes sekrēciju samazinošiem līdzekļiem bazālo sekrēciju labāk nomāc H2 blokatori (ranitidīns, famotidīns). Tūlītējai simptomu likvidēšanai terapijas laikā – antacīdi: Maalox (MgO + Al2O3), Rennie (MgO + CaCO3) u.c.
Komplikācijas: čūlas asiņošana (15-25% no duodenum čūlām), perforācija, penetrācija, pylorus stenoze.

47. KUŅĢA UN 12P.Z. ČŪLAS SLIM. MŪSDIENĪGA ĀRSTĒŠ. AMBULAT. PRAKSES ĀRSTA UZD. SLIMN. ILGSTOŠĀ NOVĒROŠ. UN ĀRSTĒŠ.
Principi: samazināt sāpes, veicināt dzīšanu, novērst sarežģījumus,
1)atrast čūlas izcelsmes cēloni: H.pylori vai NSPL ir et. faktors 12p.z. cūlai 97% gadījumu un kuņģa čūlai 95% gadījumu. Bet no šiem H.pylori ir et. fakt 12p.z. čūlai 92% gadījumu, bet kuņģa čūlai 70% gadījumu. HCl hipersekrēcija (var būt dēļ gastrinomas vai idiopātiskas HCl hipersekrēcijas) (+ pepsīns, žults, lizolecitīns; bez iepriekšējiem faktoriem čūlu izraisa reti – 1%).
2)izskaidro pacientam slimības būtību;
3)novērst to vai samazināt tā kaitīgo ietekmi. Iznīdēt H.pylori pēc kādas no shēmām: 1.shēma- omeprazols 20mg, klaritromicīns 250mg, metronidazols 400mg 2xd. 7 d.; 2.sh. – omepr. 20mg, klaritr. 500mg, amoksicilīns 1000mg 2xd. 7d.; 3.sh. pilorīds (ranitidīna Bi citrāts) 400mg, klaritr. 500mg, amoks. 1000mg vai metronid. 400mg 2xd. Ja nav izdevies 4.sh. omepraz. 20mg 2xd., denols 1tab. 4xd., tetraciklīns 500mg 4xd. 14d. Pārbaudīt terapijas efektu atkārtoti izmeklējot pacientu.
4)tūlītējai simptomu novēršanai – antacīdi (Rennie, Maalox)
5)ja pēc atkārtotiem dažādu shēmu mēģinājumiem nav iespējams iznīdēt H.pylori vai atcelt NSPL, vai novērst hiperaciditātes cēloni, nozīmē ilgstošu terapiju HCl sekrēcijas mazināšanai: omeprazols 20-40 mg 2xd. Izskaidro pacientam problēmas būtību un informē par iespējamajām komplikācijām (čūlas asiņošana, perforācija, penetrācija). Ja bīstamas komplikācijas (asiņošana) jau bijušas, apsver ķirurģiskas ārstēšanas iespējamību. Informēt par kaitīgajiem faktoriem – smēķēšana pasliktina slimības gaitu, ja et. faktors ir H.pylori. Vai nevajag iznīdēt H.pylori arī citiem ģimenes locekļiem? Risks atkārtoti inficēties ir 1% gadā.
6)ja et. fakt. ir NSPL, kurus pacients lieto dēļ blakusslimības, ja nepieciešams to analgētiskais efekts, apsver iespēju pāriet uz vieglajiem opiātiem (tramadols, dikidrokodeīns) (tie neietekmē gļotādas dzīšanu), ja nepieciešams to pretiekaisuma efekts, apsver iespēju pāriet uz specifiskajiem COX2 inhibitoriem (Celebrex, Vioxx) (tie neizsauc jaunu čūlu rašanos bet palēnina dzīšanu jau esošiem bojājumiem). Vēl iespējams kombinēt vieglos opiātus ar NSPL mazākā devā (efektīva kombinācija – paracetamols + dihidrokodeīns). Ja nepeiciešams antiagregantu efekts – var lietot klopidogrelu, tiklopidīnu u.c.
7) ja etioloģiskais faktors ir novērsts un čūla sadzijusi, pacients ir vesels.

48. KRONA SL-BA.
Transmurāla IZS, kur patoloģiskajā procesā gremošanas trakts var būt iesaistīts no mutes līdz ānusam, ko var pavadīt daudzi ekstraintestināli bojājumi un dažādas komplikācijas. Sievietes = vīrieši. 5-6 – 50-60/ 100tk iedzīvotāju; baltās rases > krāsainās; Biežāk gados jauni, gados veci, pilsētnieki;
Etio: Iedzimtība; Infekcijas sl-as (mikobaktērijas – paratuberkulozes, L formas, plazmīdas, vīrusi – masalas); Antivielas pret uztura antigēniem (piena proteīniem, maizes raugu); Ģenētiski faktori – asociācija ar HLA-A2, HLA-DR4, HLA-DR1-DQ5; Imūnā sistēma – IL-1,2, 8, TNF – izzūd to produkcijas līdzsvars; Smēķētāji slimo biežāk kā nesmēķētāji. Sievietes, kas lieto POK slimo biežāk kā tās, kuras nelieto.
Pato: Neitrofilo izraisīti kriptu bojājumi: Kriptu abscesi (veido polinukleāras šunas)→ mikroskopiskas čūliņas mukozā limfoīdā folikula tuvumā →Visās zarnu sienas kārtās granulomas, ko veido multinukleāras gigantiskas šūnas →Iekaisums visās zarnas sienas kārtās → fibroze → nelielas, dziļas čūlas; Segmentārs zarnu bojājums.
Klīnika: Sāpes vēdera labajā pusē lejas daļā (ja T°, vēderplēves kairinājuma simptomi – simulē akūtu apendicītu); Caureja (nosaka iekaisīgās izmaiņas zarnas sieniņā → Fistulas, zarnu baktēriju proliferācijas sindroms; Nedaudz To, paasinājumos augsta; Ķermeņa masas zudums paasinājuma periodos (10-20%); Masīva asiņošana čūlu dēļ (1-2%); Perianālas fisūras, fistulas, abscesi (1/3 pacientu, kam skarta resnā zarna).
Komplikācijas: 1)Fistulas *akli beidzas – intraabdomināli abscesi, sāpes, drudzis; *uz retroperitoneālo telpu – var nospiest ureteru – hidronefroze, vai m.psoas abscess; *Enteroenterālas fistulas, enterovezikālas, enterogastrālas, enteroduodenālas, enterokutānas; 2)Zarnu obstrukcija.
E/intestinālās manifestācijas: Erythema nodosum, Pyoderma gangrenosum, ādas vaskulīts, Aftozs stomatīts, Gingivīts, lūpu, deguna gļotādu atipiska hiperplāzija, Osteomielīts, fistulas uz iegurņa kauliem; Sakroileīts, Amiloidoze, Primārs sklerozējošs holangīts, Perifēra artropātija, Taukainā, hepatoze, Trombemboliskas komplikācijas, osteomalācija (Ca, D vit malabsorbcija GK lietošana), malabsorbcijas sindroms, žultsakmeņu veidošanās – 15-30%, oksalātu akmeņu veidošanās nierēs – 5-10%.
Dg: P.A.A., EGĀ, CRO, Irigoskopija, tievo zarnu radioskopija ar dubultkontras-tēšanu – zarnu lūmena segmentārs bojājums, čūlas, striktūras, fistulas; Augšējā endoskopija – plankumaina eritēma, gļotādas erozija, pietūkusi, graudaina gļotāda, aftozas, gareniskas čūlas; Biopsija – transmurāls iekaisums, submukoza tūska, limfoīdu hiperplāzija, dziļas čūlas. Granulomas – submukozā, arī lamiņa propria. Zemgļotādā – 50% mikrogranulomas. CT – Zarnu sienas biezumu, fistulu esamību, abscesu, flegmonu. US – diferencēt terminālo ileītu no apendicīta, salpingooforīta, ārpusdzemdes grūtniecības, u.c.norobežotiem iekaisumiem vēdera lejasdaļā.
Df-dg: *Iekaisīgas slimības – akūts apendicīts, aklās zarnas divertikuls, divertikulīts. *Audzēji, vaskulīti, infekcijas un cita rakstura infiltratīvi procesi – TBC, giardiāze, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Ch. Trachomatis, amiloidoze, krona kolīts.
Th: *Diēta – samazina aktivitāti. *Sulfasalazīns, Oksalazīns, Mesalamīns, ja nepanes sulfasalazīnu, vai mazefektīvs. GK; Azatioprīns – aktivitātes samazināšanās iestājas 8 – 10. terapijas nedēļā. Ciklosporīns A – tikai īslaicīgai lietošanai, pie fistulām; Metranidazols, ja pievienojas ZBPS, intraabdomināli abscesi, fistulas. T šūnu aferēze (pēta) – kopā ar parenterālu barošanu, monoklonālu anti-CD4 antivielu terapiju, zivju eļļas omega-3 taukskābju, Ig i/v pielietošanu. *Simptomātiska terapija – pretcaurejas līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, laksatīvie medikamenti, B12, Fe.

49. NESPECIFISKS ULCEROZAIS KOLĪTS.
IZS, kas gandrīz bez izņēmuma skar taisno zarnu, bieži vien visu resno zarnu. 3 – 15/ 100tk iedzīvotāju baltās rases pārstāvjiem; Augsta saslimstība Anglijā, ASV, A-Eiropas valstīs, Āzijā, Japānā; ebreju vidū. Biežāk slimo 20 – 40 gadu vecumā, gados veci cilvēki, izglītoti cilvēki.
Etio: Iedzimtība; Infekcijas sl-as – E. coli dzimtas patoloģiski izmainītas baktērijas izdala hemolizīnus, nekrotoksīnus, bojā resnās zarnas epitēlija šūnas; Antivielas pret piena proteīniem – atmesta, jo laktāzes deficīts pievienojas sekundāri; Seruma ANCA pieaugums; Smēķētāji slimo retāk kā nesmēķētāji; Psihosomatiska teorija.
Pato: Iekaisums skar gļotādu. Iekaisuma infiltrātu veido Neu, Ly, Plazmatiskās šunas, Makrofāgi. Neu iekļūst epitēlija šūnās→ Rodas kriptīts, kriptu abscesi, kriptu deformācija, mikroskopiski redz biķeršūnu izsīkumu. Iekaisums visās zarnas sienas kārtās → virsmas epitēlijs saplacinās → nelielas, dziļas čūlas. Ja iesaistās submukoza – stāze asinsvados. Ja pievienojas akūta zarnu dilatācija, čūlas sasniedz muskulāro slāni, var pievienoties išēmiska zarnu nekroze.
Klīnika: Sāpes vēderā – nav tipiskas. Aktīvā fāzē var būt vieglas kolikveida sāpes vēdera lejasdaļā, fossa iliaca rajonā. Caureja ar asinīm un gļotām. Aktīvā fāzē bieži, arī naktīs. Reizēm var būt aizcietējumi. Rektāla asiņošana – šķidra asins izdalīšanās, vienmēr ar gļotām, nav asins recekļu; Vispārīgie simptomi – slikta dūša, anoreksija; Ķermeņa masas zudums paasinājuma periodos (10-20%); Smagas formas pavada anēmija.
Komplikācijas: Perineāli abscesi, fisūras, pseidopolipoze; masīvas asiņošanas, perforācijas; Akūta dilatācija – kad colon transversum izzudušas haustrācijas, diametrā paplašināšanās virs 5 – 6 cm. Ļaundabīga audzēja pievienošanās.
E/intestinālās manif: Erythema nodosum, Pyoderma gangrenosum, ādas vaskulīts, Aftozs stomatīts, Gingivīts, lūpu, deguna gļotādu atipiska hiperplāzija, Osteomielīts, fistulas uz iegurņa kauliem; Sakroileīts, Amiloidoze, Primārs sklerozējošs holangīts, Perifēra artropātija, Taukainā, hepatoze, Trombemboliskas komplikācijas, osteomalācija (Ca, D vit malabsorbcija GK lietošana), malabsorbcijas sindroms, žultsakmeņu veidošanās – 15-30%, oksalātu akmeņu veidošanās nierēs – 5-10%. Sweet sindroms (akūta febrila neitrofila dermatoze), episklerīts, priekšējais uveīts.
Dg: P.A.A., EGĀ, CRO, Izkārnījumu laboratoriskie, bakterioloģiski, histoloģiski izmeklējumi, Irigoskopija, Vēdera pārskata rtg. Sigmoidoskopija – Agrīni – dzēsts asinsvadu zīmējums ar hiperēmiju, gļotādas tūsku. Vēlāk gļotāda kļūst granulāra, viegli ievainojama, pieskaroties asiņo. Vienmēr jāveic rectum biopsija, Kolonoskopija, lai precizētu, cik liela taisnās zarnas daļa ir iesaistīta Biopsija – Akūts iekaisuma infiltrāts, biķeršūnu saplacināšanās, kriptu deformācija, abscesi. CT – Zarnu sienas biezumu, fistulu esamību, abscesu, flegmonu. US – diferencēt terminālo ileītu no apendicīta, salpingooforīta, ārpusdzemdes grūtniecības, u.c.norobežotiem iekaisumiem vēdera lejasdaļā.

50. KAIRINĀTU ZARNU SY (KZS) – CĒLOŅI, PATO, KLĪNIKA, DIFDG, TH.
Sastop ~ 40%, biežāk siev., jaunībā. Būtisks nervu sist. stāvoklis. Resnās, tievās zarnas hipersensivitāte, biežāk motorikas traucējumi (aizcietējumi/ caureja, var mīties). V.b. ļ. nepatīkami saistīti ar sexu pārdzīvojumi jaunībā, dažiem grūdienu radījis ak. gastroenterokolīts. Serotonīns – daudz tievajās, resnajās zarnās, dažas epitēlija š. var ražot serotonīnu. Pato: mehānisms neskaidrs. CNS stāvoklis! Uz dažādiem stimuliem reaģē hipersensitīvi, hiperreaktīvi. Hroniska sl-ba, bez nopietnām sekām. Uzmanību “grūtiem pac.”: bažas par nopietnu sl-bu, kancerofobija, neapmierinātība ar th, laulātā drauga, darba zaudējums, vardarbība, depresija, hipohondrija, panika, atkarīgās personas. Klīnika, dg: Romas kritēriji – pēdējos 3 mēn. turpinās/ atkārtojas: sāpes, diskomforts vēderā *kuras atvieglo defekācija; *izmaiņas defekācijas biežumā; *vēd. izejas konsistences izmaiņas; 2/ vairāk no šiem *mainīgs vēd. izejas biežums (virs 3 dienā/ zem 3 nedēļā); *mainīga fēču forma; *mainīga vēd. izeja; *gļotas; *pūšanās. Bet preksē vieglāk pēc Manninga kritērijiem – dg apstiprina 4 no 6: *sāpju↓ pēc defekācijas; *biežāka, *šķidrāka vēd. izeja, kad sāpes; *pūšanās; *gļotas; *nepietiekama zarnu iztukšošanās sajūta. Difdg: KZS var pavadīt organiskas sl-bas. !Rūpīgi jāizmeklē, ja asiņošana no grem. tr., anēmija, ķerm. masas↓, subfebrila t˚/ drudzis, sāpes 1 x sākušās pēc 40 g., atkārtojas naktī. Opiāti, Ca kanālu blok., a/b, caurejas līdz., kofeīns var veicināt vēd. izejas trauc., sāpes vēderā. Laktozes intolerance. Ginekoloģija. Lamblioze. Vēd. priekš. sienas trūces. Divertikulīts. Kolīts. Gastrīts. Psihiatrija. Th: 1) izmeklēšana – pac. pēc kritērijiem var nenoticēt par dg. 2) sarunas – satikties ar ārstu ik 6-8 ned. Konsultācijas ar psihoterapeitu. 3) sabalansēts uzturs. 4) fizikālā th – H2O procedūras, masāža, ārstnieciskā fizkultūra. 5) mdm: pie caurejām – opiātu antagonisti (Loperamīds), ↓zarnu hipersensivitāti; sāpes – spazmolītiķi (Spazmonem 40 mg x 3), pie hroniskām – antidepresanti (Lexatonils); pie aizcietējumiem – klijas, Ca antagonisti (Verapamils 20-40 mg x 2), laktuloze, cisaprīds (veicina motoriku), domperidons; meteorisms – simetikons, aktivā ogle. Citi mdm: *neirokinīnu blokatori – MEN (vēl nav), jo pa zarnām impulsus pārvada neirokinīni; Kapa R stimulētājs (endorfīnu) – fedotozīns – nav; tegaserods (ja KZS + obstipācijas), Alosterods, abi darbojas caur serotonīna R, pierādīti tikai siev.

51. HRON. PANKREATĪTS – ET., PATOGEN., KLASIF., KLĪN., DG., DIF. DG, NEPIECIEŠ. PAPILDIZMAKL. MET. UN ĀRSTĒŠ.
Et.: L-jā 80% alkohola izraisīts (jālieto vid. 17 g parasti 150g abs. alkoh/dn, min deva sievietēm 20g/dn, vīr 50g/dn).
TIGAR-O sist.t.i. etioloģiska klasifikācija, kur et. fakt. sakārtoti pēc to biežuma. Toksisku un metabolisku fakt. izraisīts (alkohols, tabaka, hiperkalciēmija, nieru mazsp., hiperlipid., medik., indes); Idiopātisks (agrīna sākuma (pirms 20 g vecuma); vēlīna sākuma (pēc 50 g vecuma); minimālu pārmaiņu (“vēdera migrēna” sievietēm); tropu); Gēnu defektu nosacīts (pārmantots); Autoimūns; Recidivējoša akūta pankreatīta izraisīts; Obstruktīvs (Odi sfinkt., hipertonuss, hipertrofija, papillas adenoma, divertikuls papillas tuvumā, traumatisks vadu bojājums ą atteces trauc.ąacinusu bojāeja).
Patoģen.: alkohols sadalās acinusu epitēlijšūnās ar citohroma P450 starpniecību par acetaldehīdu, vēlāk par etiķskābi. Procesā rodas [O] brīvie radikāļi. Tos inaktivē antioksidanti – glutationperoksidāze, E vit. u.c., bet kad to krājumi izsīkst, tad O rad sāk bojāt i-celulārās membr. ą sekretorās fermentu granulas saplūst ar lizosomām ą fermenti aktivējas ą1) izdalās biezs sekrēts ar obv – litostatīnu – kas aizsprosto pancreas vadiņus ar Ca piesātinātiem korķiem (kalcifikātiem). Proc sākas no perifērijas un norisinās g.k. mazajos vadiņos. 2) acinusu epit š-nas izdala citokīnus, O rad., biol akt v-as, kas nokļūst stromā un aktivē makrofāgus un zvaigžņveida š-nas, kas sintezē saistaudu matricu veidojošās obv ą fibroze. Acinusi, saliņas izsīkst ą eksokrīna, endokrīna mazspēja. Obstrukt p. gadījumā parenhīma cieš no nosprostojuma lielajos vados.
Klīn: Alkoh. p. sākumā vairākus gadus asimptomātiski, manifestējas pēc 30 g.v. ar spēcīgu vēdersāpju lēkmi pēc alkoh ekscesa vai treknas maltītes. Lēkme ļoti līdzīga ak. pankreatīta lēkmei, pancreas mazspējas vēl nav. Dažreiz tas var sākties ar akūta p. lēkmi ą hron. p. Sāpju lēkmes ir vairākas reizes gadā, tā tas ilgst 6-10 g, tad mazinās vai izzūd. Manifestējas eksokrīnā un endokrīnā mazspēja, tā progresē un ap. 50 g.v. izsīkst ą malabsorbcija, ķerm masaÆ. 25% HP slimniekiem 10 g laikā iestājas invaliditāte. Mirstība 20% desmit g. laikā g.k. no sirds-as v sist plaši boj (HSM), aknu ciroze, ļ.d. audzēji barības vadā, plaušās, colon u.c. Sarežģījumi pie HP: vadu nosprostojums, pseidocistas, liesas vēnas nosprostojums ą hipersplenisms, ak. gastrointest. asiņoš., transpapillāra asiņoš, ascīts, pleiras izsvīdums, bronh. fistula, holestāze, pancreas vēzis.
Dg+papildizmakl. met.: 1.Klīn pazīmes – hr sāpes pakrūtē kas izstaro uz muguru, alkohols, trekna maltīte var izsaukt stipru sāpju lēkmi,kuras laikā asinīs ­Gran , ĒGĀ, C reakt.obv, alfa amilāze, lipāze. Paasinājumos slikta dūša vemšana. Var būt dzelte uz saistītā bilirub, sārm fosfatāze­, var bū mikrocit anēmija; 2.Struktūras pārmaiņas – US, rtg (kalcināti), CT, magn rezonanses helecistopankreatogrāfija, endoskopiskā US, ERHP; 3.Eksokrīnā un endokrīnā mazspēja (pazīmes – meteorisms, flatulence, osmotiska caureja, makrokaprija, steatoreja, ķerm masasÆ, hipoproteinēmija, hipovitaminoze) – nosaka tauku daudzumu fēcēs, himotripsīns, elastāze-1 fēcēs – eksokrīnai f-jai. Paraaminobenzoiskābes, fluorescīna dilaurāta un elptesti – endokrīnai f-jai + gli tolerance, glikolizētā Hb koncentrāc. Dg=ja 4 un vairāk punkti (klīn aina – 2, kalcifikāti – 4, histol aina – 4, ERHP vadu izmaiņas – 3, eksokr. mazsp (malabsorbc) – 2, endokr mazsp – 1.
Dif dg: akūts pankreatīts, ak. biliārs p., MI, ileus, čūlas slimība, pancreas, kuņģa, bar. v. vēzis.
Ārstēš.: principi – Æ vai novērst sāpes, koriģēt eksokrīno un endokrīno mazspēju, kavēt bojājuma progresēšanu, mazināt sastrēgumu vados.
Diēta&dzīvesveids: 1) aizliegt alkoholu; 2) atmest smēķēšanu; 3) ierobežot taukus (30% no kop. kaloriju daudz.); 3) antioksidanti (vit., Se); 4) prod. ar vidēju ķēžu taukskābēm;
Ekso&endokrīnās mazsp. korekc.: pankreatīns (Wobenzym, Kreon) p.o., sāk ar 25 000 IU ik mēnesi palielina par 40 000 IU līdz ir efekts (mazinās simpt., pieņemas svarā) un izvērtē efektu, ja nav, var vēl pievienot H2 blok. (ranitidīnu) – tas kavēs enzīmu denaturāciju HCl. Endokr. f-ju koriģē ar insulīnu.
Sāpes&iekaisÆ. Diklofenaks, acetaminofēns 1-4r.d. Spazmolītiķi. Arī enzīmpreparāti mazina sāpes. Ja par maz, pievieno tramadolu (50-100mg), kodeīnu (30-60mg), dihidrokodeīnu (DHC Continus) (60-90mg 2r.d.), oksikodonu (OxyContin) (5-20mg 2r.d.).
Instrumentālā th: ERHP laikā var drenēt vadu, veikt papillosfinkterotomiju, ielikt stentu, kur ir stenoze/sarētojums, sadrupināt kalcinātus (arī ar US triecienviļņiem no āras). Ķir. ārstēš: Drenējošas op: Pankreatojejunāla anastomoze pēc Puestow (pāršķeļ pancreas garenvirzienā un piešuj gareniski pāršķeltu atslēgtu zarnu cilpu uz as.v. kājiņas ~Roux) vai Frey (tas pats + daļēja galviņas rezekcija), cistojejunāla anastomoze pēc Roux (tāpat kā iepriekš tikai izolētu cilpu piešuj cistai); Rezekcijas: distāla ar splenektomiju, proksimāla – pēc Whipple (rezecē pancr. galviņu un duodenum savieno ar corpus pancreatis, bet kuņģi 1/3 rezecē un pievieno pie jejunum neizolētas cilpas), pēc Traverso-Longmine (~tas pats kas Whipple, bet kuņģi pievieno duodenum un nerezecē), Begera operācija (pankreatojejunāla anastomoze, ja ductus pancreatis paplašināts).

52. HRONISKS HEPATĪTS – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, DIF. DG., ĀRSTĒŠANA.
Hronisks – ja anamnēze un/vai patol. aknu simptomi vai sliktas analīzes saglabājas > 6 mēn. Klasifikācija.(Losandželosas) 1)Autoimūns hepatīts. Visi hroniski, akūtu nav. Reti sastopams, bet var labi ārstēt. Biežāk jaunām siev. Dg. · pārbauda vīrusus – nav;·­­­ ALAT, ­­ASAT;·­IgG;·ANA, ASMA, ALK= seropozitīvs, pietiek, ja viens ir ­;·apstiprina ar aknu biopsiju. Th. ·Prednizolons 10 mg/d + Azatiaprīns 50 mg/d. Lieto kamēr analīzes N, ja atkal pasliktinās, sāk atkal lietot. ·Jaunās paaudzes GK – Budesonīds 6 mg/d + Azaioprīns 50 mg/d. ·Ursodezoxiholskābe – 10 mg/kg. 2)Hronisks hepatīts B. HbsAG – “+”. Th. ·a interferons 2x ned. 6-12 mēn. + Lamivudīns. Kaut arī visiem neiznīcna vīrusu, jāmēģina, jo Æ cirozi, fibrozi. ·Pegilētais aINF + Lamivudīns. 3)Hronisks hepatīts D. + VHB. Th. ­ VHB. 4)Hronisks hepatīts C. 85% hronizējas. Dg. – anti HCV. Th. – ·a INF un Ribavirīns ·Pegilētais INFa ·Ursodezoxiholskābe. 5)Hronisks medikamentu hepatīts. Biežāk, ja lieto vairākus medikamentus. 6) Alkohola steatohepatīts. Vispirms aknu steatoze (redz US), no tiem 20% – steatohepatīts (aknās Mellorī ķermenīši). Dg. ·GGT­­ ·­­­ ASAT,­­ALAT ·­ vid.Er lielums (MCV) ·Æalbumīns ·Æhematokrīts. Th. ·Novērst kaitīgo faktoru!! ·Prednizolons 40 mg/d, pec mēneša sāk Æ ·Ursodezoxiholskābe ·SAME = adenilmetionīns ·Rosiglitazons ·Pentoxifilīns – pie akūta 5-10 g i/v. 7)Nealkohola aknu slimības= alkohola aknu slimības cilv., kas nelieto alkoholu. Steatoze 90%. Klīnika un th. kā pie alkohola. 8)Primāra biliāra ciroze.(tā nemaz nav ciroze, bet hepatīts) Biežāk jaunām siev. Jadomā par autoimūnu procesu. Raxturīga holestāze, nieze, ­ sārmainā fosfatāze, “+” AMA= anti mitohondriālās a/v, pierāda histoloģiski. Th. ·Ursodezoxiholskābe 15 mg/kg + Budesonīds 6mg/d. 9)Primārs sklerotizējošs holangīts. Ir bojāti ārpusaknu žultsvadiņi. Biežāk vīr. Parasti + čūlainais kolīts. ­ sārmainā fosfatāze. Dg.- ERHP. Th. ·endoskopiska šaurās vietas atplēšana ·Ursodezoxiholskābe +/-. 10)Pārmantota hemohromatoze. 12 p.z. par daudz uzsūcas Fe, kas bojā aknas, pankreasu, sirdi, locītavas, ādu. Dg.·Transferīna piesātinājums ·­ ferritīns serumā. Th. ·Asins nolaišana 500 ml/ned. , kamēr sasniedz N ferritīna līmeni, pēc tam 4-12x gadā ·Desferoxamīns. 11)a antitripsīna deficīts. To sintezē aknas. Bojā arī plaušas. Ja smēķē – emfizēma 40-50g.v., ja nē – ciroze 60-70 g.v. Th.- a antitripsīns – palīdz tikai plaušu bojājumam. 12)Akūta porfīrija. Hēma sintēzes traucējumi. Var būt lielas vēdera sāpes, ko kupē 300 g ogļhidrāti i/v. Th.- Hemīns. 13)Vilsona slimība. Maz ceruloplazmīna (<20mg). Pārmantota. Uzkrājas varš – acīs Kaikera- Fleša riņķi, varš izdalās ar urīnu. Th.·nelietot zivis, šokolādi, sēnes, riextus. ·D penicilamīns 1g/d. Ja slikti panes – + prednizolons.
No histoloģiskās atrades izšķir 3 hroniska hepatīta f-mas: ·Hronisks persistējošs hepatīts. Klīnika maz simptomu, analīzes +/- N. Reti pāriet aktīvā f-mā. ·Hronisks lobulars hepatīts. Noris ar viegliem paasinājumiem. ALAT, ASAT var būt ­ mēnešiem. Parasti slimība neprogresē. ·Hroniaks aktīvs hepatīts. Aktīvi iet bojā aknu šūnas.
Klīnika. Ilgi var nebūt vai periodiski būt vispārējie simptomi: ·­T0 ·nogurums ·apetītes trūkums ·izmaiņas asinsainā un ­ IgA ·aknu sindromi ·ārpus aknu simptomi: amenoreja, artrīts, izsitumi. Tikai vēlāk paradas hronisku aknu slimību simptomi: ·cietas aknas ·­ cieta liesa ·palmāra eritēma ·ascīts ·ksantomas ·asinsvadu “zirneklīši” ·­siekalu dziedzeri ·ginekomastija ·aknu smaka ·Dipitrēns ·sīki asinsizplūdumi ·pigmentācijas ·tūska.
Dg.; Dif.dg.;Ārstēšana – atkarīga no slimības. Skatīties pēc klasifikācijas.

53. AKNU CIROZE- ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, MORFOLOĢISKIE KRITĒRIJI, KLĪNIKA, DG., DIF. DG., KOMPLIKĀCIJAS, ĀRSTĒŠANA.
Losandželosas klasifikacijā nav kā patologiska klasifikācija, bet kā aknu slimības un bojājuma gala stadija. Etioloģija. Aknu parenhīmas vai citu aknu sastāvdaļu (mezenhīmas, žultsvadu, as. vadu) ieilgušas patoloģijas neatgriezenisks rezultāts. Pamatā var būt arī žultsceļu, sirds un citu org. hron. slimības. Morfoloģija. Aknu šūnu nekroze ® saistaudi, kas ieslēdz strauji reģenerējošās š. ® arhitektonikas izmaiņas ® saliņās slikta apasiņošana ® nelabv. faktori ® process progresē ® portāla hipertensija. Atšķirībā no hron. hepatīta N lobārā struktūra ir zudusi. Klīnika. Cietas aknas, cieta, ­ liesa, paplašinātas vēnas uz vēdera un gastroskopiski, ksantomas, ­ siekalu dz., ginekomastija, nieze, palmara eritēma, Dipitrēna kontr., tūskas uz kājām, čūlas, pigmentacija, petehijas, aknu zvaigznītes, aknu smaka. ·Spontāns bakterials peritonīts, jo cirozes sl. ir ascīts, kur labprat dzīvo baktērijas. Ja neārstē ex. let. – 95%. Nav raxturīgas pazīmes kā pie akūta vēdera, ir vispāreja stavokļa Æ – koma, somnolencija. Dg. Javeic paracentēze ar uzsējumu (ilgi aug), ja sacies nesen, nepakļaujas th., strauji Æ stavoklis, bet pietiek arī ar Neu un Lei ascītā (250 un >/1 mm3). Th.- Penicilīni un aminoglikozīdi; 3. paaudzes cefsp. (cefotoxims i/v 2,0 ik 8h); hlorhinoloni (ofloxacīns 400 mg/d p/o) A/b 7-10 d. ·Ascīts. Th.- diuretiķi = spironolaktons 100-400mg no rīta + furosemīds 40-160 mg. Ja nepalīdz, stacionārā notecina ascītu, uz 1 l ievadot 8g albumīna i/v 8g dextrana-70 i/v, otrā dienā laiž mājās.. Ja ascīts + hipoNa (Na <130 mmol/l) ® i/v 50.0 albumīnu (10%-500ml). ·Barības vada vēnu akūta asiņošana. Th.- *uzreiz bolus somatostatīns 250 mg, pēc tam 250 mg/h vairākas dienas.*Endoskopiska vēnu sklerotizēšana vai liģēšana.*Transjugulāra i/hepatisks pertosistēmas šunts.*Propranolols 5-300 mg, sāk ar 20mg x 2 (sirdsdarbība < 25%, bet pulss > 55 un Ta >90 mmHg). Ja nepaness, izosorbīda mononitrāts 20-40 mg.·Nieze, jo izdalās endorfīni, kas kairina mug. sm. mugurējos ragus (propofols bloķē mug. sm.). Th. *Plazmoferēze *Fototh *žults izvadīšana ķirurģiskā ceļā *Holestiramīns 4,0 x 1-3 – neļauj uzsūkties žultsskābēm *H1 blokatori – tavegils, suprastīns *Fenobarbitāls 0,2 mg/d – inducē aknu fermentu darbību. ·Encefalopātija. Th.- *Laktuloze 20-90 g/d *Laktoze, ja laktāzes mazspēja *Lactitols *AO-128?? *A/b – florhinoloni *Olb <50,0 *Flumazenils. Diagnostika. 1) Aknu bioķīmija (albumīni, protrombīna index Æ Ž ieilgusi sl.) ASAT, ALAT ­ Ž hron. procesa aktivitates rādītaji. 2) Vīrusu marķieri, auto a/v, Fe, Cu, Ž etioloģijas meklējumi. 3) US, endoskopija, CT, MR Ž struktūra, veidojumi. 4) Ja dzelte – endoskopiska vai p/c transhepātiska holangiografija. 5) ­ a fetoproteīns Ž Ca !!! 6) Biopsija – grūti, jo daudz saistaudi. ·Stadijas pēc Child – Pugh. A, B, C = viegla ® smaga, atkarība no punktu skaita (6-18). Vērtē albumīnu (g %), bilirubīna (mg %), barojuma, encefalopatijas, ascīta, protrombīna (%). Dif. dg. 1) Alkohola ciroze. Atrofiskas, cietas, mazas aknas. Ilgi asimptom. 1. parādās portāla hipertensija. Ex. let.- 3-5 gadi. 2) Pēc hroniska HBV, HCV » alkoh.ciroze.3) Primāra biliāra ciroze. Slimo 40-50 g.v. siev. Sākumā nieze, AF ­, pēc mēnešiem cirozes simpt. Biopsija – stadija, prognoze. 95% – Ig M ­ un AMA. Malabsorbcija, avitaminoze. 4) Sekundāra biliāra ciroze. Rodas pie extrahepatisko žultsvadu ilgstoša nosprostojuma pie nokavetas op. 5) Primars sklerotizējošs holangīts. Pie izmainītas imunit. Bieži + čūlainais kolīts. AMA = “-“. US – i/hep. vai e/hep. vadu stenozes. Kompl. – žultsakmeņi ar lekmēm, bakteriāls holangīts. 6) Vilsona slimība = hepatolentikulāra deģenerācija. G.k. bērniem un jauniem cilv. AR iedzimti Cu metabolisma defekti. Cu neizvadas ar žulti un nogulsnējas audos, arī aknās ® cirozes aina, smadzenēs ® neiroloģija, acīs ® Kaiser – Fleišera riņķi. Dg.- serumā Æ ceruloplazmīns, kas pārnes Cu; Cu serumā Æ; urīnā ­ . 7) a- 1 antitripsīna aknu slimības. Parādās pusmūžā. A1AT ir a 1 globulīns = proteāžu kavētājs. Klīnika – bronhektāžu, pankreatīta, 12 p.z. čūlas patoģenēzes moments. Dg. – A1AT serumā Æ. Th.- nav. 8) Primāra (iedzimta) hemohromatoze = AR iedzimts Fe uzsūkšanās defekts. Uzsūcas par daudz ® deponējas orgānos ® toxisks ® fibroze. Klīniski – hepatomegālija ar cirozi + diabēts + pelēkmetāliska ādas krāsa. Bieži attīstās aknu Ca. Dg. – serumā Fe ­; transferīna piesātinājums > 60%; feritīns ­; Fe saistītspēja Æ; biopsija Fe nogulsnes audos. Dif. dg.= sekundara hemohromatoze (anēm. ar neefektīvu eritropoēzi, biežas hemotransfūzijas, Fe uzkrāšanās pie hron. sl.= alkohols, porfīrija). 9) Kardiāla ciroze pie labās sirds mazspējas® sastregums aknās ® fibroze ® ciroze. 10) Hroniski asins sastrēgumi aknās Budd- Chiari sy.= aknu vēnu nosprostojums pie trombozēm, traumām, audzējiem. Klīnika – sāpes, hepato­, ātri ascīts. 11) Mukoviscidoze ® žultsakmeņi, jo gļotas nosprosto izvadus ® ciroze. 12) Hron. akun slim. ·pie hron inf. (šistosomas); AIDS ·Veidojumi aknās – vēzis!!! ·No žultsvadiem nākušas slimības – primars sklerotizējošs holangīts. Ārstēšana. Pēc iespējas mazāk medik. ·Hepatoprotektori = karsils, ornitīns ·Sazarotās aminosk. (leicīns, valīns) ·D-penicilīns vai kolhicīns, kas kavē kolagēna sintēzi ·Anabolie horm., insulīns, glukagons, glukoze ·Vitamīni. ·Atkarībā no etioloģiskā nomenta ārstē pamatslimību. Skat. 52. jaut. K/I – POK, GK (pie vīrusu H).

54. AKŪTA AKNU MAZSPĒJA – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, PREKOMA, KOMA, GALV. DG. KRITĒRIJI, NEATLIEKAMĀ TERAPIJA.
Iedala ·portokavialā (hron. neiropsihiatrisks sindroms pie aknu cirozes un portokavialiem šuntiem, kas paasinājumos ir līdzīgs hepatiskai encefalopātijai) un ·hepatocelulārā (akūtu aknu sl. komplikācija = hepatiska encefalopātija ® aknu koma). Etioloģija. *Akūts VH *Toxisks hepatīts (sēnes, P, med.= levomicetīns, pretsāpju līdz., citostātiķi) *Aknu išēmija (Bud-Chiari sy; ak. labas sirds mazspeja; šoks ar hipotensiju) *Ak. aknu steatoze (ak. alkoh. hepatīts; Reye sy) *Aknu infiltrācija ar blastu šūnām (mieloleikoze, leikēmija, limfomas) *Aknu cirozes gaitā, kad portosistēmisko encefalopatiju provocē – olb. bagats uzturs; k-z asiņošana; inf.; H2O-elektrolītu maiņas traucējumi; obstipācijas; op; med. Patoģenēze. ·No zarnām caur portālo sistēmu asinīs neirotox. vielas (amonjaks…), jo aknas nespēj atindēt. ·Aknas nespēj producēt dopamīnu un noradrenalīnu (nervu impulsu parnesēji) ·Hipoglikēmija ·Sm. tūska Klīnika. Sākumā psihiskas izmaiņas – nervozitāte, konc. traucējumi, apātija, bezmiegs, miegainība, neskaidra runa, rokraxta izmaiņas. Vēlāk attīstās flepping tremors; padziļinata (Kusmaula) vai tahi elpošana; aknu smaka; aknu sy. ­= dzelte ­, aknu robežu un blīvuma Æ; aritmijas hipotensija; hepatorenāls sy = progresējoša nieru mazspēja=oligūrija, urīna osmolaritāte ­, urea ­, kreatinīns ­; as. reces traucējumi – asiņošanas; hipoglikēmija; ascīta inficēšanās (spontans bakteriāls peritonīts). Bērniem pēc inf. vai salicilātu lietošanas + pēkšņa encefalopātija + hipoglikēmija + aknu taukainā deģenerācija ar strauju aknu mazspēju = Reye sy. Koma. Atkarībā no CNS bojājumu smaguma iedala 4 encefalopātijas pakāpes: 1) prekoma 1 – apgriezts dienas-nakts miegs, murgi ar bailēm, emoc. labilitāte, reiboņi, “bezdibeņa krišanas” sajūta aizverot acis, vemšana, lena domāšana, dezorientācija laikā un telpā, neliels pirkstu galu tremors, koordinācijas traucējumi. Encefelogrammā – neregulārs a ritms. 2) prekoma 2 – sajukums, psihomotors uzbudinājums, kas mijas ar kavēšanu, adinamija, roku, mēles, plakstiņu tremors. EEG – epizodiski teta viļņi. 3) sekla koma – bezsamaņa, saglabāta reakcija uz stipru kairinājumu, ir patoloģiski reflexi, nekontrolēta urinācija un defekācija. EEG – a viļņi nav, lēni d viļņi, lēni teta viļņi. 4) dziļa koma – refleksi nav, nav reakcija uz kairinājumu. EEG – d viļņi vai izolīnija (decerebrācija). Laborat. dg. Ak. aknu nepiet.: ·neitrofilu leikocitoze;·trombocitopenija;·as. reces faktoru ÆÆ;·proteāzes inhibitoru Æ (a1 antitripsīns);·brīvais bilirubīns ­­­;·ALAT krasiÆÆÆ;·protrombīna indexÆ 50%;·disproteinemija; ·HbsAg bieži nav. 1% no ex. let. pie ak. aknu mazsp.; saiņošanas; sekund inf. Terapija. ·Stecionēt ITP ·Pastāvīga monitorēšana ·Novērst patoloģiju veicinošus faktorus ·Iztīrīt zarnas (klizma, MgSO4,laktuloze) ·P/o tikai šķidrumu!!! ·Smadz. tūska – mannīts 1g/kg i/v ·A/b tikai ja inf. prof.- nē ·K vit, jo asiņošana vai svaigi saldēta plazma ·Diazepams 1-2 ml 0,5% pie delīrija, krampjiem ·Cimetidīns 200 mg i/v x2,omeprazols, ranitidīns ·Parenterāla barošana – 3000 kcal/dn (vairāk taukus un ogļhidratus- 10% glikoze līdz 3 l+ insulīns!! ; olb un NaCl – nē, jo nierēm slikti) ·Hepatorenālais sy – albumīnu infūz. ·Plazmoferēze, dialīze ·Zn – Æ urīnvielas sintēzi ·Tiopentāls ·Ja patoģen. faktors acetaminofēns (pretsapju) – dod acetilcisteīnu ·KS – k/i !!! ·Aknu transplantācija

55. AKŪTS GLOMERULONEFRĪTS – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DG., DIFDG., TH.
Akūts GN iet ar nefrītisko sindromu, ko raksturo aktīvu, difūzu kamoliņu iekaisumu, kas izpaižas ar aktīvu urīna sedimentu (hematūrija, er cilindri, leu), proteinūrija, mazināta GRĀ. Jebkurš AGN var pāriet hroniskajā. Pie akūtiem GN pieder: #akūts poststreptokoku GN – endokapilāri, proliferatīva GN, kas rodas strept inf stimulētas imūnkompleksu reakcijas rez. histopat – mezangija proliferācija novēro vieglos gad, bet smagos gad izteikta glomerulāra hipercelularitāte. Dg nosaka –tipiska anamnēze (pēc straptokoku inf), urīna analīzes un hipokomplimentērija. Antistreptokoku antivielas (antistreptolizīns-0). Dg pierāda – elektronmikraskopā redzamie mezangiālie depozīti un tipiskie subepiteliālie kupolveida imūndepozīti. IF mikraskopijā redzami difūzi glanurāli Ig G un C e depozīti. Klīnika – pēkšna makrohematūrija, oligūrija, tūska un abpusējas muguras sāpes. Hipertenzija un kardiāla sastrēguma aina. Urīna analīzēs – hematūrija ar dismorfiskiem er, cilindri un proteinūrija, leikocitūrija un pieaug kreatinīna konc serumā. Th: g.k. simptomātiska, #ja agrīni not dg PENICILĪNS, ERITROMICĪNS. #cilpas diurētiķi ja ir tūskas un hipertenzija + AKI vai Ca kanālu blok. #ja ātri progresē NM, tad GK. # Ig A nefropātija – histopat – dg noteicama ar biopsiju. Pārmaiņas variē no vieglas fokālas vai difūzas mezangiālas hipercelularitātes līdz fokālai nekrozei ar extrakapillāriem pusmēnešiem smagā gad. prognozi iespado tas cik plašs ie kapilāru cilpas boj. klīnika: hematūrija (intermitējoša, persistējoša), proteinūrija. Slimnieki sūdzas par –1)viena vai atkārtota hematūrijas epizode pēc augšējo elpoš ceļu inf. +sāpes sānos. 2)atklāj nejauši 3)pilna nefrītiskā aina, ANM, vai nefrotisks sindroms. Th: #GK – PREDNIZOLONS 100-120mg pārdienās 3-4 mēn, tad samzina 30-40mg pārdienās. #citostatiskie līdz – CIKLOFOSFAMĪDS. #DIPIRIDAMILS #OMEGA 3. #membranoproliferatīvais GN – histopat – 1variants: raksturīga sabiezēta kamoliņu kapil sienas un hipercelularitāte; 2variants: GBM fokāla pārveidošanās elektroblīvā un biezā materiālā, kas IF intensīvi iezīmējas ar AV pret C3 patoģen – 1tipa MPGN uzskata par imūnkompleksu radītu sl. Kā sek imūnkompleksu sl MPGN konstatēts pie – chr imūnkompleksu sl (LED, VHB), pārmantota hipokomplimentērija, chr viscerāls abscess, chr limfoleikoze, hlorpropamīda lietošana, parciāla lipodistrofija. 2tipa patoģen nav skaidra, novēro pret komplimenta C3 konvertāzes vērstas autoantivielas, ko sauc arī par C3 nefrītisko sindromu. Klīnika: nefrītiskais sindroms. Nefrotiskais sindroms. Manifestējas kā 1)akūts nefrītisks sindroms ar mikro/makro hematūriju 2)recidevējošas makrohematūrijas epizodes 3)gadījumu atradne urīna analīzē asimptomātiskiem pac 4)nefrotisks sindroma ar pieaugošu tūsku. Raksturīga hipokomplimentērija. Th: #idiopātisku sl gad – GK, citostātiķi, antikoagulanti, antiagraganti. #sek MPGN uzlabo pamatslimības ārstēšanu. #ar mērenu proteinūriju – simptomātiski #ar nefrotisko sindromu – GK. ĀPGN – sauc jebkuru glomerulopātiju, kuras gad vairāku ned vai mēn laikārodas termināla nieru mazspējaun nieru bioptātā atrod pusmēnešus >30-50%. Iedala trīs grupās: 1)anti GBM AV glomerulonefrīts, kam raksturīga cirkulējošas AV pret GBM AV un lineāri imūndepozīti gar GBM (1 tipa ĀPGN), – smagu GBM boj 1tipa ĀPGN gad rada cirkulējošas AV pret IV tipa kolagēna alfas 3 ķēdi. Ja novēro kopā ar plaušu asiņošanu – Gudpāščera sindroms. Daži sl ir ģen predisponēti. 2)daž citu imūnkompleksu determinēta, pārsvarā proliferatīvu glomerulopātiju gr, kuras gad kamoliņu pusmēneši kombinējas ar imūnglobulīnu granulāriem izgulsnējumiem daž GBM vietās (2tipa ĀPGN) – šie gad siatīti ar 1)inf (PSGN, endokardīts, šunts) 2)sistēmiskas imūnkompleksu sl (LED, HSP) 3)iepriekš eksistējis chr GN) 4)med alerģija (penicilamīds, nifampicīns, hidralazīns) 3) mikraskopisks, nekrotizējošs nieru vaskulīts ar cirkulējošām antineitrofīlo leu citoplazmas AV (ANCA), bet bez vērā ņemamas imūnglob izgulsnējumiem kamoliņos (3tipa). – biežāk rada Vegenera granulomatoze, mikraskopisks poliarterīts. Klīnika – makrohematūrija, tūska, ANM, bet biežāk manifestējas pakāpeniski – pieaug nespēks, tūska, samazinās nieru f. dg: seroloģiski. Aizdomu gad noteic anti GBM AV, P, C ANCA, ANA, anti DNS dubultspirāles AV, komplementa C3 un C4 frakciju un krioglobulīnus. USS redz palielinātas nieres, šķērsgrizumā apaļas. Th: #metilprednizolona pulsterapija #ciklofosfamīgs #plazmaferēze.

56. HRONISKS GLOMERULONEFRĪTS – KLĪNISKO FORMU RAKSTUROJUMS, DG., TH.
Akūta forma var pāriet chr. Pie chr formām var pieskaitīt arī MPGN, ja tas neiet at akūtu gaitu. (sīkāk 55.jaut). un IgA GN (sīkāk 55.jaut). minimālo pārmaiņu GN – sauc glomerulārā boj veidu, kam klīniski rakstur tipisks nefrotiskais sindroms ar labu reakciju uz GK th, bet gaismas mkraskopā redzamās izmaiņas ir minimālas. Etioloģija: vairumā gad ir idiopātisks, bet citos – ^medikamenti – NSPL, litija un zelta preperāti, ampicilīns, rifampicīns ^IgA nefropātija ^Hočkina limfoma. Klīnika – tūskas, nefrotiskais sindroms – masīva proteinūrija, hipoalbuminēmija, hiperlipidēmija, urīna sedimentā brīvās tauku lodītes vai epitēlija š ar tauku ieslēgumiem, GFĀ N /samazināts. Dg: nieru biopsija Th: PREDNIZOLONS 1MG/KG 8-16 ned, #alkilizējošie līdzekļi – CIKLOFOSFAMĪDS, HLORAMBUCILS #LEVIMIZOLS #CIKLOSPORĪNS. Membranozi proliferatīvs (MGN) – cēloņi – 1)malignitāte 2)inf (HBV, sifilis) 3)medik (penicilīns, zelts) 4)autoimūnās sl (RA, LED, Hašimoto tireodīts) 5)citas (chr transplantāta treme, sarkoidoze). Klīnika – proteinūrijas paz, hipertenzija (30%). Dg: nieru biopsija ar GM, IF, EM. Komplicējas ar nieru vēnu trombozi – sāpes sānos, palielinās proteinūrija, USS pārmaiņas, LDH pieuaugums serumā, bet biežāk tromboze iet asimptomātiski. Augsts HNM attīstības risks ir #vīriešiem #>50g #liela proteinūrija sl sākumā #pievienojas hipertenzija #palielināts seruma kreatinīna konc sl sākumā. #sl, kam nieru biopsijā konstatē tubulointersticiālu fibrozi vai glomerulosklerozi. Izšķir iedzimtu un sekundāru. Atšķir tikai biopsijā ( sekundāras sl gad – subepiteliālie imūndepozīti ar subendoteliāliem vai mezangiāliem nogulumiem, kas aŗī liecina par labvēlīgāku prog). Th: #GK i/v pulsth – METILPREDNIZOLONS 1000mg/d 3-5dienas #GK 1-2g/kg/d #citostātiķi – CIKLOFOSFAMĪDS 1-2mg/kg vai 100mg/d, HLORAMBUCILS 15-20 mg/d.

57. NEFROTISKAIS SY – ETIO, DG KRITĒRIJI, DIFDG, TH.
Sym komplekss, izriet no ­OBV ekskrēcijas urīnā pato palielinātas kamoliņu caurlaidības dēļ. Etio: Primāri: GN (MPG, MPGN, MGN); fokāla segmentāla glomeruloskleroze; ģenētiski determinētas, iedzimtas anomālijas (defekti glomeruļu BM) – Olporta sy. Sekundāri: diabētiska nefropātija; amiloidoze; as. cirkulācijas traucējumi/ Preeklampsija; sistēm. kolagenozes (LED); ļaundabīgi tu (karcinoma, limfoma, leikoze); inf-jas (VHB, VHC, HIV, sifiliss, malārija, toxoplazmoze); mdm (Ag, NPL, kaptoprils), citi Ag (bišu inde, heroīns). Dg kritēriji: proteinūrija (>3.5g/l), hiperholesterinēmija, lipidūrija, hipoalbuminēmija, tūskas. Klasifikāc.: *klasiskais; *klasiskais + hematūrija/ TA/ abi kopā. Difdg: *citas izcelsmes tūska – badošanās, v.cava sy pie ca; *citas izcelsmes hiperholesterinēmija; *citas izcelsmes AH (ateroskleroze, feohromacitoma, u.c.). Th: 1)GK, diskutē par & pret aktīvu imunosupresīvo th. Smagos gadij., noteikti lietos. (Pēc Čerņevska) *pulsth – 250-500-1g dienā, 3-4d., pie LED, uzsākot th, dažiem GN, anafilakse. *augstas devas – 1-2mg/kg, 2-4mēn., pie LED, GN, hematoloģija, BA. *uzturošā – 2-15mg/d., 2-3g., saist.sist.sl-bas, RA, nefrot.sy. *substitūcijas – visu mūžu, virsnieru, hipofīzes insuficience. 2)citostātiķi – ciklofosfamīds, azatioprīns. Devas dažādas, atkarībā no etio faktora. KI: leuÆ (zem 3500), troÆ (zem 14tk). 3)antikoagulanti. Heparīns – trombemboliju profilaksei, proteinūrijasÆ. 4)antiagreganti – aspirīns, tiklīds, u.c. 5)diurētiķi – pat līdz 80-120mg i/v. Reizēm + Albumīni, ja maz as. albumīni & cilpas diurētiķi as-ritē saistās ar albumīnu, diurētiķis mazāk nokļūst nierēs. 6)AKI – Æproteinūriju, ordinē arī normotensīviem pacientiem. 7)NSPL – Æ proteinūriju, bet izmanto retāk, GI blakņu dēļ. Pato: proteinūrija – pato ­kamoliņu kapilāru caurlaidība; hipoalbuminēmija – albumīna zudums ar urīnu, ­reabsorbētā albumīna katabolisms prox kanāliņu epitēlijš., nepietiek.aktīva albumīna sintēze aknās; tūska – Na aiztures dēļ: primāra retence nieru bojāj.dēļ, sekundāra – hipovolēmijas, Æplazmas onkop dēļ, koloīdosmot. p izm.; hiperlipidēmija – ­lipoproteīnu sintēze aknās, Ælipīdu katabolisms. Komplikācijas: tromboze, kaheksija, imunitātes trauc., tūskas (smadz., plaušu), ascīts, hidrotorax, ateroskleroze, osteoporoze, anēmija.

58. URĪNCEĻU INFEKCIJA – ETIOLOĢIJA, PATOĢENEZE, KLĪNIKA, DG., DIF. DG., ĀRSTĒŠANA.
Par UI sauc urotēlija (urīnceļu epitēlija) iekaisuma izmaiņas, kuras parasti saistās ar bakteriūriju un leikocitūriju (piūriju).Pēc biežum 2. vietā aiz elpceļu infekcijām. Sastop jebkurā vecumā: zīdaiņiem – > zēniem; no 3 – 60 g.v. – > sievietēm; pēc 60 g.v. – vienādi. Etioloģija. Ambulatoriem pac. > 80 % – E. Coli. Nozokomiālā inf.: E. Coli – 40 %; Proteuss!!; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomona – Gr “–“ flora. No specifiskiem izraisītājiem: Tbc; Kandida; Trihomona. No Gr “+“ – Staf. Saprophiticus, Enterokoki. Var būt arī virālas infekcijas – CMV, Hanta vīruss. Patoģenēze. Svarīga organisma pretestības spēja un m/o virulence. Baktērijas ir elektronegatīvas, tapat kā epitēlija šūnas, tapēc tām N nevajadzētu saistīties pie epitēlija virsmas. Dažiem E. Coli celmiem ir īpašas bārkstiņas, ar kurām tās spēj piesaistīties urīnceļu gļotādas epitēlijam un ascendēt. Cilvēkiem, kam ir labi attīstīti epitēlija š. receptori, ir lielāka iespēja saslimt ar UI. Baktēriju vrulenci nosaka to antigēni, kas var nomākt ureteru peristaltiku un sekmēt refluxa rašanos. Baktērijas spēj veidot gļotu kapsulu (a/b neiedarbojas). Bakt. var būt saīsināts vairošanās cikls – dubultojas ātrāk. Proteus šķeļ ureāzi ® rodas sārmaina vide ®nierakmeņu veidošanās ®infekciju recidīvi. Klinickās izpausmes korelē ar baktēriju virulences faktoru daudzumu un izteiktību. Riska faktori: siev. :· īsa uretra, · pastāvīga perivaginala infekcija, · mehanisks uretras kairinājums seksa laikā, · postmenopauzes estrogēnu trūkums. Vīr.: · prostatas adenoma, · nierakmeņu slimība. Abiem: · neregulara mikcija, · neirogēni urīnpūšla traucējumi, · svesķermeņi (katetri , akmeņi), · metabolas slimības (CD, imūnsupresija ), · urīnceļu, urīnpūšļa divertikuli, · katetrs > 24 h, risks ar katru dienu ­ par 10 %, pēc 30 dienām 100 % inficeti. Infekcija urīnceļos var nokļūt : · ascendejoši (visbiežak), · hematogeni (Tbc), · limfogeni (pec zarnu inf.), · tiesi caur fistulam. Klasifikacija. 1. Pēc lokalizācijas: · parenhimatozo organu (nieru, prostatas, sēklinieku) – parasti ­ T°; vispārejie simpt. ; bieži pariet hroniskā. · dobo orgānu (nieru bļodiņu, ureteru, urīnpūšļa, uretru) – bez vispārejiem simpt. , beidas spontāni, reti hronizējas, viegli ārstet. 2. Pēc simptomu esamības:· asimptomātiska – bakteriūrija nozīmīga, ja Gr “-“ > 100’000/ml, Gr “+“ > 10’000/ml.· simptomātiska: a) nekomplicētas – pac. ar strukturāli un funkcionāli neizmainītiem urīnceļiem. b) komplicētas – urīnceļos ar anatomiskām vai funkcionālām pārmaiņām; – imūnsupresētiem pac.; – vīriešiem ; – pac.ar katetriem, stentiem. 3. Pēc izcelsmes:· exogēnas, · endogēnas – m/o N floras pārstāvis. 4. Pēc infekcijas izsaucēju skaita:· monoinfekcija, · jaukta. Izolēta infekcija – pirmreizēja inf. , kura konstatēta vismaz 6 mēn. pēc jebkādas iespējamas inf. Reinfekcija – atkārtota inf. ar citu m/o vai tā paša m/o citu celmu. Var būt jau 7 dienas pēc th. Recidīvs – atkārtota inf. ar to pašu m/o. Parasti 3 – 4 ned. pēc th. Klīnika. ·Akūts pielonefrīts – sākums straujš; jūtīgums vai sāpes nieru apvidū; augsta T °; drudzis; slikta dūša, vemšana; galvassapes; apetītes trūkums; dizūrija. ·Cistīts – sākas ar akūtiem urinācijas traucējumiem (poliūrija, urīna nesaturēsana, imperatīva vajadzība). Sapes urinējot, sevisķi beigās, arī virs simfīzes vai dzimumorgānu rajonā. Visparējais stāvoklis +/- N. ·Uretrīts – dedzinoša, sāpīga urinācija. Ja ierosina gonokoks – ­ T °, dzeltenpelēki izdalījumi. Ja trihomonas – nieze, putaini, gaiši izdalījumi. ·Prostatīts – ­ T °; bieža, sapīga mikcija; sāpes starpene, kas izstaro uz dzimumlocekli; vēlāk drudzis, septisks stāvoklis; urīnam strutu piejaukums. Ja izveidojas abscess – simptomi vēl izteiktāki, pilna urīna retence, ļ. sapīga palpācija. Klīnika bērniem. Cistīts (60 %) – parasti sūdzības nav. Ja ir, tad ne no urīnceļu puses – ­ T °; drudzis; uzbudinamība; apetītes Æ; vemšana, nelaba dūša; starpenes gļotādas iekaisums; sāpes sanos (kapsulas iestiepums), virs simfīzes (pūšļa iekaisums), nenoteiktas lokalizācijas vēderā; mazie bērniem lokāla rezistence virs simfīzes; traucēta urīna plūsma un strūkla; bieža, neatliekama urinācija; dienas nesaturēšana; nakts enurēze; imperatīva vajadzība. Akūts pielonefrīts (30 %) – drudzis; augsta T °; sāpes sānos; leikocitoze; palielināta un ļ. sāpīga niere. Parasti rodas, ja ir urodinamikas traucējumi vai obstrukcija. Pēc inf. notiek parenhīmas rētošanās un sklerotizācija. Diagnostika. 1) Klīnika; 2) Urīna analīze (rīta urīns pēc apmazgāšanās).> 10 leikocīti r/l. Bērniem – proteinūrija < 2 g/dn. 3)Urīna uzsējums (vidējā strūkla sterilā pudelītē pirms a/b th.). Verificē – * baktēriju koloniju skaitu 1 ml urīna ; * baktēriju identiati ; * a/b jutību. 4) Pa.a. bērniem – ­ EGĀ; leikocitoze ar novirzi pa kreisi; ­ CRO. 5) Morfoloģisko pārmaiņu pieradīšana. Nevajag siev. ar nekomplicētu UI. · US – nieres pietūkums, staze, lokali abscesi, pūšļa sabiezēta sieniņa. Vienmēr + abdominālā US. · I/V (ekskretorā) urogrāfija – tikai, ja US ir sastrēguma parādības urīnceļos. · Ascendējošā urogrāfija – ja I/V urogrāfija nedod atbildi par obstrukcijas iemeslu. · Mikcijas cistografija – bērniem, ja doma par vezikouretralu refluksu. · CT – abscesu lokalizacjai. · Cistouretroskopija – berniem. · Mikcijas cistouretrogrāfija – bērniem.
Dif. dg. Bērniem. · Baktēriju vai vīrusu izcelsmes iekaisums. · Citas izcelsmes drudzis (jersineoze, salmaneloze, dizentērijas toksiskā forma). · Krasa dehidratacija. · Mikoplazmu vai Tbc infekcija (ļ. reti). · Apendicīts. · Mazā iegurņa iekaisuma slimības. Ārstēsana. 1) Asimptomātiska bakteriūrija. Jāārstē: grūtnieces; bērni ar vezikouretrālu refluksu; pirms uroloģiskām operācijām; pirms katetra evakuācijas; CD pacientiem; imūnsupresētiem pac. Prep. : PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI , BISEPTOLS (nedrīkst grūtniecēm).2) Dobo orgānu simptomātiska inf. Ārstē ambulatori. 7 dienas p/o a/b kurss. Prep. : PENICILĪNS , CEFALOSPORĪNI , BISEPTOLS. Grūtniecēm un bērniem kontroles uzsējums pēc 1 – 2 ned. 3) Parenhimatozo orgānu simptomātiski bojājumi. a) vieglos gad. (bez intox. un veicinošiem faktoriem) ārste ambulatori p/o . Prep. : PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI, BISEPTOLS. b) smagos gad. (intox. , vemšana, veicinošie faktori) i/v . Pēc 24 – 48 h, ja labojas, var pāriet uz p/o. Kurss 2 ned. Prep.: PENICILĪNS, CEFALOSPORĪNI, AMINOGLIKOZĪDI, TIANAMS, IMIPENEMS, HINOLONI. Uzsējuma kontrole pēc 2 ned. 4) Reinfekcija – ja nav veicinošie faktori, var veikt ķīmioprofilaxi pēc dzimumakta vai pastāvīgi akmeņus); vagīnas pH Æ; menopauzē lokāli estrogēni. 5) Recidivējoša UI. Jaievēro a/b jutība. A/b 2 ned. ® pēc 1 mēn. urīna uzsējums. Prep. : HINOLONI, IMIPENEMS, AMINOGLIKOZĪDI, CEFALOSPORĪNI. Ja recidīvi ļoti bieži, var 6 – 12 mēn. a/b profilaxi ar BISEPTOLU (100 mg 1 x ned.), OFLOKSACĪNU (100 mg uz nakti), CIPROFLOKSACĪNS (125 mg uz nakti). Th. bērniem.· Simptomātiska UI: BISEPTOLS (10 – 20 mg / kg / dn p/o 10 – 15 d.) . NITROFURANTOĪNS (2 – 5 mg / kg / dn p/o 10 – 15 d.), CEFALOSPORĪNI (p/o 10 – 15 d) . · Recidīvu profilaxei: NITROFURANTOĪNS (1 mg / kg / dn p/o 3 – 6 mēn.), BISEPTOLS (2 – 5 mg / kg / dn p/o 3 – 6 mēn.). · Urosepse: AMOXICILĪNS i/v + AMINOGLIKOZĪDI i/v 10 – 15 d. vai AMOXICILĪNS i/v + CEFALOCPORĪNI i/v 10 – 15 d. · Fizeoterapija ar tējām. · Lokāls siltums cistīta gad. Komplikācijas. · Agrīnas: urosepse; intrarenāli un pararenāli abscesi; emfizematozs pielonefrīts (rada gāzes veidojoši m/o, mirstība – 40 – 75 %); papillāra nekroze (klīnika kā pie nieru kolikas, th. – spazmolītiķi); akūta nieru mazspēja (parasti atgriezeniska, th. – a/b, dezintoxikācija). · Vēlīnas: arteriālā hipertensija (no nieru parenhīmas bojājuma); hroniska nieru mazspēja (tikai tad, ja iepriekš bijuši izteikti parenhīmas bojājumi).

59. ABAKTERIĀLS INTERSTICIĀLS NEFRĪTS – ETIO, PATO, AKŪTĀS, HR. FORMAS KLĪNIKA, DG, TH, PROFILAKSE, PROGNOZE.
Akūts IN=ak tubulointersticiāls nefrīts – difūza, bilaterāla nieru sl-ba, kas parasti sākas ar strauju nieru f-ju↓. Etio:*Alerģisks-mdm– a/b βlaktāmi, oksacilīns, sulfanilamīdi, trimetoprims, rifampicīns, COX inhibitori, diurētiķi, kaptoprils. *Infiltratīvs – limfoma, leikēmija, sarkoidoze. *Idiopātisks. (*Ar infekciju saistīts – te nevajag). Vienmēr iet ar tubuļu bojājumu. Akūti – pēc neilgas mdm lietošanas, akūta alerģiska r-ja nierēs. ↑interstīcija proliferācija, traucē nieru tubuļu f-jas, veicina TA. Meticilīns – 20%. Klīnika, dg: Sākas ~ 2-3 nedēļas pēc mdm lietošanas; ↑T0C, bieži kopā ar izsitumiem, trulas sāpes abās nierēs, urīnā Lei-ūrija bez bak-ūrijas, ↑Eo as, urīnā, epitēlija šūnas, urīns ~ AGN – Er, niecīgi olb., beigās izostenūrija, poliūrija, sārmaina pH. US – nieres↑, apaļas. Df-dg: AGN. Nieru biopsija! Th: Antihistamīni, prednizolons 1mg/kg/dn. Ja pēc 2 nedēļām nav efekta – nieru biopsija. Ja pēc 4-6 nedēlām nav efekta + ciklofosfamīdu. Nelietot analgētiķus, NPIL. Hroniskie – 1) eksogēnu faktoru – radiācijas nefrīts, analgētiķu nefropātija – (fenacetīns) – lēni progresējošs abakteriāls tubulointersticiāls nefrīts, parādās lietojot analgētiķus vismaz 5 gadus, vismaz 1 tbl dienā. Izraisa HNM ar parenhīmas atrofiju, medulāru nefrokalcinozi. Pato: Pamatā kapilāru as cirkulācijas traucējumi, sabiezē BM, nefroskleroze. *išēmija – specifiskie audi iet bojā, vietā saistaudi; *papillāra nekroze – papilā atveras tubuļi, kas barojas no apkārtējiem saistaudiem→ nekrotizējas, kalcifikācija – nierakmeņu kolikas klīnika; *skleroze – saistaudu proliferācija. Klīnika: Sākumā nieru sy minimāli. Var būt poli, nikt -ūrija. Bieži sterila Lei- ūrija. V.b. hematūrija (pie papillāras nekrozes). Bieži, kas griežas pie ārsta jau ir HNM izpausmes, TA, kreat↑. US – samazinātas nieres, nelīdzenām, kuprainām kontūrām, parenhīmas slāņa atrofiju. Th: Analgētiķu izraisīta nefropātija rada HNM, GFĀ turpina↓ universālo hemodinamisko mehānismu dēļ. Jānovērš kombinēto paretsāpju līdzekļu lietošana. *Šķidrums>2l/ dienā. *Pie bakteriūrijas – a/b. *Augu valsts uzturs. *Dialīze, nieru transplantācija. 2) endogēnu faktoru– podagra – urīnskābes Na sāļu uzkrāšanās interstīcijā. Klīnika ~ iepriekšējai. Var dg arī citas kaites – CD, TA, hiperlipidēmiju, endotēlija šūnu bojājumu, nieru artēriju sklerozi. Th: *Purīna uzņemšanas ierobežošana. *Ksantīnoksidāzes inhibitoru lietošana. Alopurinols – deva jāmazina atkarībā no NM – dod 100mg/ katriem GFĀ 30ml/min. Vienmēr meklēt un koriģēt cēloni – biežākie – hipovolēmija, neadekvāta TA kontrole, regulārs alkohols, purina pārbagāts uzturs, diurētiķi.

60. AKŪTA NIERU MAZSPĒJA (ANM) – CĒLOŅI, PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKAS GAITA, NEATLIEKAMĀ TERAPIJA.
ANM – pēķšņa, bieži vien atgriezeniska nieru funkcijas pavājināšanās, kas izraisa metabolītu uzkrāšanos organismā. Prerenāla: cēloņi: samzināta nieru prfūzija. *Samazināts efektīvais intravaskulārais tilpums: A īstā hipovolēmija (asins trūkums, GI zudumi, renāli zudumi, āda un elpceļi), B tilpuma pārdale (šķidrums trešajā telpā, perifēriska vazodiletācija). *Samazināts sirds izsviedes tilpums, * intrarenālās hemodinamikas un autoregulācijas traucējumi. Patoģenēze: Nieres ir morfoloģiski veselas, bet tajās ir samazinājusies asinsplūsma, kas izraisa GFĀ mazināšanos. Nieres sākotnēji nav išēmiskas, atjaunojoties asinsplūsmai GFĀ atjaunojas, tikai situācijai ieilgstot sākas išēmija nieres medulārajā slānī. Renāla: cēloņi: bojātas nieru struktūras: lielie un mazie intrrenālie asinsvadi, kamoliņi, kanāliņi un interstīcijs. *Asinsvadus ietekmē vaskulīts, ļaundabīgā hipertensija, trombotiskā mikroangiopātija un eklampsija, nieru artēriju vai sīko artēriju embolija. *Akūts glomerulonefrīts (difūzs proliferatīvs, ātri progresējošs vai pusmēnešu glomerulonefrīts). Samazinās glomerulārā asinsplūsma un GFĀ. *Akūts intersticiāls nefrīts (alerģija, g.k. no medikamentiem, infekcijas – baktērijas, vīrusi, sistēmslimības). Dominē interstīcija iekaisums, bet kamoliņi un asinsvadi ir relatīvi neskarti. *Akūta tubulāra nekroze (išēmiski (hipovolēmija, sepse, hipotensija) un nefrotoksiski (etilēnglikols (tiešs nefrotoksisks efekts, Ca oksalāta sāļi aizsprosto kanāliņus), aminoglikozīdi, radiokontrastvielas, smago metālu sāļi, mioglobīns, hemoglobīns (dzelzs oksidatīvā darbība, kas izpaužas tikai hipovolēmijas un acidūrijas apstākļos), Ig vieglās ķēdes, urīnskābes un hiperfosfatēmijas kombinācija, piemēram audzēju sabrukšanas sindroma gadījumā) iemesli). Išēmiskā ATN bieži vien seko prerenālai ANM, parasti 72 stundu laikā neārstējot išēmiju, iestājās ATN. Šūnām nepietiek skābekļa, tādēļ tās neveic savas funkcijas. Kanāliņi aizsprostojas ar nekrotiskām masām. Postrenāla: cēloņi: urīna plūsmas nosprostojums – dažādi kristāli (urīnskābe, kalcija oksalāts, metotreksāts, aciklovirs), proteīna cilindri, akmeņi, asins recekļi, nekrotiskas papilla, inficētas duļķes, vīriešiem prostatas hiperplāzija, sievietēm ļaundabīgs audzējs vai kirurģiska operācija mazajā iegurnī. Neirogēns urīnpūšļa bojājums. Berniem iedzimtas anomālijas: uretras sašāurinājums, urīnvada stenoze. Ekstrauretrāli cēloņi – peritoniāla fibroze (ormonda sindroms), limfadenopātija un infiltrējoši audzēji (urīnpūslis, dzemdes kakls, prostata), aortas, vai a.iliaca aneirisma. Grūtniecība. Patoģenēze – akūts intratubulārā spiediena pieaugums, sekundāra renāla vazokonstrikcija (ar tromboksāna A un angiotenzīna II līdzdalību), nefronu atrofija no nelietošanas, iekaisuma šūnu noteiktais tubulointesticiālais bojājums.
Klīnika: *palielināts atlieku slāpekļa līmenis asinīs (urīnviela par 40-60mg/dl/dn, kreatinīns par 1-2 mg/dl/dn, ja rabdomiolīze, vēl ātrāk). *samazinājies urīna daudzums: anūrija <50 ml/dn, vai oligūrija <30 ml/h vai <500 ml/dn. Var arī nebūt anūrija ne oligūrija, *klīniskie urēmiskie simptomi – hipervolēmija, perikardīts, hiperkaliēmija, neiropātija, anēmija. Diagnostika: sākumā jākonstatē prerenāla, renāla vai postrenāla. *Anamnēze: simptomi, iepriekšēljās slimības, vitālie rādītāji, svars, uzņemtais un izdalītais šķidrums, laboratoriskie raksturlielumi, šķidrumu un medikamentu oordinējumi, nesen veiktie rentgenuzņēmimi, ANM Var sākties pēc aortas traumatizācijas pēc angiogrāfijas, notiekot holesterīna embolijai nierēs, ANM sākas pēc 2-4 nedēļām. *fizikālā izmeklēšana: cirkulājošā tilpuma novērtēšana, jebkuras obstrukcijas iespējas novērtēšana, iespējamo sistēmslimību sinmptomu atklāšana. *laboratorā izmaeklēšana: urīna sediments, normāls vai maz izmainīts sediments lielina par prerenālu vai postrenālu ANM, izmainīts – par renālu. Pigmentēti granulārie cilindri un nieru epitēlijas – ATN. Par akūtu intersticiālo nefrītu liecina leikocītūrija, eozinofīlūrija (arī holesterīna embols), vai šo šūnu cilindri. Eritrocītu cilindri kopā ar masīvu proteīnūriju ir GN simptoms. Urīna elektrolīti: Prerenālas ANM gadījumā Na urīnā mazāka par 30 mmol/l, tomēr maza Na koncentrācija atrodama arī dažu renālas ANM formu gadījumā (spēcīgas vazokonstrikcijas gadījumā – sepse, hepatorenālais sindroms, NSPL), slimībām, kas bojā vas afferens (hemolītiski urēmiskais sindroms, TTP), dažķārt arī GN gadījumā. *Nieru US (urīnceļu obstrukcija, prerenāla ANM – normālas nieres, renāla ANM – ATN, GN un citi, ANM kauzālas slimības diagnostika – abscess, audzējs, u.c). * nieru arteriogrāfija, *nieru biopsija. Ārstēšanas principi: ANM terapijā ir jāpanāk sekojoši raksturlielumi: 1) vidējais asinsspiediens lielāks par 70 mmHg, optimāls asins tilpums, hematokrīts – 30, Hb-10h/l, sirds izsviedes tilpums ar indeksu >4.5l/min/m2, sirds kreisā kambar uzpildes spiediens –15mmHg, adekvāta skābekļa piegāde >550ml/min. Šķidrumu ievada ar ātrumu 75-100ml/h, paātrinātaj, ja šķidruma zudumi turpjnās, ir smags ūdens deficīts, šoks. ATN. Medikamentoza terapija pirms stabilas ATN (ķirurģiska operācija, radiokontrastviela, ķīmijterapija, nieru transplantācija, aminoglikozīdu lietošana crush sindroms): optimāls šķidruma tilpums, manitols (500ml 5%), cilpas diurētiķi, dopamīns, (0.5-2 mg/kg/min). Ātriālais nātrijurētiskais peptīds kombinē ar dopamīnu. Kalcija kanālu blokatori. Stabilas ATN terapija: dialīze pēc vajadzības, adekvāta barošana – vismaz 2000 kcal dn, komplikāciju novēršana (hiperkaliēmija, plaušu tūska, infekcijas), gaidot nieru epitēlija reģenerāciju.

61. HNM – ETIOLOĢIJA, PETOĢENĒZE, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNISKĀ AINA, DG., TH. INDIKĀCIJAS DIALĪZEI, NIERU TRANSPLANTĀCIJAI. PROGNOZE.
Nieru f paliktināšanās daļēji saistīta ar pamatslimību, bet gad, kad seruma kreatinīna līmenis sasniedzis jau 1,5-2mg/dl, nefroskleroze progresē arī universālu meh iespaidā, par spīti tam, ka pamatslimībair norimusi vai kļuvusi neaktīva. HNM attīstības gaitā nieres mazina un pārtraucveikt: 1)izdalīt potenciāli toxiskus metabolisma galaproduktus, kuru uzkrāšanās iespaido citus org darb. 2)regulē ķermeņa ūdens un elektrolītu līdzsvaru, kas izraisa skābju-bāzu, elektrolītu un extracelulārā tilpuma novirzes. 3)producēt vai metabolizēt hormonus un enzīmus, kuru nepietiekamība rada endokrīnus trauc. Attīstības stadijas: 1. Pilna kompensācija – GFĀ no N 105-125ml/min asimptomātiski mazinās līdz ~50-70 ml/min. sūdzību nav, laborat samazin nieru f. Šai stadijā notiek vislielākais nieru f zudums. Th: etioloģiska, patoģen, simptomātiska th. 2. Kompensētā retence – GFĀ samazināslīdz 25-30ml/min. Izpaužas ar hiperazotēmiju, palielinās seruma kreatinīna un urīnvielas līmenis. Slimniekam var pasliktināties hipertenzija, parādas niktūrija, daudz urīna, CNS sist pirmās intoxikācijas paz – rakstura izmaiņas, bezmiegs, nogurdināmība, kašķīgums, anēmija. Th: pamatslimība, Dvit. 3.dekompensēta retence – GFĀ mazināšanās <25-20ml/min. manifestējas urēmiskie simpt – anēmija, metabiliska acidoze, hipokalcinēmija, hiperhosfatēmija, slikta dūša, vemšana, gastrīts. Šinī stadijā novēro pārmaiņas citos org: #sirds-as-vadu sist – perikardīts ar pakāpenisku sirds tamponādi, jo ir exudācijas proc un palielinās caurlaidība. – arteriāla hipertenzija – kreisā kambara hipertrofija =>KSS. – bieži vārstuļu mazspēja vai stenoze un paātrināta ateroģenēze ar stenokardiju – DKMP #elpošanas org sist – šķ pleiras dob (hidrotoraks +dispeptiski trauc) – plaušu tūska – urīmisks rinīts, faringīts, laringīts, bronhīts, alveolīts, bronhiolīts. #gremošanas sist – urēmisks stomatīts, faringīts, gastrīts, kolīts, proktīts, jejunīts, ezofagīts. Nav apetītes, vemšana, slikta dūša, caureja, ascīts, aknu un pankreasa boj, varikozas barības vada vēnas, – asiņošana no čūlas. #nervu sist – pavājinās koncentrēšanās spējas, kas sasniedz smagus domāšanas truauc, kas var beigties ar komu vai krampjiem. Novēro perifērisko neiropātiju. Neiropātija ir difūza, simetriska un pārsvarā sensoriska (pirmās paz – vibrācijas un pozīcijas sajūtas zudums kāju īkšķos un mazinās Ahileja cīpslas reflekss, rodas parestēzijas, sāpes un dedzināšana, kas vairāk izpaužas kājās – t.i. nemierīgo kāju sindroms, degošo pēdu sindr, karpālā kanāla sindr). Motoriskā neiropātija rodas tikai pie smagas urēmijas. Th: dialīze, vēl efektīvāka ir nieru transplantācija, B gr vit. #hematoloģija – anēmija (eritropoetīna trauc, urēmiskā gastrīta dēļ neuzsūcas Fe un B12.) – toksiska kaulu smadz inhibīcija – posthemorāģiska anēmija #Ca un P vielmaiņas trauc. Sākumā samazinās Ca līmenis, jo trauc uzsūkšanās =>palielin parathormonu produkcija =>osteomalācija. Sek hiperparatireoīdisms =>metastātiskā kalcinoze =>sašaurin as-vadi =>audu išēmija. 4.nieru slimības beigu stadija jeb termināla urēmija – GFĀ 5-10ml/min., mazinās urīna daudzumu, rodas hiperkaliēmija. Spilgti izteikti urēmijas simptomi (tūska, sirds mazspēja, miega un domāšanas trauc). HNM Th: mērķis ir :#palēnināt nefrosklerozes progresēšanu #maximāli izvairīties no visiem apstākļiem, kas mazina nieru f (medik, oper) #mazināt citu org boj attīstību HNM gaitā. #mazināt urēmijas simptomu spilgtumu tad, kad tie attīs’tās. ^proteinūrija – AKI ^hipertenzijas regulēšana ^olb uzņemšana ^eritropoetīna th. Dialīze: indik PD – # pac paša izvēle uz PD, vai arī nevēlēšanās veikt HD #pac vēlēšanās veikt dialīzi mājās un būt neatkarīgam no slimnīcas #pac dzīcvesvieta tālu no HD centra #med kritēriji – hipotenzija, SM, CD, as-vadu fistulas trūkums. PD KI – #absolūtās – ^nekoriģējami meh defekti, kas traucē efektīvu dialīzi vai palielina inf risku ^palīga trūkums pac ,kas pacs nevar veikt dialīzi ^vēderplēves f zudums vai plaši i/abdominālie saaugumi. #relatīvās – ^svaigi (<4mēn) svešķermeņi vēdera dob (protēzes) ^bieža sūce ^pārmērīga aptaukošanās vai aŗī ļoti liels vai mazs augums ^išēmiska vai iekaisīga zarnu sl ^vēdera sienas vai ādas inf ^kaheksija ^biežas divertikulīta epizodes ^nespēj izturēt pietiekamu šķ daudzumu vēdera dob. Indik HD – #urīnvielas slāpeklis pārsniedz 100mg/dl #kreatinīns 10 mg/dl # urēmijas simptomātika – perikardītu, neiropātiju, CNS pārmaiņas un šķ vai elektrol novirzes (hiperkaliēmija un hipervolēmija).#metabolā acidoze #uzlabot dzīves kvalitāti un dzīvildzi. Indikācijas nieru transplantācijai: smagas pakāpes nieru mazspējas simptomātika: 3autonoma neiropātija #AH #intersticiāla plaušu tūska #anēmija #trombocītu disfunkcija #metabola acidoze #elektrolītu pārmaiņas (hiperkaliēmija, hiperfosfatēmija), #pārmaiņas kuņģa zarnu traktā #endokrīnās pārmaiņas. Biežākās komplikācijas nieru transplantācijai: #atlieku relaksācija #plaušu tūska oper beigās #alerģiskas reakcijas (uz mannitolu). Prognoze: nieru transplantācijai laba, ja cēlonis NM nav autoimūna saslimšana (ĀPNM, amiloidoze), kas var radīt tādas pašas izmaiņas transplantātā, ka pamatnierē.

62. SISTĒMAS SARKANĀ VILKĒDE (LED)
– epizodiska, multisistēmiska autoimūna saslimšana, kas raksturojas ar asinsvadu un saistaudu plaši izplatītu neinfekciozu iekaisumu, kā arī artraļģiju, izsitumiem, nieru, smadzeņu sl-bām. Sievietes: vīriešiem – 9:1. 20-40g.v.
Etio: *ģenētiska predispozīcija + HLA-B8, DR3 – kaukāziešiem, DR2-jāpāņiem, *iedzimts C3, C4 deficīts. *Sievietēm premenopauzē – saistība ar estrogēniem, vīriešiem ar XXY. Provocē infekcija, apsaldēšanās, UV starojums, mdm – metildopa, hidralazīns, penicilīns, izoniazīds; stress. Pato: Pamatā IK izgulsnēšanās (3. tipa reakcija). 1)↑limfoīdo šūnu apoptoze, no tām izdalās DNS histonu daļas, tās uztver AGP šūnas→ prezentē T šūnām→ prezentē B šūnām → izdalās A-v pret DNS. 2) gar as-v sieniņām izgulsnējas fibrinoīs (Eo amorfā masa) – autoimīns sekundārs vaskulīts (kapilāros, arteriolās, venulās), gar sinovijiem tūska, fibriņa depozīti ar IK. *Hormonālas izmaiņas: ↑estrogēni, ↓testosterons.
Dg kritēriji (jābūt 4 no 11 – 96% dg): *tauriņveida eritēma uz sejas *diskoīdi (Lupus) izsitumi *fotosensitivitāte *čūlas deguna un mutes gļotādā, alopēcija (3) *neerozīvs artrīts (1) – asymetrisks, migrējošs *nefrīts – proteīnūrija>0,5g/dn, cilindri *encefalopātija, krampji, psihiski traucējumi (5)*serozīti – pleirīti, perikardīti (4) *pancitopenija *pozitīva imunoloģija – anti DNS, antiSM, +LE šūnas, *pozitīvs ANA. (*↓C, ↑Ig (2), *vaskulīti ar ādas pirkstu čūlām (6), *hematūrija(7)). 2 no 7 iekavās dod 100% LED dg. Gaita: akūta // remisija (5-10 gadi) // persistējoša.
Lab: *↑EGA, hiper-α, γ globulīnēmija, ↓CRO, anēmija, lei↓<4500, Tr↓ < 150tk, ↓C3 un C4 (lupus nefrīts), +ANA, +antiDNS, +anti Sm (citoplazmatiskās a-v), +RF 30%. ↑IgG,M. *Urīnā – hemat, proteīn – ūrija, sedimenta izmaiņas, < īpatnējais blīvums. *Sinoviālā šķidruma pārbaude. *Bioķīmija. Df-Dg: Juvenils idiopātisks artrīts, AGN, HGN, akūta leikēmija, alerģisks dermatīts, epilepsija, EBV, masaliņas, reimatisks drudzis, reaktīvs artrīts, vīrusu-bakteriālas infekcijas. Klīnika: drudzis, nogurums, ķermeņa masas↓, anēmija. *Locītavas – mazās, simetriski, sāpīgas, reti aseptiska nekroze; *miopātijas; *āda – uz sejas tauriņš, palmāra eritēma, gar nagu malām kapilarīts, fotosensitivitāte, reino syn; *pneimonītiņ, atelektāzes, bilaterāli eksudāti; *perikardītiņ, miokardītiņ, aritmijas, u.c. *nefrotiskais syn, ↑TA, proteīnūrija. *NS – viegla depresija, epilepsija, cerebelāra ataksija, aseptisks meningīts, kraniālo nn bojājumi, polineiropātijas, citi psihiski traucējumi. *retināls vaskulīts – hemorāģijas, eksudāti, episklerīts, konjuktivīti. *mezenteriāls vaksulīts. Th: 1) GK zemās devās – 0,2mg/kg no R p/os; lielās devās 2mg/kg 3x dienā plkst. 7, 10, 13. 20-30mg.kg.dn 2-3 dienas pulsdevā. 2) Azatioprīns 3mg/kg/dn. 3) Zivju eļļa 20g/dienā, plazmaferēze, nelietot ogļhidrātus. 4) Sy – NSPL, diurētiķi, HSM th, antiTA, pretsēnīšu, CNS sy th, antivirālie. Ja↑holesterīns no GK, tad 3mēnešus hipolipid. CoA inhibitorus. Pie aktīva iekaisuma – daudz kaloriju. GK↑ ēstgribu, jādzer daudz šķidrums, ↓dzīvnieku tauki. **Neonatālais Lupus – 28dienās bērniem, kas dzimst LED mammām. Pārejoši sy – pancito↓, diskveida izsitumi, hepato↑; nepārejoši – iedzimta pilna A-V blokāde, sirdsdarbība – 120-160x minūtē. Endomiokarda fibroelastoze, iedzimta sirdskaite, anti–Ro, anti-La antivielas.

63. SISTĒMAS SKLERODERMIJA – PATOĢ, KLĪN, DG.KRIT, DIFDG, TH, PROGN.
Skelodermija – progresējošu gaitu un raksturīgu ādas bojājumu (scleroderma), locītavu bojājumu, iekšējo orgānu bojājumu (plaušu, sirds, nieru, gremošanas trakta), kā arī vazospastiskiem bojājumiem pēc Reino sindroma tipa.
Cēloņi un patoģenēze
etioloģija nav zināma. ģenētiska predispozīcija kombinācijā ar nelabvēlīgiem eksogēniem (vinilhlorīds, bleomicīns) un endogēniem faktoriem (stress, infekciozie aģenti, neiroendokrīnās sistēmas traucējumi, vibrācija, apsaldēšanās). S:V = 3:1, 35 – 64 g.v. Biežāk negroīdās rases. Bērni – reti.
Patoģenēze – fibrozo audu veidošanās traucējumi, imunoloģiskās izmaiņas un mikrocirkulācijas traucējumi. Sākotnēji sīkajās artērijās, arteriolās un kapilāros endotēlija disfunkcija→ atbrīvojas citokīni un endotelīns I →vazokonstrikcija. ↑asinsvadu permeabilitāte, šūnu un adhēzijas molekulu aktivācija. limfocīti producē IL2 → virsmas antigēnu CD3, CD4, CD5 supresija. atbrīvojas citi mediatori (IL1, IL4, IL6, IL8, TNFb) un aktivē fibroblastus→ sintezē↑↑↑ I un III tipa kolagēnu → fibrozes attīstību dermas apakšējos slāņos un citos orgānos. iesaistīta humorālā imunitāte, jo 80% atrod pozitīvas ANA.
Sklerodermijas varianti
I Lokalizētā jeb perēkļveida sklerodermija – ādas bojājums bez iekšējo orgānu iesaistīšanās procesā. ↑bērni. reti pāriet sistēmiskajā formā. Izšķir: *gredzenveida formu; *lineāro formu.
II Sistēmiskā skleroze (SS) iedalās: 1) difūza ādas sistēmiskā skleroze – ādas bojājums, Reino fenomens un iekšējo orgānu bojājums (sirds, nieru un zarnu darbības traucējumi, ļaundabīga hipertensija); 2) limitētā sistēmiskā skleroze jeb CREST sindroms (C-calcinosis jeb Tiberže-Veisenbaha sindroms, R-Raynaud’s phenomenon, E-esophageal dysfunction, S-sclelorodactyly, T-teleangiectasia) – ādas izmaiņas sejā, rokās, pēdās (blīva un vaskveida). Pirkstu fleksijas deformācijas un kontraktūras. “knābja” deguna veidošanās un mikrostomiju (mazu muti). sāpīgas pirkstu čūlas, teleangiektāzijas. Pirkstu išēmijas dēļ – gangrēna. barības vada simptomātiku (75%), pulmonālu hipertensiju (10%) un lēni progresējošu intersticiālu plaušu slimību.
3) Overlap sindroms – SS kombinācija ar kādu no citām saistaudu sistēmas slimībām. varianti: *MCTD – jauktais saistaudu sistēmas sindroms (reimatoīdais artrīts, SSV, SS un polimiozīta dažādas asociācijas) * Reino fenomens, artrīts, sklerodermija. * Reimatoīdais artrīts un SS. * reimatoīdais artrīts un SSV.
SS diagnostiskie kritēriji. 1) jebkuras lokalizācijas sklerodermisks ādas bojājums, bet proksimāli no metakarpālo falangu locītavām (jutība 91%, specifiskums 91%). 2) 2 vai vairāk no t.s. “mazajiem” kritērijiem: *sklerodaktīlija; *trofiskas čūlas pirkstu galos vai pirkstu falangu osteolīze; *abpusēja bazāla pneimofibroze.
SS simptomi
Ādas bojājums: skleroderma, blīvas tūskas indurācijas un ādas atrofiju. Lokalizējas uz sejas un plaukstām. Uz abu roku un retāk pēdu pirkstiem čūliņas, sastrutojumus, nagu deformācijas, alopēciju.
Gļotādu bojājums: hronisks konjunktivīts, atrofisks vai subatrofisks rinīts, stomatīts, faringīts, SS kombinācija ar Sjögrena sindromu.
Reino sindroms: vazospastiski bojājumi uz augšējām un apakšējām ekstremitātēm (plaukstas, pēdas), lūpām. Migrēna. Ādas nokrāsa – ādas nobālējums → cianotisks →eritematozu nokrāsu.
Skeleta muskuļu bojājums: fibrozi intersticiāls miozīts vai miopātija ar ↑saistaudu veidošanos → muskuļu šķiedru atrofiju; kā polimiozīts ar deģeneratīvi nekrotiskām muskuļu šķiedrām → muskuļu sklerozi.
Kaulu bojājums: nagu falangu osteolīzi, dēļ asinsrites traucējumiem.
Kuņģa darbības traucējumi:1)neiroregulācijas traucējumi, skartas vasa nervorum arteriolas → motorikas traucējumus; 2)gludās muskulatūras atrofija; 3)gludās muskulatūras fibroze.
Zarnu trakta bojājumi: zarnu satura stāzi un zarnu lūmena dilatāciju, ↑ veidojas bakteriāla mikroflora. Vēlāk: *malabsorbcijas sindroms; *diareja, dēļ disbakteriozi vai uzsūkšanās traucējumiem; *hipovitaminoze, elektrolītu vielmaiņas traucējumi; *resnās zarnas divertikuloze.
Elpošanas orgānu bojājums: difūza pneimofibroze, fibrozējošs alveolīts; pleiras sabiezējumi; pulmonālu hipertensiju; smagu pneimosklerozi – bronhektāzes, plaušu emfizēma, perifokālas pneimonijas; var plīst subpleirālas cistas un attīstās pneimotoraks; plaušu vēža attīstība uz sklerodermiskās pneimosklerozes fona.
Kardiovaskulārās sistēmas bojājums: miokarda bojājums – nāves iemesls, “cor sclerodermicum”, pamatā fibrozes process, sīko asinsvadu bojājums un mikrocirkulācijas traucējumi; endokarda bojājums; perikarda bojājums – perikardīts ar adhēzijām.
Nieru bojājumus 30%: akūta nefropātija (īstā sklerodermiskā niere) → nieru mazspēja (cortex nekroze, dēļ ģeneralizētu nieru asinsvadu bojājuma). hroniska nefropātija – subklīniski ar mērenu lab un klīn simpt.
SS diagnostika
Klīnika. Asins aina (normocitāra, normohroma anēmija; hemolītiska anēmija); Bioķīmiskie rādītāji (kreatinīns, elektrolīti, Fe, B12, folskābe, autoantivielas – (ANA 90%, Anti-centromēra 40%, Anti-Scl 70 15%), RF (+ 30%), krioglobulīni);urīna analīze, CT, Rtg u.c.
SS terapija
Atkarīga no tipa un smaguma. Bāzes terapija (D-penicilamīns (kuprenils));
kortikosteroīdi (ordinēšanai jābūt pamatotai – fibrozējošs alveolīts, izteikts muskuļu bojājums); aminohinolīni (pie SS ar hronisku gaitu); NSPL; plazmaferēze.
SS prognoze
Atkarīga no varianta un smaguma. Viegli norisošas SS bez orgānu bojājuma 10 gadu dzīvildze ir 70% pacientiem, ar orgānu bojājumiem – 10 gadu dzīvildze ir 55% pacientu. Nāves cēlonis pie SS ir plaušu, sirds un/vai nieru bojājums.

64. DERMATOMIOZĪTS UN POLIMIOZĪTS
Iekaisīgas muskuļu slimības ir heterogēna slimību grupa, kas raksturojas ar proksimālu muskuļu vājumu un aseptisku muskuļu audu iekaisumu un deģenerāciju.
Muskuļu iekaisīgo slimību klasifikācija
1.Idiopātiska iekaisīga miopātija; 2.Dermatomiozīts; 3.Juvenīlais dermatomiozīts; 4.Ar malignitāti saistītais miozīts; 5.Ieslēgto ķermenīšu miozīts; 6.Citas iekaisīgas miopātijas formas; 7.Ar asinsvadu kolagēnu saistīts miozīts; 8.Ar eozinofīliju saistīts miozīts; 9.Osificējošais miozīts; 10.Lokalizēts vai fokāls miozīts; 11.Milzšūnu miozīts; 12.Infekcijas radītais miozīts; 13.Zāļu vai toksīnu radītais miozīts
Polimiozīta/Dermatomiozīta diagnostiskie kritēriji
Lai diagnoze būtu ticama, nepieciešami vismaz 3 kritēriji:7y6
1. Proksimālo muskuļu progresējošs vājums (iegurņa joslas, priekšējo kakla fleksoru simetrisks vājums)
2. Paaugstināta muskuļu fermentu aktivitāte serumā (KK, aldolāze, ALAT, ASAT, LDH)
3. Izmaiņas elektromiogrammā (nav neiropātijas)
4. Izmaiņas muskuļu biopsijā (vaskulīts)
5. Ādas izmaiņas (uzacu krāsas izmaiņas-violetas ar periorbitālu tūsku, eritematozs dermatīts plaukstas dorsālā virsmā, īpaši virs metakarpofalangeālajām un proksimālajām interfalangeālajām locītavām, ar izsitumiem uz elkoņiem, ceļiem, mediālajām potītēm, sejas, kakla, krūtīm
6. Laboratoriski- miozītspecifiskas autoantivielas(anti-Jo1 u.c. antisintetāzes)
7. Magnētiskā rezonanse
8. Kreatinūrija
9. Muskuļu vājuma samazināšanās pie ārstēšanas ar kortikosteroīdiem
PATOĢENĒZE
*Saistība ar citām autoimūnām slimībām. Hašimoto tireoidīts, myasthenia gravis, pirmā tipa cukura diabēts, primāra biliāra ciroze u.c. *Saistība ar cirkulējošo autoantivielu plašu izplatību. Raksturīga autoantivielu sintēzi pret citoplazmatiskām olbaltumvielām un ribonukleīnskābēm, kam ir nozīme olbaltumu sintēzē. Šīs antivielas pie citām autoimūnām saslimšanām parādās ļoti reti, tādēļ ir miozītspecifiskas.Visbiežāk sastop antivielas pret sintetāzi. *Saistība ar vīrusiem Domā, ka nozīme varētu būt dažādu vīrusu(pikornavīrusi, Koksaki B2,A9), kā arī baktēriju, parazītu(riketsijas, šistomatozes, trihinelozes) infekcijai, pēc masaliņu pārslimošanas, herpētiskas infekcijas, vakcīnu vai serumu ievadīšanas, medikamentu lietošanas. *Ģenētisko faktoru nozīme Saistības eksistē starp HLA- DR3, HLA- B8, DRW 52 fenotipiem un bērnu un pieaugušo polimiozītu un dermatomiozītu. HLA-B8 un HLA-DR3 biežums ir sevišķi augsts baltai rasei ar Anti-Jo-1 antivielām. *Celulārā antigēnspecifiskā citotoksicitāte T-ly toksiciāte pret muskuļu šķiedrām
Izdala arī akūtu, subakūtu, ieilgušu, hronisku dermatomiozītu/polimiozītu.
Akūts- raksturojas ar drudzi, ģeneralizētu bojājumu šķērssvītrotajā muskulatūrā, pilnīgu vai daļēju nekustīgumu, progresējošu disfāgiju, viscerītu, eritematoziem ādas bojājumiem, kas parādījušies līdz 6 mēnešiem no saslimšanas atklāšanas. Subakūts- raksturojas vairāk ar lēnāku slimības simptomu pieaugumu, bet 1-2 gadus pēc pirmo klīnisko simptomu parādīšanās, kad parādās atkārtota dermatomiozīta/polimiozīta aina ar smagām muskuļu, ādas, viscerālām izpausmēm. Hronisks- lēna simptomu attīstība vairāku gadu garumā, ar muskuļaudu atrofijas un sklerozes, ādas hiperpigmentācijas, hiperkeratozes prevalēšanu, retām viscerālām izpausmēm.
Pēc klīniski-laboratoriskās aktivitātes izdala zemas(I), vidējas(II), augstas(III) aktivitātes procesu un remisiju.
KLĪNIKA
Ādas sindroms – eritēma, tūska un dermatīts uz atklātajām ķermeņa daļām, papulozi, bullozi, petehiāli izsitumi, teleangiektāzijas, pigmentācijas un depigmentēti plankumi, hiperkeratoze. periorbitāla tūska un eritēma ar violetu nokrāsu-“briļļu” Koša eritēma visbiežāk ir sejas daļā, uz kakla, dekoltē zonā, virs proksimālām starpfalangu un metakarpofalangeālajām locītavām(Gotrona sindroms), apakšdelma ārējā virsmā, pleciem, augšstilbu priekšējā virsmā, uz ceļiem. Gandrīz pusei dermatomiozīta slimnieku attīstās arī konjunktivīts, stomatīts, rīkles, balssaišu pietūkums.
Muskuļu sindroms. sāpes muskuļos, to sablīvēšanos. Dominējošais simptoms-pastāvīgi progresējošs muskuļu vājums, kas izpaužas ar nozīmīgu aktīvo kustību apjoma samazināšanos. kas saistīts ar proksimālo muskuļu funkcijām. Taču tajā pašā laikā distālajās daļās saglabājas gan muskuļu spēks, gan pilns kustību apjoms.
Iesaistoties procesā rīšanas funkcijā nepieciešamajai muskulatūrai, attīstās disfāgija, iespējama barības aspirācija trahejā. attīstās pseidobulbārā simptomātika, kas imitē neiroloģisku saslimšanu. Bojājumam skarot starpribu un diafragmas muskulatūru, pamazām noved pie elpošanas mazspējas un pneimoniskām komplikācijām, kas ir viens no nāves iemesliem dermatomiozīta gadījumā. balsij pievienojas nazāla pieskaņa(disfonija), aizsmakums līdz pat afonijai. Sfinkteru bojājums noved līdz to funkciju traucējumiem.

65. REIMATISKĀ POLIMIAĻĢIJA – KLĪN., DG, ĀRSTĒŠ.
Gigantisko š-u arterīts (GŠA) un RP vienas slimības dažādas izpausmes. Sastopamas kopā un atsevišķi. Pie RP GŠA novēro 20% gadījumu. RP parasti parādās ātrāk. RP – izteiktas sāpes un stīvums proks. mm. gr-ās bez vājuma vai atrofijas. ♀ > ♂ = 3:1, biežāk virs 50 g.v.
Etioloģija, patoģenēze nav īsti skaidra.
Klīnika. Vispār. simpt. – novājēšana, nespēks, apetītes↓. Subfebrilitāte, depresija, svara zudums (simulē tumoru). RP simpt. – izteiktas sāpes un stīvums kakla, krūšu, plecu un gūžas apvidus mm. Rīta stīvums >1 st., stīvums pēc nekustēšanās (piem., ilgas sēdēšanas), nespēks. Rokas, pēdas nav iesaistītas procesā. Locītavu iesaiste ir bilaterāla un simetriska, raksturīgi – ceļu, plaukstu locītavu boj. Nav mm. vājuma, nav elektromiogrāfijas datu par mm. saslimšanu. Arterīta simpt. – vienpusējas pulsējošas galvassāpes, košas grūtības, pulsa iztrūkums uz a.temporalis, palpējot deniņu raj. sāpīgs.
Dg. ĒGĀ stipri paaugst. >50 (līdz 100), ­CRO, normohroma, normocitāra anēmija, var kombinēties ar temporālu arterītu (biopsija). Specifisku izmeklējumu, kas pierāda RP nav. Dif. dg: reimatoīdais artrīts – nav sīko locītavu iesaiste procesā, nav eroziju, destrukcijas, nav RF, mezgliņi; polimiozīts – nav mm. enzīmu↑, biopsijas, EMG dati – N, prevelē sāpes nevis vājums; hipotireoze ar miaļģiju; mieloma.
Ārstēš. Prednizolons 15mg/d., pie GŠA 60mg/d. Pie simpt. izzušanas un EGĀ↓ devu samazina līdz 5mg/d. Terapiju turpina vismaz 2 gadus, jo bieži ir recidīvi.

66. SISTĒMAS VASKULĪTI
ir heterogēnu saslimšanu grupa, kas raksturojas ar asinsvadu iekaisumu, kas parasti ir segmentāls, var būt ģeneralizēts vai lokalizēts un ir pamata patoģenētiskais process dažādām reimatiskām slimībām un sindromiem.
Starptautiskā konferencē Chapel Hill, Ziemeļ Karolīnā, tika izveidota klasifikācija, pamatojoties uz iesaistīto asinsvadu lielumu. Šī klasifikācija ir vienkāršākā salīdzinot ar visām iepriekšējām, tāpēc tā arī ir visvairāk lietotā.
Chapell Hill klasifikācija:
– Lielo asinsvadu vaskulīti (Gigantšūnu (temporālais) arterīts, Takayasu arterīts)
– Vidējo asinsvadu vaskulīti (Nodozais poliarterīts, Kawasaki slimība)
– Sīko asinsvadu vaskulīti (Wegener granulomatoze, Churg – Strauss sindroms, Mikroskopiskais poliangīts),
– Henoch – Schönlein purpura, Esenciālais krioglobulinēmiskais vaskulīts, Ādas leikocitoklastiskais angīts)
PATOĢENĒZE
Tie var būt primāri (idiopātiski) vai sekundāri, kas seko pēc dažādu antigēnu ekspozīcijas (infekcijas, medikamenti, kas izraisa hipersensitivitātes reakcijas).
Vaskulīti ir arī kā komponente daudzām autoimūnām slimībām. Imūnie kompleksi aktivē komplementu, atbrīvojot hemotakses fragmentus (C3a, C5a), kas piesaistās pie endotēlija, palielina adhēzijas molekulu sintēzi uz šūnu virsmām. Šīs molekulas saistās ar PMN leikocītu adhēzijas molekulām. Rezultātā leikocītos atbrīvojas lizosomālie enzīmi, kas izraisa šūnu destrukciju asinsvados un ap tiem.
Vaskulīti var sekot pēc dažādiem etioloģiskiem mehānismiem, bet histoloģiski aina ir līdzīga – akūtos iekaisumos dominē PMN leikocītu infiltrācija, bet honiskos – limfocītu infiltrācija. Parasti ir segmentāri bojājumi un normālu asinsvadu fona. Bojājumi skrtajās vietās var būt dažādi – šūnu infiltrācija var būt vienā vai visos as.vada slāņos, var būt arī nekroze. Iekaisuma rezulrtātā vienmēr rodas fibroze un intīmas hipertrofija. Tās dēļ notiek trombu veidošanās un sekundāra asinsvada oklūzija. Tā kā tiek arī traucēta asinsvadu sieniņu cauraidība, tad eritrocīti un fibrīns mēdz iziet apkārtējos audos.
Iesaistās jebkurš asinsvadu tips. Taču patoģenētiski visnozīmīgākā ir artēriju iesaistīšanās, kam seko apasiņojamo audu nekrozes.
Tā kā vaskulīti ir sekmentāli, tad klīniski aidomīgo audu biopsija ne vienmēr dos histoloģisku apstiprinājumu.
Vaskulītu sindromu pazīmes ir nespecifiskas un mēdz pārklāties.
Henoch – Schōnlein purpura – pēc pseudomonu sepses, medikamentu inducēts vaskulīts. Dominē postkapilāro venulu infiltrācija ar neitrofīliem, kas histoloģiski ir leikocitoklastiskais angīts. Klīnikā palpējama purpura.
Erythema nodosum – dermas dziļo slāņu vaskulārs iekaisums ar perivaskulāru limfocītu infiltrāciju. Klīnikā – jutīgi, indurēti sārti ādas pacēlumi uz kājām un rokām.
Polyarteritis nodosa – vidēja izmēra muskuļu tipa artēriju iekaisums, histoloģiski – pleomorfisks transmurāls infiltrāts, fibrinoīda nekroze, ieks’’ejās elastīgās membrānas destrukcija un postinflammatora aneirismu veidošanās. Klīnikā – sl.dūša, drudzis, nekrotiskas ādas čūlas, ↓svars, mononeuritis multiplex.
Temporāls arterīts – lielo ekstrakraniālā karotīdo artēriju koka iekaisums ar limfocītu infiltrātu un gigantšūnām. Klīnikā – galvas sāpes.
Takayasu arterīts – centrālo asinsvadu iekaisums ar adventīcija avi mēdijas limfocītu infiltrātu un fibozu rētošanos ar tendenci uz postinflammatoru stenozi. Klīnikā – pulsa iztrūkums ar vai bez hipretenzijas dēļ renālās artērijas oklūzijas.
LABORATORĀ ATRADE
Asins aina (vidēji izteikta normohroma anēmija, leikocitoze 20 – 40 tk., ↑↑EGĀ un ↑↑CRP, bieži paaugstināts trombocītu skaits).
Plazmas olbaltumu pārmaiņas – albumīna koncentrācijas samazināšanās, α2-globulīnu, fibrinogēna un citu akūtās fāzes olbaltumu paaugstināšanās, ↑ AsAT, prolongēts protrombīna laiks.
Urīna analīze – proteīnūrija, hematūrija.
Aknu biopsijā var būt granulomatoza hepatīta pazīmes
Elektromiogrāfija parasti normāla
Muskuļu biopsijā vieglas atrofijas pazīmes. Ādas biopsija, temporālo artēriju biopsija (Hortona sl.ba).
Katram vaskulītam ir savi diagnostiskie kritēriji.
ĀRSTĒŠANA
Nekavējoties pēc diagnozes uzstādīšanas jāuzsāk glikokortikoīdu terapija. Iniciālā deva ir 40 – 60 mg prednizolona vai ekvivalentu, vienā devā vai dalot. Stāvoklim uzlabojoties (parasti 2-4 ned laikā) devu pakāpeniski samazina (5-10 mg/ ned līdz 40 mg/dn, tad 2-5mg/ned līdz 20 mg/dn, tad pa 1mg/ned) līdz minimālai uzturošai devai, ja nav iespējams noņemt pavisam. Ja simptomi mazināšanas laikā pastiprinās, devu palielina.
Pacientiem ar smagiem GK blakuefektiem rekomendē azatioprīnu, metotreksātu, dapsonu, ciklofosfamīdu (2-3mg/kg/dn). Antihipertenzīva th, ķirurģiska mezenteriālas trombozes u.c. th. Pie B unC hepatītu vaskulītiem iesaka α-interferona un antivirālu th.

67. REIMATOĪDAIS ARTRĪTS – PATO, KLAS, KLĪN, DG, DIFDG, TH.
Reimatoidais artrīts (RA) ir hroniska, sistēmiska, iekaisīga rakstura saslimšana ar nezināmu etioloģiju, kas primāri skar locītavas. RA parasti izraisa simetrisku locītavu bojājumu. RA ir raksturīgi paasinājumi, kas mijas ar remisiju, bet neārstēšanas gadījumā tas noved pie locītavu deformācijas un destrukcijas, kuru izraisa kaula un skrimšļa erozijas. Slimība parasti progresē no distālajām locītavām uz proksimālajām. Nozīmīgi kustību traucējumi pie RA attīstās vidēji 10 – 20 gadu laikā.
Epidemioloģija: sievietes 2 – 3 reizes biežāk kā vīriešus. 30 : 100 000 Pārsvarā sākas 30 – 55 gadu vecumam.
Patoģenēze RA lielākoties rodas dēļ akūta un hroniska sinovija iekaisuma, kas saistīts ar proliferatīviem un destruktīviem procesiem locītavas audos. Smagos gadījumos RA var izraisīt paliekošus defektus.
*antigēnu atkarīga T šūnu aktivācija, → sinovija un endotēlija šūnu proliferācijas, makrofāgu un fibroblastiem līdzīgu šūnu aktivācijas ar sekojošu citokīnu un antivielu sintēzi.
sinovijā ir jaunu asisnvadu ģenerēšanās, → šķidruma transudācija, limfocītu migrācija uz sinoviju un polimorfonukleāro leikocītu migrācija uz sinoviālo šķīdumu. jauno kapilāru veidošanos inducē citokīni, kurus sintezē sinovija mononukleārās šūnas. Šie citokīni ir : *Heparīnu saistošais augšanas faktors; *Macrofāgu angioģenēzes faktors; *Asinsvadu endotēlija augšanas faktors; * Prostaglandīns E1 un E2; *IL8; *Epitēlija neitrofilu aktivējošais peptīds;
Savukārt angioģenēzi kavē – interferons gamma, IL1, angiostatīns, endostatīns u.c.
Skrimšļa destrukcija – aktivētais sinovijs noārda locītavas skrimsli. Biežāk bojājums uz robežas starp neskartu skrimsli un izmainītu, kas satur invazīvas šūnas. Retāk skrimšļa kabatasar neitrofiliem, kuri skrimslī izveido abscesus. sinovija cilmes šūnu, kas satur fagolizosomas →strauja hondrolīze;
aktivētais sinovijs →destrukciju, iemesli:
*Imūnie kompleksi un aktivētie komplementa elementi →sinovija agresiju pret sevi; *Iekaisuma mediātori (metaloproteināzes) izsmeļ skrimšļa proteoglikānu virspusējo slāni, tādējādi atklājot kolagēnu un fibrionektīnu, kas piesaista sinovija šūnas.
skrimšļa degradāciju+ subhondrālā kaula destrukcija.
metaloproteināzes → degradē skrimšļa proteoglikānus, fibronektīnu, IV tipa kolagēnu bazālajā membrānā un aktivē kolagenāzes→ attīstās kaula un skrimšļa izmaiņas.
Klīniskā aina
Sākums pakāpenisks – dažādu locītavu sāpes, stīvumu un tūsku. pirmās – delnas, metakarpofalangālās, interfalangālās un pēdas locītavas, bet var būt arī elkoņa, plecu un ceļu locītavas.
Rīta stīvums, ja ilgāks par vienu stundu – ļoti nopietns locītavu bojājums,
Apmēram 1/3 akūts poliartrīta sākums ar izteiktu mialģiju, nogurumu, svara zudumu, depresiju, nedaudz paugstinātu temperatūru.
Dažiem sākumā epizodisks vienas vai vairāku locītavu iekaisums, ar migrējošu raksturu, kas ilgst no dažām stundām līdz dienām.
var sākties kā persistējošs vienas lielās locītavas iekaisums. Anamnēzē var būt trauma, kas it kā ir izraisījusi šo iekaisumu. Dažu dienu vai vairāku nedēļu laikā →poliartrītā.
ekstraartikulāri simptomi – vispārējas sāpes, stīvums, bilaterāls karpālā kanāla sindroms, svara zudums, depresija un nogurums, un klasiskie poliartrīta simptomi var parādīties tikai pēc vairākiem mēnešiem.
dažādas ekstraartikulāras slimības kā – pleirītu, perikardītu, episklerītu u.c.
Diagnostiskie kritēriji
*Simetrisks perifērs poliartrīts; *Rīta stīvums vismaz 1 stundu un vismaz 6 nedēļas ilgi; *Triju vai vairāk locītavu tūska vismaz 6 nedēļas ilgi; *Delnas, metakarpofalangeālo vai proksimālo interfalangeālo locītavu tūska vismaz 6 nedēļas ilgi; *Simetrisku locītavu tūska *RA tipiskās rentgenoloģiskās izmaiņas, kas ietver skrimšļa erozijas un kaulu dekalcifikāciju; *Subkutānie mezgliņi; *Reimatoidais faktors;
Simetrisks perifērs poliartrīts – skar abu roku metakarpofalangālās un proksimālās starpfalangu locītavas
Reimatoīdie mezgliņi – subkutāni mezgliņi, prosas graudiņu lielumā. zemādā un nav saistīti ne ar kaulu, ne ādu. Lielākoties atrod locītavu atloku virsmās(elkoņa), bet var būt uz pakauša, krustiem un Ahilla cīpslas. ir tikai 30 procentiem slimnieku.
Reimatoīdais faktors (RF) un akūtās fāzes reaktanti: 70 – 80 % RA slimnieku, RF var palielināties arī pie vīrusu infekcijām un tas ir atrodams arī veseliem indivīdiem un citām saistaudu sist. Sl-bām..
Akūtās fāzes reaktanti – maz specifiski, izmanto lai atdiferencētu no neiekaisīgas dabas atropātijām, lai noteiktu aktivitāti.
novēro:Anēmiju; Leikocitozi un/vai trombocitozi; pie izteikti agresīvas slimības gaitas pozitīvs ANA.
Sinoviālā sķīduma analīze – leikocitoze uz neitrofilo vai limfocītu rēķina, samazināts glikozes , komplementa un proteīnu līmenis.
Rentgenoloģiskās izmaiņas
Kaula un skrilmšļa erozijas, kam turpinoties tiek sasniegts brīdis , kad rentgenoloģiskā aina vairs tālāk nemainās, bet kaulu bojājums turpina progresēt.
MR. – var atklāt agrīnākās slimības stadijās, kā arī atklāt hipetrofētos sinovija audus
Diferenciāldiagnoze
Akūts virāls poliartrīts – masaliņu, parvovirus un HBV. ilgst dažas dienas – nedēļas, t reti mēnešiem ilgi. neliels RF pieaugums, ↑ ANA un ↑EGĀ un ↑CRP.Anti IgM pretvīrusu antivielas, slimībai ir pašlimitējošs raksturs.
Saistaudu saslimšanas un sarkoidoze:
SLE, sklerodermija, Sjögrēna sindroms un sarkoidoze, var atgādināt RA. Bet RA ir simetrisks, izteikts rīta stīvums, subkutānie mezgliņi un locītavu deformēšanās
Reaktīvs artrīts – RA artrīts skar kādu no lielajām locītavām, tad difdg no reaktīva artrīta (uretrīts, zarnu infekcijas, rentgenoloģiski sakroileīts vai spondilīts anamnēzē). ir HLA – B27 +. reaktīvais artrīts asimetrisks, reti rīta stīvums un ↑RF
Psoriātiskais artrīts – rūpīgi ģimenes anamnēze (psoriāze ģimenē).
Osteoartrīts: parasti traumētas distālās starpfalangu locītavas, bet pie RA metakarpofalangālajās un proksimālās starpfalangu locītavās.RA locītavu tūska ir mīksta , silta, OA – ciets, kaulains pietūkums.Stīvums – reti pie OA un pēc slodzes vēl smagāks(vakara stīvums), bet pie RA stīvums ↓. OA rtg locītavas spraugas saāurināšanās, osteofīti, bet nav erozijas un cistas. OA parasti negatīvs RF un nav ↑↑CRP un ↑↑EGĀ
Terapija
pēc iespējas ātrāk.
Mērķis: Kontrolēt simptomus, atjaunot fizisko funkciju, un neļaut attīstīties un progresēt locītavu bojājumam.
Terapiju uzsākot ir jāņem vērā : *Slimības stadija; *Slimības smaguma pakāpe – viegla, vidēja vai smaga; *Iespējamie ieguvumi no piejamās farmakoterapijas; *Iespējamos blakusefektus; *Terapijas metodes pieejamība, ērtība, izmaksas konkrētam pacientam *Atbilde uz iepriekšējo terapiju;
Farmakoterapija :
Analgētiķi, Nesteroīdie pret iekaisuma līdzekļi (ieteicams lietot COX2 inhib); Glikokortikoīdi:prednizolons. var lietot gan p.o., gan i/v, gan i/art; Bāzes preparāti – lēni darbojošies antirematiskie līdzekļi – azatioprīns, ciklosprīns, D – penicilamīns, zelta sāļi, Hidroksihlorokvīns, metotreksāts un sulfasalzīns.

68. ANKILOZĒJOŠAIS SPONDILOARTRĪTS – PATO, KLAS, KLĪN, DG, DIFDG, TH.
Nezināmas etioloģijas iekaisīga saslimšana, kas vispirms bojā mugurkaulāju. Procesā var iesaistīties arī perifērās locītavas un būt ekstraartikulāras izpausmes. slimības izcelsmē loma HLA B27 antigēnam (90-95%) Iespējams ka HLA B27 gēns kalpo kā receptors mikrobiem, šāds komplekss izsauc T limfocītu CD4 subpopulāciju pārprodukciju un bojā audus un locītavas.
Patoģenēze. Iedzimta patoloģija. Ārējiem faktoriem un infekcijai ir maza nozīme. izpausmē vēl nav identificēti visi gēni.V:S=9:1. Izmaiņas mugurkaulā un sakroileālās locītavās. Iekaisums arī saišu un cīpslu piestiprināšanās vietās pie kauliem. 50% perifērās locītavas. Ir arī ekstraartikulāras izpausmes.
Sakroileīts Veidojas subhondrālas granulācijas kas satur limfocītus, plazmocītus, makrofāgus un hondrocītus. Locītavās neregulāras skrimšļa erozijas ar sklerotiskām malām, tur fibrozi skrimšļaudi, kas vēlāk osificējas. Process var beigties ar pilnīgu locītavas spraugas obliterāciju un šo locītavu ankilozi. Izmaiņas ir redzamas rentgenoloģiski.
Izmaiņas mugurkaulā iekaisīgu granulācijas audu veidošanās vietās, kur starp skriemeļu diska fibrozais gredzens saskaras ar skriemeļu malu→Granulācijas audus aizvieto kaulaudi, viedo izaugumus un augot savieno blakus stāvošos skriemeļus.→ rtg²bambusa mugurkaula ainu², arī difūzu osteoporozi, skriemeļu ķermeņu erozijas, skriemeļi kļūst četrkantīgi.
Entezopātijas – saišu vai cīpslu iekaisumu piestiprināšanās vietās pie kaula. Parasti lokalizējas ap mugurkaulu un iegurni. Raksturīgas erozijas iekaisums, kas noved pie osifikācijas.
Perifēro locītavu bojājumi – perifēru artrītu, sinovijas hiperplāziju un pannusu veidošanos. Nav RA rakturīgā sinoviālo bārkstiņu proliferācija, fibrīna depozīti, čūlas un plazmocītu infiltrācija. Pie AS sastop centrālu skrimšļa eroziju, patoloģija lokalizējās plecu, gūžu, ceļu, potīšu un mazajās kāju pirkstu locītavās. Raksturīgas gūžu un plecu locītavu erozijas ar ankiložu izveidošanos.
Ekstraartikulārās izpausmes ~Akūts priekšējās uveīts (irīts) sastop 20%. Pēc atkārtota irīta radzenē nespecifisks iekaisums, rētošanos, paaugstinātu vaskularizāciju un pigmentu saturošus makrofāgus.
~Sirds bojājumi –Kardiomegālija. Aortīts. Retāk Aortas vārstules nepietiekamība. Veidojas blīvi rētaudi un intīmas fibroza proliferācija→ sabiezē vārstules viras un aorta. Rētaudi var izplatīties uz kambaru starpsienu un radīt sirds vadīšanas traucējumus.
~viscerālās pleiras fibroze, ~nieru amiloidoze, ~IgA nefropātiju pacientiem ar AS sastop bieži. ~cervikālā miopātija, ~stomatīts, ~ādas izmaiņas.
Klīnika. Sāpes trulas, dziļi apakšējā jostas un gluteus rajonos. muguras lejasdaļas rīta stīvumu (līdz dažām stundām). Vēlāk kļūst pastāvīgas un bilaterālas. Sāpju paasinājumi naktīs var likt celties un kustēties. Ja AS agrīnā vecumā, dominē sāpes perifēri, cīpslu un saišu piestiprināšanās vietās. retāk sāpes gūžas un plecu locītavās. Slimības vēlīnas pazīmes sāpes mugurkaula kakla daļā.
Kaulu sāpīgums kombinējas ar muguras sāpēm un stīvumu – dominējošais simptoms. Biežāk kostostrnālās locītavās, mugurkaula smailajos izaugumos, zarnu kaulā, lielajos trohanteros, išiālajos izaugumos, tibiālos tuberkuļos un papēžos.
Vispārējie sy –nogurums, anoreksija, drudzis, svara↓, nakts svīšana. Akūts priekšējais uveīts –sāpes, fotofobija, pastiprināta acu asarošana. Simptomi unilaterāli ar tieksmi atkārtoties. Ierobežots mugurkaula kustīgums, ko rada sekundāri spazmētie muskuļi. → mugurkaula ankiloze → kifoze , kakla hiperekstensia un spinokraniāla ankiloze. ↓ arī krūšu kurvja ekskursija.
Komplikācijas. Bieži mugurkaula lūzumi.(osteoporotiskas izmaiņas). *Cauda equina sindroms. *Augšējo plaušu daivu fibroze. *Aortālās vārstules insuficence. *Sirds vadīšanas traucējumi (pat AV blokādes).
Diagnostika. Klīniskā un radioloģiskā atradnes. sākumā – rtg N. Radioloģiski meklē asimetriskus artītus, skriemeļu demineralizācija, saišu kalcinoze, erozijas vai sklerotiskas izmaiņas mugurkaula apakšējā trešdaļā vai sakroileakāli. →kvadrātveida skriemeļus, apofizeālo locītavu erozijas, sakroileakālo locītavu obleterāciju. Ja izmaiņas ir vienpusējas jādomā par infekciozu procesu. Asinsainā normohroma anēmija, ↑EGĀ, ↑CRO, seruma Ig. Ig M reimatoīdais faktors un ANA ir negatīvi.
Diagnostiskie kritēriji
I Klīniskie kritēriji.
1) Ierobežots kustīgums jostas skriemeļu apvidū (visos virzienos).
2) Anamnestiskas vai esošas sāpes torakolumbālā vai lumbālā rajonā.
3) Krūšu kurvja ekskursiju ierobežojums līdz 2,5 cm.
II Rtg atradne –sakroileīts.
III Droša diagnoze. Rtg sakroileīts 3-4 stadijā un klīniskie muguras simptomi un/vai klīniskie krūšu kurvja simptomi.
Th. AFK, NSPL (COX2 inhibitori). Pie stiprām sāpēm narkotiskos pretsāpju līdzekļus. Radioterapiju rekomendē kā pēdējo, jo var veidoties akūta mielogēna leikēmija.

Agrīna ankilozējošā spondiloartrīta un nediferencēto spondiloartrītu diagnostiskie kritēriji.
☻ Ģenētiskie faktori: HLA B27 antigēns (1,5)
☻ Klīnika: sāpes krustos, kuras izstaro uz kājām, spontānas vai saistītas ar sakroileītu (1,0)
– sāpes krustos, krūšu kurvja ekskursija mazāka par 2,5 cm (1,0)
– visu virzienu kustību ierobežojums cervikālajos un jostas skriemeļos (1,0)
☻ Laboratoriskā atradne: ↑ EGĀ (1,0)
☻ Radioloģiskā atradne: (sindesmofīti mugurkaula skriemeļos; mucveida mugurkauls; mugurkaula – ribu locītavu iekaisums). (1,0)
Diagnoze ticama, ja punktu summa =/> 3,5

69. INFEKCIOZIE UN REAKTĪVIE ARTRĪTI – ET., PAT., KLĪNIKA, DG, TH.
Sterila locītavu infekcija pie ārpus locītavas lokalizētas infekcijas. Sistēmiska slimība, kas neaprobežojas tikai ar locītavu bojājumu. Izraisītāj infekcija lokalizējas galvenokārt rīkles, uroģenitālā trakta vai gastrointestenālā trakta gļotādā. Slimība var izpausties arī bez infekcijas (ar zarnu iekaisuma slimībām).
Etioloģija. Kuņģa zarnu trakts – Diareja, Gastroenterīts, Enterokolīts, Infekcijas ar niecīgu simptomātiku, izsauc (Y.enterocolitika, Sal.typhimurium, Sh.flexneri, Camp.jejuni, Clostr.difficile, Bruc.abortus)
Uroģenitālais trakts – Uretrīti, cistīti, Cervicīts, Prostatīts, epididimīts, Salpingīts, endometrīts, asimptomātiskas infekcijas (Chl.trachomatis, Ureapl.urealyticum, Myc.hominis, N.gonorrhoeae, Bac.Calmette-Guern)
Bronhopulmonārais trakts – Bronhīts, Pneimonija, Sinusīts, Angīna, Plaušu tuberkuloze, Erythema chronicum migrans, Acrodermatitis chronica atrophica, Mīksto audu, locītavu infekcija, Kaķa skrāpējuma slimība, Bruceloze, Leptospiroze (Chl.pneumoniae, ß-hemol strept, Myc.TBC, Bor.burgdorferi, Staph.aureus, Bruc.abortus, Leptospiren).
*HLA B27 asociētie reaktīvie artrīti. ar vai bez Reitera sindroma. ieejas vārti: postentēriskie; posturetēriskie; respiratorie.
*Citi reaktīvie artrīti. ar vai bez citu orgānu bojājuma. ieejas vārti āda. ar vai bez reimatiska sirds bojājuma (sirds kaites). Izraisītāja ieejas vārti ir rīkle.
Patoģenēze: Primārā infekcijas stadija. Ekstraartikulāro ieejas vārtu infekcija → Diseminācija. Izsaucēja uztveršana mononukleārās šūnās, un nokļūšana locītavā → Intraartikulāra persistence. Dzīva, bet ne replikatīva izraisītāja persistēšana sinoviālajā membrānā → Artrīts. Izraisītāja persistence. Aktivētās šūnas izdala citokīnus un prostoglandīnus. LPS atbrīvošana → citokīnu atbrīvošanu. Karstuma šoka proteīna ekspresija → CD4 T šūnu un citotoksisko T šūnu atbildi. Antigēna veidošanās MHC I klases ietvaros → CD8 un T citotoksisko šūnu atbildi.
Klīnika. Balsta un kustību sistēmas simptomātika – Artralģijas, artrīti, sinovīti, kustību ierobežojums, lumbaļģijas, spondiloartrīts, kustību ierobežojums mugurkaulā, sakroileīts, entezopātijas. ārpus locītavu izpausmes – Prostatīts, uretrīts, balantīts, enterīts, konjunktivīts, izmaiņas ādā, muskulatūras atrofija, miaļģija.
Diagnostika. Primārā infekcija. Asimptomātiski noritošas vai persistējošas infekcijas gadījumā –mērķtiecīga izsaucēja diagnostika infekcijas ieejas vārtos. Kuņģa zarnu trakta izsaucēju gadījumā –infekcijas izsaucēja noteikšana ar kultūras metodi; persistējoša antigēna noteikšana ar seroloģisko metodi, nosaka IgA specifiskās antivielas. Diseminācijas ceļu noteikšana: limfogēns, hematogēns vai cits.
Izsaucēja noteikšana primārajā infekcijas perēklī. (Chl. Trachomatis – uztriepe no uretras, cervikālā kanāla, rīkles, taisnās zarnas gļotādām. Uŗīns. Chl.pneumoniae – bronhu bioptāts, bronhu skalojums. Ureapl. urealytikum, Myc. hominis – uztriepe no uretras, maksts gļotādām. Yers, Salm u.c. GI trakta mikrobi –izkārnījumi. Kuņģa, zarnu gļotāda.
Izraisītāja noteikšana locītavu vidē. (Chl. Trachomatis –sinoviālā membrānā un šķidrumā. Nosaka ar PCR un elektronmikroskopijā. Chl. Pneumoniae –bronhu bioptāts un skalojums. Nosaka ar PCR. Ureapl.urealyticum –sinoviālā membrānā. Mikroba veidošana kultūrā.
Myc. genitalium –sinoviālā šķidrumā. Mikroba vairošana kultūrā. Yers – sinoviālā membrānā ar imūnflorescenci. Sinoviālā šķidrumā seroloģiskā izmeklēšana. Salm –sinoviālā membrānā un šķidrumā. Nosaka ar PCR un seroloģisko izmeklēšanu.
Y.enterokolitica. skar lielās locītavas. +/-uveīts, apendicīts, mezenteria limfadenīts, piomiozīts, glomerulonefrīts, tiroidīts, termināls ileīts, septicēmijs. Dg – seroloģiski. Th Ciprofloxsacīnu 500 mg/12st. p/o 3-5 dienas.
Hlamīdiju sistēmiskie bojājumi. – miozīts, miopātija, artrīts, sinovīts, tenosinovīts, konjunktivīts, kuņģa čūla, enterīts. Salpingīts vai uretrīts var izraisīt neauglību. Bet vīriešiem savukārt prostatīts vai uretrīts var izraisīt impotenci. Dg – seroloģiski. Th – tetraciklīnu vai tā derevātus.
Reaktīvā artrīta diagnostiskie kritēriji: 1) Sterils artrīts (asimetrisks apakšējo ekstremitāšu artrīts, oligoartrīts, sāpes iliosakrālajā apvidū, entezopātijas, daktīlia). 2) Konjunktivīts. 3) Diareja. 4) Uretrīts, cervicīts. 5) Ādas un gļotādas pārmaiņas (erythema nodosum, keratodermija, gļotādas čūlas). 6) Ģimenes predispozīcija (HLA B27 antigēns). 7) Izraisītājfaktori (urētiskie, enterītiskie, ādas un faringeālie mikroorganismi). Lai diagnoze būtu ticama, jābūt vismaz 3 – 4 no šiem diagnostiskajiem kritērijiem.
LAIMA SLIMĪBA
Etioloģija. Borrelia burgdorferi
Klīnika. erythema chronicum migrans, sākumā sīka ar mazu papulu, kas vēlāk veidojas par lielu eritomatozu gredzenu un centrāli balē. Eritēma 48st-3 mēnešiem. Bojājumi multipli. Vēlāk +/- limfadenopātija, artralģija pāriet erozīvā artropātijā, miokardīts, sirds blokādes, meningīts, ataksija, amnēzija, kraniālo nervu bojājums, neiropātija, limfocitārs meningoradikulīts (Bannwarth’s syndrome).
I stadija 3-30 dienas pēc ērces kodiena. Uz ādas un gļotādas hroniska migrējoša eritēma. +/- ādas limfadenoze, reģionāla vai ģeneralizēta limfadenopātia, izsitumi. periorbitāla tūska, galvas sāpes, kakla stīvums, konjunktivīts, irīts. sāpīgas acu kustības. Sāpes muskuļos, artraļģija. GIT: sāpes vēderā, diareja, slikta dūša, vemšana, samazinās svarā, hepatīts, splenomegālija, faringīts. sausa mute, traheobronhīts.
II stadija nedēļas – mēnesim. Skar centrālo un perifēro NS: meningīts, encefalīts, kraniāls neirīts, motors vai sensors radikuloneirīts, mielīts, horea. Sirdī AV blokādes, mioperikardīts, kardiomegālija, pankartīts. Irīts. Migrējošas sāpes muskuļos, locītavās, kaulos, cīpslās un locītavu somiņās. locītavu pietūkums.
III stadija. Ādā hronisks atrofisks akrodermatīts. Lielo locītavu mono- vai oligoartrīti. Skriemeļu un kaulu erozija. Progresējošs encefalomielīts.
Diagnostika. Apstiprina klīnika un seroloģija, PCR. Asinīs ↑EGĀ, ↑seruma Ig, anēmija, hipokomplimentēmia. Urīnā proteīnūrija, mikroeritrocitūrija. Lumbālā punktātā pleocitoze (monenukleāro leikocīti ↑).
Terapija. Ādas izsitumiem Doksiciklīns 100mg/12st p/o 10-21 dienai. Ja jaunāks par 12 g. lieto Amoksicelīnu vai Penicelīnu V. Vēlākām komplikācijām augstu devu benzilpenicelīnu, cefotaksimu vai ceftriaksonu i/v.
PSORIĀTISKA ARTROPĀTIJA
Psoriasis vulgaris ar poliartrītu. Biežāk distālās locītavas pirkstos un pēdās. Locītavu bojājums attīstās 5-7% pacientu ar psoriasis vulgaris. 80% ir seronegatīvi. Ir ģenētiska predispozīcija, HLA B27 antigēna pozitīvi.
– Distāls psoriātisks artrīts 30%, ↑vīriešiem. parasti pēdas, asimetrisks bojājums distālās interfalangiālās locītavās rokās un pēdās. locītavu pietūkums, sāpes pie kustībām vai piespiežot. 80% atrod arī psoriātiskas nagu izmaiņas.
– Kropļojošs psoriātisks artrīts. Deformējošs artrīts pēdu un plaukstu pirkstu sīkajās locītavās S=V. arī muguras un sakroiliakālās locītavas. osteolīze un kaulu erozija. Deformācija ierobežo kustības.
– Psoriātisks poliartrīts. Līdzīgs primāram hroniskam poliartrītam. sākas asimptomātiski un atstāj izolētu locītavu destrukciju. ↑sakroileakālās locītavas. Asins ainā anēmija un ↑EGĀ. bieži attīstās ankilozējošais spondilīts. Radioloģiski marginālu eroziju un periartikulāru osteoporozi. Vēlāk veidojas interfalangeāla artropātija ar ankilozi un osteolīzi.
ENTEROPĀTISKĀ ARTROPĀTIJA
Iekaisīgas zarnu saslimšanas, kas asociē ar spondiloartrītu un lielo locītavu mono- vai oligoartrītu.
Vipple slimība.
Gastrointestinālas malabsorbcijas iemesls, V>S pēc 50 gadiem, saistīta ar Tropheryma whippelii Gram (+) mikroorganismu. Klīniski ↓svars, diareja, vēdera un locītavu sāpes, ādas pigmentācija, limfadenopātija, tūskas, anēmija. ↓TA, ascīts, perikardīts, sirds blokādes, koronārs arterīts, demence, oftalmoplēģija, sejas mioklonus. Meningīts un hipotalamisks sindroms (insomnija, hiperfāgija, polidipsija). Diagnozi apstiprina ar jejunum biopsiju, kur atrod intaktas bārkstiņas un lamina propria šūnu infiltrāciju ar makrofāgiem un glikoproteīnu granulām. Tādas pašas šūnas atrod limfmezglos, liesā, aknās. Dg – PCR. Th. 2ned parenterāli penicelīnu, streptomicīnu, tad 1 g.p.o. kotrimoksazolu.
KRONA SLIMĪBA
Ekstraintestinālas izpausmes ir paralēlas zarnu iekaisuma slimības aktivitātei un izpaužas ja ir imūnsupresija vai mikroorganismu kontaminācij. – perifērs artrīts, episklerīts, aftozs stomatīts, mezglainā eritēma un gangrenoza pioderma. Parasti ir multiplas ekstraintestinālas izpausmes.
Traucējumi kas asociē ar iekaisīgām zarnu slimībām, bet nav atkarīgi no slimības gaitas: ankilozējoš spondilīts, sakroileīts, uveīts un primārs sklerotisks holangīts. Šiem sindromiem , Krona slimībai un ulcerozam kolītam ir ģenētiska asociācija ar HLA B27 antigēnu.

Citas slimības kas asociē ar seronegatīvu artrītu: leikēmija, pulmonāla osteoartropātija, endokardīts, akne, akromegālija, Vilsona slimība, hemohromatoze.

70. PODAGRA – PATOĢENĒZE, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, DIF. DG., KOMPLIKĀCIJAS, ĀRSTĒŠANA.
Podagra ir urīnskābes metabolisma traucējumi, kā rezultāta urīnskābes kristāli izgulsnējas: locītavās (akūts podagrisks artrīts); saistaudos (tophi, tendosinovīti); nierēs (akmeņi). Eiropā slimo 0,2%. Vīrieši 10x biežāk. 50% regulāri lieto alkoholu. Biežāk ja + adipozitāte, AH, CD. Bieži ir ģimenes sl. Patoģenēze. Galvenais cēlonis ir hiperuricēmija, kuras iemesli ir: ·samazināta urīnskābes izdale (*hron. nieru sl.,*medikam. th – tiazīdi, aspirīns lielās devās,*primārs hipoparatireoidisms,*hipotireoze,*­pienskābes produkcija pie slodzes, alkohola, badošanās,*svina intox.) un ·pastiprināta urīnskābes produkcija – lielāka nozīme (*­purīna sintēze,*­purīnvielu sabrukšana pie mieloproliferatīvām sl., limfoprolif. sl., ķīmijth., purīniem bagāts uzturs = papildfaktors). Hiperuricēmija = urīnskabes līmeņa ­ serumā vīriešiem > 420 mmol, siev.- > 360 mmol. Urīnskābe ir pēdējais produkts metabolizējoties nukleoproteīniem un purīniem. Pēdējās 2 reakcijas: hipoxantīns ® xantīns ® urīnskābe. Urīnskābe 100% exkretējas caur nierēm. Klīnika. Lielākai daļai asimptomātiski (pat 10 gadus). Sākotnēji – akūta artrīta aina, epizodisks monoartrīts ar tipiskām iekaisuma pazīmēm. G.k. tiek skarta pēdas 1. pirksta metatarsāli- falangealā locītava. Lēkmi var provocēt trauma, purīniem bagāta diēta, alkohols, emoc. stress, diurētiķi. Taču process var sākties arī pēdu un ceļu locītavās. Lēkmes biežāk naktīs, sāpes smagas, pieaugošas. Raxturīga T0 ­, drudzis, tahikardija, leikocitoze. Lokāli – pietūkums, apsārtums, siltums, viegls extrem. vājums; āda nospriegota, spīdīga, sarkana vai violeta. Neārstēta lēkme var ilgt » 7d. Slimībai hrpnizējoties procesā iesaistās citas locītavas (elkoņi, plaukstas, pirksti). Lēkmes recidivē aizvien biežāk, ir smagākas, iesaistās vairāk locītavas. Noved pie locītavu erozīva bojājuma ® locīt deformācija, kustību ierobežojums. Urātu depozīts ir bursās, cīpslu maxtīs, tofi – auss gliemežnīcās, Ahileja cīpslā. Smagos gad. tofi ulcerējas. Daļai pac. urīnskābes kristāli izgulsnējas nierēs ® hron./akūta hiperuricēmiska nefropātija, nierakmeņi, tubulointesticiālas slim. Liels risks saslimt ar AH, sirds – as.v. slimībām. Diagnostika. ·Klīnika – ak. monoartrīts , tipiska lok., ļ. ātra atbilde uz NPIL ·Locītavu šķidruma mikroskop. – iekais, urīnskābes kristāli ·Urīnskābes līmenis serumā (nav specif.) N= 2,5 – 8 mg% ·seruma kreatinīns ·Locītavu Rtg – patol. subhondriālos kaulos; tofi, ja >5mm Ę ·Nieru f-ju noteikšana Dif.dg. ·Pseidopodagra= Ca pirofosfāta kristālu depozīti, g.k. ceļu locīt., vieglāka norise ·Septisks artrīts = sinovijā baktērijas ·RA ·Reimatisks drudzis ·Juvenīlais artrīts ·Osteoartrīts = Heberdena mezgliņus var sajaukt ar tofiem, g.k. vecām sievietēm, kas lieto diurētiķus Ārstēšana. Labi kontrolējama slim. ·Akūta lēkme: *NIPL (indometacīns 1g/d) *kolhicīns (kavē fagocītu aktivitāti iekais. audos) 1 mg ik 2h p/o līdz sasniedz klīnisko efektu, bet kopa ne vairak kā 8 mg *GK i/m vai i/a ·Urīnskābes līmeņa Æ serumā: *Æ urīnskābes sintēzi – allopurinols – sāk ar 300 mg/d (max 800mg/d), vēlāk samazina līdz 100 mg x4 visu mūžu, bet var radīt alerģiju uz ādas *urikozūriskie līdz. – kavē urīnskābes atpakaļ uzsūkšanos(probenicīds- 40 mg/d; etamīds) *padarīt urīnu sārmaināku – solarāns, citroni, citrāti ·Fizioterapija ·Diēta, svara korekcija, pac. izglītošana ·Ķirurģiska terapija ·Nē – salicilāti, tiazīdi. Prognoze. Nelabvēlīgi, ja:·<30g.v. ·iesaistās nieres ·hroniska artrīta f-mas ·+ CD, AH.

71. DEFORMĒJOŠAIS OSTEOARTRĪTS (OA): PRIMĀRS, SEKUNDĀRS – ET., PAT., DG, DIF DG, TH
Patoģenēze
Morfoloģiskas izmaiņas: locītavu skrimšļa virsma kļūst fragmentēta, un histoloģiskā preparātā redz sīkas plaisas un krāsas izmaiņas. progresējot plaisas padziļinās, ↑virsmas fragmentācija un parādās virsmas izčūlojumi līdz kaulam. Skrimslis, kas aizklāj defektu, veidots no jauna, tam nav sakara ar degradēto skrimsli, un kompensējot defektu, ražo ↑hialīnu un šķiedrainos skrimšļaudus (veidoti haotiski un rada ostefītus). →pilnīga skrimšļa virsmas destrukcija un zemāk guļošā kaula sklerotizēšana. Subhondrālo cistu veidošanās dēļ sinoviālā šķidruma ieiešanas caur defektiem skrimslī.
Bioķīmiski: ↑ūdens locītavā →skrimslis “piepampst”. Tas ↓virsmas kolagēna savstarpējas saiknes→ procesa neatgriezeniskums. Kolagēna konc skrimslī nav izmainīta, bet šķiedras ir mazākas nekā normā →virsmas deformācija → ↑ūdens uzkrāšanos etc. ka virsmas skrimslī tikai kolagēns2, bet osteofītos kolagēns1. ↓proteoglikāna konc.
Metaboliskas izmaiņās: ↑↑matriks-degradācijas enzīmi, korelē ar slimības smagumu – proteāzes ātri iznīcina skrimsli.nozīme ir IL-1, ko ražo Mo.
Biomehaniskas izmaiņas: proteoglikānu zudums → elasticitātes un spiediena-pretošanas spēju↓ →↑ permeabilitāte.→slodzes pārnešanas uz hondrocītiem → ↓↓↓ intersticiāla šķidrums un sāļi. Degradācijas En iziet no hondrocītiem →degradācija izplatās ārpus primāra perēkļa. Proteoglikānu↓ ietekmē arī skrimšļa pašlubrikācijas spēju.
Osteofīti: ↑↑↑ hialīns un šķiedraini skrimšļaudi rada ostefītus. Tie attīstītās arī pie N skrimšļa. Ost.rodas dēļ ↑asinsvadu penetrācijas deģenerēta skrimšļa bazālos slāņos, vai pēc nepareizi ārstēta stresa lūzuma.
Etioloģija
Vecums: fem.galviņas skrimslī ar vecumu veidojas stresa sīklūzumi (gūžu un ceļu locītavās, traumas rezultātā arī potītēs). Ar vecumu izmaiņas locītavas ģeometrijā (osteohondrālo iekšejosaikņu remodelācijas un barošanas nepietiekamība).
Trauma: slikti kompensēti lūzumi noved pie osteoartrīta attīstības, atkārtotas patellas dislokācijas, iedzimti gūžas mežģījumi un izmaiņās locītavas formā osteonekrozes Mikrotraumas paātrina skrimšļa remodelāciju, nekalcificētas zonas izsīkšanu. Osteoartrītu var provocēt specifiskas aktivitātes – neveiklas darba stājas, vibrācija, pārlieka slodze uz rokas locītavām un sports ar pārlieku locītavu noslogojumu Var būt visās locītavās, atkarībā no traumas.
Iekaisuma locītavu slimības: reimatoīdais artrīts, akūtām locītavas bakteriālā infekcijām, pēc locītavu tbc.
Aptaukošana: ↑ svars pastiprināti noslogo svara-nesošas locītavas→izmainās stāja, gaita → ceļu locītavas osteoartrīta, retāk gūžu locītavas osteoartrīta. Tukliem ceļu locītavas varus deformācija
Iedzimtas anomālijas: iedzimti gūžas mežģījumi, epifizeālas displāzijas.
OA klasifikācija
Primārs s. idiopātisks –bez iepriekšēja locītavas ietekmējoša iemesla (ģēnētiskus, metabolus, endokrīnus faktorus)
Sekundārs –trauma, iekaisuma slimības, pārslogošana.
Epidemioloģija
Slimo – pēc 60 g. vec., bet var jau sākties pēc 40 g. vec. S=V, ģeneralizēts ↑S
Biežāk pirkstu, gūžu, ceļu, mugurkaula locītavas. pozitīva ģimenes anamnēze, gēnētiski predisponēti.
Sūdzības: 1) Sāpes – gan skārtās locītavās, gan iradiēt (uz muguru, uz citām loc) velkošas, mokošas, ↑ laika maiņām. ↑ ilgstošām kustībām un svara nēsāšanas, ↓ atpūtas laikā. Akūtas sāpes – komplikācijas – osteofītu nolaušanu, kaula avaskulāra segmenta destrukciju.
2) Stīvums – periodiski, pie aktivitātes, pēc ilga atpūtas perioda. Locītavas “bloķējas”. Ar laiku stīvums pastāvīgs.
3) Pietūkums un deformācija –grūti veikt dažādas funkcijas (satvert lielus priekšmetus).
4) Funkciju zudums – ir ierobežota staigāšanas distance, parādās klibošana, nogurums ceļos un gūžās.
Izmeklēšana Gaitas izmaiņas – klibošana, īstā vai pseido ektremitātes saīsināšana
Deformācija – pirkstu locītavās. Intra-artikulārs šķidrums. ↓ muskuļu masa.
Iekaisuma parādības – ceļos, gūžās, plecos un pirkstos.
Ierobežotas kustības – sākumā parādās vienā virziena, vēlāk daudzos.
Krepitācija – var būt palpējama, skanīga. Locītavu nestabilitāte – ceļu locītavās.
Fizikālā izmeklēšana

72. HIPERTIREOZE – ETIO, PATO, KLĪNIKA, DG, TH.
=tireotoksikoze – sindroms ar dažādiem sy (dg kritēriji): *Subjektīvi – svīšana, nemiers, novājēšana, bezmiegs, atmiņas pasliktināšanās, sirdsklauves, caurejas, pēkšņa vājuma epizodes, bieži raksturo kā neiroveģetatīvas. *Objektīvi – maiga, plāna mikla, karsta āda (pārbaudīt apkakles zonā, uz vēdera), tahikardija, (tahiaritmija bieži vecākiem), izstiepjot rokas -pirkstu tremors; Šarko simptomi – mēles trīce+roku trīce+ēstgribas↑+novājēšana; Dg: ↓TSH, ↑T3 un/vai T4, ↓cīpslu refleksu laiks, ↓holesterīns. Etio: *Bazedova=Greivsa sl-ba – difūzs toksisks kākslis – Klīnika: hipertireoze +difūza struma +endokrīna oftalmopātija (eksoftalms – retrobulbāro audu iekaisums) +plakstiņu tūska (traucēta as-rite caur vēnām starp fisūrām) +dermopātija – pretibiāla tūska un akropātija (reti, iekaisums, āda sarkana, var iekaist, sāpēs) +tahikardija + lab. rād. (↓TSH, ↑T3 un/vai T4, anti-TSH – Av pret vairogdziedzera TSH receptoriem; ātra un difūza radiojoda vai Th uzkrāšanās); Pato: Parasti autoimūnas sl-bas iet ar f-ju defektu, šeit ar ↑. A-v piesaistās pie olb., kas ir TSH receptori, stimulē tireocītu darbību, tie proliferē, rezultātā aug lielāks vairogdziedzeris, ražo >hormonu. Th. 1. Apsvērt tireostatiķus –Tirazols, merkazols -ja pietiekoši ilgi lietos, tireotox norims, v.b. uzliesmojumi arī vēlāk. Atšķiras uzskati, cik ilgi jālieto – 3-4-5 gadi, ja pacientas nesūdzas, nav blakņu (Granulocitopēnija). Nedrīkst strauji pārtraukt, ↓līdz minimumam, tad 5mg dzer 1-2-3 gadi. 2. Pie Gr↓ – pārtraukt, a/b, Gr kolonijas stimulējošus fac – Neipogēns. *vairogdziedzera autonomija =mezglainā toksiskā struma – vairogdz-ris vairs nepakļaujas hipofīzes regulācijai. Klīnika: hipertireoze +mezglaina struma (US, palpē, scintigrāfijā) +lab. (↓TSH, ↑T3 un/vai T4; “karstie mezgli”, nav anti-TSH un nav A-v pret citiem vairogdziedzera olb.). *Sekundāra hipertireoze – hipofīze sāk stimulēt ↑TSH, grūti dg vīriešiem. Th: 1. tireostātiķi – pirms Op vai radioaktīvā I131 th. 2. Operācija – v.b. smagi ritma traucējumi. K/I tireostatiķu lietošanai – *2 gadus lieto un ir tireotox; smagas blaknes – Gr↓, Tr↓, holestāze. Indikācijas Op – 1. mezglainā ar „aukstiem mezgliem”; bērni un jaunieši; ja 1 solitārs mezgls; vīrieši; ja mezgli blīvi, mazkustīgi (↑ malignitātes risks); ātri augošs mezgli – parādījies 3-6 mēnešos. 2. Ja v-dz-ra mezgls ir liels – kosmētisks defekts+ kompresijas sy – rīšanas traucējumi, elpas trūkums. 3. Ja neefektīva tireostatiķu, radioaktīvā I th. Komplikācijas – n. laringeus bojājums, izoperē epitēliķ., hipoCa. PēcOp periodā v.b. tūska, ja nepamana – išēmiju, smok ciet, jādod GK. Indikācijas radiakt.I – 1. Greivsa. 2. mezglainā ar karstajiem mezgliem. 3. Recidivējoša struma, ja ir izslēgta malignitāte.

73. HIPOTIREOZE – ETIO, PATO, KLĪNIKA, DG, TH.
Klīnisks un bioķīmisks sindroms, kam raksturīga pavājināta T3 un T4 producēšana vairogdziedzerī un ↓šo hormonu konc asinīs un audos. Iedala: *iedzimta – augšanas un attīstības traucējumus, iegūta. *primāra (process vairogdziedzerī, kas rada tireocītu skaita↓ vai hormonu biosintēzes defektus – hr. limfoidāli tireoidīti, th ar radioaktīvo I, vairogdz-ra Op, I2 trūkums vai ekscess, iedzimts hormonu sint. def.) //sekundāra – primārais process hipofīzē vai hipotalāmā. Visbiežāk adenoma. (↓TSH, ↓T4, stimulācija ar tireoglobulīnu neizsauc TSH palielināšanos)//perifēra. Klīnika: *Subjektīvi – salīgums, ātra nogurst, aizcietējumi, svara↑, menstruāciju trauc., balss aizsmakums – balss saišu tūska – uzkrājas hidrofīlie savienojumi. *Objektīvi – *j-dz – aizsmacis, raud, cianoze, elpoš. grūtības, nabas trūce, mm vājums, aizkavēta kaulu nobriešana; *bērniem -mazs augums, kretīnisms, garīga atpalicība, pāragra pubertāte. *pieaugušiem – raupja (perifokulāra keratoze), dzeltenīga vēsa, sausa āda, sabiezē nagi, sausi mati, stīvas locītavas, pastoza seja un rokas, piesmakusi balss, LĒNI REFLEKSI, bradikardija, mm vājums, krampji, depresija, apātija, lēna koncentrēšanās, pasliktinās atmiņa, problēmu hiperjūtība, vājdzirdība, gausi, +/- struma, pieaug masa. Dg: ↑TSH, ↓T4, ↑holesterīns; lēna radiojoda uzkrāšanās dziedzerī. Th: Visu mūžu L-tiroksīns (T4). Jo mazākas devas, jo vecāks pacients un smagāka hipotoreoze. Sāk ar 25-50 μg x1 no R pirms ēšanas, tad 75, 100 μg, vecam – 12,5. Paaugstināt var pēc nedēļas, kontrolējot TSH ne ātrāk kā 1 mēnesi pēc devas maiņas. *Hašimoto autoimūns tireoidīts – dg kritēriji: dziedzera Ly infiltrācija +mikrosomālās autoAv pret peroksidāzi un tireoglobīnu +struma (reti) +hipotireoze (bieži)+ lēna radiojoda uzkrāšanāsscintigrāfijā. *Subakūts infekciozs tireoidīts (de Kervēna) – dg kritēriji: parasti ļoti sāpīgs dziedzeris +subfebrilitāte, nespēks + lēna radiojoda uzkrāšanās + EGĀ ~50 mm/h + vīrusu infekcija pirms pāris nedēļām (30%).

74. CUKURA DIABĒTS – ETIOLOĢIJA, PATOĢENĒZE, KLASIFIKĀCIJA
IDDM etioloģija un patoģenēze: *>nekā 90% slimnieku ar IDDM( insulīnatkarīgais diabetes mellitus), ie iespējams pierādīt slimības autoimūno ģenēzi. Beta šūnu bojājumu var izraisīt:1) vīrusi (Koksaki,, rubella, CMV, masalas), iedarbojoties tieši vai izsaucot autoimūnu procesu, *Lielāka iespēja saslimt ir indivīdiem ar pozitīvu HLA-DQ2-DR3 vai DQ8-DR4, *Beta šūnu noārdošais process, kas parasti sācies jau ilgi pirms hiperglikēmijas parādīšanās. *Insulīna deficīts, relatīvs insulīna deficīts ar hiperinsulinismu slimības sākuma periodā un hroniska hiperglikēmija ir cēlonis dažādu orgānu bojājumiem, *Aizkuņģa dziedzera beta šūnu galaprodukts ir insulīns un C peptīds un proinsulīns, *Insulīna sekrēcijas galvenais stimulators ir glikoze, *Insulīns pa v.portae nonāk aknās, daļa no tā nosaka glikogēna veidošanos, līdz 40% noārdās, atlikušais cirkulē asinsritē īsu laiku (t1/2 =4-8 min), tad piesaistās pie mērķšunas insulīna receptoriem, *Insulīns stimulē ogh iekļūšanu šūnās un i/celulāru tā metabolismu, tas aktivē glikogēna veidošanos mm, stimulē lipoģenēzi, i/celulāri obv fosforilēšanos, stimulē DNA sintēzi un šūnu dalīšanos, *Smadzenēs, daļēji miokardā un hepatocitos iespējama glikozes izm. bez insulīna starpniecības, *Insulīnam pretējs efekts ir glikagonam, augšanas horm (STH), kortizolam, kateholamīniem, *Diabēta patoģenēzē liel nozīme ir glikagonam, tas iedarbojas uz R aknās, stimulē cAMF sinttēzi un izraisa glikogenolīzi, glikoneoģenēzi un ketoģenēzi, *Glikagona konc asinīs diabēta slimn ir relatīvi un absolūti paaugstināta, *Svarīgi noteikt C-peptīdu-garāks ½ -izvades laiks kā insulīnam, *C-pept liecina paar daļeji saglabātu insulīna sekrāciju, ko var labāk koriģēt ar diētu. NIDDM etioloģija un patoģenēze: Nevar uzskatīt par pilnīgi noskaidrotu, patoloģijas pamatā ir izmainīta insulīna sekrēcija, beta šūnās, izmainīts receptoru jūtīgums pret insulīnu perifērijā, paaugstināta glikoneoģenēze aknās, kas izsauc hiperglikēmiju. Populāra hipotēze par NIDDM kā metaboliskā jeb X sindroma glavenā izpausme, kā arī sastība ar ģenētiski determinētu anomāliju aizkuņģa dziedera beta š. F-jā. NIDDM slimniekiem ir aizkavēta pēcēšanas insulīna izdale, kas rada patoloģisku pēcēšanas hiperglikēmiju, vēlāk, kad OGH uzsūkšanās jau sāk samazināties, insulīna izdale pieaug un rodas hiperinsulinēmija, rodas patoloģiska insulīna sekrēcijas līkne. Slimībai progresējot, rodas absolūts insulīna deficīts, bet insulīna receptoru jūtīgums nesamazinās. Samazinoties beta šūnu sekrēcijai par 75%, rodas hiperglikēmija jau pirms ēšanas, tukšā dūšā. Relatīvi agrīnā slimības fāzē, asinīs palielināts proinsulīna daudzums gan pirms, gan pēc ēšanas. Notiek pakāpeniska insulīns sekrēcijas samazināšanās vairāku gadu laikā, kas nosaka insulīna terapijas nepieciešamību. Klasifikācija: 1. DM I tips (beta šūnudestrukcija, kas parasti rada absolūtu insulīna deficītu), 2. Imūnprocesu izraisīts, 3. Idiopātisks, 4.cukura diabēta II tips (var būt robežās no insulīna rezistences ar relatīvu insulīna deficītu līdz sekrēcijaas defektam ar insulīna rezistenci), 5.citi specifiski diabēta tipi: 1)ģenētisks beta šūnu f-jas defekts, 2)ģenētisks insulīna darbības defekts, 3)eksokrīna aizkuņģa dziedzera defekts, 4)endokrinopātija, 5)medikamentu vai ķimikāliju izraisīts diabēts, 6)infekcijas, 7)imūnprocesu radītas retas slimību formas, 8)citi sindromi asociācijā ar diabētu. Cukura diabēta klasifikācija (1985): 1. insulīnatkarīgais cukura diabēts : a)klasiskais, b)primāri autoimūns, 2. insulīnneatkarīgais: a)adipoziem, b)neadipoziem, c) MODY – maturity-onset diabetes of young-NIDDM jauniem, 3. nepietiekošas barības izsaukts diabēts: a) fibrokalkuloza aizkuņģa dziedzera diabēts, b) obv deficīta diabēts, 4. ar dažādiem stāvokļiem un sindromiem sastīts diabēts: a)aizkuņģa dziedzera slimība, b)hormonālas etioloģijas slimība, c)zāļu un ķimikāliju inducēti stāvokļi, d) insulīna un tā receptoru anomālijas, e) dažādi ģenētiski sindromi, 5. traucēta glikozes tolerance: a) adipoziem, b)neadipoziem, c)MODY slimniekiem, d) asociācijā ar citeim apstākļiem, 6. grūtniecības diabēts.

75. CUKURA DIABĒTS – KLĪNISKĀ AINA, DG, DIF DG, KOMPLIKĀCIJAS, DG KRITĒRIJI
Galvenais dg kritērijs ir glikēmija asinīs neēdušam un neatkarīgi no ēšanas laika. PVAO kritēriji: – cukura diabēts ir tad, ja vairākkārt nosakot neēdušam pacientam asinīs glikēmiju, tā ir lielāka par 7,8 mmol/l plazmā, jeb lielāka par 6,7 mmol/l pilnās asinīs. Šaubu gadījumos izmanto GGT (glikozes tolerances testu): 1)nosaka asinīs glikēmiju, 2)izmeklējamais saņem p/o 75g glikozes, 3)pēc 2 h atkārtoti nosaka glikēmiju. Pēc 2 h DM esamību apstiprina glikēmija >11,1 mmol/l venozo asiņu plazmā ( pilnās asinīs-10 mmol/l), vai virs 12,2 mmol/l kapilāro asiņu plazmā (pilnās asinīs 11,1 mmol/l). PVAO rekomendētie testi: 1. diabēta simptomi un gadījuma plazmas glikozes koncentrācija 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l) vai augstāka. 2.neēduša (nav ēdis pēdējās 8 h) plazmas glikozes konc 126 mg/dl ( 7 mmol/l) vai augstāka. 3. Plazmas glikozes koncentrācija 2 h pēc 75 g glikozes saņamšanas 200 mg/dl (11,1 mmol/l) vai augstāka. IDDM klīniskā aina: Slimnieku vecums mazāks par 40 gadiem, bet var būt jebkurā vecumā. Slimībai raksturīgo sūdzību anamnēze nav ilga (parasti dažas nedēļas). Dominē sūdzības par poliūriju, polidipsiju, polifāgiju. Ielaistos gadījumos izdzertā šķuidruma daudzums ir > 5l . slimībai progresējot sākumā ir polifāgija, ko nomaina apetītes pasliktināšanās līdz tās zudumam, pacients kļūst adinamisks, zaudē svaru. Poliūrijas un polidipsijas cēlonis ir hiperglikēmija, kas rada glokozūriju un poliūriju. Glikozūrija parādās ja glokozes līmenis pārsniedz nieru slieksni ( videji 10-11 mmol/l). Dažreiz DM dg tiek uzstādīta pacientam esot ketoacidotiskā komā vai ketoacidozē. Pacientiem, kam nav veikta adekvāta ārstēšana un slimo jau ilgāku laiku, sāk izpausteis dažādas slimības komplikācijas. NIDDM klīniskā aina: Slimība attīstās ļoti lēni, sākuma fāzē ir maz sūdzību, patoloģija tiek dg vairākus gadus pēc slimības sākuma. Ielaistos gadījumos sūdzības kā pie IDDM (slāpes, poliūrija, novājēšana, nespēks, sausas gļotādas). Parasti pacientiem dg noteikšanas brīdī ir maz sūdzību vai nav vispār. Galvenās sūdzības vispār ir sausuma sajūta mutē, nelielas vai mērenas slāpes, nieze ģenitāliju apvidū ( biežāk sievietēm), tendence uz sastrutojumiem ādā. ~80% slimnieku ir liels ĶMI, svara pieaugums pēdējā laikā. Nereti slimību dg, kad parādās pirmās komplikācijas (jušanas traucējumi pēdās, parestēzijas, vēdera izejas traucējumi, sāpes kājās, redzes pasliktināšanās, utt.)
Komplikācijas: Akūtās komplikācijas: 1. hipoglikēkija: klīniskai hipoglikēmijai atbilst glikēmijas rādītāji 2,5-3,0 mmol/l. Cēloņi: 1)neadekvātas insulīna vai sulfonylurea prep devas, 2)neadekvāti ogh daudzumi uzturā, ēdienreižu neievērošana, 3)neparedzēta fiziska aktivitāte, 4)alkohola lietošana, 5) nieru mazspēja. Izvēlotie garas darbības insulīna devu pirms gulētiešanas, ieteicams devu nedaudz samazināt, ja glikēmija ir nedaudz zem 7 mmol/l. nepieciešama pastāvīga glikozes kontrole. Klīnisko simptomu pamatā ir galvas smadzeņu šūnu nespēja izmantot skābekli sakarā ar glikozes deficītu, kas izraisa hipoksiju vai pat anoksiju. Adrenoerģiskie simtomi: nespēks, svīšana, nervozitāte, tahikardija, drebuļi, tremors, uzbudinājums, tirpšanas sajūta lūpāas, mēlē, izsalkums, slikta dūša, vemšana ( reti). Neiroloģiskie: galavassāpes, redzes traucējumi, hipotermija, domāšanas traucējumi, apjukums, koma. Atkaŗtotas smagas hioglikēmijas noved pie diabēta encefalopātijas, ko raksturo pakāpeniskas uzvedības un domāšanas pārmaiņas. 2. diabēta ketoacidoze: hiperglikēmija, hiperketonēmija, metabolā acidoze. Veicinošie apstākļi: 1) infekcijas, 2) novēlota dg, 3)kļūdas th, 4) insults, infarkts, 5) k-z trakta saslimšanas ( vemšana, caurejas), 6) alkohola lietošana. Patoģenēze: 1)rada absolūts insulīna deficīts, paaugstināts kontrinsulāro hormonu, glikagona, kateholamīnu, kortizola līmenis. Insulīna deficīts®samazināta glikozes utilizācija, paaugstināta glikoneoģenēze aknās ®hiperglikēmija ®glikozūrija®osmotiskā diurēze (Na, Cl, K, fosfātu, N zudums)®dehidratācija®hipotensija. Insulīna deficīts®tauku noārdīšanās®paaugstināta ketoģenēze®ketoacidoze® elpošanas uzbudinājums un acetons izelpojamā gaisā. Plazmas ketonu konc pieaug 200-300 x, rodas brīvo H jonu konc pieaugums, acidoze, – inotrops efekts uz miokardu ( ventrikulu aritmijas, elpošanas centra depresija). Klīniskā aina: att vairāku dienu laikā, att poliūrija, niktūrija, slāpes, svara zudums, vājums, rtedzes traucējumi, sāpes vēderā, krampji kājās, slikta dūša, vemšana, apdullums, koma. Izelpojamā gaisā sajūtama acetona smaka. Reģistrējot elpošanu – Kusmaula elpošana (asiņu pH <7,2), Čeina –Stoksa ( zemāk). Difūzas sāpes vēderā (pseidoperitonīts). Dg: glikēmija virs 20 mmol/l, pārliecinoša ketonūrija, glikozūrija. Hroniskās komplikācijas: 1. diabēta acu bojājumi: retinopātijas pamatā ir retīnas mikroangiopātija, kuras rezultātā traucēta retīnas apasiņošana, rodas dažāda lieluma un daudzuma išēmijas zonas, kurās ieaug jauni nekvalitatīvi asv ( neovaskularizācija). Daļa asv okludējas, veidojas mikroaneirismas, izplūst formelementi, tūska, eksudāti. Hiperglikēmija acs lēcā izsauc kristalīna glikolizēšanos, pastiprināta sorbitola akumulācija, veidojas diabēta katarakta. Retinopātijas veidošanās pamatā saistīta ar neapmierinošas glikēmijas un arteriālās hipertensijas ilgumu. Diabēta acu bojājumus klasificē: 1) neproliferatīva retinopātija( kapilāru dilatācija, oklūzija, vēnu dilatācija, mikroaneirismas, hemorāgijas), 2)preproliferatīva retinopātija ( vilnas un kokvilnas šķiedru plankumi fundoskopijā, neapasiņotas zonas, specifiskas vv anomālijas-cilpas, pērlītes, dublikāti, artērijju segmentēšanās), 3)proliferatīva retinopātija ( neovaskularizācija visā retīnā, diskā, asv nenormāla konfigurācija, retīnas atslāņošanās). 2. diabēta nefropātija: 1-a no bīstamākajām komplikācijām. Biežākais nāves cēlonis. Izdala 5-as diabēta nefropātijas attīstības stadijas: 1) GF normāla, urīna un albumīna ekskrēcija N, TA=N, 100% pāriet nākamā stadijā, nefronu hipertrofija, 2) GF= hiperfiltrācija, pieaugoša urīna albumīna ekskrēcijas pakāpe, TA =N, 30-40 % pāriet nākošā pakāpē, nefronu hipertrofija, sīko asv BM sabiezēšanās, 3) hiperfiltrācija ar tendenci samazināties, mikroalbuminūrija, TA pieaugošs, > 80% pāriet nākošā stadijā, retinopātijas, neiropātijas, angiopātijas, izteiktāki sīko asv bojājumi.4) samazināta GF, pieaugoša proteinūrija, TA pieaug, izteiktāka retinopātija, glomerulu slēgšanas, 5) GF=0, proteinūrija, TA= augsts, urēmija, nefronu slēgšanās. PVAO iedalījums stadijās: 1)subklīniskā( mikroalbuminūrija-30-300 mg d/n ), 2)klīniskā ( proteinūrija – 300mg/dn, TA paaugstināts), 3)progresējošā ( filtrācijas samazināšanās, urēmijas klīnisko simptomu parādāišanās), 4)nefropātijas beigu stadija. Diabētiskās nefropātijas aizkavēšana iespējama tikai līdz 3-4 satadijai ( iepriekš), vai subklīniskai stadijai. Pacientiem uzturā ieteicams lietot OBV ne vairāk kā 20% no kopējā uztura ( 0,6-0,7 g/kg/dn). Nepieciešama glikēmijaskontrole, OBV ierobežošana, TA normalizācija, sāls ierobežošana. Diabēta neiropātija:
Bieža komplikācija, attīstība saistās ar slim;ibas ilgumu, intensificēta insulīna injekciju taktika ievērojami samazina šo komplikāciju. Iedalījums: 1. mioineiropātijas: 1)distālās sensori motoriskās neiropātijas (a) agrīnas, b)simptomātiskas, c)smagas), 2) proksimālās, 2. fokālās neiropātijas (mononeiropātijas), 3. multifokālas, 4. autonomas. Ja bojājumi vairāk skar rupjās šķiedras- dominē propriocepcijas un mm vājums, ja smalkajās- sāpju sajūtas, daktilie traucējumi, parestēzijas, neiropāstiskās sāpes. Procesam progresējot var skart sirds autonomo inervāciju- pēkšņs exitus letalis. Gastrointestinālā autonomā neiropātija: slikta dūša, anoreksija, caurejas, nesaturēšana. Urīntrakts: retrogrādas ejakulācijas, cistopātija, erektilā disf-ja. Napastāv respiratorā aritmija ( SF ieelpā un izelpā). Diabēta pēda: DM radītās patoloģiskās izmaiņas kājās. Biežākais cēlonis DM slimnieku hospitalizācijai. Angiopātijas ( mikro, makro), eksogēni faktori ( traumas, infekcijas), polineiropātijas, osteoartropātijas rada diabētisko pēdu. Diabēta pēdu iedala: 1) neiroišēmiskā ( auksta, pulss – āda atrofiska, paceļot kāju-bāla, nolaižot- zilgani sārta, komplikācijas- klaudikācija, čūlas, pirkstu gangrēna, sāpes miera stāvoklī), 2) neiropātiskā ( silta, pulss+, sārta āda, komplikācijas-callus, nesāpīgas čūlas, pirkstu gangrēna, šarko pēda,neiropātiska edēma). Abu veidu pēdas sastopamas vienādi bieži. Neiropātiskās čūlas veidojas pēdu plantārajā virsmā, kur ir lielāks spiediens ( nepareizi apavi, nekopšana), iespējama čūlas inficēšanās. Agrīna terapija ( jau callus-sacietējuma fāzē). Šarko pēda- izteikta vaskularizācijas palielināšanās, asv dilatācija, osteoklastu daudzuma, aktivitātes palielināšanās, nelielas traumas var izraisīt smagas destrukcijas. Pārmaiņas locītavās un saistaudos: 1) pārmērīga saistaudu komponentu (kolagēna) veidošanās, 2)autonomās nn sistēmas bojājumi.
Raksturīga triāde: 1)ierobežots kustīgums locītavās, 2)tenosinovioskleroze, 3) karpālā kanāla sindroms (n. Medianus saspiedums). Pārmaiņas ādā: ?????

76. CUKURA DIABĒTA ĀRSTĒŠANA – DIETOTH., P/O HIPOGLIKEMIZEJOŠIE LĪDZ., INSULĪNTH., ĀRSTĒŠANAS GAITAS KONTROLE
Dietoth. Kop. kcal – atbilstoši vēlamai ķ. masai, indviduāli pielāgots. Produktu sadalijums pēc “veselīga uztura piramīdas”. Ogļh. >55%, rēķina maizes vienībās (1 MV= 12g ogļg.= 2 DV insulīna. Dn. vidēji 17 MV) Olb. <15% no kop. kal. Piesātinātie tauki < 10% no kop.kal. Polinepiesātinātie tauki <10% no kop. kal. Mononepiesātinātie tauki – garšai un kal. sabalansēšanai. Katrā reize dārzeņi, svaigi augļi. Nav ieteicami ļ. saldi augļi. Ja AH, olb. <0,8g/kg, sāls <6g/d. Ierobežot alkoholu, ja AH, ­ ķ. masa, agrīnas/vēlīnas hipoglikēmijas. Atmest smēķēšanu. “Diabētiķu prdukti”parasti satur sorbitolu, kas bieži izsauc diareju un citas k-z blaknes, un fruktozi, kas var negatīvi ietekmēt sains lipīdu spektru, un tāpēc nebūtu jāiesaka. Svarīga apmācība!!! un kontrole. Samazināt ķ. masu, ja adipozitāte. Regulāra fiziskā aktivitate (ÆTA, uzlabo audu jutību pret insulīnu, uzlabo lipīdu spektru asinīs, Æķ. masu). P/o hipolipidemizējošie līdzekļi. Indikācijas uzsākšanai – ·HbA1C >6,5% un glikozes līmenis tukšā dūšā >6,0 mmol/l ·HbA1C >6,5% un izteikta postprandiala hiperglikēmija ·ĶMI=N, nav as.v. bojājumu risks, HbA1C >7,5% un glikoze tukšā dūšā >7,0 mmol/l. Preparāti – 1) Biguanīds – Æ hlikozes rašanos aknās un ­ glikozes izmantošanu mm. METFORMĪNS Lieto, ja ­ ķ. masa. Neizraisa hipoglikēmijas. Var būt k-z blaknes. Devu ­ pakapeniski. 1x gadā japārbauda nieres un kreatinīns. K/i – nieru darbības traucējumi, ­ kreatinīns, manifestas aknu sl., smaga sirds, plaušu mazspēja. 2) Insulīna sekrēciju veicinoši prep. ·sulfanilurea grupas prep., ja ir funkcionējošas b šūnas. Problēma – bieži rada hipoglikēmiju. Devu ­ pakāpeniski. GLIBENKLAMĪDS (nedot – nieru sl., kalsniem cilv., veciem pac.), GLIKLAZĪDS, GLIPIZĪDS ·meglitinīdu prep. Ātras darbības. Lieto pac. ar funkcionējošām b šūnām. Retāk hipoglikēmija. Lieto pirms katras ēšanas. NATEGLINĪDS, REPAGLINĪDS 3) a glikozidāzes inhibitori – Æ glikozes līmeni pēc ēšanas, taču bieži k-z blaknes (nepanes). Devu ­ pakāpeniski. Darbojas tiev. z., kavējot disaharīdu šķelšanu® Æcukura uzsūkšanos. AKARBOZE, MIGLITOLS. 4) tiazolidīndiona (glitazonu) prep. Veicina insulīa sekrēciju, ordinē, ja ir b šūniņas. ­receptoru jutību pret insulīnu. ÆKSS risku. Ja lieto kopā ar insulīnu, var būt hipoglikēmija. K/i – sirds mazspēja 3-4 FK, aknu slimības. Th. laikā kontrolē aknu f-ju.(prep. hepatotoxiski). PIOGLITAZONS, ROSIGLITAZONS. Insulītterapija 1. tipa CD – uzsāk uzreiz pēc dg. uzstādīšanas. Insulīnterapija 2. tipa CD. Indikācijas – *CD nekompensējas ar fiz. slodzi, diētu, p/o līdzekļiem = HbA1C >7,5% , glikēmija>12 mmol/l, regulāra glikozūrija, CD komplikācijas, blakusslimības *CD grūtniecēm *Operācijas, traumas *Pasliktinās kompensacija, novājē, att. acidoze. Preparātu iedalījums: 1)Ātras darbības – *nepagarinatas darbības (6-8h) *viegli pagarinatas darbības – semilente (10-12h). 2) Intermediārās darbības = lente tipa (18-20h) Injicē 2x dn. 3) Garas darbības = ultralente (30-36h) Injicē 1x dn. Sākumā: īsas darbības : garas darbības = 1 : 1. Vēlāk: īsas darbības insulīnu regulē atkarībā no paredzētā ogļh. daudzuma ēdienreizē. ·No rīta 30 min pirms ēšanas GDP augšstilba zemādā 12 DV (2/3 no dienas devas) + ĪDP vēdera zemādā 8 DV ·30 min pirms pusdienām un 30 min pirms vakariņām ĪDP vēdera zemādā 10/6 DV. ·Pirms gulēšanas GDP augšstilba zemādā 12 DV(1/3 no dienas devas). Kopumā dn vajag » 40 DV insulīna (Kā fizeoloģiski: ·bazālā sekrēcija £ 1 DV/st. » 20-24DV/dn., nedaudz zemāka naktī un paaugstināta 6 no rīta = ausmas fenomens ·prandiālā – ar ēšanu saistītā, » 8 DVvienā reizē (8/10/6) kopā » 24DV/dn.) Parasti 40 DV ir 1ml. Jaunākie ir īsas darbības cilv. insulīna analogi ar samainītām aminosk. molekulā = HUMALOG – uzreiz pirms ēšanas, ēšanas laikā vai pec ēšanas® mazāk problēmas. Intensificētu shēmu lieto: aktīviem pac.; hipoglikēmijas dēļ ir vidēja kompensācija; pac. ar mainīgu dzīvesveidu. Īsas darbības: REGULAR, NORMALE, ACTRAPID, HUMULIN-R. Darbojas 6-8h, ievada s/c, i/m, i/v. Vidējas darbības: LENTE – augstāka, MONOTARD – darbības līkne mazliet lēnāka, PROTOPHAN. Darbojas 16-20h, ievada tikai!!s/c. Intermediārais = bazālais, darbojas par 1h ilgāk. Garas darbības: ULTRALENTE, ULTRA TARD. Līdz 36h. Kombinētie = garas darbības + īsas darbības. HUMULIN M3. Darbojas 24h. Ja pac. ir slodze – paēst vairak pirms tam vai Æ insulīnu. Ja pac. ir kada cita slim., zaudē ēstgribu® nepartraukt insulīnu – dod ½ no parastās devas, jo endogēna glikēmija, glikoneoģenēze no ask. vēl lielaka. Ja nevar ēst, dzert!!
Terapijas novērtēšana. ·Pašsajūta – nav slāpes, nieze, izsitumi – insulīna deva pietiekoša. ·Glikozes līmeņa paškontrole pirms pamata ēdienreizēm (cik ievadīt), 2h pēc ēšanas (vai pareizi ievadīts, vai pareizi ēsts) un pirms gulēšanas (cik ievadīt), naktī 300(cik ievadīts) ·Hipoglikēmija – ja nav , insulīna deva nav par lielu. ·Ķermeņa masa – ja nevajadzīgi ­masa insulīna deva ir par lielu, ja novājējušam slimniekam masa nepalielinās – deva par mazu. ·HbA1C(glikozētais hemaglobīns) – katrus 3 mēn. N= < 6,5. ·Lipīdu spektrs – katrus 6 mēn. vai 1x gadā. (kop. holesterīns <5; ZBL <3,0; ABL>1,2; triglicerīdi<1,7)·TA (<130/85)·Glikoze tukšā dūšā <6,0 ·Acu pārbaude –1x gadā ·Pēdu pārbaude

77. DIABĒTISKĀS KETOACIDOTISKĀS UN HIPOGLIKĒMISKĀS KOMAS DIAGNOSTIKA UN NEATLIEKAMĀ TERAPIJA. KETOACIDOTISKĀ KOMA
Diabētisko ketoacidozi iedala šādās stadijās: ketoze, ketoacidoze, ketoacidotiskā koma. Diabēta ketoacidozi rada absolūts (reti relatīvs) insulīna deficīts un paaugstināts kontrinsulināro hormonu (glikagona, kataholamīnu, kortizola un augšanas hormona, koncentrācija asinīs. Insulīna deficīts ® samazinās glkozes utilizācija, pieauc glikoneoģenēze aknās ® hiperglikēmija ® glikozūrija ® osmotiskā diurēze (elektrolītu zudums) ® dehidratācija ® hipotensija.
Insulīna deficīts ® tauku noārdīšanās ® paaugstināta ketoģenēze ® ketoacidoze ® elpošanas uzbudinājums un acetons izelpojamajā gaisā. Klīnika: attīstās pakāpeniski, vairāku dienu laikā. Sy: poliūrija, niktūrija un slāpes, svara zudums, vājums, redzes traucējumi, sāpes vēderā, krampji kājās, slikta dūša, vemšana, apdullums, sopors, koma. Pacienta izelpotajā gaisā sajūtama acetona smaka. Kusmaula elpošana, Čeina – Stoksa elpošana, pseidoperitonīts (difūzas sāpes vēderā), TA pazemināšanās, krītas ķermeņa temperatūra. Diagnoze un dif dg: anamnēze ja iespējama, ketoni urīnā, glikēmija > 20mmol/l. Leikocitoze. Dif dg. pēc ketonūrijas: pacientam ar diabētu nepareizas barības proporcijas- par maz ogļhidrātu un par daudz tauku uzturā. Ilgstoša alkohola lietošana anamnēzē un neēšana vai taukiem bagāta uztura lietošana. Ārstēšana: pēc iespējas ātrāk jānogādā slimnīcā. Rehidratācija: 0.9% NaCl 1 l pirmajā pusstundā, 1 l katrā nākamajā stundā, bet pēc 2.5 h sāk samazināt uzņemtā sķidruma daudzumu. 0.5 l sundā no 2,5 – 4,5 stundām, 1l nākošās 3 stundas, 1 l nākošās 4 h. Ja šīs terapijas laikā glikēmija krītas zem 14 mmol/ fizeoloģiskā šķīduma vietā ievada 10% vai 5% glikozes šķīdumu. Ja Na koncentrācija plazmā pārsniedz 150 mmol/l izotoniskā NaCl vietā hipotoniskais 0.45 NaCl. Nātrija hidroksikarbonāts tikai tad, ja asins ph zem 7.0. 30 – 60 ‘ laikā 200 ml 2,74% NaHCO3. Nazogastrālo zondi, ja samaņas trucējumi. Insulīna preparāti: i/v infūzu veidā – 6DV/h. Kad glikēmija 5 mmol/l tad 3 DV/h. Pirmajās 24 h nedrīkst būt glikēmija zem 11 mmol/l. KaCl sākot ar 2. insulīnterapijas stundu, ja pārmaiņas EKG saistītas ar hipokaliēmiju, vai K plazmā zem 4 mmol/l. Ja komas cēlonis infekcija – jārealizē adekvāta ab th. Komplikācijas: smadzeņu tūska – bērniem, jauniem, ja strauja glikēmijas samazināšanās. Pieaugošs respiratorā distresa sindroms. Dyspnoe, tahypnoe, centrāla cianoze un nespecifiskas sāpes krūtīs, Rtg plaušās abpusēji infiltrāti, cēlonis – pārmērīga rehidratācija. Trombembolijas, jo palielināta asins vizkozitāte, profilakse – adekvāta šķidruma pievadīšana, jo antikoagulantu terapija nav efektīva. Hipoglikēmiskā koma: Biežākie cēloņi: neadekvāta insulīna vai sulfanilurea preparātu deva, neadekvāts ogļhidrātu daudzums uzturā, ēdienreižu un uzkodu laiku neievērošana, nepareiza fiziskā aktivitāte, alkohola lietošana, nieru mazspēja. Simptomi: adrenoerģiskie – nespēks, svīšana, nervozitāte, tahikardija, drebuļi, tremors, uzbudinājums, durstīšanas, tirpšanas sajūta lūpās, mēlē, pirkstos, slikta dūša un vemšana (reti). Neiroloģiskie: galvassāpes, redzes traucējumi, hipotermija, domāšanas traucējumi, apjumkums, amnēzija, koma. Var būt krampji, hiperrefleksija, patoloģiskie refleksi (Babinska). Slimnieki ar lielu diabēta stāžu var nesajust hipoglikēmijas simptomus un pēkšņi iekrist komā. Hipoglikēmijas ārstēšana: ja pie apziņas – izdzerot 15-20 g ūdenī izšķīdinātas glikozes, ja bezsamaņā – 30 – 40 ml 30% flikozes šķīduma vai i/v, i/m, vai s/c 1 mg glikagona. Ja pēc 5 min neatgūst samaņu – i/v 10% glikozi. Sulfanilureas un garas darbības insulīna izraisītas komas jāstacionē.

78. VIRSNIERU GAROZAS AK. UN HR. NEPIETIEKAMĪBA – ET., PATOĢEN., KLĪN., DG., ĀRST.
Etiol. Prim virsnieru mazsp. – autoimūna destrukcija (poliendokrīnais deficīta sindr.) – 70%, tuberkuloze (20%), citi – sēnīšinfekcija, histoplazmoze, CMV, virsnieru hemorāģ. sepses, lielas ķir. iejaukš., grūtniecības, koagulopātijas u.c. gadījumos, iedzimta adrenāla hipoplāzija, HIV, amiloidoze, tireotoksiska krīze, medikamenti – ketokonazols, etimazāls u.c. infarkts, adrenoleikodistrofija, adrenomieloneiropātija. Sekund. virsnieru mazsp. – ilgstoša GK vai AKTH bieža ievadīšana, adekvāti ārstēts Kušinga sindr., hipotalāma un hipofīzes bojājums. Patoģenēze. Palielinās Na ekskrēcija, samazinās K ekskrēcija ar urīnu, sviedriem, siekalām, caur k-z. tr. Asinīs samazinās Na un Cl, bet palielinās K konc., samazinās cirkulējoša šķ., tilpums, attīstās hipotensija un kolapss (adosterona efekts). Kortizola deficīts veicina hipotensiju un ogļhidr., tauku un OBV maiņas trauc. Samazinās aknu glikogēna sint. ą vājums. ↓rezistence pret dažādu stresu, infekcijām. Palielinās AKTH sint. ą ↑beta lipoprot. konc. ą melanocītu stimulācija ą hiperpigmentācija. Rodas psihes pārmaiņas. Neārstējot, slimība beidzas letāli. Klīnika. Kortizola un aldosterona trūkuma efekti. Kortizola defic. izraisa katabolisku ef., mazina sirds kontraktilitāti, aldosterona – hipotensiju. Hron. nepietiekamība: Nespēks, ādas, gļotādas hiperpigmentācija, ķerm. masas↓, apetītes↓, slikta dūša, vemšana, hipotensija. Retāk – vēdera sāpes, sinkope, prasība pēc sāls, caureja, aizcietējums, vitiligo. Ak. nepietiek.: sāpes mm., locītavās, vēderā, smaga astēnija, vaskulārs kolapss, azotēmija. Retāk – ↑to, hipotensija, pašsajūtas↓, dehidratācija. Hiperpigmentācija attīstās pie hron. virsnieru mazsp. Dg. Klīnika + laborat. dati. Laborat dati. Bioķīmija: ↓Na (<130 mEq/l), ↑K (>5mEq/l), Na un K attiecība <30:1, samaz. gli. līm. tukšā dūšā (<50 mg/dl), ↓bikarbonātu līmenis plazmā (<28 mEq/l), ↑kreatinīna līmenis (>20mg/dl). As. aina: ↑Ht, Neu↓, Ly↑(relatīvi), Eo↑. Radiol. atradne: ↓sirds lielums, virsnieru kalcinoze, nieru tbc, plaušu tbc. Pēc ilgstoša stresa kortizola līmenis var būt 20-120mkg/dl, bet virsnieru mazsp. simpt. attīstās ja tas ir zem 20mkg/dl. Pie hron. virsnieru mazsp. izmaiņas var būt neizteiktas un hormonu līmenis brīžiem – normāls vai nedaudz samazināts. Tad veic testu – sint. AKTH (250mg i/v 1min. laikā) ą kortizola līm. 45. un 60. minūtē. Ja zem 20mkg/l nekavējoties uzsāk ārstēšanu. Ārstēšana. Ak. nepietiek. 1.d. i/v 100mg hidrokortizons ik 6 st., + jākompensē Na un šķ. zudums. Turpmāk – 50mg hidrokortizona ik 6 st., tad pēc tam p/o 4-5xd. 3-5d. kamēr normalizējas elektrolīti un likvidējas šķ. deficīts. Hron. nepietiek. katru rītu 15-20mg hidrokortizonu un katru pēcpusd. (16-18) 10-15mg kopā ar fludrokortizonu 0,05-0,1 mg/d. Devu palielina, ja novēro posturālo hipotensiju. Kontrolē K vai renīnu. Ja tūska vai hipoK, devu samazina.

79. ICENKO-KUŠINGA SLIMĪBA UN SINDROMS – ETIO, PATO, KLĪNIKA, DG, TH.
20/1000 tk gadā, 20-40g.v., sievietēm 4,8 x> vīriešiem. ↑kortizola izmantošanai audos, ↓tā konc as. To reģistrē hipotalām, sāk ↑CRH izsviešana as-v, kas apgādā hipofīzi, uz to hipofīze izdala AKTH, kas stimulē kortizola izdali virsnierēs. ↓izmantošanai audos – viss otrādāk. Hroniska hiperkortizolinēmija inhibē CRH un AKTH sekrēciju, kas noved pie attiecīgo daļu atrofijas. Kušinga sindroms (KS)– jebkuras izcelsmes hiperkortizolisms. I. AKTH atkarīgie. Eksogēns – AKTH; GK lietošana; Endogēns – centrālas izcelsmes – no hipofīzes= *Kušinga sl-ba. ↑AKTH (75%), sievietes:vīriešiem 8:1, visbiežāk hipofīzes audzēji, mikroadenomas, retāk ļaundabīgi audzēji rada ↑AKTH, kas ↓CRH sekrēciju, virsnieru hiperstimulācācijas dēļ attīstās bilaterāla virsnieru hiperplāzija. Lab: ↑AKTH, pie eksogēni ievadīta deksometazona – nepilnīga AKTH, kortizola supresija; *CRH (kortikoliberīns) izdale – reti, parasti bronhu karcinoīdi, klīniski nevar atšķirt no ektopiska ACTH KS, ar lielām dexm var nomākt sekrēciju; *ekstraadrenāli Tu, kas arī izdala šos hormonus – plaušu sīkšūnu Ca, karcinoīds. Karcinoma dod klīniku tikai, ja diam.>6 cm– biežāk vīriešiem. Pie eksogēni ievadīta dexametazona nav AKTH supresijas, bet 50% pie bronhu karcinoīdiem var nomākt ar ļoti lielām devām. Raksturīga strauja sl-bas progresēšana, hiperpigmentācija, svara zudums, CD, hipoK, plazmas AKTH>200ng/l. *Pseido KS – 1) pacientiem ar hronisku aknu sl-bu, jo sevišķi alkoholiķiem. LAb – ↑plazmas kortizola līmenis ar ierobežotu dn variabilitāti. Klīnika roda, ja aknas nespēj pilnībā oksidēt kortizolu par tā neaktīvajiem metabolītiem. Dg: aknu funkcionālie testi. 2) adipozitāte – 1mg dexm tests ir kļūdauni + līdz 30%, brīvais urīna kortizols + līdz 50% pacientu. 3) fizisks, fizioloģisks stress – HIV, sepsis, trauma, ēšanas traucējumi, miega apnoe, panika slēkmes, grūtniecības 3/3. II. AKTH neatkarīgie. *autonoms virsnieru Tu –. Process parasti vienpusējs. Pie virsnieru karcinomas 5g. dzīvildze 20%, serumā ↑17-ketosteroīdi. ↑androgēnu sintēze, v.b. virilizācija, hirsutisms. *bilaterāla mikro nodulāra hiperplāzija – spontāni bērniem un jauniešiem, novēro paradoksālu kortizola↑ uz eksogēni ievadītu dexm. *Bilaterāla makro nodulāra hiperplāzija – reti. Kortizols↑ pēc ēšanas, jo gastrīnu inhibējošais peptīds stimulē virsnieres. Klīnika: *TA 80% pie endogenā, 20% pie eksogēnā. *centrāla tipa aptaukošanās 94% (facies lunata – apaļa, sarkana, spīdīga āda, bifeļa skausts, supraklavikulāri, viduklī) + novājē rokas, kājas; *muskuļi atrofiski, vāji, grūti piecelties no tupus stāvus; *tendence uz asinsizplūdumiem, sārtas strijas vēdera ādā un augšdelmu iekšējās virsmās> 1cm 65%; *slikta lēna brūču dzīšana, biežas sēnīšu infekcijas; *hirsutisms 65%, hipogonādisms, zūd libido, impotence, amenoreja; *mentāli traucējumi – depresija, straujas garastāvokļu maiņas, mānijas; *osteoporoze ar sekojošiem skriemeļu kompresijas lūzumiem 40%; *glikozes intolerance 80%, sekundārs CD, nierakmeņi; *as aina – ↑Ht, +/- leu-citoze ar ly-pēniju un eo-pēniju. *hiperpigmenetācija, hipoK, redzes traucējumi, u.c. Dg kritēriji: vidukļa adipozitāte + sejas rubeoze + hirsutisms + menstruāciju traucējumi + hipertonija + muskuļu vājums + sārtas strijas + akne + psihiskas izmaiņas. Dg: Brīvā kortizola noteikšana dažādās stundās strauji mainās, var izzust dn regulācija – var vienmēr būt augsts: *kortizols asinīs pusnaktī – virs 10 μg/dl (N=zem 5 μg/dl); *kortizola sekrēcija ar urīnu dn –virs 300 mkg liecina par hiperkortizolismu; *AKHT plazmā – ļauj diferencēt KS no K sl-bas: Kušinga slimībai↑ (no rīta >10pg/ml), KS↓ (<5 pg/ml); *deksametazona supresijas tests (1 mg injicē vakarā→ pārbauda no rīta kortizolu asinīs; Normāli deksoametazonam jāsamazina kortizols. N<5pg/ml). MR – hipofīzes mikroadenomas 2-4mm. CT virsnierēm, ja neko neatrod. Th: Op, ja ir kas atrasts, mdm nav. Var dot virsnierēm tox mdm – Nizoral lielās devās, Milotāns, Ketokonazols.

80. KONNA SINDROMS – PATO, KLĪNIKA, DG, DF-DG, TH.
*Primārs aldosteronisms=hiperaldosteronisms, biežāk sievietēm, 30-50g.v. Aldosternu producē zona glomerulosa. Tā ↑produkcija rada Na aizturi organismā, K palielinātu izdali, asins plazmas renīna conc↓, TA. Sindroms, kas apvieno dažādus no RAT stimulācijas neatkarīgus aldosterona hipersekrēcijas variantus – aldosteronu producējoša adenoma, idiopātisks aldosteronisms, aldosteronu producējoša karcinoma, primāra virsnieru hiperplāzija, ģimenes hiperaldosteronisms. Cēlonis pašās virsnierēs: ir poliūrija! *Sekundārs aldosteronisms – stimulācijas cēlonis ārpus virsnierēm: pie išēmijas izdalās renīns, ir tūskas, venozs sastrēgums – renovaskulāra TA, diurētiķu lietošana, renīnu sekretējoši līdzekļi, malignā TA, aortas koarktācija. Klīnika: hipertenzija (~200/120, rezistenta pret hipotenzīvu th) + hipo-K sy -muskuļu vājums, paralīzes, poliūrija, polidipsija, prestēzijas, tetānija) + proteīnūrija + hipostenūrija + izmaiņas EKG (hipo-K apstākļos: miokarda kontraktīlās f-jas traucējumi) + hiper-Na. Var būt tikai diastoliska hipertensija. Citi sy: retinopātija, galvassāpes, sirdsklauves, kardiomegālija, pārejoša paralīze, krampji, miastēnija, aritmijas. Dg: HipoK + TA. Vienmēr jāatceļ spironolaktons, estrogēni, ACE-I, diurētiķi, NPIL pirms izmeklēšanas. *plazmas renīna aktivitāte (PRA) un plazmas aldosterona koncentrācija (PAK); 1) Abi↓ – iedzimta VN hiperplāzija, Kušings u.c.; 2) abi↑ un attiecība<10 – sekundārs aldosteronisms; 3) PRA↓ un PAK↑ un attiecība >20, PAK>20ng/dl – primārs aldosteronisms; *aldosterons as (jāņem, kamēr vēl guļ, jo strauji mainās), urīnā – pirms tam p/os ēd sāli; *CT (ja, aizdomas par virsnieru pato), MRI; *zems Ht – šķidruma aizture; Th: Visi virsnieru veidojumi jāoperē, ja>3-5cm. *Laparoskopiska adrenalektomija – retroperitoneāli. *spironolaktons+ cilpas diurētiķi, AKE-I; BAB/ CaKB, ja iepriekšējie nav efektīvi. Ja ↓K, tad + KCl sistēmā. *Trilostans – bloķē aldosterona sintēzi. *Neaizrauties ar cilpas diurētiķiem, var padziļināt sl-bas smagumu.

81. METABOLAIS SINDROMS – KLĪNISKĀ AINA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
Definīcija: metabolais sindroms apvieno vairākas savstarpēji saistītas metabolās pārmaiņas organismā, kas manifestējas vienlaikus ar vairākiem noteiktiem klīniski nozīmīgiem kardiovaskulāro slimību riska faktoriem. Metabolā sindroma komponentu patoģenēze. Ļoti liela nozīme metabolā sindroma patoģenēzē ir SNS pārmerīgai aktivācijai. Pārmērīga ēšana stimulē SNS aktivāciju, lai veicinātu termoģenēzi un enerģijas patēriņu. SNS aktivācijas nelabvēlīgā ietekme: Trombocītu aktivācija, miokarda elektriskā nestabilitāte, miokarda un asinsvadu sieniņu hipertrofija, palielināta perifērā pretestība, pastiprināta sāls aizture organismā. Paaugstināta SNS aktivitāte ir riska faktors aritmijām, pēkšņai kardiālai nāvei, insultam, koronārai sirds slimībai, hipertensijai, hipertensijas krīzēm, nefrosklerozei un nefropātijai. Otrs metabolā sindroma patoģenēzes mehānisms ir insulīnrezistence. Galvenie insulīnrezistences iemesli ir aptaukošanās (īpaši vēdera) un mazkustīgs dzīvesveids, holesterīnu un taukus saturošs uzturs, novecošanās un nelabvēlīga iedzimtība. Insulīnrezistence noved pie arteriālas hipertensijas un aterogēnas dislipidēmijas. Insulīnrezistence veicina hiperinsulinēmiju, kas savukārt veicina arteriālo hipertensiju sakarā ar simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju, nātrija aizturi un izmainītu organisma jūtību pret vārāmo sāli. Hiperinsulinēmija veicina arī dislipidēmiju. Viscerālā aptaukošanās: Pie insulīnrezistences samazinās brīvo taukskābju uztveršana taukaudos, un palielinās to atbrīvošanās no taukaudiem. Augsts brīvo taukskābju līmenis ietekmē glikozes utilizāciju, fosforilizēšanu un oksidāciju skeleta muskuļos un tādējādi veicina insulīnrezistenci skeleta muskuļos un aknu pārslogošanu ar lipīdiem. Brīvo taukskābju palielināšanās veicina arī endotēlija disfunkciju. Brīvās taukskābes uztver aknas, kur tās esterificējas un sekretējas pārveidotas par ļoti zema blīvuma lipoproteīniem ar augstu triglicerīdu saturu. Tas veicina aterogēnu dislipidēmiju. Aterogēna dislipidēmija: Aterogēnu dislipidēmiju veicina aknu pārslogošanās ar brīvajām taukskābēm. Lai kavētu brīvo taukskābju izdalīšanos pieaug insulīna līmenis. Insulīnrezistences gadījumā insulīns nespēj nomākt brīvo taukskābju izdalīšanos un tauku uzkrāšanos aknās. Izmanās aknu lipīdu metabolisms, veidojas izmainīti ABL – H lipoproteīni, kas vēlāk vieglāk noārdās, samazinot ABL – H daudzumu. Novēro arī aknu lipāzes pastiprinātu sekrēciju, kas papildus noārda ABL – H daļiņas. Tā rezultātā palielinās ar TG bagātie ĻZBL lipoproteīni, samazinās ABL – H. Turklāt pastāv arī ZBL – H sintēzes traucējumi, kā rezultātā sintezējas mb – ZBL – H daļiņas, kas ir īpaši aterogēnas, jo vieglāk oksidējas, uzkrājas makrofāgos un stiprāk fiksējas asinsvadu sieniņā, salīdzinot ar lielākām, mazāk blīvām ZBL – H.
Metabolā sindroma diagnostiskie kritēriji (diagnozi apstiprina, ja ir vismaz 3 kritēriji): 1.Abdomināla aptaukošanās ar vidukļa apkārtmēru (Vīriešiem > 102 cm, Sievietēm > 88 cm), 2. Hipertrigliceridēmija (HTG) ³ 1,7 mmol/L, 3. Pazemināts ABL – H (Vīriešiem < 1,0 mmol/L, Sievietēm < 1,3 mmol/L) 4. Asinsspiediens ³ 135/ ³ 85 mmHg, 5. Glikoze tukšā dūšā ³ 6,1 mmol/L*Ja ir pozitīvi 2 no pirmajiem 4 kritērijiem un glikoze tukšā dūšā nesasniedz 6,1 mmol/L, diagnozes apstiprināšanai papildus nosaka insulīna līmeni plazmā (novērtē hiperinsulinēmiju).
Metabolā sindroma ārstēšana: MS ārstēšanas pamatā ir insulīnrezistences mazināšana. Insulīnrezistenci var mazināt ar pietiekošu fizisko aktivitāti, samazinot uzņemto kaloriju daudzumu un, it īpaši, samazinot ķermeņa masu. Koriģējot citus metabolā sindroma komponentus svarīgi izmantot preparātus, kas var palielināt insulīnrezistenci. Svarīgi, ārstējot hiperglikēmiju, izmantot preparātus, kas būtiski samazina insulīnrezistenci – tiazolidīndiona derivātus. Pietiekoša fiziskā aktivitāte labvēlīgi iedarbojas uz insulīnrezistenci, glikozi, TG un ABL līmeni ķermeņa masas un AH reducēšanu. Tas, ka ar fizisko slodzi var koriģēt praktiski visus MS komponentus, liecina par MS komponentu saistību, gan par mazkustīgā dzīves veida nozīmīgo lomu MS izcelsmē. Pie ļoti nozīmīgiem vispārējiem ārstēšanas principiem jāpieskaita ārī smēķēšanas atmešana un racionāls uzturs. SNS aktivāciju var mazināt ar regulārām fiziskām slodzēm, samazinot kaloriju uzņemšanu, kā arī lietojot dažādus medikamentus. Betaadrenoblokatori mazina SNS aktivāciju, taču var nelabvēlīgi ietekmēt insulīnrezistenci un lipīdu spektru. Svarīga loma metabolā sindroma ārstēšanā ir moksonidīnam, kas mazina SNS aktivāciju, uzlabo jutību pret insulīnu. Hiperkoagulācijas stāvokļa koriģēšanai MS gadījumā ir apsverama antiagregantu, galvenokārt mazu aspirīna devu lietošana. Jo vairāk atsevišķu MS pazīmju un jo vairāk tie izteikti, jo lielāks kardiovaskulārais risks. Šiem pacientiem nepieciešama ļoti intensīva MS ārstēšana.

82. OSTEOPOROZE – ETIOLOĢIJA, ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS, RISKA FAKTORI, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANA.
DEF. Osteoporoze ir hroniska kaulu slimība, kas izpaužas ar kaulu mineralizācijas blīvuma samazināšanos un mikro arhitektonikas bojājumiem, līdz ar to attīstas kaulu trauslums un ir iespējami lūzumi. Tipiskās osteoporotisko lūzumu vietas ir apakšdelms, iegurņa kauls, augšstilba kaula ķirurģiskais kakliņš un mugurkaula skriemeļi. N cilvēka skeletā ir 20% trabekulārie un 80% kortikalie kaulaudi. Katru gadu atjaunojas 10% kaulaudu. Jauniem cilv. osteoblastu darbība ir izteiktāka kā osteoklastu, tāpēc līdz 30 g.v. kaulu masa ­. Pēc tam seko kaulu zuduma par 0,5-1% gadā Siev. Postklimaktēriskā perioda tas var sasniegt pat 5% gadā. OP vairak skar trabekulāros kaulus. Klasifikācija. 1) Postklimaktēriska OP attīstās siev. pēc klimaksa iestāšanās 30-40% un strauji progresē. Æ kaulu minerālais blīvums. Postklimaktēriskā OP veido 90% no visiem OP gadījumiem. 2) Vecuma OP (10% no visām OP) attīstās cilv. pēc 70 g.v. , vienādi bieži siev. un vīr. 3) Sekundārā OP, kas veidojas pie dažādām slimībām: *iedzimtas kaulu patoloģijas (Pedžeta slimība) *onkoloģija un hematoonkoloģija (mieloma, limfoma, leikēmija, Mts no olnīcu vēža) *endokrīnās patoloģijas *citas slimības, kas skar organus, kuri piedalās hormonu, vitamīnu un kaulu vielmaiņa (malabsorbcija, hron. aknu slim., reimatiskās slim., nieru slim.). Veicinoša loma ir Ca deficītam uztura, smēķēšanai, kofeīna lietošanai, liekam svaram, mazai fiziskai aktivitātei, iedzimtībai. Riska faktori.·Vecums (>65g.v.),·dzimums,·nelabvēlīga iedzimtība,·maza ķermeņa masa (<58 kg),·mazkustība,·nepilnvērtīgs uzturs. No slimībām:·primārs hiperparatireoidisms- Ca joni pastiprinati iziet no kauliem un nokļūst asinīs®hiperkalciēmija un hiperkalciūrija®OP,·Kušinga slimība (hipofīze pastiprinati producē AKTH®­ kortizola izdale® attīstās AKTH atkarīgais hiperkorticisms= Kušinga slimība) kortizols kavē osteoblastu nobriešanu un aktivē osteoklastus,·Kušinga sindroms (virsnierēs ir adenoma, kas izdala kortizolu® hiperkorticisms=Kušinga sindroms) ja + CD, AH=ģeneralizēta OP,·hipogonādisms,·tireotoxikoze- trijodtironīns kavē osteoblastus, bet aktivē osteoklastus,·malabsorbcija,·mieloma,·hron. nieru mazsp.,·CD,·olnīcu disfunkcija, joÆ estrogēni, kas kavē osteoklastu nobriešanu,·vīriešiem- testosterona samazināsanās. No medikamentiem:·GK > 6 ned. neatkarīgi no devas,·ciklosporīns,·metotrexats. Pie riska faktoriem var pieskaitīt arī: ·nelielu traumu ar kaulu lūzumiem līdz 45 g.v.,·ilgstošu amenoreju,·agrīnu menopauzi (< 45g.v.),·imobilizācija > 2 mēn. Klīnika. Sākumā asimptomatiska. Klīnika rodas, kad OP komplicējas ar kaulu lūzumiem. Pat pie minimālas traumas. Pie mugurkaula kompresijas lūzumiem ne vienmēr ir akūtas, intensīvas sāpes. Par Op jādoma arī pie auguma Æ un muguras patoloģiskiem izliekumiem un salīkuma. Diagnostika. ·kaulu Rtg – pārmaiņas redzamas tikai, ja kaulaudu masas zudums > 30%. Mugurkaula tipiskās pārmaiņas: skriemeļu vidusdaļas saplakums, veidojoties ieliektai skriemeļu virsmai vai saplokot visam skriemelim, īpaši tā priekšdaļai. ·kvantitatīva kaulu masas noteikšana- densitometrija vai ultraskaņa – indicēta ne tikai slimniekiem, bet arī tiem, kam ir riska faktori. ·Ca noteikšana seruma – mazinformatīvi, nedaudz svarīgāk – Ca izdale ar urīnu ( N 100-250mg/dn), ja­ ® pastiprināta kaulu noārde, ja Æ ® samazināta uzņemšana. ·sarmaina fosfatāze, ja ­ ® palielināt osteoblastu aktivitāte. Ārstēšanas principi. ·Dzīvesveida maiņa ( fiziskā aktivitāte ­, svara Æ) ·Bifosfonāti – Rizedronāts ( lieto 1x dienā), Alendronāts (lieto 1x ned.). Šie med. ne tikai aizkavē, novērs Op attīstību, bet arī atjauno iepriekšējo kaulu masas minerālu blīvumu, ja tas ir samazinājies ·Papildus Ca pielietošana 500-1000 mg/dn. ·Estrogēnu pielietošana (HAT, precīzi ievērojot rekomendācijas) · Kalcitonīna 200 DV/dn analogi + bifosfonāti. ·D vit. ·Regulāri jākontrolē Ca, fosfāts asinīs un urīnā. Profilaxe. ·Ca saturošie med. monoth. vai kombinējot ar D vit. (400-800 Dv/ dn)- ilgstoši= 10-20 gadi. To iesaka visām siev. menopauzē un agrak, ja ir riska faktori, neatkarīgi no mineralizācijas blīvuma. Grūtniecēm – 1200 mg/dn.

83. DZELZS DEFICĪTA ANĒMIJA- CĒLOŅI, KLĪNIKA, DG KRITĒRIJI, TERAPIJA
Anēmija ir Hb koncentrācijas samazināšanās perifērās asinīs salīdzinājumā ar vecumam un dzimumam atbilstošu normu. Vīriešiem par anēmiju uzskata Hb konc.<14 g/dl, Er skaits <4,5×10 6 mkL. Sievietēm-Hb<14, er< 4,2x 10 6. dzelzs v/m: mikroelements, ko uzņem ar pārtiku, tā trūkuma rezultātā traucēta šūnu mitotiskā dalīšanās, DNS sintēze, mainās imūnās atbildes reakcija (samaz T-ly, traucēta to blastformācija, samazinās mitohondriju aktivitāte skaits aknās, mm, pavājinot to aktiv. Saturs organismā ~4-5g, fizioloģiskais zudums saistās ar gļotādu un epitēlšūnu nioārdīšanos (1 mg/dn), 6% Hb, 33% audu Fe (rezerve+feritīns + Hemosiderīns), 4% esenciālais Fe. Nozīme: 1) infekciju gadījumā m/o patērē Fe, 2)Neu leu baktericīdās aktivitātes paaugst. 3)deficīta gadījumā samazinās T-š. Aktivitāte. Uzsūkšanās notiek 12-p.z. +jejunum. uzsūkšanās Fe2+>Fe3+, dn~ 1 mg, uzsūcas ja pietiekoši zems pH, palielinoties vides pH- izdalās melnu izkārnījumu veidā, zūd 0,6-1mg ( urīns, izkārnījumi, utt.), menstruācijas ( 2 ml asiņu= 1 mg Fe), normālās menstru;acijās=44 ml=22 mg Fe., Papildus fizioloģiskais Fe patēriņš grūtniecības laikā (2-3 trimestrī 4-6 mg/dn)., 1-a augļa grūtniecības laikā patēriņš ~ 1 g Fe., Ar transferīna palīdzību Fe (2) nokļūst asinīs, tālāk asinīs nonākusī dzelzs, skābekļa un ceruloplazmīna ietekmē kļūst 3-vērtīga un tiek iznēsāta uz patēriņa vietām (kaulu smadzenes, depo) deponētās formas: -ferritīns (ātri izmantojams), hemosiderīns ( šķīst grūtāk), abi šie savienojumi atrodami k.sm., aknās, liesā. Fe avoti: Dn optimāli=10 mg vīriešiem, 15 mg sievietēm. Uzturā jābūt > 2000 kcal siev. > 2500 kcal vīr. Uzsūcas tikai 10% no uztura. vislabāk uzsūcas : aknas, liellopu gaļa, vistas gaļa, zirņi, cūkas gaļa, zivis, uzlabo arī citu uzsūkšanos. vidēji uzsūcas: milti, graudu maize, makaroni. slikti: tomāti, spināti, bietes, ķirši, vīnogas. Slimības, kas var būt par cēloni DDA: 1) plaušu saslimšanas (plaušu hemosideroze, BE, teleangiektāzijas, vēzis, tbc), Hr strutaini iekaisumi, 2)sirds-asv slim: (septisks endokardīts, hr deguna asiņošanas, aortas aneirisma), 3)k-z trakts ( Krons, ČK, čūlas, hemorāģisks gastrīts, vēzis, polipoze, helmintozes, hemoroidi, mezenteriāla tromboze), 4) nieru un urīnceļu slimības (IgA nefropātija, alkohola nefropātija, polipi, vēzis, nierakmeņi, tbc), 5) ginekoloģiskas (menorāģijas, metrorāģijas, olnīcu disf-jas, vēzis, polipozes). stadijas: 1)Fe rezervju deficīts, 2)Fe deficīts eritropoēzē, 3)Fe deficīta anēmija. Klīnika: vājums, nespēks, nogurums, sirdsklauves pie fiziskas slodzes, elpas trūkums, garšas pārmaiņas (pica chloritica), pacients ēd neparastas lietas, jo neveidojas pareizas garšas sajūtas (trūkst Fe CNS garšas centrā), patīk spēcīgi aromāti (benzīns), mm.vājums (traucēta mioglobīna v/m), ādas un gļotādas pārmaiņas, āda-sausa, lobās, plaisā mutes kaktiņi, nagi- mīksti, šķeļas, šķērssvītroti, karošveida, mati- trausli, šķeļas, gļotāda-barības vadā rīšanas traucējumi, angulārs stomatīts. ģībšana. Laboratorā atrade: I samaz Hb, samaz.Er, samaz MCHC un MCH, samaz MCV, samaz leu, samaz feritīns, fe serumā, paliel. Transferīns, paliel, Tr., II bioķīmiskie izmeklējumi: 1)seruma dzelzs daudzums samazināts, 2)dzelzs saistīšanās spējas paaugstinātas, 3)transferīna piesātinājums samazināts, ferritīna daudzums samazināts. III mielogramma: šūnu daudzums N, normoblastu hiperplāzija, eritroblastu citoplazmas vakuolizācija, hemosiderīna izsīkums eritroblastos.
Terapija: Uzdevumi: 1)novērst iemeslu, 2)atjaunot dzelzs līmeni, likvidējot anēmiju. Terapijas principi: 1)dzelzs sāļus saturoši preparāti, 2)jāzina divvērtīgās dzelzs saturs preparātos. 3)jālieto p/o, 4)ilgstoša terapija, 5) pie N Hb, terapju nepārtrauc, 6)i/v ievade tikai absolūtu indikāciju gadījumā, minimālais lietošanas laiks ir 3 mēneši, nosaka ferritīna līmeni asinīs, optimālā dn deva, rēķinot uz elementāras dzelzs saturu = 200 mg. p/o terapija: Fe 2+, biežāk lieto dzelzs sulfātu, tiek izmantoti arī dzelzs fumarāts, glicerofosfāts, aspartāts, uct. Jālieto pirms ēšanas, uzdzerot ūdeni. Terapijas efektivitāte: Pozitīvu efektu apliecina: 1)subjektīva uzlabošanās 48 h laikā pēc th sākšanas, 2)maksimāla retikulocitoze pēc 9-12 dienām, 3) Hb konc. 3 ned laikā palielinās par 2 g/ dL, 4) Hb normalizācija 6-8 ned laikā. Ja terapija nav efektīva: anēmijai ir cits iemesls, neadekvāta deva ir neadekvāta, ir asiņošana, ir hronisks iekaisums, pacients nelieto medokamentus, iespējams audzējs.

84. B12 VITAMĪNA DEFICĪTA ANĒMIJA – ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMI, KLĪNIKA, DG KRITĒRIJI, DIFDG, TERAPIJA
B 12 vit. Nepieciešams DNS un mielīna sintēzei. N= 2-3 mg /organismā (uz 3 gadiem), 1 mg aknās. Lai uzsūktos ir nepieciešams iekšējais jeb Kāstla faktors (kuņģī), uzsūcas ileum terminālajā daļā. Dn optimāli 2mkg. Šo anēmiju sastop reti (veģetāriešiem, kas nelieto arī pienu, olas). Galvenie avoti: 1)liellopu aknas, 2)gliemeži, 3)lasis, 4)steiks, 5)piens, 6)olas. Cēloņi: iekšējā (Kāstla ) faktora trūkums, perniciozā anēmija: a)kuņģa gļotādas atrofija, b)vecums > 60.g. c)bojātas kuņģa gļotādas šūnas, d)bieža autoimūna saistība AV pret Kāstla faktoru, e)bieža hipo- un anaciditāte, polipi, f)kuņģa operācijas, bioloģiskā konkurence (patoloģisku baktēriju savairošanās), *Diphylobothrium latum, 3)medikamenti (neomicīns, PASS), 4)ileum slimības (rezekcija, Krons, Whipple, tbc). Klīnika: Bālums, iedzeltenums, Hepatosplenomegālija, Samazināta ēstgriba, Ķm zudums, Lakas mēle. Neiroloģiskā simptomātika: 1)neironu demielinizācija, 2)sākotnēji parestēzijas, ataksija, koordinācijas traucējumi, 3)pavajināta atmiņa, 4) smagos gadījumos megaloblastiskais vājprāts. Laboratorie izmeklējumi: samaz. Er, samaz.Hb, samaz leu, neu, samaz.Tr, samaz. B12 serumā, Er, paliel. MCH un MCHC (hiperhroma), paliel. MCV (makrocitāra), ieslēgumi Er ( Žolī ķermenīši, Kebota gredzeni), paliel. Netiešais bilirubīns, AV pret Kāstla faktoru. Terapija: noteikt un novērst etioloģiju, B12 vit. Aizstāšana:- rezerve, -efekts, -perniciozās anēmijas gadījumā visu mūžu.

85. HEMOLĪTISKĀS ANEMIJAS CĒLOŅI – KLĪNIKA, DG. KRITĒRIJI, TH.
Def. – hemolītiskās anēmijas gadījumā sarkano šūnu dzīves ilgums ir samazinātsto pastiprinātas destrukcijas dēļ. Normā eritrocītu dzīves ilgums ir ~120 dienas, bet ∆ tas var būt tikai dažas dienas. Er. Bojāejas dēļ kaulu smadzenēs notiek sarkano šūnu hiperplāzija. Pastiprināta er. Bojāeja notiek liesā un aknās.
Cēloņi – var būt gan iedzimti, gan iegūti, er bojāeju var izraisīt izmaiņas pašās šūnās ( intrakorpuskulāra hemolīze ), kā arī ārēju faktoru dēļ ( extrakorpuskulāra hemolīze). Atkarībā no tā , kurš kritērijs tiek uzskatīts par galveno izšķir divas klasifikācijas:
1.iedzimtās/iegūtās: iedzimtās – iedzimti er membrānas def. *iedzimta sferocitoze *iedzimta eliptocitoze (#vieglais variants, #ar neonatālu poikilocitozi, # piropoikilocitoze, # sferocītiska eliptocitoze, #stomaticītiska eliptocitoze), * abetalipoproteinēmija * lecitīna-holestorola aciltransferāzes def. *makleoda fenomens – er glikolītisko fermentu def. * piruvātkināzes def. – er nukleotīdu metabolisma pārmaiņas * pirimidīn-5-nukleotidāzes def. *adenozīna deamināzes pārprodukcija * adenozīna trifosfatāzes def. *adenilātkināzes def. – pentozes fosfāta un glutationa metabolismā iesaistīto fermentu def. *glikozes-6-fosfātdehidrogenāzes def. * glutamilcisteīna sintetāzes def. * glutationa sintetāzes def. *glutationa reduktāzes def. – globīna struktūras un sintēzes defekti * sirpjveida šūnu anēmija *talasēmija *hemoglobīna H slimība *citas hemozigotas hemoglobinopātijas *dubulti heterozigoti trauc ( hemoglobīna SC slimība, sirpjveida šūnu talasēmija. Iegūtās – iegūta imūna hemolītiskā anēmija *aloimūna ( # jaundzimušo hemolītiskā slimība #nesaderīgu er pārliešana) * autoimūnas ( #siltuma AV izraisīta autoimūna (=hroniska limfoleikoze =LED = medikamentu izraisīta ) #aukstuma AV izraisīta autoimūna hemolītiska anēmija ( =mikoplazmas =EBV ) # aukstuma hemaglutinīnu slimība # paroksizmāla aukstuma hemoglobinoūrija ) – iegūta neimūna hemolītiska anēmija *mikroangiopātiska hemolītiska anēmija *trombotiska trombocitopēniska purpura *hemolītiski urēmisks sindroms *sirds vārstuļu protāzes *marša hemoglobinoūrija * sepse *malārija *paroksizmāla nakts hemoglobinoūrija
2. intrakorpuskulāras/extrakorpuskulāras pārmaiņas
intrakorpuskulārās pārmaiņas – enzinopātija *glikozes-6-fosfātdehidrogenāzes def. *piruvātkināzes def. *citi fermantatīvi trauc. – hemoglobinopātijas – er membrānas pārmaiņas *iedzimta sferocitoze *iedzimta eliptocitoze *iedzimta piropoikilocitozr *iedzimta stomacitoze –paroksizmāla nakts hemoglobinoūrija
extrakorpuskulārās pārmaiņas – splenomegālija – autoimūna hemolītiskā anēmija – mikroangiopātiska hemolītiska anēmija – infekcijas – toksīni .
Klīniskā aina –ādas, gļotādas bālums – parasti arī dzelte – splenomegālija. Akūtas hemolīzes gad.arī temperatūra. – izteikts nespēks – tumšs urīns (dēļ paaugstin urobilinogēna) – trofiskas čūlas (pie sirpsūnu anēmijas ). Var būt arī asimptomātiski.
Laboratoriskās pazīmes – nosacīti var iedalīt 1) paz., kas liecina par pastiprinātu er bojāeju *palielināts bilirubīna daudzums serumā, netiešā frakcija. *fēcēs palielināts sterkobilīna daudzums *serumā nav heptoglobīnu 2) paz., kas liecina par pastiprinātu er producēšanu *retikulocitoze *sarkano š hiperplāzija kaulu smadz.; mieloīdo š attiecība pret er š ir 1:1 ( N – no 2:1 līdz 12:1 ) 3) bojātas sarkanās rindas š *mikrosferocīti *er fragmenti *eliptocīti *samazināta er osmotiskā rezistence *samazināts sarkano š dzīves ilgums. Autoimūna hemolītiskā anēmija : Laboratoriki -*normohroma normocitāra *sferocīti perifērisko asiņu iztriepē *retikulocitoze *bieži reaktīva neitrofila leikocitoze *trombocīti N *brīvās AV serumā – ar netiešo antiglobulīna tests. *bilirubīna pieaugums *palielināts LDH *Ig G AV uz er virsmas. Th.- tikai slimības progresēšanas gad. •prednizolons 1mg/kg jālieto ~1-2 ned, ja ir atbildes reakcija devu samazina, kopējais th ir 2-3 mēn. •ja smaga anēmija – er masa •splenektomija •imūnsupresīvā th – AZATIOPRĪNS, CIKLOFOSFĀNS. •var lietot arī i/v imūnglobulīnus. Mikroangiopātiska hemolītiska anēmija – sastop pie – invazīva karcinoma, grūtniecības komplikācijas (eklampsija, preeklampsija, placentas atslāņošanās ), AH, DIK, trombotiska trombocitopēniska purpura, hemolītiski urēmisks sindroms, med. (mitomicīns, bleomicīns), pēc transplantācijas, sirds vārstuļu protēze, plašs apdegums, LED, vegenera granulomatocitoze, sklerodermija. klīnika – no viegla līdz smagam hemolītiskam stāv ar NM. Laboratoriski – *perifēro as uztriepē izteikta šistocitoze, keratocīti sive kausveida š., sverocīti. *palielināts retikulocītu skaits *urīnā – Hb, hemosiderīns *paaugstināts LDH. *koagulācijas pārmaiņas: pazemināts V, VIII, antitrombīns III, fibrinogēna līmenis. Palielināts D-dimēru līmenis. *trombocitopēnija. Th –er masa, trombocītu masa, ja vajag, bet pamatā pamatslimības th. Iedzimta sferocitoze – klīnika – viegla kompensēta anēmija. Paasinājumu var provocēt vīrusu infekcija, med lietošana. Laboratorija – •samazināts Hb, er, HTC. •retikulocitoze •palielināta bilirubīna koncentrācija uz netiešās frakcijas rēķina. Th. -•splenektomija, •kompensēt folijskābes def. Talasēmija.

86. HIPOPLASTISKĀ UN APLASTISKĀ ANĒMIJA – CĒLOŅI, KLĪNISKĀ SIMPTOMĀTIKA, SAREŽĢĪJUMI, DG. KRITĒRIJI, TH.
Aplastiskas anēmijas: Def: ir prim smadz boj, kura gad ir boj visas trīs asinsrades š līnijas kaulu smadz un sek ir pancitopēnija perif as. Slimo visa vecuma cilv, biežāk Āzijas valstīs. Patoģ: kaulu smadz samazinās kodolu saturošo š skaits, to vietu aizņem tauku š. cēloņi: biežākais variants toksisks kaulu smadz boj, var būt arī iedzimta. Klasifikācija: #iedzimta aplastiska anēmija – *Fankomi anēmija *iedzimta diskeratoze *Švahmaņa sindroms *retikulāra disģenēze *Amegakariocitāra trombocitopēnija *ģimenes aplastiskā anēmija $preleikoze (monosomija 7) $nehematoloģiski sindromi (Dauna, Dubovica, Zekela sindroms). #iegūta aplastiska anēmija – *sek aplastiska anēmija $radiācija (kop ķermeņa apstarojuma deva >1,5Gy) $medik un ķīmiskas vielas ^regulārs efekts (benzola atvasinājumi, ķīmijth med ) ^idiosinkrāzija pret med (levomicetīns, fenilbutazons, fenitoīns, NSPL, pretepilepsijas med, karbamazepīns, zelta prep.) $pēc vīrusu inf – ^ebšteina-barra vīrusa ^parovīrusu inf ^VHC,VHB, VHA ^citomegalovīrusu inf ^HIV. $imūnslimības – ^eozinofīlais fascīts ^hipoimūnglobulinēmija ^timoma ^aizkrūtes dziedz vēzis ^transplantāts pret saimnieku sl imūndef gad $paroksizmālā nakts hemoglobinūrija $grūtnecība *idiopātiska – cēlonis nav skaidrs. Labor: #pārmaiņas perif as – pancitopēnija, granulocīti <0,5×10 9-tajā/l, trombocīti <20×10 9-tajā /l, retikulocīti <1%, smagos gad neitrof <0,2×10 9-tajā/l, MCV parasti N, bet var būt arī nadaudz palielin #pārmaiņas kaulu smadz – kaulu smadz aspirāts “tukšs”, ir tikai atsevišķas kodolu saturošas š; histol redz tauku š, kas aizstājušas N asinsradi. Citoģenētiski jāpārbauda as š, lai izslēgtu Fankoni anēmiju. Galvenais kritērijs difdg ir kaulu smadz analīzes rezultāti. Komplikācijas: var progresēt līdz pilnīgai aplāzijai, kas nav savienojama ar dzīvību. 7%gad pac slimība pārtop par paroksizmālu nakts hemoglobinūriju un 5-10%transformējas par akūtu leikozi. Th: #aizstājth ar as komponentiem, kam jābūt CMV neg un ja iespējams atfiltrētiem no leik , lai samazinātu sensebilizāciju. #Infekciozo komplik dēļ jālietieto ab #izvēles metode-alogēna kaulu smadz transplantācija vai imūnsupresīva th (ar ANTILIMFOCITĀRO vai ANTITIMOCITĀRO GLOBULĪNU, CIKLOSPORĪNU A, METILPREDNIZOLONU. imūnsupresīvo th kombinē kopā ar koloniju stimulējošo fakt un eritropoetīna lietošanu.
Hipoplastiskās anēmijas – tas ir vecais iedalījums, ko vairāk nelieto, tagad ši tipa anēmijas visas skaitās aplastiskās.

87. AK. LEIKOZES – RF, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNISKĀ SIMPTOMĀTIKA, DG KRITĒRIJI, TH.
RF: biežāk etio faktoru nevar atrast. *radiācija; *ķīmij, staru th, var att. sekundāra ak. leikoze, tad bieži rezistenta pre th, sliktu prognozi. *imunosupresanti. *benzīns, krāsas, šķīdinātāji. *hr. hematoloģiskas sl-bas progresēšana (mielodisplastiskais syn). *pie iedzimtām pato (Dauna, Fankoni, Klainfeltera, Tērnera, u.c.). Klasifikācija: Franču-Amerikāņu-Britu. “M” – mieloīdā, mieloblastozes, klasifikācijas pamatā š. rinda, kuras priekštece ir ak. leikozes š: M0 = ak. nediferencēta leikoze, M1 = ak. mieloīda leikoze bez nobriešanas, M2 = ar nobriešanu, M3 = ak. promielocitāra, M4 = ak. mielomonocitāra, M5 = ak. monocitāra, M6 = eritroleikoze; “L” – limfoīdā, limfoblastozes: L1 = mazas, monomorfas blastu š., L2 = dažāda lieluma, heterogēni blasti, L3 = lieli blasti ar citoplazmas vakuolizāciju. Klīnika: sākumā – vājums, nespēks, drudzis bez inf-jas, ↑svīšana, slikta ēstgriba, novājēšana, sāpes kaulos, hemorāģiskā diatēze, infekciozas komplikācijas Neu↓ dēļ. V.b. spleno, hepatomeg-a, limfadenopātija. Daļai ↑mandeles, videnes l/m. Rtg: osteoporoze. V.b. hiperCa – sl. dūša, vemšana, nieru f-ju traucēj. V.b. vairāki sy: anēmiskais, infekciozas komplikācijas, hemorāģiskais (asiņošanas, as.izplūdumi), hiperplastiskais, CNS – neiroleikoze: meningeālie sym, gss, vemšana. Bet biežāk sākas uz kādas citas sl-bas fona, atgādina: gripu, angīnu, ARS, reimatismu, juvenīlo RA, retāk – kāju dziļo vv. trombozi, tromboflebītu. Dg: 1) Hiatus leucaemicus – trūkst pārejas formu starp blastu & nobriedušām š. V.b. vairāki varianti *N Leu + formulā blastu š., hiatus leucaemicus, absolūta Neu-pēnija (zem 2×10^9/l). *Leucitoze + tas pats. *Leupēnija + tas pats. *Leupēnija bez blastu š. perifēriskās as. 2) Anēmija – agrīns sym, parasti normohroma, normocitāra, ↓Hb, Er skaits. 3) Tro-pēnija – agrīns sym, 3 pakāpes: viegla (150-100×10^9/l), vid. smaga (100-50×10^9), smaga (zem 50×10^9), pie smagas sāk Tro masas pārliešanu. Papildizmekl: dg apstiprina kaulu sm. citoloģiskā, histoloģiskā izmeklēšana. Leikožu tipu atšķiršanai nosaka citoķīmiju, imūnfenotipu, citoģenētiku – izmanto, lai noteiktu prognozi, ķīmijth intensitāti, nepieciešamību veikt kaulu sm. transplantāciju. Plaušu Rtg, US, vēdera CT, bioķimiju – audu infiltrācijas pakāpes noteikšanai. Lumbālpunkcija – neiroleikozes dg. Th: Ķīmijth pēc konkrētām shēmām. Ir vairāki posmi: 1) Indukcijas – 1. cikls, mērķis ir panākt sl-bas remisiju. Pilna remisija = Neu virs 1.5; Tro virs 100; kaulu sm. normocelulāras ar zem 5% blastiem. 2) Pēcindukcijas – mērķis iznīcināt minimālo reziduālo sl-bu. Metodes: *atkārtots ķimijth kurss. *intensifikācijas kurss (ar lielākām citostātiķu devām). *balstth: mazu devu ķīmijth, saņem mēn., gadus. Pēc remisijas sasniegšanas var izmantot cilmes š. transplantāciju (visbiežāk izmanto allogēno). Citostātiķi. Pie mieloīdām izmanto: Citarabīnu, Doksorubicīnu, pie limfoīdas: Vinkristīnu, L-asparagināzi, Daunorubicīnu, u.c. Jau sākumā endolumbāli citostātiķi, neiroleikozes profilaksei. Aizstājth: *Er masa: gan sākumā, gan ķīmijth laikā. *Tro masa: sāk domāt, ja zem 50×10^9/l. Jākontrolē fundud oculi, urīna analīze. *inf-ju profilakse: plaša spektra a/b (cefalosporīni, aminoglikozīdi, imipenēms, meronems), pretsēņu, pretvīrusu.

88. HR. MIELOLEIKOZE – KLĪNISKAIS, HEMATOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS, DG, DIFDG, TH.
Mieloproliferatīvs tu ar prim. lokalizāciju kaulu sm., iesaistītas granulocītu, megakariocitārā, eritroīdā zaru š. Vīr. nedaudz biežāk. Vairāk kā 90% atrod translokāciju starp 9., 22. hrom. (mainītā = Filadelfijas hrom.). Klīnika: nereti atrod nejauši. Nespēks, ↑nogurums, novājēšana, svīšana. Dažreiz – diskomforts vēderā, smagums kreisajā paribē (spenomegālijas dēļ). Retāk – hipermetabolisms, ↑svīšana naktīs, sirds mazspēja, podagrisks artrīts. V.b. mikrocirkulācijas traucēj., miegainība, apziņas traucēj., elpošanas tr. Hemato rakstur: vairākas stadijas: 1)Hroniska = nav spilgtu klīn. sym (pēc th); nav akcelerācijas, blastu krīzes sym. 2)Akcelerācija = ātra Leu skaita dubultošanās (zem 5 dienām); >10% blasti, pastāvīga Tro↑/↓, strauja liesas↑. Klīniski – vispārējā stāvokļa↓. 3)Blastu krīze = >30% blasti + promielocīti perif. as./ k.sm. Klīnika atbilst ak. leikozes klīnikai (skat.87.jaut). Dg: *Leu↑ (virs 25×10^9/l), ir visi Neu, dominē Sg, St → “piramīda” (Sg-48%, St-21%, Metamielocīti-14%, Mielocīti-8%, Promielocīti-4%, blasti-2%); *vairumā absolūti ↑Ba; *v.b. ↑Eo; *anēmija (↓Hb, HCT, Er skaits); *v.b. normoblastoze; *hron. stad. reizēm Tro↑; *↓SF; *histoloģiski: k.sm. hiperplāzija, ↑megakariocīti, fibroze; *Filadelfijas hrom; *bieži urikēmija, hiperurikozūrija; *↑LDH; *↑K; *↓holesterīns. Papildizmekl: US – precizēt liesas izmērus, struktūru, retāk CT. Difdg: neitrofila Leucitoze – *fiziol. atbilde uz stresu (fiz. slodze, karstums, aukstums, pēc asiņošanas, emocion. Stress); *inf-jas (vīr. – vējbakas, poliomielīts; sēnītes dažas); *reimatisms, RA, podagra, vaskulīts, miozīts; *audu nekroze – MI, apdegums, trauma, tu; *v-maiņas trauc. – urēmija, tireotox krīze; *mdm – GK, adrenalīns, smagie Me, toxīni; *Hematolo – eritrēmija, mielofibroze, hr. mielomonocitāra leikoze. Th: 2 pamatmet: ķīmijth & k.sm. transplantācija (alogēna, vienīgā ar ko var izārstēt hr. mieloleikozi. Jābūt jaunākam par 55g., HLA sist. saderīgam donoram, optimāli veikt hron. stadijā, 1.gada laikā pēc dg noteikšanas). Ķīmijth mērķis – apturēt sl-bas progresēšanu, sym likvidēšana. Visbiežāk: Hidroxyurea, Busulfāns, Citozārs. Var α interferonu (lielā devā). Visjaunākais = ABL tirozīna kināzes inhibitors Glivec (blastu krīzes, akcelerācijas stad.), arī aizsājējth pēc indikācijām (~kā ak. leikozei). Dažreiz lokāla liesas staru th, ja liela splenomegālija. Splenektomija, ja plīsums, smaga Tro-pēnija.

89. HR. LIMFOLEIKOZE – KLĪN., HEMATOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS, DG, DIFDG, TH.
Morfoloģiskais substrāts ly (98% B ly), primāri proliferē k.sm., pēc tam izplatās perifērās as., infiltrē l/m, liesu, aknas. Traucēta š., humorālā imunitāte. ↑Tsupresori, ↓Thelperi. Bieži autoimūnas komplikācijas. Biežākā no visām leikozēm, biežāk vīr. (2:1). Biežāk slimo vid. vecuma, veci. L-jā 20-25%. Klīnika: Sākumā nav nekādu sūdzību, bieži analīzēs atrod absolūtu Lycitozi. Vēlāk: nespecifiski sym, bieži jau ilgstoši – nogurums, neliels elpas trūkums, svīšana. ↑perifērie l/m, liesa, aknas. + inf-jas (bieži pneimokoku pneimonija, meningīts, sēnītes, Tbc, Herpes). Hematolo: ↑perifērie l/m, kakla, paduses, cirkšņa (tipiski – sīki, simetriski, nesāpīgi, ar ādu nesaistīti, nav saauguši, gaitā var ↑). Rtg, CT atrod videnes, vēdera dobuma ↑l/m. !Tipisks simetriskums. Anēmija. V.b. dzelte (hemolīze). Hemorāģiskais sy (Tro-pēnija). Dg: *absolūti ↑ly (no 4×10^9 līdz 300×10^9/l), morfoloģiski atgādina N, nobriedušus ly. Iztriepē Botkina – Gumprehta ēnas s. traipu š. *ly – monoklonāli. *anēmija – parasti vēlīnās stad., normohroma, normocitāra. *tro↓ – vēlīni. *Neu↓. *”+” Kumbsa r-ja, ↑retikulocīti. *~50% ↓N Ig līm. *k.sm. aspirātā ↑limfoīdo š. skaits. Difdg: limfocitoze & limfadenopātija. 1)Ne Hodžkina limfoma – biežāk asimetriska limfadenopātija, izšķiroša ir l/m histoloģija. 2)Infekciozā mononukleoze – beižāk jaunākiem, l/m sāpīgi, as. arī mononukleārās š., var apstiprināt ar seroloģiju. 3)Ak.limfoīdā leikoze – ↑limfoblstu skaits, š. morfoloģiski atšķiras no ly. 4)pie dažām vīrusinf-jām – parasti jauniem, bet er limfoleikozi jauni reti. 5)Hr. prolimfocitāra leikoze – ↑proly. Th: atkarīga no sl-ka vecuma, stadijas, kurā dg. *nogaidoša taktika – sl-ku regulāri kontrolē, bet nesāk ķīmijth. Parasti vecākiem, sākumstadijā, ja ly dubultojas 3 mēn. laikā, uzsāk ķīmijth. *ķīmijth – ar vēlīnāku stadiju, intox sym, limfadenopātiju, ↑liesu, autoimūnu hemolītisku anēmiju, Tro-pēniju. Bieži lieto Prednizalonu, kombinācijā ar citostātiķiem – Hlorambucilu. Arī kombinētus ķīmijth kursus: Ciklofosfāns, Vinkristīns, Prednizalons. Ļ. efektīvi ir purīna analogi: Fludara. *staru th – lokāli, ja izteikti ↑liesa, limfadenopātija. *splenektomija – ja autoimūna hemolītiska anēmija, ja GK + citostātiķi nedod efektu, rezistence pret ķīmijth. *Th monoklonālās Av – efektivitāte vēl nav pierādīta. *Lielu devu ķīmijth ar sekojošu autologu, analogu k.sm. vai perifēro as. cilmes š. transplantācija nav standartmet. Lieto tikai līdz 50g. *aizstājējth – pēc indikācijām (skat ak. leikozi). Inf-jas ar a/b, pretvīrusu, pretsēņu mdm. Smagām inf-jām i/v Ig. Profilaktiski vakcinācija pret pneimokoku, gripu.

90. HODŽKINA SLIMĪBA – STADIJAS, KLASIFIKĀCIJA, KLĪNIKA, MORFOLOĢIJA, DIF DG, ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA ATKARĪBĀ NO STADIJAS
Salimstība 3:100 000. vīrieši nedaudz biežāk. Trīs saslimstības viļņi 1. 2-4 gadu vacumā. 2. 20-30 gadu vacumā, 3. pēc 50. Patoģenēze: ļaundabīgs audzējs, kura morf. substr. ir Rīda – Sternberga šūnas, kas attīstījušās no limfoīdajām to diferencēšanās sākumā, mononukleārās Hodžkina šūnas veido tikai nelielu daļu, limfocīti, plazmocīti, granulārās šūnas. Faktori: bērnībā pārslimota infekcija, kas maina imūnsistēmas atbildes reakciju, EBV, HIV. Klīnika: palielināti perifērie limfmezgli, nesāpīgi, asimetriski. Primārie visbiežāk kakla un supraklavikulārie kreisajā pusē. Mēdz būt arī labajā pusē, padusēs, videnē, cirksnī, paraaorteāli. Klīniskās aktivitātes simptomi (20 –30% gad) 1. Paaugstināta temp. vairāk par 38o. 2. Profūza svīšana naktīs, 3. svara zudums (vairāk par 10% pēdējā pusgada beigās), 4 nieze. Šos sy rada citokīni, ko izdala audzēja šūnas. Slimības sākumā perifērie limfmezgli ir vidēji blīvi, progresējot veido konglomerātus. Dažiem pēc alkohola lietošanas novēro sāpes palielinātajos limfmezglos. Ekstranodāli slimība skar: liesu, aknas, pleiru, plaušas, kaulus, kaulu smadzenes, KZT, retāk ādu, CNS, nieres. Morfoloģija: biopsija galvenais kritērijas pēc kura uzstāda diagnozi, to veic no limfmezgliem. Limfmezglu izņem kopā ar kapsulu. Izšķir četrus variantus: limfoīdo audu pārsvaru, nodulāru sklerozi, jaukto šūnu variantu, limfoīdo šūnu izsīkumu.
Laboratorija: asinsainā neitrofīlā leikocitoze, palielināts EGA, absolūta limfopēnija, monocitoze, anēmija (normohroma, normocitāra, reti mikrocitāra. ­. CRO, ­ alfa – 2 frakcija obv elektroforēzē, ­LDH, samazinās albumīns. Visi šie var būt nemainīti.
Jāveic plaušun un videnes RTG, DT krūšu kurvim un vēdera dobumam. Perifēro l/m sonoskopija, ja ­ SF, jāveic kaulu scintigrāfija. Stadijas: Ann Arbor klasifikācija
I palielināti vienas grupas limfmezgli, IE lokāls izolēts ekstranodāls bojājums, II divu vai vairāku limfmezglu grupu palielinājums vienā diafragmas pusē, II E saistība ar reģionālu limfadenopātiju, III slimība izplatījusies limfoīdajos audos (liesā) abās pusēs diafragmai.
IV slimība izplatījusies ārpus limfmezgliem. A nav konstitucionālo sy, B ir konstitucionālie sy – drudzis, novājēšana, svīšana naktī. Kostvolda klasifikācija:
I palielināti vienas grupas limfmezgli vai vienas lokalizācijas (piem., liesas, aizkrūtes dziedzera ) bojājums. II divu vai vairāku limfmezglu grupu palielinājums vienā diafragmas pusē. Iesaistīto lokalizāciju daudzums jānorāda papildus. III limfmezflu ­ abās pusēs diafragmai. II1 ar vai bez liesas vārtu, celiakālo vai portālo limfmezglu iesaistīšanās, III2 ar paraaorteālo, iliakālo vai mezenteriālo limfmezflu iesaistīšanos, III S liesas infiltrācija. IV diseminēta viena vai vairāku orgānu vai audu ārpus limfmezgliem infiltrācija ar asociētu limfmezgu palielinājumu vai orgānu infiltrāciju ar attālu limfmezglu bojājumu. A – klīniskās aktivitātes nav, B ir klīniskās aktivitātes sy, X masīva limfadenopātija, kas tiek definēta kā lielāka par 10 cm vai videnes audzējs lielāks par 2/3 videnes platuma. Slimībai var noteikt klīniskās attīstības stadijas: diagnosticēšanas, remisija, primāri progresējoša (uz ārstēšanas fona), rezistenta (sākumā efekts neliels, tad izzūd), recidīvs. Ārstēšana:I A un II A 3-4 ķīmijterapijas kursi kombinācijā ar lokālu staru terapiju. I B, II B, II A ar riska faktoriem ar ķimijterapiju un arī kombinējot to ar staru th. II un IV ķīmijterapija 6-8 kursi, ja pēc ķīmijterapijas saglabājas limfmezglu palielinājums, tad staru terapija lokāli. Ķīmijterapijas shēmas ABVD (adriamicīns, bleomicīns, vinblastīns, dekarbazīns), MOPP (mustargēns, vinkristīns, prokarbazīns, prednizolons, CHOPP (ciklofosfāns, doksarubicīns, vinkristīns, prednizolons, prokarbazīns). Ja slimībai IV stadija, primāri progresējoša slimība vai rezistenta pret terapiju lieto glābjošo ķīmijterapiju: B-CAVe (bleomicīns, CCNU, doksarubicīns, vinblastīns), SCAB vai CABS. *Lielu devu ķīmijterapija (BEAM) ar sekojošu perifērisko asins cilmes šūnu transplantāciju). *Remisijas pamatnosacījums – labs klīniskais stāvoklis un nepalpējami perifēriskie limfmezgli. Jāveic visi izmeklējumi kā pie diagnostikas, ja tajos neatrod patoloģiju taad remisija. Remisijas laikā jābūt 5 gadus hematologa kontrolē. Pirmā gada laikā karu mēnesi jāveic asins analīze, jāpārbauda objektīvais stāvoklis, katrus 3 mēnešus plaušu RTG, US liesai, aknām, un limfmezgliem, bioķīmija, pēc pusgada DT. Prognoze: riska faktori: vēlīna stadija, B simptomi Dg brīdī, videnes audzējs lielāks par 10 cm vai 2/3 no krūšu kurvja, liela audzēja masa, lokalizācija ārpus limfmezgliem, vecums pēc 45 gadiem, ­ EGA, histoloģiski jaukto šūnu variants vai limfoīdais izsīkums, ­ LDH, pazemināts albumīns, ­ beta – 2 mikroglobulīns, recidīvs pirmā remisijas gada laikā. Agrīnas stadijas var izārstēt 85% gadījumu. Vēlākās stadijas līdz 70%, ja vecs cilvēks vai nevar saņemt pilnu ķīmijterapijas kursu slikta prognoze. Komplikācijas: sekundārie audzēji kā MDS, akūta mieloīda leikoze, ādas audzēji, sarkoma, krūts vēzis, vairogdziedzera vēzis kumulatīvais risks pieaug ar gadiem, pēc 10 gadiem tas ir 3%. Pneimokoku sepse (cēlonis splenektomija), neauglība (medikamentu ietekme), kardiotoksicitāte (medikamenti un videnes staru th), plaušu fibroze (staru th, medikamenti).
Dif. dg: infekcijas, saistaudu slimības,citas hematoloģiskas malignitātes.

91. NE HODŽKINA LIMFOMAS (NHL) – KLĪNIKA, KLASIFIKĀCIJA, IZMEKLĒŠANA, DG KRITĒRIJI, DIF DG, ĀRSTĒŠANA
NHL ir ļaundabīgs limfoīdo audu audzējs limfmezglos vai citās limfoīdo audu lokalizācijas vietās. Var būt B vai T limfocītu izcelsme.
Riska faktori: radiācija, tiksiskas ķīmiskas vielas, vīrusi, imūnsupresīvs stāvoklis, Viskota-Oldriča sindroms, ataksijas un teleangiektāzijas sindroms. Vinilhlorīds, gumija, pesticīdi, insekticīdi, šķīdinātāji.Klīnika: atšķiras zemas un augstas malignitātes limfomām. Palielināti, nesāpīgi limfmezgli, nogurums, vājums slikta ēstgriba, svara zudums, pastiprināta svīšana, subfebrila temperatūra, atšķirībā no Hodžkina – tipiska lokalizācija ārpus limfmezgliem, splenomegālija, palielinātas aknas, pārmaiņas plaušās, mandelēs, kuņģī, zarnās, ādā, kaulu smadzenēs. Primārā limfomas lokalizācijas var būt ārpus limfmezgliem. Primārā NHL var būt liesā, aknās, kuņģī, CNS, mandelēs, vairogdziedzerī, zarnās, ādā, kaulu smadzenēs, plaušās, pleirā, nierēs. Laboratorās pārmiņas: Diagnoze pamatojas uz histoloģijas atzinumu. sākuma stadijās var nebūt nekādas pārmaiņas, vēlāk: ­ EGĀ, leikocitoze ar absolūtu limfocitozi, (daļa limfocītu morfoloģiski izmainīti), anēmija (kaulu smadzeņu limfoīdā infiltrācija, var būt autoimūna hemolītiska), trombocitopēnija, leikopēnija ar neitropēniju, pancitopēnija, ­ CRO, ­ LDH (slikts prognostisks kritērijs), samazināts albumīnu daudzums (slikti), ­ beta – 2 mikroglobulīns (slikti), ­ IL – 6 (slikti), var būt paraproteīns asinīs.
Histoloģiskā klasifikācija: Kīla klasifikācija: 1) zemas malignitātes pakāpes (*B šūnu, *T šūnu), 2) augstas malignitātes pakāpes (*B šūnu, *T šūnu). Zemas malignitātes gadījumā progresē lēnāk, ķīmijterapija nav tik agresīva, augstas malignitātes – sliktāka prognoze. Prognoze ir labka B šūnu gadījumā. Stadiju klasifikācija skat Hodžkina slimību, skat. 90. jaut. Dif dg: infekcijas, saistaudu slimības,citas hematoloģiskas malignitātes.
Ārstēšana: Atkarīga no limfomas histoloģiskā varianta, slimības stadijas, slimnieka vecuma. Zemas malignitātes I stadijā var tikai ar staru terapiju, pirms tam rūpīgi izmeklējot, lai izslēgtu disemināciju. Visos citos zemas malignitātes gadījumos tiek lietota ķīmijterapija (COP, CVP, ciklofosfamīds ar/bez GK) Ja IV sytadija un slimnieka vecums un stāvoklis atļauj, tad jālieto CHOP. Pie augstas malignitātes limfomas terapija agresīvāka, – kombinētā ķīmijterapija vai augstu devu ķīmijterapija ar sekojošu perifērisko cilmes šūnu transplantāciju, (FMD). Ja rezistenta – glābjošā ķīmijterapija (MIME, MINE, ICE, DHAP). Alfa interferons, ko lieto zemas malignitātes limfomām kopā ar ķīmijterapiju vai arī pēc remisijas sasniegšanas. Jaunākais līdzeklis monoklonālā antiviela – Mabthera jeb Rituximab, kas ir antiviela pret CD receptoriem uz limfocītu virsmas, lieto gan pie zemas, gan augstas malignitātes limfomām. Nav toksisku efektu uz citiem orgāniem. Prognoze atharīga no histoloģiskā varianta, slimības stadijas, slimnieka vecuma, klīniskā stāvokļa, blakusslimības. Kopumā gadus izdzīvo 50 – 60 %. Starptautiskais prognostiskais indekss NHL gadījumā: vecums > 60 +1 punkts, II vai IV stadija +1 punkts, bojājuma vietas ārpus limfmezgliem >1 + 1 punkts, LDH paaugstināts +1 punkts. Prognostiskais indekss un prognoze: 0 punkti – zems risks, 5 gadu dzīvildze 83%, 1 – zems/vidējs risks, 5 g dzīvildze 69%, 2 vidējs/augsts risks, 5 g dzīvildze 46%, 3 augsts risks, 5 g dzīvildze.

92. MIELOMAS SL-BA.
Ļaundabīga as sistēmas sl-ba, plazmas šūnas tiek producētas nekontrolētā un invazīvā/malignā ceļā. Plazmas šūnas attīstās no ly – primāri tie ir kaulu smadzenēs (sternum, mugurkaulā, ribās, galvaskausā, iegurņa kaulos, femur) un ly-mezglos. Kaulu smadzenēs plazmas š. N<5%, mielomas gadījumā>10%. Biežāk ~68 gadu vecumā, 4:100tk gadā. Incidence lielāka cilvēkiem, kas II pasaules kara laikā saņēmuši radiāciju (klīnika pēc ~20 gadiem), kā arī cilvēkiem, kas strādā fermās, kam darbs saistīts ar kokiem, ādu, naftu. Vīriešiem>sievietēm. Klīnika: Visbiežāk 4 sindromi – kaulu, neiroloģiskais, anēmiskais, nefroloģiskais. *Mielomas šūnas producē patoloģisku olbaltumu = paraproteīnu (M gradientu) – as, urīnā, Ænormālais Ig *kaulu sāpes kā pirmais sy –70% – plazmocīti aug kaulu smadzenēs, aizstāj normālās smadzenes un spiež uz kaulu. Biežākā lokalizācija krūtīs un mugurā. *Plazmocīti producē osteoklastus aktivizējošo fac, kas ierosina osteoklastu darbību – sagrauj kaulu – osteoporotiski, patoloģiski lūzumi (mugurkaula skriemeļu pato kompresijas, saknīši sy). *Producējas patoloģiskas a-v, Æimunitāte,­infekciju risks – pneimonijas, pielonefrīti. *Pusei pacientu ir nieru bojājumi – amiloidoze, eritropoetīna deficīts, mielomas niere, jo ­Ca asinīs, deponējas proteīni, ­urīnskābe asinīs, asinis kļūst viskozas, jo ­sabrukušo a-v skaits, nieru mazspēja. *Plazmocīti ieņem vietu®ÆEr, normocitāra, normohroma anēmija. *Galvassāpes, nogurums, redzes problēmas sakarā ar ­viskozitāti. Nogurums, depresija, apjukums, jo ­Ca. Dg kritēriji: A. Paraproteīns serumā. B. Paraproteīns serumā vai urīnā. C. Kaulu smadzeņu aspirātā plazmas š > 10% vai plazmacitoma audu biopsijā. D. Osteolītiksa skeleta destrukcija. Dg pietiekami: A+C vai A+D vai B+C+D. Df-dg: *citas sl-bas ar paraproteīnu – hr.infekcija, hr. iekaisums, ļaundabīgs Tu. *Mts kaulos. *Solitāra kaulu plazmocitoma, plazmocitoma kaulu smadzenēs pie hopiplastiskas anēmijas, aknu cirozes, u.c.. Th: 1)Ch-th: Æplazmas šūnu proliferāciju, paraproteīnu, sāpes. Melfalāns+prednizolons – 4-7 dienas ar 4-6 nedēļu intervālu vairākus gadus. Slimība atsākas ~pēc gada, ja pārtraukta th. Var atkal uzsākt ch-th, bet vājāk reaģē. 2) α interferons – ch-th starplaikā. 3) lokāla staru th – kad pato mugurkaula skriemeļu, iegurņa kaulu, stobrkaulu lūzumu ­risks. 4) Simptomātiski – pie ­urīnskābes –allopurinols, pie anēmijas –as pārliešana, pie nieru problēmām – plazmaferēze, pie hiperviskozitātes – daudz dzert. Alternatīva th: b karotīns, B6, C,E,Se, Zn. Ženšens, Æstresu, autogēnais treniņš, u.c.. Prognoze: 15% mirst pirmo 3 mēnešu laikā pēc dg, 60% padodas th, dzīvo 2-3 gadus pēc dg, 23% mirst no citām slimībām attiecīgā vecumā –CD, insults, sirds mazspēja. Ja neārstē – 6 mēneši.

93. NEITROPĒNIJA
Stāvoklis, kad Nei absolūtais skaits kļūst < 2,0 x 109/l. Tam raksturīga bac (vispirms gram+, tad gram-), tad sēnīšu (Candida, aspergilla), tad vīrusu (CMV) infekciju pievienošanās (komplikācijas). Var būt atipiskie izraisītāji: pneimocista, toxoplasma, Ja Nei ir maz, tad strutas, krēpas un infiltrāti neveidojas, vienīgais sy v.b. drudzis. Ja th saņem GK, var būt afebrilitāte, kaut arī ir infekcija. Pie febrilas Nei-pēnijas v.b. smags septisks stāvoklis. 4 smaguma pakāpes: I. Viegla – 1,0-2,0; II. Vidēji smaga 0,5-1,0. III. Smaga <0,5. IV. Īpaši smaga <0,2. Cēloņi – gan iedzimti, gan iegūti.
Th: Ja ir smaga vai febrila Nei-pēnija – empīriska a/b th: ceftazidīms+ amikacīns/ vankomicīns/ ciprofloksacīns. G-CSF, GM-CSF. Visiem ar smagu un vidēji smagu – cefalosporīni, aminoglikozīdi, imipenēms, pretsēnīšu mdm. Ilgstošas Nei-pēnijas- pretvīrusu mdm. Granulocītu koloniju stimulējošie faktori – Neupogen, Granulocyte.
Patoģenētiski: *šūnu producēšanās defekts – B12, folskābes def., aplastiska anēmija, ak., hr. leikoze, sekundāras inf., Cu deficīts, citostatiski, imūnsupresīvi mdm; *šūnu destrukcija perifērajās asinīs – imūns mehānisms – idiopātisks, autoimūns, saistaudu sl-bas, limfoproliferatīvas sl-bas, mdm, a-v pret mdm; ne imūns mehānisms – splenomegālija, ekstrakorporāla as-rite.
Kaulu smadzeņu stāvoklis un perifērais as sastāvs.

94. HEMOFĪLIJA – ET., KLASIF. (A,B FORMAS), KLĪN, DG, ĀRST.
Et.: A (68-80%) VIII fakt.↓, B IX fakt.↓, I= 1:10 000 vīr. iedz. X-rec. Sastopamas dažādas mutācijas – no tām atk h. smagums.
Klīn.: as. izpl. locītavās, zem ādas, mm., hematomas, pēc traumas, deguna asiņoš., smaganu asiņoš., pēc zoba ekstrakcijas, hematūrija, k.-z. tr. asiņoš., asiņoš. vēderplēvē, CNS, plaušās (biežums, sastopamība samazinās virz. ą no 93,1 līdz 3,9% gadījumu), retas, bet bīstamas ir kaulu cistas jeb pseidoaudzēji, kas rodas dēļ asiņošanas kaulos (aug, nospiež nervus, mm.).
Dg.: VIII, IX fakt. APTL↑. PT, asins tecēšanas laiks – N. Dažiem PT nedaudz ↑, bet pie vieglas hemofīlijas APTL ir tikai nedaudz ↑.
Ārstēš.: Principi: 1)trūkstošā fakt. aizstāšana; 2)pirms ķir. manip. ievadīt trūkstošo fakt.; 3)izslēgt antiagregantus (aspirīnu); 4)izvairīties no i.m. injekcijas; 5)koagulācijas fakt. jābūt pieejamiem aptiekās, as. bankās visu diennakti. Ārstēšanas veidi: profilaktiska ārstēšana un ārstēšana asiņošanas gadījumā. Profilaktiski ievada 3r./ned. Ja asiņošana, tad jo bīstamāka un jo zemāki reces faktora izejas rādītāji, jo lielāku devu un ilgāk ievada: no 25 SV/kg ik 24h (1-2 d.) ja virspusēji as. izplūd., līdz 50 SV/kg ik 8h (7-10d.), ja asiņošana CNS. Var lietot krioprecipitātu, bet risks pārnest vīrusus. Pirms ķir. operācijas jāsasniedz normāls reces fakt. līmenis un tāds jāsaglabā 7-10d. pēc op. Pie vieglas A hemofīl. var lietot Desmopresīnu, kas paaugstina VIII fakt līm. Ja smaga h. – t.i. neefekt. Ja gļotādas asiņo vai ja stomatologa vizīte, lieto antifibrinolīt. medik. Hemof. komplik. ir eksogēnā reces faktora inhibitoru veidošanās – pie smagas A hemofīl. 30% gadījumos, pie sm. B h. –6%. Ja tie zem 5 B/U (Bethesda vien), jālieto ļoti augstas reces fakt. devas, ja virs 5 B/U ą imūnsupresīva terap. ar Feiba, Novo Seven. Pie B h. IX fakt. ievadīš. var komplicēties ar arteriālu vai venozu trombozi vai DIK sindr., tādēļ IX fakt līm cenšas sasniegt ne vairāk kā 50% no normas.

95. TROMBOCITOPĒN PURPURA – ET., KLĪN., DG., DIF DG, ĀRST
Etioloģija. IMŪNĀ TROMBOCITOPĒNISKĀ PURPURA (ITP) ir slimība, kuras cēlonis ir imūnu mehānismu izraisīta trombocītu destrukcija, ITP gadījumā IgG vai IgM antivielas saistās ar antigēniem uz trombocītu virsmas, izraisa pastiprinātu trombocītu destrukciju un bojāeju retikuloendoteliālās sistēmas šūnās liesā un aknās. Tā kā trombocītu dzīves ilgums stipri samazinās, kaulu smadzenes kompensatori mēģina producēt vairāk trombocītu – palielinās megakariocītu skaits. Izšķir akūtu un hronisku ITP (sk. 91. tabulu). Klīniski novēro dažādas starpformas.
Akūta ITP parasti ir bērniem. Tipiski sākas pēc jebkuras parastas vīrusu infekcijas. IgG antivielas saistās uz trombocītu virsmas un izraisa to destrukciju. ITP sākas pēkšņi ar hemorāģijām ādā, gļotādu asiņošanu – deg., smaganu asiņoš., metrorāģiju, k-z. tr. asiņošanu, trombocītu skaits bieži ir <20xl09/!, Kaut gan trombocitopēnija ir smaga, intrakraniālu asiņošanu novēro loti reti. Ja asiņošana nav smaga, slimnieku novēro bez terapijas sākšanas, parejos gadījumos lieto glikokortikoīdus vai intravenozos imūnglobulīnus. Tikai nedaudzos gadījumos akūta ITP kļūst hroniska. Slimība ir samērā labdabīga un bieži novēro spontānu remisiju. Hroniskas ITP gadījumā a/v izdodas atrast 80% gadījumu, visbiežāk a/v vērstas pret tr. virsmas glikoproteīniem IIb / IIIa. Makrofāgi, kas atrodas liesā un aknās, izraisa ar autoa/v (visbiežāk IgG) klātā tr. destrukciju. Hr. ITP raksturīga ♀. Slim. var būt asimpt. vai arī var novērot dažādu asiņošanu. Viabiežāk pirmie klīniskie simptomi ir sīki petehiju veida asinsizplūdumi ar diametru mazāku par 1 mm, smaganu, deguna asiņoš. vai metrorāģiju. Ja ir arī splenomegālija, tas liecina par imūno mehānismu iesaistīšanos.
Ak. /Hr. ITP salīdz.: vecums (bērnība (ak. ITP)/pieugušjiem (hr. ITP)), dzimumu attiec. (♀/♂) (1:1/3:1), iepriekšēja vīrusa inf. (bieži/parasti nav), Plt x109/l (bieži<20/bieži>20), sākums (pēkšņi/nemanāmi), ilgums (dažas ned./gadi, visu mūžu), spont. remisija (ap 90%/reti).
Dg.: Lab – Plt↓, bet izmērs bieži ir ↑. Rūpīgi jāvērtē asins iztriepe – vai nav datu par mikroangiopātisku hemolīt. anēmiju (sistocīti), primāru onkohematoloģisku slimību (blasti, asins pilienam līdzīgi eritrocīti). Vienmēr jāizslēdz arī pseidotrombocitopēnija, kas var veidoties, salīpot trombocītiem ar EDTA analīžu stobriņā. Kaulu smadzeņu aspirāts un biopsijas materials uzrada normālu vai paīielinātu megakariocitu skaitu. Var noteikt a/v pret Plt., bet dārgi. Ekstra metodes: Trombopoetīns. Ja ir paaugstināts trombopoetīna līmenis, diagnoze ir cita. Pie ITP vai citām trombocitopēnijām trombocītu destrukcijas dēļ ir palielināts jauno, retikulāro trombocītu skaits.
Dif. dg.: Daudzi autori par pieņemamu metodi, apstiprinot primāras ITP diagnozi, uzskata citu biežāko sekundāro imūno trombocitopēniju izslēgšanu. Jāizslēdz sādas patologijas: saistaudu sistēmas slimības, antikardio-lipīdu antivielu un lupus antikoagulantu skrīninga diagnostika (antifosfolipīdu antivielu sindroms), HIV infekcija., pārmantota trombocitopēnija.
Ārstēšana. Terapiju nosaka g.k. klīn. aina, nevis Plt skaits. Kopumā slimnieki trombocitopēniju panes labi, reti novēro trombocitopēniju <10xl09/l vai dzivību apdraudošu asiņošanu. Ja trombocītu ir >50xl09/l, nav asiņošanas kliniskās ainas, slimnieks regulāri jānovēro, terapiju var nesākt. Ja klīniski atrod hemorāģisko diatēzi, neatkarīgi no trombocītu skaita, jāsāk ārstēšana. Bērniem pie akūtas – novēro. Ja bērnam ir hr. ITP, terapijas principi ~ kā pieaugušajiem. Ja Plt zem 50xl09/l, nozīmē prednizolonu 60-80mg (1mg/kg) 1-6 ned. atk. no Plt skaita, tad ↓. Kopumā th ilgst vairākus mēn. 75% pieaugušu slimnieku reaģē uz glikokortikoīdu terapiju, bet tikai 25% sasniedz pilnu remisiju. Vēl var deksametazonu vai metilprednizolonu. Var lietot i/v Ig no 400 mg/kg līdz pat 1-2 g/kg piecas dienas pēc kārtas ik 3ned. (dārgi). Ja nav efekts no GK ą splenektomija (efekts 60-80%). Ja vēl nav ef. ą imūnsupresija: danazolu pa 400-800 mg/d. 3-4 mēn., devu pakāpeniski samazina lidz 50-200 mg dienā. Danazols samazina makrofāgu Fc receptoru aktivitāti. Var ciklofosfamīdu pa 1 g/m2, devu atkārto ik pēc 28 dienām, vismaz sešas devas. Var vinkristīnu vai azatioprinu pa 125-150 mg dienā. Jākontrolē Neu skaits. Citi ITP veidi: pie vilkēdes, RA, citām saistaudu slim., hronisku limfoleikozi, zemas malignitātes pakāpes ne Hodžkina lim-fomu. Neonatāla aloimūna trombocitopēnija. Pēc transfūzijas purpura.

96. NESKAIDRAS ETIOLOĢIJAS DRUDŽA (NED) CĒLOŅI, DIF-DG. SL-KU IZMEKLĒŠANAS GALVENIE VIRZIENI
Var runāt par NED, ja t° virs 38.3; ilgāk par 2 ned.; etio nav izdevies noskaidrot pēc 3 – 7 d. intensīvas izmeklēšanas ambulatori s. stacionārā.
Cēloņi: atšķirīgi vecumiem. Biežāk iemesls ir zināmu sl-bu atipiskas izpausmes. Izdala 3 grupas: *infekcijas (biežāk līdz 6g. un virs 14g.), *audzēji, *saistaudu sistēmas/ autoimūnas (visbiežāk 6 – 14g.).
Sl-bas: Infekcijas 1) Abscesi – parasti i/abdomināli, pēc vēdera dobuma op-jām. Retāk CNS, dentāli. V.b. kolonoskopijas komplikācijas. Dg- CT. 2) Infekcija kaulos & as-vados: Osteomielīts – jebkurā kaulā var manifestēties kā NED. lokālas iekaisuma pazīmes parādās vēlāk. Agrīni var dg ar radioizotopo skenēšanu. 3) Ekstrapulmonāla tbc – nieru, kaulu, CNS- ļ. grūti dg. Miliārā- pārmaiņas plaušu Rtg parādās 4-6ned. pēc sl-bas sākuma. Jo smagāka tbc, jo retāk pozitīva tuberkulīna raudze. Indicēta aknu punkcijas biopsija. 4) Infekciozais endokardīts – problēmas, ja kultūrnegatīvs. V.b. lb puses endokardīts (i/v narkomāniem). Attīstās mdm drudzis. Dg- 2dimensiju Eho. 5) Infekciozā mononukleoze – parasti bērniem līdz 5g., bērnu vecumā klīniskās pazīmes mazāk spilgtas kā pusaudžiem, dominē t°. 6) Kaķa skrāpējuma sl-ba – biežāk bērniem, ↑reģionālie l/m skrāpējuma tuvumā, v.b. artrīts, encefalīts, hepatīts, u.c. Pierāda ar l/m biopsiju. 7) CMV. 8) HIV/AIDS – kā NED var manifestēties akūtais HIV sindroms 2-4ned. pēc inficēšanās, v.b. kā AIDS pirmā izpausme. Ļaundabīgās sl-bas 1) Limfomas (visbiežāk) – biežāk skar kakla l/m. Indicēta l/m biopsija. Hodžkina limfomas daļai pacientu ir Pel-Ebštein t° līkne- vairākas dienas febrila, tad vairākas- N (biežāk pacientiem gados, vēlākās sl-bas stadijās). 2) Nieru tu. 3) Colon ascendens tu. Reimatoloģiskās sl-bas 1) Stilla sl-ba pieaugušajiem. 2) Temporālais arterīts (Hortona sl-ba) – virs 50 gadiem, gss, a.temporalis izmaiņas (biopsijā), lielas, sāpīgas, EGĀ- virs 30mmHgst. 3) Vaskulīti. 4) Vegenera granulomatoze. 5) LED – dažkārt tikai vispārējie sy: EGĀ ↑↑, bet CRO- N. Iespējama leikopēnija, hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija. Reti- epileptveida krampji &/s. aseptisks encefalomeningīts. V.b. vīriešiem, smagāka norise. 6) Nodozais periarterīts – 30-70 % “+” Hbs Ag. Vaskulīts rada išēmiskus iekš. org-u bojājumus, augsts EGĀ. Dg- ādas mm biopsija, ANCA asinīs. 7) Krona sl-ba – jauniem bieži tikai ar t°. Leu fēcēs. Jānovērtē tievo z. pasāžu. Citi iemesli 1) Mdm – a/b & serumi- biežāk, diurētiķi, pretsāpju, antiaritmiskie, pretepileptiskie, sedatīvie. Bieži + neliela Eo-fīlija. Lietojot mdm ilgi, virs 7dienām. Pārtraucot mdm 24-48h laikā t°-N. 2) Konstitucionāla hipertermija – bērniem, jaunām sievietēm. Vakarā t° ~1gadu lielāka kā no rīta. Parādās nesen pēc ARS. Nav subj., obj., labo izmaiņas. 3) Neīstais drudzis – biežāk jaunām, histēriskām sievietēm, nav N dn t° svārstības, nav citas pazīmes … 4) Granulomatozais hepatīts – dg aknu biopsija, parasti pusmūžā, intermitējoša t°↑ ar nelielu ALAT↑. 5) Subakūts tireoidīts.
Izmeklēšana: t° līkne – malārija t°↑ ik 48-72h. Hodžkina limfoma- Pel-Ebšteina līkne, 3-10d. ilgi afebrili un febrili cikli. t° jāmēra 2reizes dienā 6.00 un 18.00. Anamnēze – ļ.uzmanīgi. Iepriekšējo sl-bu anamnēze, sy hronoloģiska att-ba, ceļojumi, pārtika, kontakts ar dzīvniekiem, ādas izmaiņas, hematūrija, i/v mdm, sex anamnēze, atkārtotas pārrunas. Klīn. izmeklējumi – atīvi ādas pārmaiņas, l/m, hepatosplenomegālija, sirds auskultācija, skatīt acis, vēdera palpācija. Labo – jāskatās dinamikā. Obligātas visiem NED. P.a.a.; urīns; koprogramma; aknu proves; elektrolīti; seroloģija (EBV, CMV, toxoplazmoze, sifiliss, Laima sl-ba, Q drudzis, amebiāze); OBV; urīna, as. uzsējums- obligāti. Urīna atkārtots arī, ja nav sy & leikocitūrija. As.- vismaz 6 x, 2 dienu laikā, ņem drudža sākumā, laikā s. ne vēlāk kā 1h pēc; natīvā as. piliena mikroskopija; ādas raudze (nespecifiska). CRO, fibrinogēns, ceruloplazmīns- vērtīgi, bet nespecifiski. EGĀ- ja virs 50 liela varbūtība mielomai, temporālam arterītam, Stilla sl-bai. Imunoloģija- antinukleārās a/v- LED, antineitrofīlo citoplazmatiskās a/v, RF. PĶR- CMV, HIV, VH. Neinvazīvās – plaušu, deguna Rtg. Irigoskopija, i/v urogrāfija, angiogrāfija, holangiogr-ja, limfangiogr-ja, kontrastizmeklēšana ar zarnu pasāžu. CT. US. Eho. MR. Radioizotopā izmeklēš-a. Invazīvās – standarts pie NED= kaulu sm., aknu biopsija. L/m biopsija- jebkuram palielinātam (NĒ ingvinālos, nav info-tīvi). Bioptātu arī mikrobioloģiski, biopsiju jebkuram skartajam orgānam. Bronhoskopija, laparosk-ja (materiālu histoloģijai). Dg laparatomija – ļ.reti, pie abdomināliem sy. Terapeitiskās proves – a/b (empīriskā th)= vairāk slikta nekā laba: superinf-ja, zāļu toxicitāte, mdm drudzis, nākošie uzsējumi sterili. Th ex juvantibus= pieļaujama tikai, ja pamatotas aizdomas par konkrētu sl-bu- prettbc, metronidazols (aknu amebiāze), aspirīns (pretiekaisuma devā 3.6g/d., aizdomas par reimatismu). Ja pāris nedēļās nav efekts, pārtraukt. Empīriska GK th nav vēlama. Ja ilgāku laiku ir NED & saglabājas relatīvi labs stāvoklis, nevajag nestliekamu th, sākumā noteikt dg.

97. EKSOG. ALERĢ. ALVEOLĪTS – BIEŽĀKIE ALERGĒNI, ALERĢ. R-JAS MEHĀNISMS, KLĪNIKA, ĀRSTĒŠANA
EAA jeb hipersensivitātes pneimonija ir imunoloģiski izraisīts plaušu parenhīmas iekaisums, kas uzņēmīgam indivīdam iesaista alveolu sienas un terminālās bronhiolas pēc atkārtotas dažādu organisku vai citu aģentu ieelpošanas. Biežākie alergēni: fermera plaušas (sapelējis siens, skābbarība, kas satur aktinomices – Micropolispora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, T.saccharrii, T.viridis, T.candidis), graudi (Aspergillus fumigatus vai A.clavatus), mājputni (to izdalījumi, spalvas), gaisa sildītāji, kondensētāji un mitrinātāji (Aerobasidium pullans antigēni), vienkāršas ķīmiskas vielas – izocianāti (poliuretāna putas (Macroflex), lakas, glazūras, lietuvju izgarojumi). Citi: labarotorijas strādnieku EAA (labaratorijas žurku urīns), saunas “fanu” plaušas (Aerobasidium sp.), salmu jumta slimība (Sacchoromonospora viridis no žāvētās zāles un lapām), galdnieku plaušas (ozola, ciedru, priedes, mahagonijas koku putekļi).
Patoģen. Neskatoties uz to ka pacientu asinīs novēro Ig pret attiecīgajiem alergēniem, EAA nav imūnkompleksu slimība. Ir pierādīts, ka ir nozīme ar šūnu starpniecību noteiktai hipersensivitātei. Uzreiz pēc alergēna iedarbības alveolās un sīkajos elpceļos migrē polimorfonukleārie LEU. Tam seko mononukleāro šūnu migrācija un veidojas granulomas, kas ir rezultāts klasiskai novēlotai T šūnu izraisītai hipersensivitātes reakcijai uz atkārtotu antigēna inhalāciju kopā ar imūnreakciju pastiprinošiem materiāliem. Bronhoalveolārajā lavāžā sastop paliel. Tly daudzumu (tāpat kā pie citām granulomatozām plaušu slimībām), atveseļošanās periodā satop T ly CD8+, bet ja iedarbība ir bijusi nesen – CD4+ T ly (arī asimptomātiskiem pacientiem). ą t.i. T š-u mediēta granulomu veidošanās kopā ar citokīnu iedarbību.
Klīnika. Intersticiāla pneimonija, kuras smagums korelē ar alergēna ietekmes ilgumu un daudzumu. Var būt akūta, subakūta un hroniska forma. Ak. – klepus, drudzis, drebuļi, vājums un dispnoe, kas attīstās 6-8 st. pēc iedarbības un dažu dienu laikā izzūd, ja nav atkārtotas ietekmes. Subakūtai forma parādās dažu nedēļu laikā ar klepu un dispnoju un var progresēt līdz pat smagai respiratorai mazspējai ar nepieciešamību hospitalizēt. Ak. un subak. formām simptomi var izzust lēnām dažu ned., mēn. garumā. Hron. forma – lēnām progresē ar klepu un apgrūtinātu elpoš. bez ak. un subak. slimības epizodēm. Parasti ja antigēna iedarbība mazās devās.
Dg. asinīs limfopēnija, neitrofīlija, paaugst. ĒGĀ, CRP, reimat. faktors, seruma Ig. Var asinīs noteikt a/v pret konkrētiem alergēniem (bet tās ir arī veseliem). BA lavāža. Plaušu biosija.
Ārstēšana. Novērst kaitīgā alergēna ietekmi (maskas ar filtriem, aizvākt kondicionieri, mainīt darbu u.tml.). Pie akūtas un subakūtas formas – GK (prednisolons 1mg/kg) līdz uzlabojas stāvoklis. Hron. formu simptomi parasti izzūd, ja nav atkārtota kontakta ar a/g. Bet var turpināt progresēt plaušu fibroze. Te pat ilgstoša GK terap. neefektīva.

Leave a comment